1318

SINDROAME CARDIACE 1. CARDIOPATIA ISCHEMICĂ

Reprezintă una din cele mai frecvente boli ale acestui secol şi este determinată mai ales de ateroscleroza coronariană. Aceasta are ca urmare ischemia miocardului cu manifestările tipice de angină pectorală sau infarct miocardic; ea poate fi şi silenţioasă; uneori manifestările sunt de tipul insuficienţei cardiace şi a tulburărilor de ritm şi conducere. Factori predispozanţi: - ereditatea - sexul M>F - vârsta: mai frecvent după 50 ani - profesia: stress, munci de răspundere, eforturi fizice mari, etc. - alimentaţia: bogată în grăsimi animale, consum crescut de cafea, alcool, toate care duc la ateroscleroză Factori determinanţi: - ateroscleroza - toxice: tutun, cafea, alcool - sedentarismul - cauze congenitale: anomalii congenitale ale circulaţiei coronare, anevrisme, - traumatisme toracice - vasculite coronare Factori favorizanţi: - HTA - diabetul zaharat - guta şi hiperuricemiile - dislipidemiile - valvulopatii mitrale şi aortice - policitemia ANGINA PECTORALĂ In funcţie de caracterele durerii anginoase, angina pectorală (AP), poate îmbrăca 2 forme: angina stabilă şi instabilă. 1. Angina pectorală stabilă – apare la efort, stress, consum de cafea şi tutun, etc şi apare datorită dezacordului între necesităţile în oxigen ale miocardului şi posibilităţile oferite de circulaţia coronariană într-un teritoriu.

Clinic: durerea de tip anginos (descrisă deja), dispnee, anxietate, ameţeli, etc. Pacienţii cu HTA au un risc crescut de a face AP şi pot avea valori crescute în timpul crizei. Examen obiectiv: - accentuarea Z2 - aritmii - galop ventricular stîng (insuf. ventriculară stângă) Examene paraclinice: a.ECG: modificări de ischemie sau leziune miocardică: - ischemie subendocardică: undă T poz., simetrică - ischemie subepicardică: unda T neg., simetrică - leziune subendocardică: ST subdenivelat >1mm, de tip orizontal sau descendent - ST supradenivelat - Uneori apare un Q după un vechi IMA - ECG normal b. Probă de efort – bicicletă ergometrică sau covor rulant cu urmărirea ECG-lui în timpul şi după efort. Testul este pozitiv dacă apare subdenivelarea segmentului ST >0,1mV sau 1 mm de tip orizontal c. Monitorizare Holter – permite depistarea tuturor modificărilor pe ECG 24 ore, cu un program normal de lucru d. Scintigrafie miocardică cu tallium sau techneţiu, în repaos şi efort, ce poate depista ischemia e. Coronarografia selectivă – depistează leziunile ateromatoase de la nivelul coronarelor 2. Angina instabilă – este definită ca o angină de novo sau angina care s-a

agravat. Ea cuprinde: angina de novo, cu debut sub 30 zile; angina stabilă anterior, care se agravează brusc şi angina spontană. Ele pot trece din una în alta. O formă particulară de angină spontană este angina Prinzmetal, care se caracterizează prin crize anginoase repetate, apărute mai ales nocturn, între ora 2-4, însoţită pe ECG de supradenivelarea segm. ST şi care poate ceda la administrarea de nitroglicerină, sublingual. La acest tip de AP, proba de efort este negativă şi apar şi creşteri ale enzimelor serice de necroză miocardică.

Infarctul miocardic acut

O ischemie prelungită poate duce până la necroză miocardică. Cauze: ruptura sau ulceraţia unei plăci de aterom care duce la ocluzia unei coronare. Clinic: - anxietate, paloare, agitaţie - durerea precordială tipică - dureri atipice: în umăr, în mandibulă, durere amputată, etc. - sindrom vagal mai ales în cel inferior: greţuri, vărsături, sughiţ, meteorism, etc - palpitaţii date de aritmii - TA normală sau scăzută - dispnee, insuf. cardiacă stângă: EPA, astm cardiac - ritm de galop - tulburări de conducere Examen obiectiv: o şocul apexian: posibil deplasat; greu decelabil în caz de şoc, pericardită periinfarct, emfizem, etc. o Zgomote cardiace: frecvent asurzite, galop protodiastolic, sufluri cardiace în caz de ruptura pilierilor, de valve o Rar, frecătură pericardică, în caz de pericardită periinfarct Examene paraclinice: a. ECG – precizează dg. de IMA cu vârsta şi localizarea lui, putând fi cu undă Q sau nu b. Dozarea enzimelor de citoliză miocardică: CK-MB, troponina, în evoluţie c. Ecocardiografia Doppler d. Explorarea izotopică e. Coronarografie 2. MIOCARDITELE Reprezintă procese caracterizate printr-un infiltrat inflamator al miocardului cu necroza şi/ sau degenerescenţa miocitelor adiacente; frecvent în acest proces poate fi prins şi pericardul, rezultând o mio-pericardită. Etiologie: virală, bacteriană, frecvent streptococul beta-hemolitic. Simptome: subfebrilităţi, astenie, dispnee, palpitaţii, jenă precordială Examen clinic: deplasarea şocului în afara liniei medioclaviculare, zgomote cardiace asurzite, aritmice, uneori suflu sistolic de regurgitare, puls slab Examene paraclinice: ECG, cu ST subdenivelat, T negativ, tulburări de ritm Puncţia biopsie – confirmă modificările HP şi etiologia Ecocardiografie – se pot măsura şi mai ales urmări cinetica pereţilor precum şi interesarea pericardului

