07 Manual Washington 28va Edicion

7 ARRITMIAS

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CARDíACAS

JOSEPH M. SMITH

Diagnóstico y tratamiento 1. Diagnóstico clínico de las arritmias. El diagnóstico y la elección del tratamiento más adecuado de las arritmias cardíacas exige una interpretación de los datos relacionados directamente con la arritmia y una valoración de la información adicional del paciente. Es necesario conocer la frecuencia, duración, modo de inicio y finalización (gradual o brusco), respuesta a las maniobras vagales y presencia o ausencia de síntomas asociados (p. ej., dolor torácico, estado próximo al síncope, síncope). Se deben buscar antecedentes de síntomas de cardiopatía orgánica o enfermedades no cardíacas que potencian los trastornos del ritmo (p. ej., enfermedades inflamatorias, endocrinopatías, enfermedades infiltrativas, procesos infecciosos [p. ej., enfermedad de Chagas, enfermedad de Lyme] o causas familiares o congénitas de arritmia [p. ej., cardiopatía hipertrófica, síndrome de Wolff-Parkinson-White, síndrome congénito de QT prolongado]). La exploración física se basa en la medición de la frecuencia del pulso y su regularidad, la presión arterial (en decúbito supino y en bipedestación), los signos de sincronía auriculoventricular (AV), que se reflejan por el patrón del pulso venoso yugular y la regularidad del primer tono cardíaco, los signos de cardiopatía orgánica que se manifiestan por insuficiencia cardíaca derecha o izquierda o las pruebas de la existencia de enfermedades sistémicas graves. Los electrólitos séricos (K+, Ca’+ y Mg’), los niveles de los fármacos antiarrítmicos y las pruebas de función tiroidea son imprescindibles en todos los pacientes en estudio por arritmia de origen no conocido. II. Los datos electrocardiográficos sirven para identificar la actividad auricular y su relación con la actividad del ventrículo durante el trastorno del ritmo. Las pruebas diagnósticas más útiles para interpretar un trastorno del ritmo comprenden: A. Un ECG de 12 derivaciones, que se debe realizar tanto en reposo como durante la arritmia. B. Una tira de ritmo, que objetiva la respuesta a las intervenciones terapéuticas (p. ej., maniobras vagales, administración en bolo de los fármacos antiarrítmicos, cardioversión). Si no se aprecia actividad auricular en la tira de ritmo, se pueden realizar pruebas adicionales para valorarla. 1. Las derivaciones de Lewis son derivaciones bipolares que facilitan el registro de la activación auricular durante la arritmia (Cardiol Clin 5:349, 1987). Los electrodos de registro se colocan sobre el precordio para aumentar la se163

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Manual de terapéutica médica ña1 eléctrica correspondiente a la aurícula. Las deflexiones auriculares máximas se registran colocando el electrodo negativo en una parte alta a la derecha del esternón y el positivo en una parte baja a la izquierda del esternón. 2. Los electrogramas transesofágicos se obtienen, colocando el electrodo de registro dentro del esófago. en la proximidad de la aurícula izquierda. Si se aplica una configuración bipolar, semejante a la utilizada con las derivaciones de Lewis, o un electrodo unipolar conectado en la posición VI del ECG convencional de 12 derivaciones. se puede detemrinar la actividad auricular y su relación con la ventricular. Existen electrodos esofágicos especiales que cumplen este fin. 3. Los electrogramas auriculares directos se obtienen colocando un electrodo de estimulación transvenosa transitorio a la aurícula derecha o registrando a partir de los electrodos de estimulación temporal, que se dejan inmediatamente después de la cirugía cardíaca. El registro se puede efectuar con una configuración unipolar o bipolar.

