03 Manual Washington 28va Edicion

3 TRATAMIENTO

HIDROELECTROLíTICO

BRUCE J. LIPPMANN

Generalidades del tratamiento con líquidos 1. Tratamiento de mantenimiento. A. La demanda mínima de agua para mantener el balance hídrico se puede estimar como la suma del volumen urinario necesario para eliminar la carga diaria de solutos (500 ml al día si la capacidad de concentración de la orina se conserva) y las pérdidas insensibles por la piel y el sistema respiratorio (500-1.000 ml al día), después de descontar la cantidad de agua producida por el metabolismo endógeno (300 ml al día). En general, se administran 2.000 a 3.000 ml de agua al día para obtener una diuresis de 1.OOO-1SO0 ml al día, ya que la disminución del volumen urinario no aporta ninguna ventaja. El registro diario del peso del paciente es el método más idóneo para valorar las ganancias o pérdidas netas de líquidos, ya que las pérdidas gastrointestinales, renales e insensibles de líquidos en los pacientes hospitalizados son imprevisibles. En la tabla 3-l se enumeran los preparados líquidos de administración i.v. más corrientes. B. Los electrólitos que se administran habitualmente durante la terapia de mantenimiento con líquidos son los cationes sodio y potasio añadiendo el cloro como anión. Los riñones normalmente pueden compensar amplias variaciones en la ingesta de sodio; así, en ausencia de ingesta de sodio, la eliminación urinaria de sodio puede reducirse por debajo de 5 mEq/día. Lo habitual es suministrar 50. 150 mEq de suplementos de sodio cada día. También se deberían administrar suplementos de potasio, debido a la eliminación obligada y mantenida de potasio por el riñón. Habitualmente, si la función renal es adecuada, se administran 20-60 mEq al día de potasio. Los hidratos de carbono (100-150 g de glucosa al día) son necesarios para reducir al máximo el catabolismo proteico e impedir la cetosis. La glucosa no contribuye eficazmente a la osmolalidad del líquido administrado, puesto que se metaboliza rápidamente a CO:! y HzO. Las soluciones del tipo de Ringer-lactato simulan con más exactitud la composición del líquido extracelular. Sin embargo, no existe ninguna prueba de que la solución de Ringer-lactato resulte más beneficiosa que las soluciones isotónicas convencionales. Las soluciones con lactato no deberían administrarse a los enfermos con acidosis láctica. C. Un tratamiento de mantenimiento con líquidos i.v. se puede conseguir, administrando 2.000-3.000 ml(90-125 ml/hora) de NaCl al 0,45% con glucosa al 5% y 20 mEq de KCl/l. El calcio, el magnesio, el fósforo, las vitaminas y las proteí51

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Manual de terapéutica médica

Tabla 3-1. Soluciones

parenterales más usadas Glucosa

Soluciones iv.

Osmolalidad (mosmol/kg)

252 505 2520

50

-

-

100

_

-

77 154 513 130

77 154

Glucosa Glucosa Glucosa CINaa al CINaa al

al 5% al 10% al 50% 0,45% 0,9%

CINaa al 3% Rinaer lactatob

154 308 1026 272

KEq/l)

(g/l)

g”O a a

:oz

aTambién disponible con glucosa al 5%. ?ambién contiene K’ (4 mE il Ca” (3 mEq/l) y lactato (26 mEq/l). Una ampolla (50 ml) de NaH8h 3 al 7,5% contiene 44,6 mEq de Na y de HC03-.

nas son a veces necesarios (v. cap. 2).

al cabo de

1 semana de tratamiento

por vía parenteral

II. Sustitución de las pérdidas anormales de agua y electrólitos. A. Las pérdidas insensibles de agua de la piel y del sistema respiratorio son, por término medio, de 500 a 1.OOO ml al día y dependen de la frecuencia respiratoria, la temperatura ambiental, la humedad y la temperatura corporal. Las pérdidas hídricas aumentan en 1OO- 150 ml al día por cada grado de elevación de temperatura corporal superiora 37°C. Las pérdidas hídricas por el sudor sufren grandes oscilaciones (o-2.000 ml/hora) y dependen de la actividad física, así como de la temperatura corporal y ambiental. La ventilación mecánica con gases humidificados elimina las pérdidas por el sistema respiratorio. Las pérdidas insensibles de agua deben sustituirse con glucosa al 5% o con suero salino hipotónico. B. Las pérdidas gastrointestinales varían en su composición y volumen, según su origen. Para sustituir de manera precisa las pérdidas netas de electrólitos, hay que medir la composición de los líquidos en el laboratorio. C. Las pérdidas urinarias de sodio son a veces significativas, especialmente cuando se administran diuréticos, durante la fase de recuperación de la necrosis tubular aguda, en la diuresis postobstructiva, en la insuficiencia renal moderadamente grave (tasa de filtración glomerular de lo-25 ml/min), en las nefropatías tubulointersticiales y en los estados de deficiencia de aldosterona. Las pérdidas urinarias de potasio se observan durante la fase de recuperación de la necrosis tubular aguda, en la acidosis tubular renal, con el uso de los diuréticos y en los estados de exceso de mineralocorticoides. Si las pérdidas se prolongan, el tratamiento de sustitución debe guiarse según los niveles urinarios de sodio y potasio (v. también sal y agua, V.C.2, y potasio, I.B.4, respectivamente). D. Los desplazamientos internos rápidos de los líquidos pueden aparecer en caso de peritonitis, pancreatitis, trombosis de la vena porta, quemaduras extensas, síndrome nefrótico fulminante, fleo u obstrucción intestinal, enteritis bacteriana, lesiones por aplastamiento y hemorragias internas (rotura de un aneurisma de la aorta abdominal, hemorragia retroperitoneal, desgarros femorales o fracturas pélvicas), así como durante el período postoperatorio. En estos casos está indicada la sustitución de los líquidos secuestrados con suero salino isotónico.

Sal y agua 1. El agua corporal total (ACT) representa aproximadamente el 60% del peso corporal en los varones y el 50% en las mujeres. Aproximadamente dos tercios del ACT se encuentran en el líquido intracelular (LIC) y un tercio, en el extracelular (LEC). Las tres cuartas partes del LEC se componen de líquido intersticial y una cuarta par-

Tratamiento hidroelectrolitico

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te, de plasma. El determinante principal del volumen del LEC es el contenido de sodio. Los cambios de volumen del LEC dependen de la ganancia o pérdida neta de sodio que se asocian a una ganancia o pérdida correspondiente de agua. II. Los estados de depleción del volumen extracelular se observan cuando se pierde tanto sodio como agua. Las características del líquido que se pierde determinan el cuadro clínico. Si las pérdidas son isotónicas (p. ej., pérdidas sanguíneas), no se altera la osmolalidad del LEC y el volumen intracelular apenas cambia. Sin embargo, cuando se pierde líquido hipotónico (p. ej., aspiración nasogástrica, sudoración) aumenta la osmolalidad del plasma. A medida que se eleva la osmolalidad plasmática en estas circunstancias, el agua intracelular se desplaza al LEC como consecuencia del proceso de equilibrio osmótico a través de las membranas celulares. Por eso, antes de que aparezcan las manifestaciones clínicas de depleción del volumen extracelular pueden perderse grandes cantidades de líquido hipotónico. La concentración plasmática de sodio depende del volumen de líquido que desaparece, de su composición electrolítica y de la capacidad renal para mantener la homeostasis. (Las alteraciones del sodio sérico se exponen en V y VI.) A. Las manifestaciones de la depleción del volumen extracelular dependen de su magnitud y de la osmolalidad plasmática. 1.0s síntomas comprenden anorexia, nauseas, vómitos, apatía, debilidad, mareo ortostático y síncope. La pérdida de peso no ~610 representa un signo esencial de la contracción de volumen, sino que también sirve de guía para estimar la magnitud del déficit volumttrico. Otros signos físicos son la hipotensión ortostática, la escasa turgencia de la piel, el hundimiento ocular, la ausencia de sudor axilar, la oliguria y la taquicardia. Si la depleción de volumen es intensa, pueden aparecer shock y coma. En los casos de hiponatremia o hipematremia, también se añaden síntomas dependientes de los cambios de la osmolalidad plasmática (v. V y VI). No existe ninguna prueba de laboratorio que prediga de manera exacta el grado de depleción de volumen; sin embargo, la determinación del sodio urinario y la eliminación fraccionada de sodio y del cociente BUN-creatinina ofrecen una información diagnóstica adicional de interés (v. cap. ll). En ocasiones se observa un aumento del hematócrito, ácido úrico y concentración de proteínas en plasma. B. Las causas de depleción del volumen extracelular comprenden las pérdidas gastrointestinales (vómitos, diarrea, fístulas con drenaje, aspiración nasogástrica), los diuréticos, las enfermedades renales o suprarrenales (pérdida renal de sodio), las pérdidas hemáticas y el secuestro de líquidos (fleo, quemaduras, peritonitis, pancreatitis). C. El tratamiento debería consistir en el restablecimiento del volumen extracelular infundiendo soluciones que contengan el aguay los electrólitos perdidos. Para supervisar el tratamiento de sustitución, es necesario determinar diariamente el peso, las pérdidas hídricas y la concentración de electrólitos en el suero. Los estados de depleción de volumen de carácter leve se pueden corregir por vía oral (dieta con 4-8 g de sodio y 2-4 1 de agua al día). Cuando se observa un déficit más intenso, acompañado de trastorno circulatorio, el tratamiento inicial debería consistir en la sustitución i.v. de líquidos isotónicos (suero salino al 0,9%), hasta que el paciente muestre una situación hemodinámicamente estable. Es necesario administrar 1 a 2 1 de líquidos durante la primera hora. El resto de tratamiento depende de los síntomas y signos descritos en 1I.A. Hay que controlar la presión venosa central o la presión de enclavamiento capilar pulmonar. Las soluciones coloidales no ofrecen ninguna ventaja clara sobre las soluciones de electrólitos, a excepción de los estados de hipoalbuminemia. El sodio también puede administrarse en forma de bicarbonato sódico, en caso de acidosis. Para ello, se mezclan 3 ampollas de NaH CO3 (44,6 mEq de Na+ y de H CO3/ampolla) en 1 1 de suero glucosado al 5%, con lo que se obtiene una solución con 134 mEq/l de sodio. III. Exceso del volumen extracelular. A. Semiología. El aumento de peso constituye el signo más sensible y constante exceso del volumen extracelular. Los edemas, otro signo muy importante,

del no

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Manual de terapéutica médica suelen aparecer hasta que se retienen 2-4 1 de líquidos. Otras manifestaciones clínicas comprenden la disnea, la taquicardia, la distensión venosa yugular, el reflujo hepatoyugular, la presencia de crepitantes a la auscultación pulmonar y el ritmo de galope por tercer ruido cardíaco. B. Las causas del exceso del volumen extracelular muestran la propiedad común de la retención renal de sodio y agua, tal como ocurre en la insuficiencia cardíaca, hepática o renal y en el síndrome nefrótico. Este problema puede agravarse con la administración innecesaria de sal (p. ej., lavado de los catéteres i.v., soluciones medicamentosas de administración parenteral, excesos dietéticos). C. El tratamiento se basa en corregir no ~610 el exceso del volumen extracelular, sino también el proceso mórbido de base. El tratamiento del síndrome nefrótico y de la sobrecarga cardiovascular asociada a la insuficiencia renal se exponen en el capítulo ll. El tratamiento de la insuficiencia cardíaca y el de la cirrosis se comentan en los capítulos 6 y 16, respectivamente.