3. CARDIOMIOPATIILE (CM) CM reprezintă un grup de afecţiuni caracterizate prin afectarea miocardului având cauze multiple:  inflamatorii: - infecţioase – viruşi, bacterii, fungi, ricketzi, etc. - neinfecţioase – boli de colagen, granulomatoze  metabolice: - nutriţionale: obezitatea - endocrine: mixedem, tireotoxicoza, diabet zaharat, uremia, etc - guta - dezechilibre electrolitice  toxice: alcool, antidepresive, citostatice, cocaină, fenotiazine  infiltrative: amiloidoză, hemocromatoză, sarcoidoză, neoplazii, boala Gaucher  fibroblastice: fibroelastaza endomiocardică, endocardita Löffler  hematologice: policitemia vera, purpura trombocitopenică imună, leucemii,  genetice- rare  prin hipersensibilitate: penicilina, tetraciclina, tuberculostatice, metil-dopa,etc. Clasificare: - CM primare sau idiopatice - CM secundare Clasificare morfofuncţională: - CM dilatative sau congestive - CM hipertrofice obstructive sau neobstructive - CM restrictive CM hipertrofice – apar la persoane tinere, frecvent cu predispoziţie genetică Clinic: sincope urmate de moarte subită, dureri precordiale, dispnee (prin alterarea diastolei), ameţeli, palpitaţii, etc. Examenul obiectiv: puls la jugulară amplu, şoc apexian deplasat lateral şi puternic, puls periferic amplu, uneori galop atrial sau ventricular, suflu sistolic apical ECG: - hipertrofia VS - subdenivelări ST - unde T gigante

- tulburări de repolarizare - rar, unda Q patologică - uneori , unda P de aspect mitral Monitorizare Holter – urmărirea aritmiilor Ecocardiografie bidimensională – metoda de elecţie pentru dg.- evidenţiază îngroşarea peretelui ventricular şi a septului interventricular; în forma obstructivă apare semnul patognomonic SAM – systolic anterior mouvenment – al valvei mitrale Carotidograma, jugulograma, scintigrafie de perfuzie miocardică, cateterism cardiac, biopsie endomiocardică – nu sunt de elecţie CM dilatative (congestive)- se caracterizează prin mărirea în diametru a cavităţilor inimii cu alterarea contractilităţii miocardului fapt ce duce la instalarea insuficienţei cardiace. Cauza frecventă – etilismul cronic Simptome şi semne generale: date de insuf. cardiacă congestivă: astenie, cianoză, dispnee, palpitaţii, turgescenţă jugulară, hepatomegalie de stază, edeme, oligurie, insomnie, etc. Ex. obiectiv cord: - şoc apexian deplasat în jos şi în afară, - zgomote cardiace diminuate - galop ventricular - aritmii, mai ales ventriculare (posibilitatea morţii subite) - suflu sistolic de regurgitare mitrală sau tricuspidiană ECG: - aritmii, blocuri AV sau intraventriculare Ex. radiologic: mărirea globală a cordului, stază pulmonară Ecocardiografia 2D şi Doppler: susţin dg: cavităţi cardiace mărite, hipokinezie parietală, fracţia de ejecţie a VS sub 40%, regurgitare mitrală sau tricuspidiană CM restrictive – apar mai rar, prin proliferare fibroasă la nivelul endocardului parietal cu instalarea IC hipodiastolice. 3. SINDROMUL PERICARDIC Cuprinde manifestări patologice la nivelul pericardului, care pot fi: - neinflamatorii, cum este transudatul sau hidropericardul din IC congestivă, sindromul nefrotic - inflamatorii – pericardite Pericarditele – prezintă în evoluţie 2 faze: prima, de exsudat fibrinos între cele 2 foiţe (se poate rezorbi) sau poate evolua spre acumulare de lichid, faza exsudativă

A. Pericardita exsudativă Cauze: virale, bacteriene, TBC, neoplazică, uremică, post IMA, în bolile de colagen, mixedem, fungică, etc. Anamneza: - Durerea precordială (când se formează exsudatul fibrinos); are caracter de arsură sau presiune, aproape permanentă, însoţită de febră, neinfluenţată de efort; ea diminuă când se formează lichidul şi poate reapare când se resoarbe. - Dispneea apare când se acumulează o cantitate mare de lichid (tamponada cardiacă) Examenul obiectiv: - şoc apexian redus sau absent (depinde de cantitatea de lichid palpabil în sp. III-IV ic stg. - se palpează şi se ascultă frecătura pericardică (în ambii timpi ai ciclului cardiac, nu este influenţată de respiraţie, se accentuează la aplecarea înainte) - când se acumulează lichid mult apar semnele de insuf. cardiacă dr. – tamponada: turgescenţă jugulară, hepatomegalie de stază, puls paradoxal Kussmaul Examene paraclinice: - ECG: are 4 faze de evoluţie: supradenivelări de ST în toate derivaţiile ( fără aVR); revenirea segm.ST şi aplatizarea undei T; inversarea undei T (T neg.), ECG normal. - dacă cantitatea de lichid e mare, apare microvoltaj - Radiologic – mărirea siluetei cardiace, dublu contur, pulsaţii cardiace diminuate, unghiuri cardiofrenice obtuze - CT, RMN – confirmă prezenţa lichidului - Ecocardiografia: evidenţiază prezenţa lichidului în sacul pericardic anterior sau posterior 2. Pericardita constrictivă – apare prin dezvoltarea unei cicatrici fibroase aderente între cele 2 foiţe pericardice ducând la diminuarea umplerii diastolice; se poate impregna cu calciu ca o cuirasă Cauze: TBC, pacienţii cu hemodializă în IRC, LED, neoplazii, hemopericard Clinic: turgescenţă jugulară, hepatomegalie dură, ascită, circulaţie colaterală, edeme declive Ex. paraclinic: radiografie, ecocardiografia, TC, RMN, cateterism cardiac

