26-10 Tumores Renales

TUMORES RENALES

Dr. Guillermo Gómez

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TUMOR DE PARENQUIMA RENAL

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TUMOR DE VIAS O UROTELIO ALTO

TU MO RES DE PAREN QUIMA REN AL ORIGEN

BENIGNOS

MALIGNOS

EPITELIO ADENOMA/ONCOCITOMA C. CELULAS RENALES MESENQUIMALES FIBROMA FIBROSARCOMA LIPOMA LIPOSARCOMA MIOMA LEIOMIOSARCOMA VASOS SANGUÍNEOS ANGIOMA ANGIOSARCOMAS MIXTO ANGIOMIOLIPOMA NEFROBLASTOMA HEMATOLÓGICO LINFOMA Clasificación de Riches

ONCOCITOMA HAMPERL JAFFE

ONCO CI TOM A EPIDEMIOLOGÍA: - 4-8% de Tm. sólidos renales - Varón/mujer: 1.7-2.4 / 1 - 5º- 6ª década de la vida

ONCOCITOMA: MORFOLOGÍA MACROSCÓPICA -REGULAR -PSEUDOCAPSULA -SIN NECROSIS -SIN HEMORRAGIA -CICATRIZ CENTRAL -PARDO O CANELA

MICROSCÓPICA C. EPITELIALES ( ONCOCITOS) NUCLEO HOMOGENEO SIN ATÍPIAS CITOPLASMA GRANDE RICO EN MITOCONDRIAS MARCADA EOXINOFILIA NO GLUCÓGENO LIPIDOS

ONCOCITOMA

ONCOCITOMA: CLINICA       

ASINTOMÁTICOS INCIDENTALES (50%) DOLOR Y HEMATURIA RARAMENTE MASA ABDOMINAL ÚNICOS RARO MULTIFOCAL O BILATERAL BENIGNOS Y SIN METÁSTASIS (G. I) ASOCIACIÓN CCR EOXINOFILO (<33%)

ONCOCITOMA: ICONOGRAFÍA

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RX. SIMPLE ECOGRAFÍA: MASA HOMOGÉNEA TAC ARTERIOGRAFÍA

TAC : ONCOCITOMA    

MASA SÓLIDA DENSIDAD = PARENQUIMA RENAL CON CONTRASTE =< PARENQUIMA RENAL ZONA CENTRAL < DENSIDAD (D. D)/ CCR

TAC. ONCOCITOMA

TAC DE ON COCI TO MA

ONCOCITOMA: ARTERIOGRAFÍA IRRIGACIÓN: PERIFERIA / CENTRO “RUEDA DE CARRO O DE RADIOS”  MICROANEURISMAS  FISTULAS A-V  PATRÓN HIPO O AVASCULAR 

ARTERI OGRAF ÍA O CT

ONCOCITOMA: D. D. 

MASAS RENALES:

-CCR. EOXINOFILICO -PAAF: SI PLANTEA T T º CONSERVADOR -DEFINITIVO: PIEZA NEFRECTOMÍA -ESTUDIOS GENÉTICOS

ONCOCITOMA: TRATAMIENTO

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NEFRECTOMÍA RADICAL (G. II-III LIEBEL) NEFRECTOMÍA PARCIAL (G. I) TUMORECTOMÍA (G. I) OBSERVACIÓN ?

TUMORECTOMÍA

NEFRECTOMÍA PARCIAL

ANGIOMIOLIPOMA

ANGIOMIOLIPOMA BENÍGNO. SÓLIDO  5% DE LAS MASAS RENALES  FORMA AISLADA  FORMA ASOCIADA: E.T. BOURNEVILLE  MESODÉRMICO: VASOS, MUSCULO LISO Y T. ADIPOSO 

ANG IOM IO LIPOM A

AMLP: FORMA AISLADA       

15% INCIDENTALES > MUJER. 40-60 años CORTICALES. TAMAÑO> ETB 20% ASOCIAN A ETB ASOCIACION CON QRS RARÍSIMA ASOCIACIÓN CON CCR A / V UBICACIÓN EXTRARRENAL

AMLP ASOCIADO A ETB

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AUTOSÓMICA DOMINANTE RARA (10/150000 h) INCIDENCIA>MUJER (30-40 a) LIGADO A HAMARTOMAS