III. Bradiarritmias. La bradiarritmia

se define como todo ritmo que se acompaña de una frecuencia ventricular menor de 60 lat./min. A. La bradicardia sinusal ocurre cuando se retrasa el mecanismo del nódulo sinusal y el patrón de activación de la aurícula y del ventrículo es normal. Las causas más conocidas son el incremento del tono vagal, el efecto de los fármacos antiart&i.cos, la isquemia de miocardio y la enfermedad primaria del nódulo sinusal. El paciente se puede encontrar asintomático o experimentar mareos, disnea, angina, un estado próximo al síncope o síncope. El ECG revela una frecuencia auricular menor de 60, ondas P con una configuración y eje normales, un intervalo PR normal o prolongado y un patrón QRS normal. Los pacientesasintomáticos ncrp_recisan tratamiento; sin embargo, el tratamiento de los que presentan síntomas se dirige a la causa específica y consiste en la administración de atropina en dosis de 052,0 mg por vía i.v. o la estimulación cardíaca (v. cap. 8). Si la bradicardia no responde a la atropina y no se dispone de un marcapasos transcutáneo, se puede utilizar la dopamina (5-20 yg/kg/min), la epinefrina (2-20 pg/min) o la isoprenalina (2- 10 pg/min). B. Elbioqueo AV aparece cuando el impulso de la aurícula se conduce con retraso o no llega hasta el ventrículo en un momento en que el nodo AV no se encuentra en estado fisiológicamente refractario. 1. El bloqueo AV de primer grado suele obedecer al retraso en la propagación del impulso dentro del nodo AV. En raras ocasiones, la causa es un retraso dentro de la aurícula o dentro del sistema de His-Purkinje, caso en que la enfermedad del sistema de conducción suele manifestarse por un patrón de bloqueo de rama. La etiología comprende el aumento del tono vagal, el efecto de los fármacos antiarrítmicos, las anomalías electrolíticas, la isquemia de miocardio y la enfermedad del sistema de conducción. El bloqueo de primer grado suele ser asintomático, pero puede exacerbar la insuficiencia cardíaca, si el retraso considerable de la conducción afecta la sincronía AV. El ECG revela de forma típica un intervalo PR mayor de 200 mseg. El tratamiento no está indicado en el enfermo asintomático, pero si aparecen síntomas, se corregirán las anomalías elecrolíticas y se suspenderán los fármacos que modifiquen la conducción AV. El tratamiento de los enfermos sintomáticos debe diseñarse según se describe en 1II.A. 2. El bloqueo AV de segundo grado se produce cuando algunos impulsos auriculares no son conducidos hasta el ventrículo en momentos en los que el nodo AV no se encuentra en estado refractario. Se distinguen dos tipos de bloqueo AV de segundo grado. La diferenciación clínica entre el tipo 1 y el tipo II es importante, puesto que las implicaciones pronósticas difieren en ambos casos. a. El bloqueo de Mobitz tipo 1 (bloqueo de Wenckebach) se caracteriza por un retraso que prolonga progresivamente la conducción AV antes de producir el bloqueo de conducción. El lugar del bloqueo casi siempre se