IV. Osmolalidad plasmática y hiato osmolar. El intervalo normal de osmolalidad plasmática es de 280-295 mosmolikg. La osmolalidad plasmática calculada está representada por los solutos más prevalentes, que justifican la osmolalidad: Osmolalidad (mosmol/kg) = 2[Naf (mEq/l)] +[glucosa (mg/dl)/l8] + [BUN (mgJd1)/2,8] La urea, a diferencia de Na+ y K+, atraviesa libremente la membrana celular y alcanza un equilibrio osmótico con rapidez. No se observa ningún desplazamiento desde el LIC hasta el LEC, y la elevación de BUN no altera la concentración plasmática de Na+; la urea es un osmol ineficaz. La osmolalidad del plasma también se puede determinar directamente en el laboratorio y comparar con la osmolalidad calculada. Si la osmolalidad plasmática hallada excede de la osmolalidad plasmática calculada en más de 10 mosmol/kg, existen cantidades significativas de los solutos no determinados en el laboratorio (hiato osmolar). Los estados que se asocian a un incremento en el hiato osmolar se comentan más adelante en V.A y V.B (manitol, glicina, lípidos, proteínas), además de los alcoholes tóxicos (etanol, alcohol isopropflico, metano1 y etilenglicol) (v. alteraciones del equilibrio ácido-base, 1II.D.l.d y e). Los primeros son osmoles eficaces y pueden modificar los niveles plasmáticos de sodio, mientras que los alcoholes son osmoles ineficaces y no alteran la concentración plasmática de sodio. V. Hiponatremia. Los determinantes esenciales de la osmolalidad del LEC son el sodio y los aniones acompañantes, por lo que la hiponatremia suele acompañarse de hipoosmolalidad. Sin embargo, la hiponatremia puede también asociarse a una osmolalidad plasmática normal o elevada. Por eso, en la evaluación inicial es necesario estimar clínicamente el volumen extracelular y medir la osmolalidad plasmática teórica y real. La medición del sodio urinario y de la osmolalidad de la orina a menudo ayuda a determinar la etiología y orientar el tratamiento. A. La hiponatremia con aumento de la osmolalidad plasmática aparece cuando se acumulan grandes cantidades de solutos restringidos fundamentalmente en el espacio extracelular. El aumento de la osmolalidad del LEC determina un desplazamiento de agua del LIC al LEC, con lo que se diluye el sodio extracelular. La hiperglucemia es la causa más frecuente y provoca un descenso del sodio plasmático de 1,6 mEq/l por cada 100 mg/dl de incremento en la concentración de glucosa. La diuresis osmótica que aparece puede elevar aún más la osmolalidad del plasma. La semiología de la osmolalidad es similar a la de la hipematremia (v. V1.A). El tratamiento se dirige a la corrección de la hiperglucemia. El uso del manito1 hipertónico como diurético en los pacientes con insuficiencia renal puede asociarse a resultados similares. En raras ocasiones se observa hiponatremia por la administración de soluciones isotónicas o hipotónicas de irrigación genitourinaria (p. ej,. manito], sorbito1 o glicina) (Br J Urol 66:7 1, 1990; Am J Kidney Dis 4:80, 1984).

Tratamiento hidroelectrolítico

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B. La hiponatremia con una osmolalidad plasmática normal (pseudohiponatremia) suele deberse a hiperlipidemia grave (como en la diabetes mellitus no controlada) e hiperproteinemia (>lO g/dl) (como en el mieloma múltiple). El suero puede tener un aspecto lácteo en la hiperlipidemia. Estos dos trastornos aumentan la fracción no acuosa y asódica del plasma (normalmente constituye un 57% del volumen plasmático). La concentración de sodio y la osmolalidad del agua plasmática son normales, a pesar de reducirse la concentración total de sodio en el plasma. Este tipo de hiponatremia no requiere tratamiento. C. Hiponatremia asociada a disminución de la osmolalidad plasmática (hiponatremia hipotónica). La semiología de la hiponatremia no suele aparecer hasta que el sodio plasmático disminuye por debajo de 120 mEq/l, aunque a veces aparece por encima de esta concentración si la velocidad del descenso es rápida. Los pacientes con hiponatremia aguda suelen desarrollar síntomas con más facilidad que aquellos que presentan hiponatremia más lenta. Las mujeres posmenopáusicas, que tienden a desarrollar el síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH) durante el postoperatorio, muestran un mayor riesgo (N Engl J Med 314: 1.529, 1986; Am Intern Med 117:891, 1992). Los signos iniciales consisten en cefalea, náuseas. malestar general, letargia y espasmos, que progresan a veces hasta delirio, psicosis, crisis convulsivas y coma. Se han descrito casos de lesiones neurológicas permanentes. Se requiere tratamiento urgente cuando aparecen los síntomas o el sodio plasmático es inferior a 110 mEq/l. Sin embargo, se recomienda mucha cautela al tratar la hiponatremia, ya que una corrección excesivamente rápida puede ocasionar un daño neurológico agudo y permanente caracterizado por paraparesia, disfagia, disartria y coma. El ritmo de corrección del déficit depende de la gravedad de los síntomas y de la agudeza del cuadro. En general, el sodio plasmático no debe aumentar más de 0,5 mEq/l/hora ni de 12 mEq/l/día en los pacientes asintomáticos. En los pacientes con síntomas graves, sobre todo si el cuadro es agudo, se debe proceder a un incremento más rápido de 1,O-1,5 mEq/l/hora en las 3-4 primeras horas. El incremento diario total del sodio plasmático no debe superar aproximadamente 12 mEq/l (Am J Med 88:161, 1990; Cric Cure Clin 7:127, 1991). Para ello, es necesario vigilar con frecuencia el sodio plasmático (a menudo, en intervalos horarios). 1. La hiponatremia hipotónica con exceso de volumen extracelular y sodio urinario de más de 20 mEq/l puede aparecer en casos de insuficiencia renal, mientras que, cuando el sodio urinario es menor de 20 mEq/l, las causas más habituales son la insuficiencia cardíaca, la cirrosis hepática y el síndrome nefrótico. De todos modos, los diuréticos que se administran en estos trastornos pueden aumentar la excreción urinaria de Na+. En todas estas situaciones se altera la eliminación renal de sodio y del agua, aunque el aumento del agua corporal total es mayor que el del sodio. La hiponatremia sintomática es rara y. por eso, casi nunca se requiere tratamiento urgente. El tratamiento consiste en la restricción prudente de sodio (1-3 g/día) y agua (l,O-1.5 l/día), combinada con diuréticos no tiacídicos. La ingesta de agua debe ser menor que la diuresis, para que aumente el sodio plasmático. Sin embargo, la restricción hídrica resulta complicada en estos enfermos por el aumento de la sed. El uso de un inhibidor de la enzima conversora de la angiotensina, junto con un diurético de asa, permite a menudo elevar la natremia en la insuficiencia cardíaca. 2. La hiponatremia hipotónica con disminución del volumen extracelular tiene lugar cuando el sodio corporal total muestra una depleción desproporcionada con respecto a las pérdidas hídricas o se sustituye el déficit de sodio con líquidos hipotónicos. La hiponatremia que aparece en estos casos puede obedecer a pérdidas renales derivadas de la diuresis osmótica, las nefropatías con pérdida de sales (habitualmente, enfermedades tubulointersticiales como pielonefritis, obstrucción urinaria, enfermedad quística medular y poliquistosis renal), tratamiento diurético (v. V.C.3.c), acidosis tubular renal proximal o insuficiencia suprarrenal. Es característica la eliminación urinaria

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Manual de terapéutica médica de más de 20 mEq/l de sodio. Esta situación también puede aparecer por pérdidas extrarrenales de sodio y agua (p. ej., vómitos, diarrea, pérdidas cutáneas y secuestros en terceros espacios). El sodio urinario suele ser menor de 20 mEq/l en estas circunstancias. Sin embargo, si los vómitos producen una alcalosis metabólica, la bicarbonaturia determina una pérdida obligada de sodio en orina y un aumento de su excreción, a pesar de la depleción de volumen. En tal caso, la eliminación urinaria de cloro sigue siendo reducida. Las manifestaciones clínicas suelen ser más la consecuencia de la depleción del volumen que de la hiponatremia. El tratamiento consiste en la reexpansión del volumen extracelular con suero salino isotónico (raramente, hipertónico) y la corrección del trastorno de base. Conviene actuar con cautela mientras se restablece la volemia del paciente, puesto que se suprimen los niveles de hormona antidiurética (ADH) y puede aparecer un incremento brusco del sodio plasmático. El posible déficit de potasio también se debe corregir, ya que contribuye ala hiponatremia (v. V.C.3.c). 3. La hiponatremia hipotónica con volumen extracelular clínicamente normal se observa en la polidipsia primaria, en la que la osmolalidad urinaria y el sodio en orina se encuentran reducidos (~100 mosmolikg y <20 mEq/l, respectivamente) y en los estados (V.C.3.b-e) caracterizados por niveles ina-

propiadamente

elevados de estos dos parámetros (generalmente >200

mosmobkg y >20 mEq/l, respectivamente). a. La polidipsia primaria es frecuente en pacientes psiquiátricos, sobre todo en los que ingieren fenotiacinas, que a veces producen sequedad de boca. La propia psicosis puede aumentar la producción de ADH y potenciar este efecto. Las enfermedades que causan alteraciones hipOtdlámiCaS (p. ej., sarcoidosis) también producen polidipsia y, secundariamente, hiponatremia por alteración en los mecanismos reguladores de la sed. Si la ingesta diaria de solutos es normal y la capacidad de dilución del riñón se conserva intacta, la ingesta de agua debe ser mayor que el volumen urinario máximo (lo-15 l/día) para que se observe una hipematremia significativa. En las situaciones clínicas con una ingesta dietética pobre de solutos (p. ej., bebedores inveterados de cerveza), la hiponatremia puede aparecer con una ingesta menor de agua, porque disminuye proporcionalmente la diuresis máxima. El tratamiento se basa en la restricción hídrica y la vigilancia cuidadosa de los niveles plasmáticos de sodio. Si la hiponatremia se corrige con un ritmo más rápido del deseado, conviene flexibilizar las medidas de restricción hídrica. En caso de que aparezcan síntomas graves, deberían emplearse medios más agresivos para aumentar la concentración sérica de Na’ (v. V.C.3.b(2)). b. El síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH) se caracteriza por: 1) hiponatremia hipotónica: 2) orina sin dilución máxima (osmolalidad urinaria generalmente >lOO mosmol/kg); 3) aumento del sodio urinario (típicamente, >20 mEq/l); 4) euvolemia clínica, y 5) función renal, suprarrenal y tiroidea normales. Es frecuente observar un descenso del ácido úrico y de BUN en el suero. Estos pacientes muestran euvolemia en clínica, pero el trastorno representa, en realidad, un estado de exceso de agua libre. Por eso, el tratamiento consiste en reducir el agua corporal total. (1) Las causas del SIADH son múltiples y comprenden los trastornos neuropsiquiátricos (meningitis, hemorragia subaracnoidea, neoplasia, psicosis), las náuseas, los medicamentos (ciclofosfamida i.v., clorpropamida, oxitocina, vasopresina), las enfermedades pulmonares (neumonía, asma aguda, tuberculosis), las neoplasias con producción ectópica de ADH (carcinoma pulmonar de células pequeñas) y los estados postoperatorios (sobre todo en la mujer premenopáusica). (2) El tratamiento agudo del SIADH se reserva para los pacientes sintomáticos o con hiponatremia grave. El SIADH crónico es, a veces, bien tolerado y la normalización rápida del Na+ sérico puede provocar