HAMARTOMAS 

LESIONES DERMICAS: -ANGIOFIBROMAS FACIALES -ADENOMAS SEBÁCEOS -FIBROMAS PERI/SUBUNGUEALES -P. FIBROSAS EN C. CABELLUDO

AMLP: CLINICA         

96%: LESIONES DÉRMICAS 90%: CONVULSIONES EPILEPTOIDES 84%:HAMARTOMAS RETINIANOS 45%:RETRASO MENTAL 40-80%:QUISTES RENALES TAMAÑO< 4cms.:ASINTOMÁTICOS.85% TAMAÑO> 4cms.: TRIADA DE GUYÓN SIND. WÜNDERLICH (TRIADA DE LENK) HTA

AMLP: DIAGNOSTICO      

RX/S Y UIV. ECOGRAFÍA: DCO. RELACIÓN C/B TAC: DEFINITIVO (c. atenuación -20-100) ARTERIOGRAFÍA: NO ESPECÍFICA RNM: MÁS SENSIBLE QUE LA TAC BIOPSIA: 90% SENSIBILIDAD

ECOG RAF ÍA DE AM LP

TAC DE AML P MÚL TIP LE C. A.:- 20, -100 U

. HOU NSFIELD

ART ERI OGR AF IA : AM LP

AMLP :TRATAMIENTO     

CONSERVADOR, ESPECTANTE EMBOLIZACIÓN ENUCLEACIÓN NEFRECTOMÍA PARCIAL NEFRECTOMÍA TOTAL

EMBOLIZACIÓN AMLP

TUMOR DE CELULAS RENALES ADENOCARCINOMA HIPERNEFROMA TUMOR DE GRAWITZ

C. DE CÉLULAS RENALES EPIDEMIOLOGÍA  2% DE TM. ADULTO. 50-70 a  DÉCIMO EN VARÓN  DECIMOCUARTO EN MUJER  85% DE TMS. MALIGNOS RENALES  MORTALIDAD 50% (M/I)  INCIDENCIA: 4.1- 4.5 /100000 h.(ESPAÑA)

CCR: ETIOPATOGÉNIA  

CLS. TUBULO PROXIMAL ORIGEN DESCONOCIDO:

TABACO, COMIDA > VALOR ENERGÉTICO FALTA INGESTA DE VIT. C ,E , VERDURAS 

>INCIDENCIA:

ESCLEROSIS TUBEROSA ENF. VON HIPPEL-LINDAU ENF. QUÍSTICA ADQUIRIDA POST IRC (45%): 4-9% ENF. POLIQUISTICA RENAL (1%)

CCR: ANAT. PATOLÓGICA 

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CLS. CLARAS: N. pequeño y excéntrico, citoplasma abundante, claro con glucógeno, colesterol y fosfolípidos. CLS. GRANULARES U OSCURAS: citoplasma eoxinofilo, abundantes mitocondrias y otras granulaciones “oncocitos” CLS. MIXTAS CLS. BASÓFILAS, CROMÓFOGAS, FUSIFORMES, ETC.

GRADACIÓN DE FUHRMAN 

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I.- N. Redondeados y nucleolos normales o ausentes. II.- N. Irregulares, nucleolos identificables III.-N. Muy irregulares, n. grandes y prominentes. IV.- N. aberrantes y multilobulados y n. prominentes

CARCI NOMA CEL ULAS CLA RAS

HI ST OPATOLOGÍA CCR

DE

CCR: CLÍNICA         

ASINTOMÁTICOS (25-50%) TRIADA DE GUYÓN (20%) VARICOCELE AGUDO (1%) SIND. DE WÜNDERLICH (12%) FIEBRE (20%) HTA (14 - 40%) EDEMAS MMII AFECTACIÓN ESTADO GENERAL (30%) SINTOMAS METASTÁSICOS

DISEMINACIÓN

METÁSTASIS         

50-80% EVOLUCIONAN VIA HEMATÓGENA > V. LINFÁTICA GENERALMENTE MÚLTIPLES 60% PULMÓN 40% HUESO 30% HÍGADO 8% CEREBRO 3.6% RIÑÓN CONTRALATERAL OTROS

CCR: LABORATÓRIO      

HEMATÚRIA ERITROCITOSIS, POLIGLOBULIA(3-4%) HIPERCALCÉMIA (10-12%) DISFUNCIÓN HEPÁTICA (40%) ANEMIA, HIPOPROTEINEMIA, VSG (EA) CEA ELEVADO EN METÁSTASIS (50%)

CCR: ICONOGRAFÍA        

RX. S: CALCIFICACIONES UIV: DISTORSIÓN, ANULACIÓN:10-25% ECOGRAFÍA: SISTEMÁTICA TAC: DCO. EXTENSIÓN, SEGUIMIENTO RNM: VALORACIÓN VASCULAR ARTERIOGRAFÍA: T Tº CONSERVADOR ISÓTOPOS RADIACTIVOS: ALT. OSEA LINFOGRAFÍA, CAVOGRAFÍA.