SINDROMUL ENDOCARDIC Se referă la afectarea endocardului valvular, afectare care poate fi prin mai multe cauze: • Infecţioase: secundară infecţiei cu streptococ beta hemolitic în RPA, streptococului viridans sau fecalis, stafilococului auriu, infecţiilor cu fungi, Pseudomonas Aeruginosa, Corynebacterium, pneumococilor,etc. • Displazice, prin alterarea structurii valvelor în boli congenitale sau degenerative • Traumatice, prin ruptura valvelor sau desinserţiilor inelului valvular • Ischemice-necrotice, post IMA • Funcţionale, secundare dilatărilor camerale şi în insuficienţa cardiacă congestivă; acestea pot fi reversibile. Fiziopatologie Principalele mecanisme fiziopatologice incriminate în endocardita infecţioasă (cea mai frecventă) sunt: • Distrucţia valvelor sau vaselor: insuficienţa valvulară, miocardită, fistule, microabcese miocardice • Metastaze septice la distanţă de la articulaţii, oase, viscere • Embolii în circulaţia sistemică şi pulmonară prin mobilizarea vegetaţiilor având ca urmare producerea de infarcte cerebrale, pulmonare, renale, coronare • Formarea de complexe imune din cauza infecţiilor, ducând la manifestări cutanate, vasculite, glomerulonefrite, artrite,etc. Simptomatologie: - febră, frisoane, transpiraţii nocturne, inapetenţă - mialgii, redoare articulară - dureri abdominale şi toracice (prin embolii mezenterice, renale, hepatice, pulmonare, splenice) - tulburări vizuale - hemipareze, afazie motorie Examen obiectiv: - paloarea tegumentelor (uneori teroasă sau cafea cu lapte) - hipocratism digital - peteşii cutanate şi pe mucoase, purpură - hemoragii subunghiale - splenomegalie - noduli Osler - apariţia de sufluri sau sufluri noi

Examene paraclinice: - ECG – modificări nespecifice ale undei T, segmentului ST, ale intervalului QT, tahicardie, bloc AV, extrasistole, etc. - Ecocardiografia transtoracică şi transesofagiană – evidenţiază prezenţa vegetaţiilor iar prin Doppler, leziuni valvulare. - Hemoculturi în puseu febril – evidenţiază agentul patogen - Exudat faringian cu prezenţa streptococului beta hemolitic - ASLO crescut - Proteina C reactivă, VSH, LDH – crescute sau pozitive - Hipergamaglobulinemie - Factor reumatoid posibil pozitiv - Crioglobulinemie de tip mixt - Complexe imune circulante prezente - Scăderea complementului seric - Creatinină crescută - Leucocitoză cu neutrofilie - Examen de urină cu proteinurie, hematurie microscopică, cilindri hematici STENOZA MITRALĂ (SM) Este o cardiopatie valvulară caracterizată prin micşorarea parţială sau totală a suprafeţei orificiului mitral în timpul diastolei. Normal suprafaţa ei este de 4-6 cmp; când suprafaţa ajunge la 2cmp vorbim de o stenoză medie, iar când este sub 1cmp de stenoză mitrală strânsă. Cauze: RPA, rar congenitală, alte cauze infecţioase. Fiziopatologie: datorită stenozei se produce creşterea presiunii în atriul stâng cu hipertrofia şi dilatarea acestuia; ulterior creşte presiunea în circulaţia pulmonară şi se poate ajunge la insuficienţă cardiacă dreaptă. Ca urmare se instalează destul de rapid insuficienţa cardiacă complicată cu aritmii atriale (mai ales fibrilaţie atrială) şi datorită formării trombilor în atriul stâng pot apărea embolii sistemice. Simptomatologie:  Dispnee de efort, frecvent edem pulmonar acut  Durere toracică retrosternală dată de distensia arterei pulmonare; dacă prin dilatarea atriului stâng sunt comprimate rădăcinile nervoase apare durerea interscapulovertebrală stângă

 Hemoptizie - apare datorită hipertensiunii pulmonare şi este considerată o

echivalenţă de edem pulmonar acut; poate să apară şi datorită tromboembolismului pulmonar  Tuse - apare frecvent în stenoza mitrală, poate fi episodică în accentuarea acută a stazei venoase pulmonare sau poate fi persistentă datorită stazei venoase pulmonare cronice  Palpitaţii - apar atât în repaus cât şi la efort şi sunt date de tulburările de ritm asociate SM  Răguşeală (disfonie) - apare prin compresia nervului recurent stâng de către atriul stâng dilatat (sindromul Ortner)  Disfagie – apare prin compresiunea esofagului de către atriul stâng dilatat  Tulburări menstruale de tipul oligomenoreei sau amenoreei Examenul obiectiv Inspecţie: facies mitral, nanism mitral, turgescenţă jugulară, pulsaţii în epigastru – semnul Hartzer, edeme ale membrelor inferioare. Palparea şocului apexian poate evidenţia clacmentul de închidere al mitralei(CÎM) şi freamăt diastolic; semnul Hartzer în epigastru; puls arterial de amplitudine mică sau aritmic Ascultaţia determină modificări în funcţie de gradul leziunii: accentuarea Z1 la vârf cu caracter de clacment – CIM (accentuarea lui este determinată de sclerozarea valvelor şi păstrarea mobilităţii în inserţia pe inelul mitral); acest semn poate lipsi în SM incipientă, datorită gradului redus de sclerozare valvular şi în SM avansată în care valvele sunt calcificate, imobile; uruitura diastolică; suflu presistolic(datorită turbulenţei sângelui în ventriculul stâng în diastolă); se percepe endoapexian şi mai bine în decubit lateral stâng şi după efort mic şi nu iradiază; suflu presistolic se datorează contracţiei atriului stâng dilatat şi trecerii sângelui prin orificiul mitral stenozat, se aude numai în ritmul sinusal, fiind absent în fibrilaţia atrială; întărirea sau dedublarea Z2 datorat hipertensiunii din circulaţia pulmonară seaude mai intens în focarul pulmonarei Toate aceste modificări sonore realizează onomatopeea descrisă de Duroziez: rruuffffttatta In formele avansate de SM, pot să mai apară: - suflu diastolic, fin parasternal stâng, dat de insuficienţa pulmonară funcţională – suflul GrahamSteel; - suflul sistolic în focarul tricuspidian dat de insuficienţa tricuspidiană funcţională; ambele sufluri funcţionale par datorită dilatării ventriculului drept