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una disfunción neurológica. La hiponatremia se debe corregir, iniciando y manteniendo una diuresis rápida con furosemida por vía i.v. para reducir la osmolalidad de la orina, seguida de la sustitución de las pérdidas urinarias de sodio y potasio por vía i.v. En general, basta con administrar suero salino isotónico como líquido de sustitución y raramente se requiere suero salino al 3%. La osmolalidad urinaria debe ser inferior a la del líquido de sustitución para que aumente el sodio plasmático. Como ya se indicó, el tratamiento agudo pretende reducir el ACT a través de las siguientes etapas: (a) El exceso de agua libre se calcula mediante la fórmula siguiente: Agua corporal total actual (ACT) (1) = 0,6 x peso corporal actual (kg) (utilizar 0,5 en mujeres, ancianos o personas caquécticas) Exceso de Hz0 libre (1) = ACT x

(b) El ritmo de corrección

{ 1 - [Na+/1401 )

depende de las circunstancias clínicas; habitualmente, el objetivo es que [Na+] en el plasma aumente 0,5 mEq/hora (v. V.C). (c) El cambio total de los niveles plasmáticos de Na+ (140 menos Na+ hallado) dividido por 05 mEq/l/hora indica el período de tiempo en que debe efectuarse la corrección (en horas). (d) El exceso de agua libre, dividido por el período de tiempo calculado en la etapa (c) señala el ritmo deseable de eliminación de agua libre en litros por hora. (e) Establecer la diuresis con furosemida por vía i.v., en dosis de 40 mg, y ajustar la dosis para alcanzar un volumen urinario (ml/hora) equivalente al ritmo de eliminación de agua libre en el paso (d). (f) Sustituir el volumen urinario eliminado por suero salino isotónico. Estos ritmos se ajustarán mediante la vigilancia continua del Na+ plasmático; una vez que la concentración plasmática de sodio alcance 120 o desaparezcan los síntomas, se reducirá convenientemente el tratamiento (v. V.C.3.b(3)). (3) El tratamiento crónico de SIADH no siempre es necesario en la fase de recuperación de las enfermedades agudas precipitantes (p. ej., meningitis o neumonía) o después de suspender el medicamento responsable. La base del tratamiento crónico consiste en la restricción hídrica a 500-1.000 ml al día. El aumento de la ingesta salina y proteica puede resultar eficaz si el paciente no responde a la restricción hídrica. Para reducir la osmolalidad urinaria se puede utilizar un diurético de asa. La demeclociclina (300-600 mg/día) antagoniza los efectos de la ADH y se puede utilizar en el tratamiento crónico. La demeclociclina se asocia aveces a nefrotoxicidad en los pacientes hepatópatas (JAMA 243:25 13, 1980). c. Los diuréticos tiacídicos generalmente producen hiponatremia, sobre todo en las mujeres ancianas. Habitualmente, estos pacientes muestran euvolemia, aunque en ocasiones se observa una depleción de volumen. Es frecuente la hipopotasemia asociada, que contribuye a la hiponatremia, al producirse desplazamientos intracelulares de Na+ para compensar la disminución de K+. La alcalosis metabólica también puede acompañar este trastorno. El tratamiento consiste en suspender el diurético y sustituir el posible déficit de potasio. La hiponatremia desaparece por lo general rápidamente aunque en ocasiones tarda l-2 semanas. El déficit de volumen se sustituirá, si procede. El tratamiento de urgencia sólo está indicado en la hiponatremia grave y sintomática. d. El hipotiroidismo es causa de hiponatremia en algunas ocasiones. La alteración de la eliminación del agua libre se debe a un aumento de los ni-

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Manual de terapéutica medica veles de la hormona antidiurética (ADH) o a una disminución de la tasa de filtración glomerular (TFG) v del fluio ulasmático renal eficaz. El tratamiento consiste en la sustitución con”tiroxina y en la restricción hídtica. e. La insuficiencia suprarrenal es causa,de hiponatremia, probablemente debido al déficit de glucocorticoides. Este determina una depleción del volumen eficaz y, por tanto, un aumento de la liberación de ADH. Es posible que también contribuya la depleción real de volumen secundaria al déficit de mineralocorticoides. El tratamiento consiste en la sustitución de las hormonas suprarrenales y la corrección del déficit de volumen, si existe.

VI. Hipernatremia. Todos los estados de hipematremia se asocian a un aumento de la osmolalidad. Cuando la osmolalidad plasmática supera 280-285 mosmohkg de HzO, se produce un incremento lineal de la liberación de ADH por la neurohipófisis. Los estados de depleción del volumen extracelular potencian este tipo de respuesta, mientras que la expansión del LEC la suprime. La respuesta renal a la ADH se caracteriza por la conservación del agua libre, diuresis reducidas (<500 ml al día) y aumento de la osmolalidad urinaria (~1 .OOOmosmol/kg). Además, el incremento de la osmolalidad plasmática 5-10 mosmol/kg por encima del valor umbral de liberación de ADH estimula la sed y, en consecuencia, el aumento de la ingesta de agua libre. A. Semiologia. Los síntomas más frecuentes de la hipematremia generalmente dependen de la causa subyacente. Los signos de sobrecarga o depleción de volumen son característicos y constituyen una clave para el diagnóstico. Las manifestaciones clínicas que son atribuibles a la hipematremia por sí misma son temblor, irritabilidad, ataxia, espasticidad, confusión mental, convulsiones y coma. Estos síntomas suelen ocurrir cuando se producen aumentos bruscos de la concentración plasmática de sodio. La hipematremia crónica se caracteriza por un aumento de la osmolalidad intracelular en el SNC debido a la captación y generación de solutos (osmoles idiogénicos) que se inicia aproximadamente 4 horas después de que comience la hipematremia y se estabiliza a los 4-7 días. Este aumento de la osmolalidad del SNC impide la deshidratación celular y mitiga los efectos de la hipematremia. Sin embargo, debe tenerse en cuenta al tratar la hipematremia, porque una corrección rápida podría causar un edema cerebral. B. Causas y tratamiento. Los estados de hipematremia se producen como consecuencia de la ganancia neta de sodio, pérdida neta de agua o incapacidad para sustituir las pérdidas obligadas de agua, como sucede en los pacientes que no ingieren agua en la cantidad debida por problemas mentales o enfermedades incapacitantes graves. La aproximación diagnóstica consiste en evaluar el volumen del LEC, la diuresis, la osmolalidad urinaria (U,,,) y el sodio urinario. 1. La hipernatremia con expansión del volumen extracelular indica una ganancia neta de sodio y suele observarse en los pacientes tratados con solución salina hipertónica o NaHCOs. El volumen urinario, la osmolalidad urinaria y el sodio en orina aumentan. La hipematremia leve de este tipo se observa, además, en el hiperaldosteronismo primario y en el síndrome de Cushing. El tratamiento se basa en restablecer la diuresis espontánea o eliminar el exceso de sodio con diuréticos o mediante la diálisis (en caso de insuficiencia renal). Estas dos últimas medidas deben ir seguidas de la sustitución de las perdidas hídricas con suero glucosado al 5%. 2. La hipernatremia con depleción del volumen extracelular se observa en las pérdidas de líquido hipotónico, características de los pacientes que no ingieren suficiente agua, a pesar de las pérdidas mantenidas. a. Las pérdidas extrarrenales comprenden las pérdidas gastrointestinales (diarrea) e insensibles (sudoración, quemaduras, respiratorias). El volumen urinario disminuye, UoSmaumenta (>800 mosmolkg HzO) y el sodio urinario se reduce.

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b. Las pérdidas renales por diuréticos, diuresis osmótica (glucosa, nutrición hiperproteica con sonda, infusión prolongada de manitol) o diabetes insípida parcial se sospechan cuando se elevan el volumen y la osmolalidad urinarios. Si el volumen urinario aumenta, pero Uosm disminuye (<250), el diagnóstico más probable es una diabetes insípida de causa central (DIC) o nefrogénica (DIN) (v. VII-B). c. La redistribución celular, como causa de hipematremia, se observa después del ejercicio agotador, las crisis convulsivas y la rabdomiólisis. d. Los trastornos en el mecanismo de la sed se sospecharán en todo paciente, en estado de alerta, con hipematremia que tenga acceso libre al agua. Las enfermedades hipotalámicas de naturaleza granulomatosa, vascular o neoplásica pueden causar este trastorno. 3. El tratamiento agudo de la hipematremia hipovolémica depende del grado de depleción de volumen. Si se observa alteración hemodinámica (p. ej., hipotensión ortostática, oliguria intensa), debe iniciarse el tratamiento con suero salino isotónico. Una vez obtenida la estabilidad hemodinámica, el déficit restante de agua libre se calcula de la siguiente manera: ACT actual (1) = 0,5 x peso corporal actual (kg) (Usar 0,4 en mujeres, ancianos y personas caquécticas) Déficit de agua orgánica (1) = ACT x { [Na+] en plasma/l40) - 1) Ritmo aproximado o inicial de sustitución de Hz0 libre = [ ACT/([Na+] plasmático)) x ritmo deseado de disminución de [Na+] en plasma x 1.000 (mEq/l/hora) El ritmo de sustitución del agua libre varía con los cambios de ACT y de Na+ en el plasma. El déficit de agua libre se debe corregir por vía oral o con suero glucosado al 5%; si existe depleción sódica o pbrdidas gastrointestinales o renales mantenidas, se utilizará suero salino al 0,25% o al 0,50%. De todas maneras, este tipo de suero salino contiene únicamente 750 y 500 ml de agua libre por litro, respectivamente, mientras que el suero glucosado al 5% contiene una cantidad equivalente de agua libre. El potasio agregado contribuye ala osmolalidad de la solución de sustitución. Es necesario sustituir también las pérdidas insensibles y mantenidas de agua libre (25-50 ml/hora). Si la hipematremia obedece a pérdidas renales (v. VI.B.2.b) y éstas persisten, se sustituirá la cantidad adicional de agua libre perdida en la orina. La corrección excesivamente rápida resulta peligrosa, sobre todo en los pacientes con hipematremia de más de 24 horas, puesto que puede conducir a letargia y crisis convulsivas secundarias a edema cerebral. El sodio plasmático debe corregirse con una velocidad no superiora 0,5 mEq/l/hora en los pacientes asintomáticos o 1 mEq/l/hora en los sintomáticos. La concentración plasmática de Na+ y el estado del volumen extracelular deben seguirse cuidadosamente. VII. La poliuria se define, en general, como un volumen urinario mayor de 3-4 1 al día. Conviene clasificar los estados de poliuria según que la diuresis sea acuosa (U,,, ~250 mosmol/kg) o de solutos (U,,, > 300 mosmol/kg). Los estados de poliuria pueden asociarse a hiponatremia o hipematremia, dependiendo de su causa. A. La diuresis de solutos (osmótica) suele deberse a una diabetes mellitus descompensada. Entre las causas yatrogénicas se encuentran la infusión excesiva de suero salino, la infusión prolongada de manito1 hipertónico y la alimentación hiperproteica a través de sonda. La diuresis postobstructiva es una diuresis adecuada de solutos, ya que el riñón elimina los solutos y líquidos acumulados. Raramente, la diuresis postobstructiva es causa de depleción de volumen. B. La diuresis acuosa se debe a la infusión de grandes cantidades de soluciones diluidas, polidipsia primaria (v. V.C.3.a), diuréticos de asa o diabetes insípida. Los pacientes con poliuria secundaria a la infusión yatrogénica o a polidipsia