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sitúa dentro del nodo AV. La etiología comprende el aumento del tono vagal, los efectos de la medicación antiarrítmica, las anomalías electrolíticas, la isquemia de miocardio, el infarto agudo de la cara inferior del miocardio y la enfermedad del sistema de conducción. El bloqueo AV tipo 1, sobre todo cuando el QRS es normal, es un trastorno benigno del ritmo, que no suele evolucionar hacia un bloqueo cardíaco completo. El ECG revela una prolongación gradual del intervalo PR, que precede a una onda P no conducida en la tira de ritmo; los complejos QRS se agrupan de forma periódica (latido agrupado). El intervalo PR más corto es el que sigue a la primera onda P conducida después de la onda P bloqueada; el intervalo RR se acorta antes de la onda P bloqueada. El bloqueo AV tipo 1 sintomático se trata en principio con atropina, 0,5-2,0 mg por vía i.v. Los síntomas persistentes, refractarios a este tratamiento, exigen la implantación de un marcapasos temporal. Entre las alternativas terapéuticas se encuentran la dopamina, la epinefrina y la isoprenalina (v. 1II.A). b. El bloqueo de Mobitz tipo II se caracteriza por un bloqueo de conducci.ón sin retraso previo de la misma. Suele originarse en el sistema de His-Purkinje, sobre todo cuando se observa un patrón de bloqueo de rama. La etiología obedece a enfermedades del sistema de conducción, efectos de la medicación antiarrítmica, infarto agudo de la cara anterior del miocardio y aumento de la actividad vagal sobre el nodo AV. El bloqueo AV de tipo II, sobre todo si se asocia a bloqueo de rama, suele preceder al bloqueo cardíaco completo transitorio. Los síntomas comprenden la sensación de palpitaciones, embotamiento, estados próximos al síncope o síncope. El ECG no muestra cambios en la duración en el intervalo PR que precede a la onda P bloqueada. Los pacientes con síntomas deben recibir el tratamiento que se expone en 1II.A. La colocación de un marcapasos permanente se valorará en todo paciente con bloqueode Mobitz tipo II. El desarrollo de bloqueo cardíaco en un paciente con infarto agudo de miocardio exige una valoración especial (v. estimulación cardíaca). 3. El bloqueo AV de tercer grado (completo) ocurre cuando los impulsos auriculares no son transmitidos a los ventrículos. El lugar del bloqueo completo en la conducción puede ser el nodo AV (como ocurre en el bloqueo cardíaco congénito), el haz de His o la porción dista1 del sistema de Purkinje (como sucede en el bloqueo cardíaco adquirido). El bloqueo AV completo adquir@o suele producirse por toxicidad farmacológica, infarto de miocardio con cicatrización o procesos degenerativos que afectan el sistema de conducción. Otras causas son las enfermedades infiltrativas (amiloidosis, sarcoidosis), los trastornos reumáticos (polimiositis, esclerodermia, nódulos reumatoideos), las enfermedades infecciosas (enfermedad de Chagas, enfermedad de Lyme), la sección quirúrgica inadvertida, la estenosis aórtica calcificada, la endocarditis y las enfermedades metastásicas. La magnitud de los síntomas depende fundamentalmente de la frecuencia y ritmo de escape; los síntomas se manifiestan por embotamiento, disnea, angina, estados próximos al síncope y síncope. La frecuencia auricular excede de la ventricular en el bloqueo cardíaco completo; no se observa ninguna relación fija entre la actividad de las aurículas y de los ventrículos (disociación AV) y la frecuencia ventricular suele ser regular, debido a la regularidad del foco en que se origina el ritmo de escape. El bloqueo cardíaco completo ha de diferenciarse de la disociación AV competitiva. Esta última es consecuencia de un aumento en la frecuencia del foco del nodo AV o ventricular, que excede de la frecuencia sinusal o auricular y suele ser un trastorno benigno. La bradicardia sintomática se trata con atropina, 0,5-2,0 mg por vía i.v., epinefrina, 2-20 kg/min; dopamina, 5-20 kg/kg/min, o isoprenalina, 2-10 pg/min por vía i.v. Si los síntomas persisten, a pesar del tratamiento, la etiología recidiva o no se identifica una causa fácilmente reversible, es necesario CO¡O~ZI~un marcapasos (v. estimulación cardíaca).

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IV. Los complejos prematuros (extrasístoles) representan