CAL CIF IC ACI ÓN DE CCR

CARCINOMA CELULAS RENALES

EC OGR AF ÍA ( CCR)

ECO: TROMBO EN CAVA

CC R Y METAS HE PÁTIC AS

TM. RENAL AFECTACIÓN HILIO

RNM. T. RENAL HEMORRAGICO

RNM. TUMOR RENAL

RNM. QUISTE RENAL

TROMBO / CIR COLATERAL

RNM. TROMBOSIS VENOSA

CCR: DCO. DIFERENCIAL        

HIDRONEFROSIS QUISTE RENAL R. POLIQUÍSTICO TM. UROTELIO ALTO P. XANTOGRANULOMATOSA TBC. RENAL ALT: INFLAMATORIAS: ANTRAX, ETC HIPERTRÓFIA COLUMNA BERTÍN

CLASIFICACIÓN TNM

CLASIFICACIÓN CLÍNICA

TRATAMIENTO        

NEFRECTOMÍA RADICAL NEFRECTOMÍA PARCIAL CIRUGÍA METÁSTASIS EMBOLIZACIÓN RTX QMT HORMONOTERAPIA (MPG) INMUNOTERAPIA INTERFERÓN, INTERLEUQUINA

NEFRECTOMÍA LAPAROSCÓPICA

EMBOLIZACIÓN TOTAL

PRONÓSTICO  

SEGÚN ESTADIO E HISTOPATOLOGÍA SUPERVIVENCIA: 3 años: 50% 5 años: 45% 10 años: 40%

NEFROBLASTOMA TUMOR DE WILMS

NEFROBLASTOMA O T. WILMS       

TM. MIXTO: EPITELIO Y MESENQUIMA CLS. EMBRIONARIAS CRECIMIENTO RÁPIDO METÁSTASIS PRECOZ , V. HEMATÓGENA (P .H. C) NIÑOS < 6 años. INCIDENCIA 1/ 10.000 (más frecuente) 10% SON BILATERALES

T. WILMS: HISTOLOGÍA FALSA CAPSULA  ASPECTO CEREBROIDE  BLASTEMA RENAL: TEJ. CONJUNTIVO FETAL CLS. MESENQUIMALES INDIFERENCIADAS CLS. EPITELIALES: TUBULOS Y CAVIDADES MUSCULO, CARTILAGO NEUROBLASTOS, Y QUISTES EPIDERMOIDES. 

RIÑÓN CON TM . DE WILMS

NEFROBLASTOMA

T. WILMS: CLINICA        

MASA PALPABLE DOLOR FIEBRE: 10-20% HEMATURIA HTA (50%) ANORIDIA, ANOREXIA, ASTENIA CRIPTORQUIDIA E HIPOSPADIAS ABDOMEN AGUDO

T. WILMS: ICONOGRAFÍA     

RX. S. UIV ECOGRAFÍA ARTERIOGRAFÍA TAC

RX . SIMPLE TM. D E WILMS

TAC CO N TM. DE WI LMS

T. WILMS: DCO. DIFERENCIAL     

NEUROBLASTOMA MÉDULA RENAL (AVM) HAMARTOMA HIDRONEFROSIS R. MULTIQUÍSTICO R. POLIQUÍSTICO

T. WILMS : CLASIFICACIÓN     

I.- RESPETA CAPSULA II.- CAPSULA Y L. PERIAORTICOS III.- ORGANOS ABDOMINALES IV.-METÁSTASIS V.- TM. BILATERAL

T. WILMS: TRATAMIENTO

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NEFRECTOMÍA RADICAL RADIOSENSIBLE (RXT- QX- RXT) QMT: - ACTINOMICINA D - VINCRISTINA

T. WILMS: PRONÓSTICO

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CURACIÓN 50% (SIN METÁTASIS) MEJOR PRONÓSTICO < EDAD SI FALLECE LO HACE < 2 años