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Manual de terapéutica médica primaria suelen presentar niveles plasmáticos de sodio en el límite inferior de la normalidad (135-140 mEq/l), aunque puede aparecer una hiponatremia manifiesta si la ingesta de agua es muy elevada. Los pacientes con diabetes insípida (DI) suelen mostrar niveles plasmáticos de sodio en el límite superior de la normalidad (140-145 mEq/l). Sin embargo, se produce una hipematremia verdadera cuando el acceso al agua libre es inadecuado o se alteran los mecanismos regula-

dores de la sed. 1. La DI central (DIC) es consecuencia

de un déficit completo o parcial de secreción de ADH. Las principales causas son encefalopatía hipóxica o isquémica, traumatismos craneales, estados posthipofisectomía, tumores, anorexia nerviosa, enfermedades granulomatosas (sarcoidosis, histiocitosis X), infección y causas idiopáticas. 2. La DI nefrogénica (DIN) se debe a una resistencia completa o parcial del riñón a la ADH y/o a una alteración en el mecanismo de contracorriente del asa de Henle. Entre las causas cabe citar las malformaciones congénitas, la hipcrcalcemia, la hipopotasemia grave, los medicamentos (p. ej., litio, demeclociclina, anfotericina B, dextropropoxifeno, metoxiflurano), la anemia falciforme, el síndrome de Sjögren y la amiloidosis. En raras ocasiones, se observa DIN en el tercer trimestre del embarazo por aumento del catabolismo de ADH. 3. El estudio diagnóstico generalmente se realiza para separar la polidipsia primaria de las formas central y nefrogénica de DI. Conviene recordar que las formas parciales de DIC y DIN no suelen asociarse a poliuria, porque la Uosm máxima resulta suficiente para eliminar la carga diaria de solutos en un volumen de orina menor de 3 1. Estos enfermos suelen referir principalmente nicturia. Inicialmente, se realiza la prueba de la sed, bajo supervisión médica directa. Es necesaria una vigilancia cuidadosa por el iiesgo de depleción grave de volumen en los pacientes con DI completa. La incapacidad para concentrar apropiadamente la orina sugiere el diagnóstico. El diagnústico de DIC se confirma por un aumento en la capacidad de concentracibn de la orina tras la inyección de arginina-vasopresina (AVP) acuosa por vía S.C. o i.v. (5 U). La ausencia de respuesta a la AVP indica una DIN. Sin embargo, los pacientes con polidipsia primaria se comportan a veces de forma idéntica a aquellos que presentan DIN parcial debido a la supresión del gradiente de concentración medular. 4. Tratamiento de la DI. En caso de hipematremia intensa o depleción grave de volumen, está indicado el tratamiento agudo según se describe en VI.B.3. El tratamiento crónico de la DI depende de su causa. La DI central suele tratarse fisiológicamente administrando vasopresina. El preparado de elección es la desamino-o-arginina-vasopresina (dDAVP) o desmopresina, un análogo de la vasopresina de efecto prolongado, que se administra por vía intranasal en dosis de 5-10 pg, una o dos veces al día (Am Intern Med 103:228, 1985; Hosp Prat 24:114. 1989). Este medicamento debe administrarse con cautela a los pacientes coronarios. Se debe elegir la dosis mínima para que el volumen urinario disminuya hasta un nivel aceptable y evitar la retención hídrica y la hiponatremia. Desgraciadamente, la desmopresina es muy cara, por lo que a veces es necesario utilizar otras medidas. La restricción moderada de proteínas reduce la ingesta diaria de solutos y, en consecuencia, la diuresis mínima diaria. Los diuréticos tiacídicos y las dietas hiposódicas producen una depleción discreta de volumen, que reduce la llegada del líquido filtrado a los segmentos de la nefrona encargados de la dilución, con lo que disminuye el volumen de orina. La clorpropamida potencia la acciún de la ADH y puede combinarse con desmopresina, pero también puede causar hipoglucemia. La DIN no responde a la vasopresina, aunque en la mayoría de los casos se identifica una causa tratable. La hipercalcemia y la hipopotasemia deben corregirse; los medicamentos responsables se interrumpirán, siempre que sea posible. El efecto del litio suele remitir cuando se interrumpe el tratamiento y, si fuera necesario continuarlo, se puede utilizar un diurético ahorrador de potasio, como la amilorida. Esta bloquea la captación de litio en las células

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del túbulo colector, impidiendo así la interferencia en el efecto de la ADH. De todas maneras, es necesario actuar con cautela en los pacientes tratados con diuréticos y litio. La depleción de volumen aumenta la absorción roxi? mal de Na+ y Li+, y puede provocar un aumento en los niveles de Li Las demás causas de DIN se tratan con medidas inespecíficas como restricción de proteínas y sodio o diuréticos tiacídicos.

Potasio El potasio corporal total de un adulto normal es de unos 40-50 mEq/kg de peso. Sólo aproximadamente el l,5% se encuentra en el LEC. La ingesta diaria típica de potasio es de l,O-1,s mEq/kg; aproximadamente el 10% de esta cantidad se elimina por las heces y el sudor, y el resto por los riñones. El riñón normalmente elimina hasta 6 mEq/kg/día. La concentración sérica de potasio constituye un indicador general del potasio corporal total, pero diversos factores modifican su distribución a través de las células (anomalías acidobásicas, aumento de la osmolalidad extracelular, deficiencia de insulina). Así, por ejemplo, por cada cambio del pH sérico de 0,l U se produce un cambio inverso de magnitud variable (O,l-0,7 mEq/l). 1. Hipopotasemia. Si el pH es normal, una concentración sérica nomtal de potasio puede enmascarar, en realidad, un déficit orgánico total de hasta 200 mEq. Sin embargo, en general cada descenso de la concentración sérica de potasio de 1 mEq/dl refleja un déficit de unos 200-400 mEq. Las concentraciones séricas de potasio inferiores a 2 mEq/dl reflejan un déficit de potasio corporal total de más de 1.000 mEq. A. Las manifestaciones clínicas de la hipopotasemia suelen aparecer en concentraciones de potasio inferiores a 2,5 mEq/l, pero se observa una gran variabilidad individual. Si el descenso del potasio en el suero es rápido, la sintomatología puede aparecer con niveles séricos más elevados. Los signos y síntomas comprenden malestar general, fatiga, alteraciones neuromusculares (p. ej., debilidad, hiporreflexia, parestesias, calambres, síndrome de las piernas inquietas, parálisis, insuficiencia respiratoria), trastornos gastrointestinales (p. ej., estrcñimiento, fleo, vómitos, rabdomiólisis) y deterioro de la encefalopatía hepática. También aparecen alteraciones cardiovasculares como hipotensión ottostática, arritmias (sobre todo con el tratamiento digitálico) y alteraciones del ECG (aplanamiento de la onda T, ondas U prominentes, disminución del voltaje de QRS y depresión del segmento ST). Las anomalías renales y electrolíticas consisten en alcalosis metabólica, defectos de concentración de la orina con poliuria, disminución de la TFG e intolerancia ala glucosa. B. Causas. La medición de la eliminación urinaria de K+ de 24 horas ayuda a esclarecer la etiología de la hipopotasemia. Es necesario medir, al mismo tiempo, la eliminación total de sodio en orina. Una excreción de Na+ menor de 100 mEq/día sugiere una ingesta inadecuada de potasio y también de sodio. Una eliminación de Na+ mayor de 100 mEq al día y una eliminación de K+ menor de 25 mEq al día sugieren pérdidas extrarrenales. Una eliminación de K+ mayor que esta cantidad sugiere pérdidas renales. De todas maneras, si se suprime la causa de las pérdidas urinarias de K+ (p. ej., interrupción del tratamiento diurético), la excreción de K+ se reducirá. 1. Los desplazamientos transcelulares se producen cuando aumenta la actividad beta-adrenérgica (agonistas de los P-adrenoceptores, estrés fisiológico, delirium tremens), en los estados de alcalosis, exceso de insulina, sobrecarga aguda de glucosa, parálisis periódica hipopotasémica, hipotermia, ingestión de sales de bario y estados de anabolismo. La leucemia con un recuento muy elevado de leucocitos cursa con una pseudohipopotasemia debido a la captación intracelular de K’ después de extraer la sangre.

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Manual de terapéutica médica 2. La @esta inadecuada de potasio (
Tratamiento hidroelectrolltico

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glucosada, porque las soluciones glucosadas pueden reducir, en realidad, el K’ plasmático de forma transitoria, al estimular la secreción de insulina. Si el potasio sérico es inferior a 2,5 mEq/l y se acompaña de anomalías del EU.3 o de complicaciones neuromusculares graves, es preciso un tratamiento de urgencia. En este caso se administra potasio a travCs de una vía iv. periférica a un ritmo de hasta 40 mEq por hora y en una concentración de hasta 60 mEq/l. Las concentraciones mayores provocan una irritación intensa de las venas periféricas o incluso esclerosis. De todas maneras, en los trastornos que amenazan la vida o con un déficit de potasio muy grave, se han administrado concentraciones de hasta de 200 mEq/l, a razón de hasta 100 mEq/hora a través de grandes venas, como la femoral (Arch Intern Med 150:613, 1990). Estas concentraciones elevadas deben prepararse en pequeños volúmenes (p. ej., 20 mEq en 100 ml de suero salino isotónico) con objeto de evitar una infusión accidental de grandes cantidades de K+. La administración a través de una vía venosa central, diferente a la femoral, debe evitarse por el riesgo de que se alcancen concentraciones muy elevadas de K+ cerca del corazón. Estos pacientes deben ser supervisados de manera continua mediante ECG y el potasio sérico se medirá cada 4 horas. La terapéutica de sustitución rápida de K+ resulta peligrosa, incluso en la hipopotasemia grave. Una vez que desaparezcan las indicaciones para el tratamiento de urgencia, se adoptarán las medidas de sustitución menos agresivas ya indicadas. II. Hiperpotasemia. A. Las manifestaciones clínicas de la hiperpotasemia suelen aparecer cuando la concentración sCrica de potasio es >6,5 mEq/l. Los síntomas y signos neuromusculares consisten en debilidad, parestesias, arreflexia y parálisis ascendente. Las arritmias cardíacas comprenden bradicardia, que puede progresar a asistolia, alargamiento de la conducción auriculoventricular (AV) que determina un bloqueo cardíaco completo y fibrilación ventricular. A medida que aumenta el potasio sérico, el ECG presenta cambios sucesivos. Cuando los niveles son de 5,56,0, el ECG muestra ondas T picudas y acortamiento del intervalo QT; los niveles de 6,0-7,0 se asocian a prolongación del intervalo PR y ensanchamiento del complejo QRS. Si el K+ en el suero asciende a 7,0-7,5, se observa un aplanamiento de las ondas T y continúa ensanchándose el complejo QRS. Cuando los niveles de K+ exceden de 8,0, aparece una onda bifásica, que representa la fusión del complejo QRS ensanchado con la onda T. Este signo anuncia un paro ventricular inminente. El ritmo de progresión es imprevisible y algunos enfermos evolucionan rápidamente desde las alteraciones iniciales del ECG hasta estados peligrosos de alteraciones de la conducción o de arritmias en cuestión de minutos. Por otro lado, los niveles séricos de K+, a partir de los que ocurren los cambios del ECG, muestran una amplia variación individual. Si el incremento de K’ es lento (p. ej., insuficiencia renal crónica), es menos probable que se observen estos cambios. Sin embargo, las alteraciones del ECG se exacerban en presencia de hiponatremia, hipocalcemia y acidosis asociadas (todas ellas pueden ocurrir en la insuficiencia renal). B. Causas. 1. La redistribución de potasio desde el LIC hasta el LEC puede ser consecuencia de la acidosis. Las membranas celulares son más permeables a los ácidos orgánicos (p. ej., cetoácidos, ácido láctico) y, por eso, los ácidos orgánicos no provocan hipopotasemia con la misma intensidad que los ácidos minerales (NH&l, HCl). En situación aguda, la acidosis también inhibe la eliminación dista1 de potasio. Otras causas de redistribución del potasio son la parálisis periódica hiperpotasémica, la intoxicación digitálica, la administración de succinilcolina, la deficiencia de insulina, la elevación rápida de la osmolalidad del LEC (hiperglucemia) y el ejercicio intenso. Los antagonistas de los P-adrenoceptores, que bloquean la captación celular de potasio mediada por receptores B2-adrenérgicos, pueden causar hiperpotasemia en los pacientes con diabetes mellitus, dializados o sometidos a cortocircuito cardio-