Examene paraclinice: • ECG – ritm sinusal sau fibrilaţie atrială; ax deviat la dreapta; hipertrofie ventriculară dreaptă; hipertrofie atrială stângă sau bilaterală cu prezenţa undei P de tip mitral • Examen radiologic – cord configurat mitral prin hipertrofia şi dilatarea atriilor şi ventriculului drept; stază pulmonară până la aspect de edem pulmonar • Ecocardiografia bidimensională şi mai ales transesofagiană şi eco-Doppler permit: aprecierea gradului stenozei, aspectul valvelor, gradul hipertrofiei pereţilor şi diametrul cameral, prezenţa sau absenţa de trombi intraatriali, calcularea presiunii în circulaţia pulmonară • INSUFICIENŢA MITRALĂ (IM) Se defineşte prin „incompetenţa” închiderii ermetice a valvei mitrale în sistolă cu producerea refluxului sistolic sanguin din ventriculul stâng în atriul stîng (regurgitare mitrală). Cauze: RPA, LED, ischemia sau necroza muşchiului papilar sau a cordajelor tendinoase, dilatarea inelului valvular şi a cavităşii ventriculului stâng (cardiomiopatii, insuficienţă cardiacă), endocardite bacteriene, traumatisme. IM poate fi de trei tipuri: organică, funcţională şi prolaps de valvă mitrală. Fiziopatologie – datorită regurgitării unei părţi a sângelui din VS în AS se produce dilatarea acestuia, iar volumul de sânge care curge în diastolă în VS va fi mărit ducând la hipertrofia şi ulterior dilatarea acestuia. Simptomatologie – în formele de IM cu regurgitare mică şi medie pot să nu apară semne subiective. In formele severe apar:  Dispnee de efort cu astenie progresivă putând duce până la EPA; dacă regurgitarea este importantă poate să apară dispneea paroxistică nocturnă şi ortopneea  Tuse  Hemotizie rar  Dureri anginoase din cauza sindromului de debit mic  Palpitaţii datorită tulburărilor de ritm, extrasistolie sau fibrilaţie atrială  Edeme periferice, hepatomegalie cu reflux hepatojugular determinate de decompensarea ventriculului drept Examen obiectiv:

Inspecţie – apar modificări doar în formele grave şi anume cianoza perioronazală şi a urechilor, pulsaţii în epigastru, şoc apexian deplasat în jos şi la stânga Palpare – freamăt catar sistolic la nivelul focarului mitral, deplasarea şocului apexian Ascultaţie: suflu sistolic cu maxim de intensitate la apex cu întindere variabilă în sistolă în funcţie de gradul regurgitării: protomezosistolic, mezotele sistolic sau holosistolic cu caracter de jet de vapori sau ţâşnitură de aburi, are iradiere cel mai frecvent în axilă; în caz de afectarea preponderentă a valvei mitrale posterioare, suflul iradiază median şi spre baza cordului (loveşte peretele septal atrial şi implicit peretele posterior aortic). In cazul IM prin ruptură de muşchi pilier, suflul are caracter muzical, piolant Examene paraclinice • ECG – eventuale tulburări de ritm, hipertrofie ventriculară stângă • Radiografie – modificări minore, eventual stază • Ecocardiografie şi eco-Doppler permit măsurarea gradului de insuficienţă şi a hipertensiunii pulmonare BOALA MITRALĂ Defineşte o stare patologică ce asociază în proporţii variabile o SM cu IM. In funcţie de predominenţa uneia sau alteia deosebim boala mitrală cu predominenţa SM şi alta cu predominenţa IM. Clinic se depistează modificări cumulate din cele două valvulopatii cu predominenţa uneia sau alteia. STENOZA AORTICĂ (SA) Defineşte existenţa unui obstacol în calea de ejecţie a sângelui din VS în aortă în timpul sistolei. In funcţie de localizarea obstacolului stenoza poate fi: - la nivelul valvelor sigmoide aortice – stenoza valvulară aortică - imediat deasupra orificiului sigmoidian pe traiectul aortei ascendente – stenoza supravalvulară sau tronculară - imediat sub orificiul sigmoidian, în calea de ejecţie a VS – stenoza subvalvulară sau infundibulară Dacă forma valvulară sau subvalvulară pot fi organice şi funcţionale, stenoza supravalvulară este întotdeauna numai organică. Cauze: - congenitale; dobândită: RPA, ateroscleroză, lues