la ctusa más frecuente de interrupción del ritmo sinusal y suelen originarse en los ventrículos. Con menor frecuencia, proceden de la aurícula, nodo AV o región auricular del nodo sinusal. A. Las extrasístoles auriculares son despolarizaciones de la aurícula que se originan antes de que inicie la siguiente despolarización desde el nodo sinusal. En general, aparecen por un automatismo anormal, pero también pueden reflejar una reentrada dentro de la aurícula. A menudo, no se observa cardiopatía orgánica, si bien las extrasístoles ventriculares pueden constituir el síntoma de presentación de algunos trastornos clínicos como infecciones, inflamación, isquemia de miocardio, toxicidad farmacológica, exceso de catecolaminas, alteraciones electrolíticas o abuso del tabaco, alcohol o cafeína. Los síntomas varían desde ninguno haita la sensación de palpitaciones. La onda P de la extrasístole auricular aparece precozmente con relación a la onda P sinusal prevista y se diferencia típicamente por su contorno y eje de la onda P sinusal. El intervalo PR después de la extrasístoles auricular puede estar algo prolongado, dependiendo de la precocidad del estímulo. En general, se observa una pausa compensadora entre la extrasístole y la siguiente onda P sinusal, que traduce el reajuste del mecanismo sinusal. Las extrasístoles auriculares no requieren, en principio, tratamiento. Si el paciente se encuentra sintomático, se corregirá la anomalía de base (p. ej., se eliminará el fármaco o el tóxico responsable y se corregirán las anomalías electrolíticas). No obstante, los antagonistas de los P-adrenoceptores o los antagonistas de los canales del calcio pueden ser útiles. B. Las extrasístoles de la unión AV son despolarizaciones prematuras que se originan en el nodo AV o la porción proximal del sistema de His-Purkinje y pueden obedecer a un aumento del automatismo. Este trastorno casi siempre aparece en personas sin cardiopatía orgánica. aunque también puede manifestarse como consecuencia de infarto de miocardio, toxicidad medicamentosa, exceso de catecolaminas, desequilibrio electrolítico y abuso de tabaco, alcohol o cafeína. El paciente puede encontrarse asintomático o notar «palpitaciones». Las extrasístoles de la unión AV se asocian típicamente a un complejo QRS prematuro, conducido de forma normal. Si la conducción retrógrada a través del nodo AV se encuentra intacta, aparece una onda P invertida durante o inmediatamente después del complejo QRS. En caso de bloqueo AV retrógrado, la onda P retrógrada (invertida) se encuentra ausente y la siguiente onda P sinusal puede experimentar un retraso o bloqueo en el nodo AV. Este trastorno no requiere, en principio, tratamiento. C. Las extrasístoles ventriculares son despolarizaciones que se originan en los ventrículos y comienzan de forma prematura con respecto a la llegada prevista del siguiente latido sinusal, conducido de forma normal. Este trastorno es consecuent?ia de una anomalía del automatismo dentro de los ventrículos o de la reentrada. En general, se observa en personas sin cardiopatía orgánica, pero su frecuencia aumenta con la edad. Las extrasístoles ventriculares aumentan de frecuencia, morfología e incidencia de formas complejas (dobletes, tripletes) en casos de infección, inflamación, isquemia de miocardio, toxicidad medicamentosa, exceso de catecolaminas, desequilibrio electrolítico o abuso de tabaco, alcohol y cafeína. El paciente puede encontrarse asintomático o notar <tpalpitaciones». La frecuencia con que aparecen las extrasístoles ventriculares, el aspecto morfológico diferente y la aparición de formas complejas poseen un significado pronóstico muy limitado. El ECG revela un complejo QRS prematuro, de morfología irregular, que mide casi siempre más de 120 mseg, y una onda T de amplitud mayor de la habitual con una polaridad opuesta a la del complejo QRS. En principio, este trastorno no requiere tratamiento. Sin embargo, si el enfermo se encuentra sintomático, el tratamiento consistirá en corregir las anomalías de base. Los medicamentos antiarrítmicos pueden resultar eficaces y suprimir las extrasístoles ventriculares, pero sus efectos secundarios (p. ej.. empeoramiento de la arritmia, efectos proarrítmicos, muerte) restringen su uso generalizado (N Engl J Med 32 l:406, 1989). Cuando la causa es una isquemia o infarto agudo de miocardio, la administración de lidocaína por vía i.v. (l-4 mg/min con un bolo