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Manual de terapéutica médica pulmonar. Este efecto debería ser menos acusado con los antagonistas selectivos de los PI-adrenoceptores. 2. La sobrecarga de potasio se produce a partir de fuentes exógenas como la administración de potasio por vía i.v., las transfusiones de sangre, el tratamiento con las sales potásicas de penicilina en dosis elevadas (1,7 mEq de potasio/millón de unidades) y los suplementos orales de potasio o los sustitutos de la sal. Las sobrecargas endógenas proceden de la destrucción hística que aparece en los estados de rabdomiólisis, hemólisis, lisis tumoral, quemaduras, cirugía mayor o hemorragia gastrointestinal. 3. La pseudohiperpotasemia aparece cuando se libera el potasio a partir de las células de la sangre, ya sea durante la coagulación de la muestra en los pacientes con leucocitosis (>lOO.OOO/pl) o trombocitosis (>l millón/~l) o bien cuando se produce una hemólisis como consecuencia de la extracción de sangre a través de una pequeña aguja, del retraso del análisis o de la colocación prolongada de un torniquete excesivamente apretado con el cierre repetido del puño. Un nivel normal de potasio en plasma (muestra sin coagular) descarta una leucocitosis o una trombocitosis como causa del problema. 4. La disminución de la excreción renal puede ser consecuencia de: a. Insuficiencia renal oligúrica aguda o crónica. La insuficiencia renal aguda, la necrosis tubular aguda y la nefritis intersticial aguda suelen producir hiperpotasemia. En cambio, los pacientes con insuficiencia renal no oligúrica no muestran, por regla general, hiperpotasemia, a menos que se añada otro factor precipitante. b. La disminución en el flujo de sodio a la porción dista1 de la nefrona se observa en estados de depleción de volumen, insuficiencia cardíaca y cirrosis hepática. c. Alteración del sistema renina-angiotensina, incluido el hipoaldosteronismo hiporreninémico asociado a insuficiencia renal leve o moderada (TFG: 25-75 ml/min). La nefropatía suele ser secundaria a diabetes o a distintas formas de enfermedad intersticial. El SIDA también se ha descrito como una de las causas. Algunos fármacos, como los antiinllamatorios no esteroideos, los inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina, la ciclosporina (v. II.B.4.d más adelante) y la pentamidina, representan otras causas del trastorno. d. Disminución de la producción de aldosterona secundaria a insuficiencia suprarrenal primaria, hiperplasia suprarrenal congénita o hipoaldosteronismo aislado. La heparina disminuye la producción de aldosterona, pero sólo produce hiperpotasemia, cuando se añade un factor predisponente como la insuficiencia renal. Se observa una respuesta alterada a la aldosterona con el diurético ahorrador de potasio, espironolactona, y en el pseudohipoaldosteronismo. Este último puede manifestarse de forma congénita o adquirida, asociada a diversas nefropatías tubulointersticiales. La ciclosporina también disminuye la respuesta a la administración de aldosterona (v. II.B.4.c). e. La inhibición de la secreción tubular de potasio, con independencia del efecto de la aldosterona, aparece con los diuréticos ahorradores de potasio, amilorida y triamtereno. Se ha descrito asimismo en la forma hiperpotasémica de la acidosis tubular renal distal, que suele acompañar la uropatía obstructiva o la anemia falciforme (aunque éstas generalmente producen hipoaldosteronismo hiporreninémico). El uso de trimetoprima en el tratamiento de las infecciones por P neumocystis tul-inii de los enfermos con SIDA también constituye otra causa de hiperpotasemia por este mecanismo (N EngI J Med 3X703, 1993). C. Tratamiento agudo. Los objetivos del tratamiento de la hiperpotasemia son: 1) proteger el corazón de los efectos del potasio, antagonizando su acción sobre la conducción cardíaca (administración de calcio); 2) desplazar el potasio desde el LEC hasta el LIC (bicarbonato sódico, antagonistas de los B-adrenoceptores, insulina y glucosa), y 3) reducción del potasio corporal total (resinas de intercam-

Tratamiento hidroelectrolítico

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bio catiónico, diuréticos, diálisis). El tratamiento urgente está indicado cuando el potasio sérico es superior a 7 mEq/l o aparecen signos electrocardiográficos de hiperpotasemia. En cualquier momento del tratamiento pueden aparecer arritmias que comprometan la vida del enfermo; de ahí la importancia de la supervisión continua del ECG. El potasio sérico debe vigilarse cuidadosamente alo largo del tratamiento. Si la hiperpotasemia se debe a una destrucción hística o al aumento del potasio corporal total, paralelamente a las medidas agudas debe iniciarse un tratamiento para eliminar potasio del organismo. 1. La administración de calcio antagoniza de forma temporal los efectos cardíacos y neuromusculares de la hiperpotasemia. El gluconato cálcico (10 ml de una solución al 10% o 1 g) se administra lentamente por vía i.v. en 2-5 min. Se puede aplicar una segunda dosis si no se aprecia respuesta a los 5 min. En los pacientes tratados con digitálicos, la infusión debe realizarse a una velocidad inferior, debido al riesgo de intoxicación digitálica inducida por la hipercalcemia. Con excepción de la hipocalcemia, no se ha demostrado ningún beneficio del tratamiento mantenido con calcio. El efecto del calcio ocurre al cabo de unos minutos y dura aproximadamente 1 hora; por eso hay que iniciar las otras modalidades terapéuticas lo antes posible. El calcio no debería administrarse por la misma vía i.v. que el bicarbonato, para evitar su precipitación. 2. La administración de bicarbonato sódico determina un desplazamiento del potasio desde el LEC hasta el LIC. El tratamiento con bicarbonato es esencial en los pacientes con acidosis, ya que probablemente no se necesite tratamiento de la hiperpotdsemia, una vez corregida la acidosis. Para ello se aplica lentamente una ampolla de NaHC03 al 7,5% (44,6 mEq de HCO-(-) por vía i.v. durante 5 min y se repite a intervalos de 10 a 15 min si persisten las alteraciones del ECG. Los efectos aparecen al cabo de 30 min y duran 1-2 horas. La sobrecarga circulatoria y la hipernatremia aparecen cuando se administran grandes volúmenes de NaHCO? hipertónico. En caso de hipocalcemia, pueden aparecer convulsiones y tetania, a medida que se eleva el pH y disminuye el Ca’ libre ionizado; por eso hay que administrar primero el calcio. La hiponatremia acentúa los efectos cardíacos de ia hiperpotasemiä, por lo que puede administrarse NaHCOs para tratar esta complicación. El bicarbonato es menos eficaz en los pacientes con insuficiencia renal. 3. Las infusiones de glucosa e insulina desplazan el potasio desde el LEC hasta el interior de la célula. Se pueden añadir 10 Ll de insulina regular a 500 ml de una solución glucosada al 10% y administrar por vía i.v. durante 60 min. La respuesta se manifiesta a los 30-60 min y el efecto dura habitualmente varias horas. Durante este tiempo conviene comprobar los niveles de glucemia mediante análisis con tiras reactivas. El tratamiento se puede repetir según sea necesario. La insulina también se puede administrar al mismo tiempo que una ampolla de suero glucosado al 50% (25 g) dJrrante 5 min. Sin embargo, esta pauta SC asocia a hiperglucemia e hiperosmolalidad, factores que exacerban la hiperpotasemia. Por esta misma razón, no debe administrarse glucosa a los pacientes con hiperglucemia. El agonista de los fiz-adrenoceptores albuterol, en forma nebulizada. resulta eficaz en el tratamiento de la hiperpotasemia de los enfermos hcir-odializados, en dosis de 10-20 mg, puesto que desplaza K+ al interior de M célula (Ann Intem Med 110:426, 19X9). Además, la administración conc\Jmitante de albutcr-ol puede atenuar el efecto hipoglucémico de la insulina (Kidrre~ 1,~ 3X:869, 1990). 4. Las resinas de intercambio catiónico fijan el potasio y lo intercambian por otro catión (generalmente sodio) en el tubo intestinal, eliminando así el potasio del organismo. Este método terapéutico debería instaurarse lo antes posible si la hiperpotasemia se debe a una disminución de la eliminación del potasio o a un aumento de su sobrecarga. Su acción comienza en un plazo de l2 horas y dura de 4-6 horas. La administración de SO g reduce los niveles séricos de K+ en aproximadamente 0.5. I ,OmEq/l. Cada gramo de poliestirenosulfato sódico fija aproximadamente I mEq de K+. Este fármaco también

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Manual de terapéutica médica elimina cantidades significativas de Ca+ y Mg++. Además, intercambia aproximadamente l-2 mEq de Na+ por cada mEq de K+ eliminado y. por tanto, debe utilizarse con cautela en los pacientes que no toleran las sobrecargas de sodio (p. ej., insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal oligúrica o hipertensión grave). Se han descrito también casos ocasionales de hipematremia. a. La administración oral es la vía de elección. Tiene efecto astringente y conviene administrarlo junto con una sustancia transportadora escasamente absorbible (agente osmótico) del tipo de sorbito1 (se comercializa en solución de 15 g/60 ml con un 235% de sorbitol). La dosis inicial es de 15-30 g de poliestirenosulfonato sódico mezclado con 50-100 ml de sorbito1 al 20%. Esta dosis se puede repetir cada 3-4 horas hasta 4-5 veces al día, con objeto de eliminar la hiperpotasemia. A veces, se producen reacciones adversas como náuseas y vómitos. Se ha descrito necrosis intestinal en la primera semana del postoperatorio de algunos enfermos (Am J Kidney Dis 20: 159, 1992). b. La administración rectal se utiliza cuando el paciente no tolera la vía oral o existe un fleo. El enema de retención se puede administrar en forma de 50 g de polvo de poliestirenosulfonato sódico, mezclado en 200 ml de suero glucosado al 20%. Lo ideal es retener el enema durante 30-60 min, para lo cual puede utilizarse un catéter rectal de balón. Los enemas se pueden repetir cada 4-6 horas hasta un total de 4 dosis diarias. Los preparados que contienen sorbito1 no se recomiendan para la administración rectal. Se han descrito casos de necrosis y perforación del colon con el uso de los enemas de resina de intercambio catiónico, sobre todo en enfermos que han recibido trasplante renal (Dis Colon Rectum 36:607, 1993). Los estudios en animales sugieren que el sorbito1 puede ser la causa del problema. Los enemas de limpieza, sin sodio, deben administrarse después de cada dosis para eliminar la resina. 5. La hemodiálisis elimina de una manera muy eficaz el potasio del organismo, pero se reserva para los pacientes en los que los métodos más conservadores fracasan o no se pueden aplicar. La diálisis peritoneal es mucho menos eficaz. Curiosamente, después de la diálisis se produce una hiperpotasemia de rebote significativa debida a la movilización del potasio de las reservas intracelulares. D. Tratamiento crónico. El tratamiento de los trastornos de base evita la necesidad de aplicar medidas específicas para la hiperpotasemia. Los pacientes con insuficiencia renal (TFG 110 ml/min) deben seguir una dieta con restricción de la ingesta de potasio a 40 a 60 mEq/día. Los diuréticos de asa son eficaces en el tratamiento de la hiperpotasemia y para la sobrecarga de volumen de la insuficiencia renal. El poliestirenosulfonato sódico también se puede administrar por vía oral en dosis menores (5-10 g), dos a tres veces al día como tratamiento crónico. Si se detecta acidosis metabólica, el tratamiento con bicarbonato sódico por vía oral puede ayudar a controlar los niveles séricos de K+. En los enfermos con déficit de aldosterona, está indicado el tratamiento con tludrocortisona (0,2 mg al día). No obstante, puede ocurrir una retención de sodio, con los consiguientes efectos secundarios.