Fiziopatologie – indiferent de sediul şi natura obstacolului stenotic, rezistenţa opusă ejecţiei VS determină supraîncărcarea acestuia de tip sistolic, cu HVS de tip concentric. Frecvent hipertrofia este predominant septală cu bombarea septului interventricular către cavitatea VD determinând semne de insuficienţă ventriculară dreaptă. Aorta ascendentă este dilatată poststenotic mai ales anterior, acolo unde jetul loveşte cel mai tare putând determina chiar leziuni de jet. Diminuarea debitului sistemic va avea repercursiuni asupra perfuziei cerebrale şi asupra circulaţiei coronariene. Simptomatologie – la pacienţii cu orificiul aortic peste 1 cm simptomatologia clinică poate fi absentă. In formele severe apar:  dureri anginoase,  ameţeli, lipotimii sau sincopă de efort determinate de hipoperfuzia cerebrală  dispnee mai ales vesperală sau la efort în cazul instalării insuficienţei ventriculare stângi  palpitaţii în caz de asociere cu aritmii Examenul obiectiv Inspecţia – tegumente şi mucoase palide; şoc apexian bine vizibil deplasat în jos şi în afară Palparea – evidenţiază un şoc apexian puternic, iar în zona aortică se palpează un freamăt sistolic; pulsul este mic şi întârziat – parvus et tardus Ascultaţia –în focarul aortei se aude un suflu sistolic cu caracter în romb crescendo-descrescendo, gradul III-IV, de frecvenţă joasă cu caracter rugos, cu iradiere de-a lungul arterei carotide drepte şi cu intensificare în poziţia aplecată sau cu trunchiul aplecat înainte al pacientului; Z2 este diminuat din cauza intensităţii suflului Examene paraclinice • ECG : HVS cu deviaţie axială stângă, eventuale aritmii • Radiografie – bombarea arcului inferior stâng prin HVS • Ecocardiografia şi eco-Doppler cuantifică gradul leziunii:aspectul valvelor, calcificări valvulare, gradul hipertrofiei şi dilatării camerale, calculează gradientul presional INSUFICIENŢA AORTICĂ (IA) Este o cardiopatie valvulară caracterizată prin închiderea incompletă a orificiului sigmoidian aortic în diastolă ceea ce duce la regurgitarea sângelui din aortă în VS. Are o frecvenţă de 20-40% şi frecvent este asociată cu alte valvulopatii. IA poate fi organică sau funcţională. IA organică poate fi de cauză endocarditică şi de cauză arterială.

IA de natură endocarditică prezintă afectarea sigmoidelor aortice fără afectare arterială în următoarele situaţii: - RPA – IA de tip Corrigan - Endocardite bacteriene din septicemii - Bicuspidia valvelor aortice - Degenerarea mixomatoasă a sigmoidelor aortice IA de cauză arterială: - IA luetică tip Hodgson, care complică o mezaortită luetică - Anevrism disecant al aortei ascendente - Traumatică prin ruptura unei sigmoide cu leziuni degenerative - Alte cauze de afectare organică arterială: boli de colagen Fiziopatologie IA organică – datorită diferenţei mari dintre presiunea din aortă (70100mmHg) şi VS (0mmHg) în diastolă se produce regurgitarea sângelui din aortă în VS ceea ce duce la HVS IA funcţională – se produce prin dilatarea inelului de inserţie a valvelor în bolile degenerative, inflamatorii ale aortei ascendente sau în caz de dilatări mari reactive al VS şi aortei cum se întâmplă în HTA. Simptomatologie: în general leziunea este bine tolerată datorită capacităţii mari de adaptare a VS; ea devine manifestă în formele severe când fracţia de regurgitare este peste 50% din debitul VS.  Dureri precordiale  Palpitaţii  Transpiraţii  Astenie  Ameţeli, cefalee, senzaţie de apăsare, de distensie, de preaplin în cap  Anxietate  Paloare dar cu hiperemie uşoară la efort  Dureri de-a lungul vaselor gâtului şi posibil de-a lungul aortei abdominale  Dispnee de efort până la EPA Examenul obiectiv Inspecţie – paloare - la nivelul trunchiului şi gâtului, dans arterial vizibil (datorită contracţiei puternice şi rapide a VS şi regurgitării diastolice); concomitent apar mai multe semne periferice: dans arterial transmis la cap – semnul Musset; la luetă – semnul Muller; la pupilă – semnul Landolfi sau hipusul pupilar. Palpare – şoc apexian deplasat în jos şi în afară sau palpabil pe două spaţii, puternic denumit „choc en dome”; pulsul este amplu şi rapid depresibil denumit

puls de tip Corrigan „celer et altus”; compresiunea moderată asupra patului unghial de la degetele mâinilor determină pulsaţiile capilare unghiale Ascultaţie – în focarul aortei se aude un suflu diastolic descrescendo, frecvent este protodiastolic, are timbru dulce aspirativ cu intensitate fină şi care nu se propagă de-a lungul vaselor; poate fi perceput mai bine în expir sau cu trunchiul aplecat înainte; uneori timbrul poate fi muzical, vibrant în caz de rupturi sau perforaţii, ulceraţii valvulare endocarditice. In formele severe poate să apară dedublarea Z1. Tot în formele severe, cu regurgitare mare şi VS mult mărit endoapexian un suflu de stenoză mitrală relativă numit suflu Austin – Flint. Tensiunea arterială prezintă modificări caracteristice IA în sensul creşterii presiunii sistolice şi scăderii celei diastolice proporţional cu regurgitarea putând ajunge chiar la zero. Examene paraclinice • ECG – deviaţie axială stângă, HVS • Radiografie – alungirea arcului inferior stâng cu amplitudinea crescută a pulsaţiilor inimii • Ecocardiograma şi eco-Doppler apreciază starea aparatului valvular şi confirmă caracterele suflurilor de tip organic sau funcţional, măsoară dimensiunile camerale şi fracţia de ajecţie a VS. STENOZA TRICUSPIDIANĂ (ST) Este o cardiopatie valvulară caracterizată prin strâmtorarea orificiului tricuspidian, determinând obstacol la trecerea sângelui din AD în VD în timpul diastolei. Există două forme: ST funcţională şi organică. Cauze – RPA, congenitală, colagenoze Fiziopatologie – normal orificiul tricuspidian are o suprafaţă de 4-6 cm, când aceasta se reduce sub 1 cm se produc următoarele modificări: creşterea presiunii în atriul drept, apare un gradient de presiune în AD şi VD în diastolă. Creşterea presiunii din AD duce la creşterea acestuia în dimensiune; datorită asocierii cu alte valvulopatii (SM) apare şi mărirea VD. Creşterea presiunii din AD duce la o stază venoasă sistemică cu creşterea volumului sanguin şi scăderea vitezei de circulaţie a sângelui în sistemul venos; creşterea presiunii în sistemul cav determină hepatomegalie de stază pronunţată, persistentă şi pulsatilă, edeme gambiere, ascită. Simptomatologie  Astenie marcată  Dispnee Examen obiectiv

Inspecţie – turgescenţă jugulară marcată, edeme, cianoză periferică, pulsatilitate hepatică, ascită Ascultaţie – uruitură diastolică parasternal stâng accentuată în inspir profund; sufluri ţinând de afectări valvulare multiple; Examene paraclinice • Jugulogramă – undă a amplă • ECG – HAD, absenţa HVD • Radiologie – dilatarea VD • Ecocardiografia transesofagiană şi eco-Doppler certifică diagnosticul şi cuantifică gradul stenozei. INSUFICIENŢA TRICUSPIDIANĂ (IT) Este o cardiopatie valvulară caracterizată prin închiderea incompletă a orificiului tricuspidian în timpul sistolei cu regurgitarea sângelui din VD în AD în timpul contracţiei ventriculare. Este mai frecventă forma funcţională fiind o asociere tardivă a altor valvulopatii. In rarele forme organice are aceeaşi etiologie ca şi ST. Simptomatologia nu este specifică ci aparţine de obicei cardiopatiilor asociate; bolnavii pot prezenta dispnee de efort, edeme periferice, dureri epigastrice şi în hipocondrul drept, greţuri, anorexie, cianoză periferică. Examen obiectiv Inspecţie – cianoză periferică, edeme ale membrelor inferioare, turgescenţă jugulară, semn Harzer prezent, hepatomegalie pulsatilă, abdomen mărit cu ascită Paplare – rar, freamăt sistolic la baza apendicelui xifoid, hepatomegalie dureroasă cu reflux hepatojugular, şoc apexian deplasat lateral Ascultaţia – suflu sistolic, tip holosistolic în platou care se intensifică la inspir profund – semnul Carvallo, Z1 diminuat sau normal; Z2 întărit; Z3 prezent prin galop protodiastolic datorită umplerii rapide a VD; zgomote cardiace aritmice Examene paraclinice • ECG – ritm sinusal cu P pulmonar datorită supraîncărcării AD; fibrilaţie atrială; ax QRS deviat la dreapta • Ecocardiografia şi eco-Doppler – confirmă şi cantifică regurgitarea tricuspidiană, evaluează HTP şi funcţia VD STENOZA PULMONARĂ (SP) Este rar solitară de natură congenitală, dar mai ales în cadrul unor malformaţii cardiace complexe cum ar fi tetralogia Fallot: SP, dextropoziţie de aortă, defect septal ventricular, HVD.

Simptomatologia este dată de asocierile malformaţiilor cardiace. Examenul clinic poate sesiza la palpare un freamăt catar sistolic în aria pulmonarei, iar ascultatoric un suflu sistolic rugos. Examenele paraclinice de tip ECG, ecocardiografie şi eco-Doppler confirmă diagnosticul. INSUFICIENŢA PULMONARĂ (IP) Este de obicei funcţională, secundară dilatării VD sau a inelului arterei pulmonare. Uneori poate să apară după endocardită bacteriană sau în asociere cu alte malformaţii. Cea mai frecventă formă întâlnită în practică este IP funcţională în cadrul SM strânse manifestată prin suflu diastolic dulce, cu iradiere parasternală stângă – suflul Graham- Steel. Diagnosticul este confirmat prin aceleaşi metode paraclinice.

INSUFICIENŢA CARDIACĂ (IC) Reprezintă principala complicaţie a tuturor cardiopatiilor fiind definită ca o tulburare a funcţiei cardiace ce determină insuficienţa inimii de a pompa sângele cu debitul necesar metabolismului tisular. Forme de IC:  IC stângă apare în cardiopatiile care determină creşterea presiunii telediastolice a VS urmată de creşterea presiunii în circulaţia pulmonară cu congestie pulmonară motiv pentru care această insuficienţă se numeşte insuficienţă cardiacă congestivă.  IC dreaptă apare în două moduri: urmare a IC stângi constituind tabloul IC congestive globale sau este consecinţa decompensării VD hipertrofiat secundar afecţiunilor aparatului respirator vascular şi parenchimatos constituind cordul pulmonar cronic decompensat  IC stângă acută: astm cardiac şi EPA  IC dreaptă acută – cordul pulmonar acut  IC cu debit scăzut: complică majoritatea bolilor cardiace (valvulare, reumatismale, hipertensive, coronariene,etc) şi se caracterizează prin semne clinice de insuficienţă circulatorie periferică cu vasoconstricţie sistemică, extremităţi reci, palide, uneori cianotice