Alteraciones

del equilibrio ácido-base

La regulación del pH, dentro de límites muy reducidos depende de los pulmones, riñones y diversos sistemas de tamponamiento. El anhídrido carbónico, producto final de la hidrólisis del ácido carbónico (H+ + HC03- 2 HzCO3 2 CO2 + H20), es eliminado por los pulmones. Los demás ácidos se excretan a través del riñón, que es, en última instancia, el encargado de corregir las alteraciones del equilibrio ácido-base. Todos los días se producen aproximadamente 1 mEq/kg de ácidos fijos (no volátiles) a partir del metabolismo de

Tratamiento hidroelectrolitico Tabla 3-2. Resumen de la compensación equilibrio ácido-base Trastorno primario

teórica de los trastornos ReswestacomDensatoria

Disminución

Disminución de la PC02 de l-1,3 mm Hg por cada descenso de 1 mEq/l de HCOá

de HC03.

Aumento de HC03.

Acidosis respiratoria Aguda

Aumento de PC02

Aumento de la PC02 de 0,6-0,7 mm Hg por cada aumento de 1 mEq/l de HC03.

Aumento de HC03. en 1 mEq/l por F$; aumento de 10 mm Hg de

Crónica

Crónica

simples del

Alteración inicial

Alcalosis metabólica

Alcalosis respiratoria Aguda

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Aumenio de HCOsen 3.0-3.5 mEq/l por cada aumento de í0 mm Hg de PC02 Disminución

de PC02 Disminución mEq/l por 10 mm Hg Disminución mEq/l por 10 mm Hg

de HCO3. en 2,0-2,5 cada disminución de de PC02 de HC03. en 4,0-5,0 cada disminución de de PC02

los aminoácidos azufrados y de los hidratos de carbono y grasas que no se oxidan totalmente a CO2 y H20. Estos ácidos son eliminados por los riñones. Los sistemas de tamponamiento, que defienden al organismo de los cambios rápidos de pH comprenden el bicarbonato, el fosfato, las proteínas, la hemoglobina y el carbonato óseo. El tampón más importante es el bicarbonato. Los riñones cumplen la función de conservar el bicarbonato, a través de la reabsorción del bicarbonato filtrado por los glomérulos y de la regeneración del bicarbonato consumido en el proceso de tamponamiento por la eliminación neta de los ácidos. Los riñones excretan el ácido fundamentalmente en forma de amonio (H+ tamponado con NHs) y de la acidez titulable (H’ tamponado con H2-P04). Los riñones también pueden aumentar la excreción neta de ácidos en algunos estados fisiopatológicos; para ello, aumentan la producción y eliminación del amoníaco (el pH urinario disminuye hasta aproximadamente 45). 1. Gasometría arterial (GA). Los valores normales de la GA son: pH, 7.36 a 7,44; PCOz, 35-45 mm Hg, y CO2 total, 24-32 mEq/l. Los valores normales de la gasometría venosa son: pH, 7,32 a 7,38; PCO2,42-50 mm Hg, y CO2 total, 25-33 mEq/l. Para efectuar la gasometría arterial hay que añadir a la punta de la jeringa 1 ml de heparina (1.000 U/ml) como anticoagulante. Conviene evacuar el exceso de heparina para evitar un descenso ficticio del pH. Si la extracción se realiza a partir de un catéter arterial heparinizado, los primeros g- 10 ml deben rechazarse. La muestra debe analizarse de forma inmediata para prevenir los efectos del metabolismo celular. Si se enfría la muestra con hielo, los resultados se mantienen hasta 2 horas después de la obtención de la muestra. II. Los trastornos primarios del equilibrio ácido-base aparecen en estados en los que se modifica el bicarbonato (acidosis y alcalosis metabólicas) o la PC02 (acidosis y alcalosis respiratorias). Todos estos trastornos primarios determinan desplazamientos del pH sanguíneo fuera de los límites normales y generan respuestas compensatorias por las que el pH regresa, aunque de forma incompleta, a la normalidad. En la

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Manual de terapéutica

médica

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48

,HCC>I , (mEq/l)

Fig. 3-1. Nomograma del equilibrio ácido-base. El área oscura del centro representa el intervalo normal. Las áreas sombreadas sugieren, pero no necesariamente diagnostican, los trastornos simples del equilibrio ácido-base. Los valores situados fuera de las áreas sombreadas representan los trastornos mixtos del equilibrio ácido-base. (De JT Harrington, JJ Cohen, JP Kassirer. Mixed Acid-Base Disturbances. En JJ Cohen, JP Kassirer (dirs), AcidBase. Boston: 1982. P. 379. Publicado por Little, Brown and Company.

tabla 3-2 se muestran las respuestas compensadoras teóricas. La gráfica del equilibrio ácido-base de la figura 3-l ilustra este tipo de relaciones. Los valores deben interpretarse con cautela, puesto que lo que aparenta un trastorno simple puede representar, de hecho, una alteración mixta del equilibrio ácido-base (v. VII). En ocasiones es útil verificar si los valores de pH, PC02 y HCOx- son compatibles con los de la ecuación de Henderson-Hasselbach, que define la relación entre el pH, la PC02 y HCOs- en sangre: pH = 6,l +

{ [HC0.<]/(0,03

Otra manera

de expresar

1 x PC021 1 esta relación

consiste

en:

[H+] = 24 x (PCOdlHCO11) donde la concentración pH 6,90 [H+] 125

7.00 100

7,lO 80

de H+ en mEq/l resulta muy fácil de obtener: 7,20 64

7.30 SI

7,40 40

7.50 32

7,60 25

7.70 20

Tratamiento

hidroelectrolítico

69

Obsérvese que ]H’] desciende un 20% por cada incremento en 0, I Ll del pH en este intervalo. Los valores intermedios se pueden interpolar con exactitud. A. La acidosis metabólica consiste en una disminución de [ HCO?.) que refleja una acumulación de los ácidos fijos o una pérdida de bases. La respuesta compensatoria consiste en un aumento de la ventilación, que determina una caída de la PCOa. Esta respuesta comienza al cabo de I-2 horas y alcanza un valor máximo a las 12-24 horas. B. La alcalosis metabólica se define como el aumento primario de [HCOa-) y es consecuencia de una pérdida de ácido o, más raramente, de una ganancia de bicarbonato. La respuesta compensatoria consiste en una hipoventilación que eleva la PCO2. El grado de hipoventilación disminuye en caso de hipoxia. C. La acidosis respiratoria se caracteriza por un aumento primario de la PC02 que aparece en los procesos que interfieren en la eliminación pulmonar de CO?. La respuesta compensatoria, que tiene lugar durante varios días, consiste en un aumento de la reabsorción y producción renal de bicarbonato, que da lugar a una elevación de HCOx- en el suero. D. La alcalosis respiratoria se caracteriza por un descenso de la PC02 como consecuencia de la hiperventilación primaria. La respuesta compensatoria, que dura varios días, consiste en un aumento de la eliminación del bicarbonato por el riñón, que determina un descenso de HCOa- sérica. III. Acidosis metabólica. A. Las manifestaciones clínicas de la acidosis metdbólicd aguda suelen ser difíciles de separar de las de la enfermedad de base, pero pueden afectar los sistemas respiratorio, cardiovascular, esquelético y nervioso. La compensación respiratoria provoca una respiración profunda (de Kussmaul). La frecuencia respiratoria aumenta y produce, en ocasiones, fatiga y, en última instancia, insuficiencia respiratoria. El aumento de la frecuencia respiratoria, en un paciente sin una enfermedad pulmonar manifiesta, puede constituir una clave clínica esencial de la acidosis metabólica. Asimismo, se observa una mayor sensibilidad a las arritmias cardíacas, un descenso de la contractilidad miocárdica y una respuesta disminuida a los fármacos inotrópicos. La disminución secundaria del pH intracerebral reduce a veces el nivel de conciencia, pero este hallazgo no es fácil de separar de los efectos de la hipoperfusión cerebral en el shock, la hiperosmolalidad en la cetoacidosis diabética o la toxicidad de los alcoholes ingeridos. La acidosis metabólica crónica provoca la pérdida de calcio óseo y el catabolismo del músculo esquelético. B. El hiato aniónico (HA) (Kidney Int 27:472, 1985) ayuda al diagnóstico diferencial de la acidosis metabólica. El HA es una medida indirecta de los aniones plasmáticos que no se determinan en las pruebas rutinarias de laboratorio y se define como la diferencia entre la concentración plasmática de sodio y la suma de las concentraciones del cloruro y del bicarbonato en plasma: HA = ]Na’] - ([Cl-] + [HCOa-]) HA normal = 12 ? 4 mEq/l Las proteínas plasmáticas de carga negativa justifican la mayor parte del HA normal. La acidosis no hiperctorémica obedece a aniones no medidos que incrementan el HA. Si el incremento de HA es pequeño, la valoración de los aniones no medidos puede resultar negativa. Algunos trastornos, que no se acompañan de acidosis, aumentan el HA, como la hiperalbuminemia o el descenso de los cationes distintos al sodio. Por otra parte, la hipoalbuminemia o el incremento de los cationes diferentes al sodio reducen el HA y pueden enmascarar una acidosis metabólica no hiperclorémica. C. El tratamiento de la acidosis metabólica aguda con bicarbonato por vía parenteral debe considerarse en todo paciente con un pH inferior a 7,2. Sin embargo, el bicarbonato debe administrarse con cautela, ya que una alcalinización ex-

70

Manual de terapéutica médica cesiva induce a tetania, convulsiones, arritmias cardíacas y aumenta la producción de lactato, dado que la distribución de bicarbonato es de aproximadamente 50% del peso corporal magro. Para saber la cantidad exacta de bicarbonato necesaria para restablecer la concentración sérica a los límites normales se puede aplicar la siguiente fórmula orientativa: Déficit de HCOs- (mEq) = 05

x

peso corporal magro (kg) x [HCOs-] deseada

-[HCOs-]

hallada)

Por otro lado, dado que el grado de compensación respiratoria, el volumen extracelular y la progresión de la enfermedad de base pueden varíar de un paciente a otro, el tratamiento con álcalis dependerá de una valoración frecuente del estado del equilibrio ácido-base y de los niveles de electrólitos en suero. En general, se añaden 2-3 ampollas de NaHCOs al 7,5% (44,6 mEq/ampolla) a 1.000 ml de suero glucosado al 5% para obtener una solución con una concentración de Na’ de 89-134 mEq/l. La mitad del déficit calculado se sustituye en las primeras 3-4 horas si no existe una insuficiencia cardíaca grave. No debe administrarse bicarbonato una vez que el pH alcanza 7,2. La corrección de la acidosis sin corrección del déficit de potasio provoca una hipopotasemia profunda (debido al desplazamiento intracelular del potasio); por eso, si la concentración sérica de potasio comienza a descender al corregir la acidosis, hay que administrar suplementos de potasio. Los niveles de calcio en el suero también deben vigilarse, tratando la hipocalcemia, ya que la alcalosis relativa reduce la concentración de calcio iónico. En la acidosis láctica, la corrección del pH sérico por encima de 7,2 puede ocasionar una «alcalosis de rebote», puesto que una vez corregida la causa de la acidosis láctica, se producen oxidación del lactato y regeneración endógena de bicarbonato.