 IC cu debit crescut apare în sindroamele hiperkinetice: anemii, hipertiroidism, sarcină, iar tabloul clinic evidenţiază extremităşi calde şi congestionate  IC sistolică apare prin scăderea funcţiei sistolice ventriculare din cardiomiopatii dilatative, cardiopatie ischemică cronică, valvulopatii  IC diastolică se produce prin alterarea funcţiei diastolice ventriculare, care împiedică umplerea diastolică din tahicardii, tahiaritmii, cardiomiopatii hipertrofice şi restrictive, tamponadă cardiacă Simptomatologia IC Semne generale: astenie, nicturie, semne cerebrale, cefalee, confuzie, scăderea memoriei, la bătrâni halucinaţii, delir, tuse seacă, dureri abdominale prin ascită şi hepatomegalie, dispnee care poate fi de efort, ortopnee sau dispnee paroxistică nocturnă, de tipul astmului cardiac şi EPA Examenul obiectiv Inspecţia generală – depinde de severitatea şi vechimea IC: cianoză facială şi a extremităţilor, vene jugulare dilatate, pulsaţii în epigastru,edeme care datorită cronicizării se asociază cu celulită şi hiperpigmentare Examenul aparatului respirator – raluri subcrepitante datorită hipertensiunii pulmonare; în IC dreaptă apar raluri iniţial la bază care urcă spre vârf în EPA; uneori se constată prezenţa hidrotoraxului uni sau bilateral (transudat) La palparea abdomenului – abdomen destins de volum cu ascită (transudat) cu hepatomegalie de stază, cu reflux hepatojugular Examenul cordului – prezenţa unei cardiomegalii cu modificarea şocului apexian, frecvent modificările cardiopatiilor valvulare ; galop protodiastolic-Z3; galop presistolic-Z4. Clasificarea simptomelor după studiul Framingham:  Criterii majore: dispnee paroxistică nocturnă sau ortopnee; turgescenţa venelor jugulare; ralurile, cardiomegalia; EPA; galop miocardic-Z3; presiunea venoasă crescută > de 16cmH2O; timpul de circulaţie > 25 sec; reflux hepatojugular  Criterii minore: edeme maleolare; tuse nocturnă; dispnee de efort; hepatomegalie; revărsat pleural; scăderea capacităţii vitale cu 1/3 din maxim; tahicardie >120/min Diagnosticul de ICC: prezenţa a 2 criterii majore sau a unui criteriu major plus două minore. IC refractară reprezintă faza în care inima nu mai răspunde la nici un tratament al IC; apare caşexia, ciroza cardiacă, hidrotorax, ascită masivă, adică anasarcă, semne cerebrale agravate. Examene paraclinice

• Radiologie – prezenţa cardiomegaliei, stază pulmonară până la plămânul de edem • ECG – depinde de boala de bază şi asocierile cu tulburările de ritm şi de conducere • Ecocardiografia – apreciază cavităţile, pereţii, aparatul valvular, funcţia sistolică şi diastolică a ventricolelor şi mai ales fracţia de ejecţie a VS element de urmărire a tratamentului. Clasificarea funcţională a IC: Clasa I: fără limită; activitatea fizică obişnuită nu produce astenie, dispnee sau palpitaţii Clasa II : uşoară limitare a activităţii fizice; toţi pacienţii se simt bine în repaus; activitatea fizică obişnuită produce oboseală, palpitaţii, dispnee sau angină Clasa III: marcată limitare a activităţii fizice; deşi pacienţii se simt bine în repaus, cea mai mică activitate produce simptome Clasa IV: incapacitatea de a efectua un efort fizic fără disconfort; simptomele de insuficienţă cardiacă congestivă sunt prezente în repaus. SINDROMUL DE HIPERTENSIUNE ARTERIALĂ Prin sindrom hipertensiv înţelegem asocierea de simptome generale şi semne cardiovasculare, retiniene, renale şi nervoase determinate de creşterea permanentă sau paroxistică a valorilor tensionale. Conform normelor OMS se consideră valori normale egale sau inferioare la 140/90mmHg şi valori de hipertensiune egale sau superioare la 160/95mmHg. Aceste valori sunt valabile înaintea vârstei de 60 de ani. Clasificare 1. Hipertensiunea arterială esenţială – reprezintă aproximativ 90% din cazurile de HTA având o etiologie plurifactorială şi în care semnul dominant este prezenţa valorilor tensionale crescute. 2. Hipertensiunea arterială secundară - în care creşterea tensiunii arteriale este un semn alături de cele ale bolii de bază. Din punct de vedere al etiologiei HTA secundară poate fi: A. de origine renală: a. medicală:GNA, GNC, glomeruloscleroza diabetică, rinichiul polichistic, PNC, colagenoze cu afectare renală b. chirurgicale: stenoza arterei renale /HTA renovasculară), litiaza renală infectată, hidronefroza infectată B. de origine endocrină: a. prin supraproducţie de hormoni de origine endogenă: feocromocitom (tumoră de suprarenală), boala Cushing,

hipertiroidismul, menopauza, hiperaldosteronismul primar (sindrom Conn), nefropatia gravidică b. de origine hormonală exogenă: tratament cronic cu hormoni estrogeni, cu glucocorticoizi, mineralocorticoizi, simpaticomimetice (antiasmatice) C. de origine cardiovasculară: ateroscleroza, stenoza istmului aortic, bloc total AV, IA, policitemia asociată cu HTA (sindrom Geisbock) D. de origine nervoasă: tumori cerebrale, meningite, encefalite, traumatisme cerebrale E. boli de nutriţie: diabet zaharat, obezitatea, sindromul dislipidemic F. intoxicaţii : droguri, intoxicaţii cu plumb Simptomatologie După instalarea HTA bolnavii pot fi o perioadă de luni sau 1-2 ani asimptomatici după care apar simptomele subiective. Acestea pot fi: • ameţeli uneori la schimbarea poziţiei pot fi însoţite de greţuri şi vărsături când se asociază cu edem cerebral • cefalee cu caracter pulsatil, de obicei matinală, cu localizare occipitală şi uneori în cască • tulburări de vedere apar fosfenele sau muştele volante iar pacienţii văd ca prin ceaţă • acufene sau vâjâituri în urechi (tinnitus) • epistaxis – apare mai ales în puseele de HTA şi reprezintă o supapă de suprapresiune prin care individul îşi diminuă valorile tensionale • dureri precordiale – apar sub formă de înţepături sau angină pectorală • palpitaţii de efort • dispnee de efort • astm cardiac sau EPA, ca debut al insuficienţei ventriculare stângi Examenul obiectiv – şoc apexian în spaţiul V- VI ic stâng, depinzând de gradul de hipertrofie şi dilatare a VS Ascultaţie – accentuarea Z2, în focarul aortic acesta având aspect de clangor aortic (zgomot metalic) Examene paraclinice • ECG – la hipertensivii vechi semne de hipertrofie ventriculară stângă, în timp apar modificări de cardiopatie ischemică, unda T aplatizată sau negativă, ST subdenivelat. In HTA neglijate apar semne de ischemie subendocardică (segment ST mult subdenivelat în V4, V5, V6); uneori pot să apară semne ale unui infarct miocardic cronic sau acut asociat sau nu cu BRS

• • • • •

• Radiologie – hipertrofie VS, aorta dilatată şi derulată • Ecocardiografia apreciază masa ventriculului stâng • Examenul fundului de ochi – important pentru stadializarea HTA: FO grad I: îngustare arteriolară moderată cu creşterea reflexului luminos parietal; dilatarea şi creşterea sinuozităţii venulelor retiniene FO grad II: modificări venulare din gr.I; arteriole îngustate neregulate cu reflex parietal mai accentuat, semănând cu „sârma de cupru lustruită”, semnul Salus-Gunn, reprezentând arteriolele spastice care sunt întrerupte la încrucişarea cu venulele uşor dilatate situate sub arteriole Aceste modificări de gradul I şi II nu sunt specifice HTA putând apare şi la aterosclerotici. Tensiunea arterei centrale a retinei (TACR) este normală. FO grad III: arteriolele sunt mai îngustate, spastice, reflexul luminos este alb-cenuşiu semănând cu „sârma de argint lustruită”; apar exudate moi, albe şi zone de hemoragii retiniene; dacă exudatele sunt radiare faţă de papila optică poartă numele de stea maculară. Hemoragiile retiniene recente au o coloraţie brun-roşietică şi poate să apară şi un edem retinian cu creşterea TACR peste 45g. In acest stadiu apare şi reducerea câmpului vizual. FO gradul IV: apar modificările de la gr.III la care se adaugă staza şi edemul papilar • Alte investigaţii: uree, creatinină, clearance creatinină, probe de concentraţie, examen de urină, sediment Adis, urocultură, urografie, ecografie abdominală Stadializarea HTA după OMS Stadiul I • creşteri moderate şi periodice ale TA • obiectiv cordul este normal, • ECG, radiologia, teste renale normale; • FO gradul I Stadiul II bolnavii prezintă ameţeli, cefalee, tulburări vizuale, palpitaţii, dureri precordiale, dispnee de efort; pot apare mici accidente vasculare cerebrale tranzitorii prin spasm sau microhemoragii; la nivelul cordului semne de HVS, Z2 în focarul aortic accentuat, ECG – HVS, grafie toracică-mărirea VS şi dilatarea aortei ascendente; teste renale normale, FO gradul II

Stadiul III – HTA visceralizată prin interesarea organelor ţintă: • creer: accidente vasculare cerebrale prin spasme sau hemoragii care determină pareze trecătoare dau hemiplegii definitive, afazii; • cord: apar semnele IC stângi acute, manifestate prin astm cardiac şi EPA; apar dureri precordiale în cadrul cardiopatiei ischemice dureroase de tip AP şi IMA şi frecvent moartea subită prin fibrilaţia ventriculară; • rinichi: după 10-20 de ani de evoluţie a HTA esenţiale apar semne de nefroangioscleroză cu IRC decompensată. • FO gradul III.; • ECG şi radiografia toracică arată accentuarea HVS; • probe funcţionale renale alterate Encefalopatia hipertensivă Reprezintă o urgenţă medicală, bolnavul prezentând o cefalee intensă însoţită de nelinişte urmată de convulsii generalizate tonico-clonice. Din cauza edemului cerebral cefaleea poate fi însoţită de greţuri şi vărsături incoercibile. Aceste manifestări de obicei nu cedează spontan fiind necesar tratamentul antihipertensiv, diuretic, decongestionant cerebral. Complicaţia majoră este AVC prin hemoragie cerebrală sau inundaţia ventriculară care este fatală. HTA malignă sau cu evoluţie accelerată reprezintă un stadiu avansat al HTA esenţială cu evoluţie spre insuficienţa renală. Este însoţită de valori crescute ale TA, rezistente la tratament, mai ales cea diastolică care poate fi egală sau mai mare de 140mmHg. La această formă examenul FO arată modificări de gradul IV. SINDROMUL DE HIPOTENSIUNE ARTERIALĂ Se caracterizează prin valori tensionale mai mici de 100/55mmHg. Deoarece TA creşte cu vârsta se consideră cavalori normale între 17-19 ani TA 90/50mmHg, între 20-30 ani 100/55mmHg şi peste 40ani 110/60mmHg. Hipotensiunea arterială poate fi esenţială sau secundară în unele boli ca: boala Addison, infarct miocardic şi boli caşectizante. Clinic hipotensiunea se manifestă prin ameţeli, senzaţie de leşin, astenie marcată.