D. Causas y tratamiento crónico. 1. Acidosis metabólica con HA aumentado. Es necesario

medir los cuerpos en el suero, así como la osmolalidad plasmática y calcular el hiato osmolar. Si se detecta hiato osmolar (v. sal y agua, IV), se medirán los niveles en sangre de los alcoholes tóxicos (etanol, metanol, etilenglicol). a. Cetoacidosis diabética (CAD) (v. cap. 20). La acidosis láctica también se observa en pacientes diabéticos con procesos agudos, sobre todo en aquellos que presentan CAD. Si se produce una acidosis láctica asociada a CAD, se observa un cambio en la formación de los cetoácidos (de acetoacetato a P-hidroxibutirato), que no se puede determinar con la prueba del nitroprusiato. h. La acidosis láctica puede aparecer en cualquier estado de hipoperfusión tisular o alteración de la oxigenación. Entre ellos cabe destacar el paro cardiorrespiratorio, el shock de cualquier etiología, el edema pulmonar, la hipoxemia grave, la intoxicación por monóxido de carbono o la insuficiencia vascular (isquemia mesentérica o de extremidades). La acidosis se acompaña a veces de hiperfosfatemia, hiperuricemia e hiperpotasemia moderada. Los estados de hipercatabolismo también pueden provocar una acidosis láctica; asíocurre con las crisis convulsivas generalizadas, el ejercicio agotador, el asma grave y la tiritona por hipotermia. Otros procesos asociados a acidosis láctica son las enfermedades malignas, la diabetes mellitus (generalmente con CAD; v. III.D.l.a), la hipoglucemia, las bacterias productoras de o-lactato en el síndrome de intestino corto y algunas intoxicaciones. Entre estas últimas destacan las intoxicaciones por cianuro (incluidas las derivadas del metabolismo del nitroprusiato), el alcohol, el metano] y los salicilatos. Los pacientes con insuficiencia renal y, sobre todo, hepática se encuentran predispuestos a la acidosis láctica, puesto que éstos son los órganos responsables del metabolismo del lactato. c. La insuficiencia renal determina una acidosis con HA, si la TFG disminuye por debajo de 20-30 ml/min. El HA es consecuencia de la retención cetónicos

y el lactato

Tratamiento hidroelectrolítico

71

de sulfato, fosfato y aniones orgánicos. El HA no explica todo el descenso de HC03. en el suero, porque la acidosis es secundaria, en parte, a la disminución de la síntesis de amoníaco y a la alteración en la regeneración de bicarbonato. En general, los niveles séricos de HC03. no disminuyen por debajo de 12 mEq/l, debido al tamponamiento de los huesos, a menos que se añada otra causa de acidosis metabólica, incluidos los trastomos de hiperaldosteronismo (v. III.D.2.d y potasio, II.B.4.c y d). Si la concentración de bicarbonato es menor de 17-18 mEq/l, es necesaria la sustitución con bicarbonato para prevenir la osteopenia y el catabolismo del músculo esquelético. El tratamiento se realiza con bicarbonato sódico: existen comprimidos de 325 y 650 mg, que contienen aproximadamente 12 mEq de bicarbonato por gramo. Estos comprimidos se pueden administrar en varias tomas hasta un total de 2-4 g al día. Hay que tener cuidado con los pacientes que no pueden tolerar sobrecargas de volumen. No se debe administrar la solución de Shohl en la insuficiencia renal, debido a su contenido de citrato, que puede aumentar la absorción del aluminio y facilitar la intoxicación por aluminio. d. La cetoacidosis alcohólica tiene lugar después de la suspensión brusca del consumo de etanol y suele obedecer a vómitos, desnutrición o depleción de volumen. Cuando la cantidad de alcohol en la sangre es suficiente, se establece un hiato osmolar, junto con un incremento del HA (v. sal y agua, IV). El hiato osmolar es equivalente a la cantidad de etanol en (mg/dl)/4,6, amenos que se ingiera otro alcohol tóxico. Inicialmente, predomina el fi-hidroxibutirato en el suero y, por eso, la reacción de cuerpos cetónicos con nitroprusiato, que detecta el ácido acetoacético, puede infravalorar la gravedad de la acidosis. Como el P-hidroxibutirato se metaboliza hacia acetoacetato, la prueba del nitroprusiato se va haciendo cada vez más positiva, dando una falsa impresión de empeoramiento de la cetasis. A veces, se añade una acidosis láctica, aunque los niveles de lactato no suelen exceder de 3 mEq/l. La glucosa sérica es típicamente normal o está reducida. El tratamiento consiste en sustituir la pérdida de vohmen y de glucosa con suero glucosalino (salino al 0,45% y glucosado al 5%). La acidosis suele corregirse con estas medidas, salvo que se agrave. A veces, se observa hipopotasemia, hipofosfatemia e hipomagnesemia, sobre todo a las 12-24 horas del tratamiento. e. La ingestión tóxica de otros alcoholes como el metano1 y el etilenglicol provoca una acidosis metabólica con aumento del HA y hiato osmolar. El tolueno y el paraldehído también se asocian a acidosis con HA, pero sin hiato osmolar (v. cap. 9). f. La intoxicación por salicilatos induce una alcalosis respiratoria y acidosis metabólica. La acidosis metabólica es causada por el aumento de los niveles de lactato y cetoácidos y, en menor medida, de ácido salicílico y sus metabolitos intermedios ácidos. Generalmente no se observa un hiato osmolar significativo. El diagnóstico y tratamiento se describen en el capítulo 9. g. El ayuno, cuando se prolonga, puede cursar con una acetoacidosis leve ([HCOx-] 218 mEq/l). 2. La acidosis (hiperclorémica) con HA normal puede ser de origen gastrointestinal (pérdida de bicarbonato), renal (pérdida de bicarbonato o retención de sustancias productoras de ácidos) o secundaria a la administración de sustancias ácidas o productoras de ácidos. La medición de los electrólitos en orina y el cálculo del hiato aniónico en orina ([Na+] + [K’] - [Cl-]) contribuyen a determinar si la acidosis es de origen renal (Am J Nephrol 10:89, 1990). Un hiato negativo implica una excreción renal normal de NH4+ y, por tanto, una acidosis de causa extrarrenal. Un hiato positivo indica una alteración en la excreción renal de NHh+ y una acidosis de origen renal. De todas maneras, cuando se asocia a una depleción de volumen por pérdidas gastrointestinales, se puede alterar la acidificación dista1 debido al menor flujo

72

Manual de terapéutica

médica

de Na+ al túbulo dista1 y, en consecuencia, el HA en orina resulta positivo. El HA urinario no debe medirse en presencia de acidosis con aumento del HA en el suero, porque los iones no determinados también pueden estar presentes en la orina y provocar el HA urinario positivo, a pesar de que la acidosis sea de causa extrarrenal. a. Las pérdidas gastrointestinales de bicarbonato son consecuencia de diarrea, intervenciones para la derivación del uréter (ureterosigmoidostomía, conducto ileal largo u obstruido), tratamiento con colestiramina (sobre todo en presencia de insuficiencia renal) o ingestión de cloruro cálcico o magnésico. Las pérdidas gastrointestinales también se producen por drenaje o fístulas del intestino delgado, biliares o pancreáticas. b. La acidosis tubular renal (ATR) proximal (tipo II) se debe a una disminución de la capacidad del túbulo proximal para reabsorber el bicarbonato filtrado. En principio, el pH urinario es mayor de 5.5, pero a medida que disminuye la concentración sérica de bicarbonato, aumenta su reabsorción en el tríbulo proximal y el pH de la orina se reduce a menos de 5,5. En general, la HCOx- plasmática se mantiene entre 14 y 20 mEq/l. Los niveles plasmáticos de K+ son normales o están disminuidos. Entre las causas de ATR proximal conviene citar los trastornos hereditarios, el mieloma múltiple, las enfermedades autoinmunes (síndrome de Sjögren, lupus eritematoso sistémico [LES], hepatitis crónica activa), la nefritis intersticial, los inhibidores de la anhidrasa carbónica (acetazolamida), los metales pesados, la ifosfdmida y las tetraciclinas caducadas. Una complicación común es la osteopenia. Las pérdidas de bicarbonato también se observan en defectos generalizados del transporte por el túbulo proximal (síndrome de Fanconi) que se asocian a glucosuria, aminoaciduria, hipofosfatemia e hipouricemia. El tratamiento debería ser etiológico. Se requieren grandes cantidades de álcalis (5-15 mEq/kg al día). El citrato produce menos reacciones adversas gastrointestinales que el bicarbonato. El tratamiento con álcalis puede causar una hipopotasemia grave; parte de los álcalis deberían administrarse en forma de sal potásica. Los diuréticos tiacídicos aumentan la reabsorción de bicarbonato en el túbulo nroximal e inducen una depleción leve del volumen extracelular. c. La ATR dista1 (tino 1) se debe a un efecto de la acidificación de la nefrona dista1 y produce hipopotasemia con un pH urinario mayor de 5,s. El nivel plasmático de [ HCO1.] es variable, pero puede ser menor de 10 mEq/l. Asimismo, se manifiesta por hipopotasemia, hipercalciuria, hiperfosfaturia, osteomalacia, nefrolitiasis (cálculos de fosfato cálcico o estruvita) y nefrocalcinosis. En algunos casos se cree que la etiología de la ATR es la hipercalciuria (idiopática o familiar). Otras causas son las enfermedades autoinmunes (síndrome de Sjögren, artritis reumatoide), el mieloma múltiple, el hiperparatiroidismo primario. la depleción considerable de volumen y los medicamentos (anfotericina B, litio, tolueno, ifosfamida). Se conoce también una forma hiperpotasémicade ATR distal, que suele acompañarse de uropatía obstructiva, nefropatía por células falciformes y LES. El tratamiento consiste en la sustitución con bicarbonato (en general, se requieren l-2 mEq/kg al día), que también corrige las pérdidas de calcio y la osteomalacia. El déficit de potasio se debe corregir de forma inmediata. Como sucede con la ATR proximal, son también necesarios los suplementos crónicos de potasio, pero las pérdidas disminuyen con el tratamiento de la acidosis. El citrato potásico es necesario para combatir la litiasis o la nefrocalcinosis. d. La ATR de tipo IV suele deberse a la insuficiencia de los tampones urinarios, generalmente NHa. En general, se asocia al síndrome de hipoaldosteronismo hiporreninémico. que se acompaña de insuficiencia renal leve o moderada. De todos modos, también puede aparecer en cualquier estado de hipoaldosteronismo o resistencia a sus efectos (v. potasio, II.B.4.c y d). La [HCOI-] plasmática suele ser mayor de I 5 mEq/l. Es fre-

Tratamiento

hidroelectrolítico

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cuente la hiperpotasemia, pero los niveles plasmáticos de K+ resultan a veces normales. El pH urinario habitualmente es menor de 5,s. El tratamiento consiste en la restricción dietética de potasio a 40-60 mEq al día y, en general, la administración de un diurético de asa. El control aislado de Kf en el suero mejora suficientemente la acidosis, pero en muchos casos se precisan suplementos de bicarbonato (1 J-2,0 mEq/kg al día). También se requiere en ocasiones tratamiento crónico con poliestirenosulfonato sódico. La fludrocortisona, en dosis de O,l-0,2 mg por vía oral cada día, debe ensayarse en los pacientes con insuficiencia suprarrenal primaria o hiperpotasemia, con PA normal y sin edemas. e. La administración de líquidos por vía i.v., que no contienen bicarbonato, puede causar una acidosis dilucional, si se trata de grandes cantidades. Este problema se corrige rápidamente cuando la función del riñón se mantiene intacta. Los líquidos que se administran en nutrición parenteral pueden causar una acidosis hiperclorémica, que se trata compensando los cationes con acetato en lugar de bicarbonato. IV. La alcalosis metabólica ocurre de forma secundaria a la ingestión de álcalis por vía exógena, pérdidas de HCI (renales, gastrointestinales) o contracción del volumen extracelular con un contenido sanguíneo fijo de bicarbonato. Los riñones conservan su capacidad para excretar el exceso de bicarbonato, pero ésta se altera debido a la contracción del volumen extracelular, la hipopotasemia, la depleción de cloruros o los cuadros con un exceso mineralocorticoide o glucocorticoide. La medición de la concentración urinaria de cloruro ayuda a diferenciar las diferentes causas de alcalosis metabólica. A su vez, esta división tiene también implicaciones terapéuticas, ya que indica si la alcalosis se puede corregir o no con la administración de cloruros (alcalosis con respuesta 0 resistencia al cloruro). A. Las manifestaciones clínicas de la alcalosis metabólica obedecen más a menudo a la depleción de volumen e hipopotasemia acompañante, si bien la alcálemia también altera el nivel de conciencia y provoca hipotensión, arritmias cardíacas, hipoventilación y descenso del calcio iónico. B. Causas y tratamiento. 1. La alcalosis con respuesta al cloruro, con un nivel de cloruro en orina inferior a 10 mEq/l, es la variante más frecuente de alcalosis metabólica. Suele acompañarse, pero no siempre de una depleción del volumen extracelular («alcalosis por contracción»). En general, se observa en los casos de pérdidas gastrointestinales de HCI (vómitos, aspiración nasogástrica, adenoma velloso) o con el uso de los diuréticos. En situaciones agudas, el tratamiento diurético puede incrementar la eliminación urinaria de cloruros. Si la medición tiene lugar después del efecto diurético ( 12-24 horas), el contenido urinario de cloruros se encuentra reducido. A menudo, estos trastornos se acompañan de hipopotasemia, 10 que perpetúa la alcalosis. Otras causas comprenden los estados poshipercápnicos y la fibrosis quística. El tratamiento debe ser etiológico. La corrección de la depleción de cloruro se logra administrando comprimidos de NaCI o, si existe una contracción importante del volumen, suero salino por vía i.v. La hipopotasemia se trata con cloruro potásico. En los estados de edema, con una depleción del volumen circulatorio eficaz (insuficiencia cardíaca izquierda, ~1’ pu/mondc, cirrosis hepática), la administrdción de NaCI empeora la sobrecarga de volumen. Por consiguiente, si la función renal es adecuada, suele bastar con un inhibidor de la anhidrasa carbónica (acetazolamida), que también es eficaz en los estados poshipercápnitos. La dosis habitual de la acetazolamida es de 250-500 mg por vía oral o i.v. cada 8 horas. Las pérdidas gástricas de HCI pueden atenuarse administrando antagonistas de los receptores HZ o bien omeprazol por vía i.v. u oral. 2. La alcalosis resistente al cloruro con cifras de cloruro en orina de más de 20 mEq/l es mucho más rara. Sus causas se corresponden con enfermedades que cursan con hipertensión, como el hiperaldosteronismo primario, síndrome de Cushing, estenosis de la arteria renal, ingesta de regaliz y síndrome de

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Manual de terapéutica médica Liddle; en los enfermos sin hipertensión, las etiologías más frecuentes son el síndrome de Bartter, la hipopotasemia grave ([K+] ~2 mEq/l) y a veces la hipomagnesemia. La hipopotasemia de menor intensidad acompaña con frecuencia muchos de los demás trastornos y contribuye a perpetuar la alcalosis. El tratamiento es etiológico, hay que corregir los déficits de potasio. La espironolactona o la amilorida son útiles en los estados de exceso de mineralocorticoides. 3. La administración exógena de álcalis, como las transfusiones masivas de sangre que contienen citrato, la administración de bicarbonatos, el síndrome de leche y alcalinos, y la ingestión de los antiácidos junto con las resinas de intercambio catiónico en la insuficiencia renal, puede causar una alcalosis metabólica. 4. Entre las causas diversas merecen citarse la hipercalcemia de origen no paratiroideo (enfermedades malignas, sarcoidosis, hipervitaminosis D), la alcalosis por realimentación (ayunos prolongados, que se rompen con comidas ricas en hidratos de carbono) y las dosis altas de carbenicilina o penicilina. C. El tratamiento de la alcalosis metabólica grave (pH >7,55) con manifestaciones clínicas a nivel sistémico se basa en la administración de ácidos, sobre todo si existe alguna contraindicación para el tratamiento con NaCl (p. ej., insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal). Este tratamiento debe aplicarse con sumo cuidado. La cantidad de ácidos, con la que se corrige teóricamente la alcalosis, se calcula por la fórmula siguiente: déficit de H’ (mEq) = 0,5

x

peso corporal

magro (kg) x [HCOj-] hallada

- [HCO_r-] deseada)

La mitad del déficit se sustituye en las primeras 12 horas y el resto, en las 24 horas siguientes, según la respuesta clínica. Para ello, se administra una solución de HCI, que se prepara mezclando 150 ml de HCl 1,O N en 1 1de agua estéril ([Hf] = 130 mEq/l), por un catéter central, a una velocidad no mayor de 0,2 mEq/kg por hora (Surgery 75: 194, 1974). El ácido no debe infundirse directamente sobre la aurícula derecha. La infusión se acompañará de una medición frecuente de gasometría arterial y de los electrólitos séricos (al menos, cada 4 horas). En los pacientes con insuficiencia renal, la alcalosis puede corregirse mediante hemodiálisis. V. La acidosis respiratoria se produce por la eliminación pulmonar inadecuada de COZ. Las causas son la depresión del SNC (medicamentos, infección, traumatismo craneal, obesidad), los trastornos neuromusculares (miopatía, síndrome de GuillainBarré, crisis miasténica, hipopotasemia) y las enfermedades pulmonares (enfermedad pulmonar obstructiva crónica, apnea del sueño, asma, cifoscoliosis, neumotórax). Entre las manifestaciones clínicas se encuentran la agitación, la asterixis, el edema de papila, la cefalea, la somnolencia, la hipertensión, la taquicardia, la insuficiencia cardíaca y las arritmias cardíacas.

A. El diagnóstico se establece

cuando la gasometría arterial muestra un descenso del pH con una elevación de la PCOz. Conviene determinar si los cambios del pH son apropiados para la variación de PC02 con el fin de diferenciar un trastorno respiratorio agudo de otro crónico y detectar, al mismo tiempo, un posible trastorno mixto (v. tabla 3-2). La compensación renal tarda varios días en realizarse. En general, el bicarbonato sérico compensado no supera los 35 mEq/l; en caso de que así ocurra, debe sospecharse una alcalosis metabólica concomitante. B. El tratamiento de la acidosis respiratoria consiste en mejorar la función ventilatoria (v. cap. 9). La administración de bicarbonato para corregir la acidosis puede resultar perjudicial porque el descenso del pH constituye un estímulo esencial para la ventilación pulmonar. Sin embargo, en los enfermos sometidos a ventilación asistida, como consecuencia de status asmático grave, y en aquellos en los que no se corrige rápidamente la acidosis respiratoria, pueden resultar

Tratamiento hidroelectrolítico

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útiles pequeñas dosis de bicarbonato con objeto de: 1) mejorar la respuesta de los broncodilatadores adrenérgicos y 2) evitar el barotraumatismo, procediendo a una ventilación menos enérgica sin exacerbación de la acidemia (Am J Med 74898, 1983). VI. La alcalosis respiratoria se debe a una eliminación excesiva de COZ por los pulmones (hiperventilación). Las causas son los trastornos del SNC (ansiedad, tumores del tronco cerebral, infección), los medicamentos (salicilatos, teofilina, catecolaminas, progesterona), la hipoxemia, las enfermedades pulmonares (neumonía, embolismo pulmonar, edema pulmonar, enfermedad pulmonar intersticial), la sepsis por gramnegativos, la hepatopatía, el embarazo y la ventilación excesiva a través de los respiradores. La corrección rápida de la acidosis metabólica crónica también se asocia a alcalosis respiratoria, ya que la acidosis persistente del SNC, que responde más lentamente, induce una hiperventilación mantenida. Sus manifestaciones clínicas consisten en obnubilación, parestesias, espasmos, tetania, síncope, convulsiones y arritmias cardíacas. A. El diagnóstico se establece cuando la gasometría arterial revela un incremento del pH y un descenso de la PCO2. Conviene saber si la compensación renal es adecuada; en caso contrario, se trata de un trastorno mixto (v. tabla 3-2). Habitualmente, el bicarbonato sérico no desciende por debajo de 15 mEq/l, a menos que exista una acidosis metabólica concomitante. B. El tratamiento se dirige a corregir la causa subyacente. En general, no se requiere un tratamiento agudo, excepto cuando el pH es mayor de 7,5. Si no se observa hipoxemia, los síntomas de la hiperventilación aguda se alivian tranquilizando al paciente y haciendo que respire repetidamente en una bolsa de papel. Si la PC02 se corrige rápidamente en los pacientes con alcalosis respiratoria crónica (como sucede al ajustar los valores del respirador mecánico o al respirar en la bolsa), se induce una alcalosis metabólica como consecuencia de la disminución compensatoria previa de la concentración sérica de bicarbonato. En los casos de hiperventilación mantenida (como en las enfermedades del SNC o en la acidosis paradójica del SNC), resulta útil un aparato para respirar de nuevo el aire espirado (recuperando COZ). VII. Los trastornos mixtos del equilibrio ácido-base (Medicine 59: 16 1, 1980; Clin Endocrina/ Metab 13:333, 1984) son frecuentes en los pacientes con procesos agudos y suelen diagnosticarse por las manifestaciones clínicas. Es necesario comparar los cambios compensatorios reales del pH, PC02 y HCOs- con los teóricos (v. tabla 3-2 y fig. 3-l). De todos modos, conviene recordar que, a veces, valores dentro del intervalo teórico de un trastorno simple pueden representar un trastorno mixto y. por eso, hay que prestar una atención especial a las alteraciones clínicas de base. Asimismo, deben determinarse los electrólitos séricos y calcular el hiato aniónico. Probablemente, la causa más frecuente de un trastorno del equilibrio mixto ácidobase es la acidosis respiratoria y metabólica. Este trastorno ocurre en el paro cardiorrespiratorio, enfermedades pulmonares con hipoxemia grave y shock con insuficiencia respiratoria. Otros ejemplos son la intoxicación por salicilatos, la sepsis por gramnegativos, la insuficiencia hepática (alcalosis respiratoria y acidosis metabólica), el tratamiento del corpulmonale con diuréticos (acidosis respiratoria y alcalosis metabólica), el tratamiento de la cirrosis hepática con diuréticos (alcalosis respiratoria y alcalosis metabólica) y los vómitos asociados a depleción intensa de volumen como causa de acidosis láctica (alcalosis metabólica y acidosis metabólica).