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inicial de 1 mg/kg y 0,5 mg/kg 10 min después) puede suprimir las extrasístoles, pero los efectos tóxicos (p. ej., aumento del riesgo de asistolia y efectos sobre el SNC) superan aparentemente el beneficio terapéutico en la mayoría de los casos. V. La taquicardia se define como una frecuencia cardíaca mayor de 100 lat./min. La taquicardia se diferencia según sea supraventricular (TSV) o ventricular (TV), dependiendo del lugar de origen. La distinción entre TSV y TV es esencial, puesto que ambos tipos se asocian a una evolución clínica muy distinta, requieren un estudio diferente y responden a medidas terapéuticas distintas. Se han propuesto múltiples criterios ECG para separar la TSV de la TV (v. V.B.4.c). El mecanismo subyacente a la taquicardia determina, finalmente, tanto el pronóstico como el tratamiento, pero el estudio inicial muchas veces sólo permite aclarar si se trata de una taquicardia con un complejo estrecho (duración de QRS II 20 mesg) o ancho (duración de QRS (2120 mesg). A. Las taquicardias con un complejo estrecho son casi siempre de origen supraventricular y. si el paciente no padece cardiopatía orgánica, se asocian a un pronóstico excelente. 1. La taquicardia sinusal aparece cuando se acelera el mecanismo sinusal, pero se preserva el patrón de activación auricular y ventricular. Las causas más comunes comprenden el aumento del tono simpático o la disminución del tono vagal, el incremento de los niveles de catecolaminas circulantes, el dolor, la hipovolemia, la hipoxemia, la isquemia o infarto de miocardio, el embolismo pulmonar, la fiebre y la inflamación. La frecuencia auricular oscila típicamente entre 100 y 160 lat./min; las ondas P tienen una configuración y eje normales; el intervalo PR es normal o está ligeramente acortado y el patrón QRS suele conservarse. En ocasiones, se observa una conducción aberrante en una rama o fascículo del sistema de His-Purkinje como consecuencia del aumento de frecuencia. Las intervenciones terapéuticas deben dirigirse a la causa fisiopatológica. En caso de isquemia o infarto de miocardio, es necesario utilizar antagonistas de los fi-adrenoceptores (v. tabla 4-3) para reducir la frecuencia sinusal. 2. La taquicardia auricular suele ser debida al automatismo auricular o, en menos ocasiones, a la reentrada y se observa en pacientes con enfermedad coronaria, con o sin infarto; enfermedades pulmonares crónicas; ingestión aguda de alcohol, o intoxicación digitálica. En raras ocasiones, las taquicardias auriculares automáticas aparecen en pacientes sin cardiopatía. a. La taquicardia auricular paroxística, sobre todo con bloqueo AV de segundo grado (TAP con bloqueo), se asocia típicamente a intoxicación digitálica. b. La taquicardia auricular multifocal (TAM) suele observarse en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) o insuficiencia cardíaca y puede potenciarse si se administra teofilina de forma concomitante. c. El ECG muestra una frecuencia auricular de 130-200 lat./min. La onda P posee una configuración y eje anormales; el intervalo PR depende de la frecuencia auricular y el complejo QRS puede ser normal o bien retlejar la conducción aberrante en una rama o fascículo del sistema de His-Purkinje como consecuencia de la mayor frecuencia auricular. La taquicardia auricular secundaria a intoxicación digitálica se asocia, típicamente, a bloqueo AV de segundo grado. La TAM se manifiesta por, al menos, tres morfologías diferentes de la onda P. d. El tratamiento se dirige a la causa fisiopatológica. La TAP con bloqueo en un paciente tratado con un preparado digitálico se corrige, suspendiendo la digital y manteniendo los niveles séricos del potasio dentro de la normalidad; si la taquicardia es refractaria y sintomática, se puede administrar, además, lidocaína, propranolol o fenitoína. En las situaciones clínicas, que no se asocian a intoxicación digitálica, la frecuencia de respuesta ventricular se puede reducir con los antagonistas de los canales del

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médica

calcio, antagonistas de los P-adrenoceptores o digital. Si la taquicardia auricular persiste, se pueden agregar fármacos antiarrítmicos de clase Ia, Ic o III. La taquicardia auricular automática generalmente se previene mediante ablación quirúrgica (J Am Cd Cardiol22:85, 1993), aunque el advenimiento de la ablación con catéteres de radiofrecuencia ha reemplazado, en gran parte, la cirugía. 3. La taquicardia de la unión AV probablemente aparece por aumento del automatismo en pacientes con infarto de miocardio, miocarditis, estados de exceso de catecolaminas e intoxicación digitálica, así como después de la cirugía cardíaca. La frecuencia auricular es típicamente de 60 a 130 lat./min si la conducción retrógrada a partir del lugar de origen de la taquicardia de la unión y de las aurículas se encuentra intacta; las ondas P aparecen invertidas, durante o inmediatamente después del complejo QRS. En cambio, cuando se produce un bloqueo en la conducción retrógrada desde el lugar de origen de la taquicardia, se observa una disociación AV competitiva con ondas P de aspecto normal, no conducidas, cuya frecuencia es más lenta que la de los ventrículos. La frecuencia ventricular oscila entre 60 y 130 lat./min y el patrón QRS puede ser normal o bien traduce la conducción aberrante en la rama o fascículo del sistema de His-Purkinje como consecuencia de la mayor frecuencia. El tratamiento se basa en interrumpir los fármacos potencialmente responsables (p. ej., catecolaminas por vía exógena, preparados digitálicos) y corregir el proceso fisiopatológico de base. La arritmia desaparece espontáneamente en la mayoría de los casos con estas medidas. No obstante, la fenitoína, la lidocaína o el propranolol pueden resultar también eficaces. La sobreestimulación de la aurícula puede restablecer la sincronía AV en los pacientes con trastornos hemodinámicos secundarios a la disociación AV competitiva. 4. La taquicardia por reentrada en el nódulo AV (TRNAV) aparece cuando existe un circuito de reentrada con dos vías anatómica y fisiológicamente diferentes (vías rápida y lenta) que unen la aurícula derecha con la porción distal del nodo AV (fig. 7-l). La taquicardia por reentrada es una de las formas más comunes de taquicardia con complejo estrecho y representa la causa más frecuente de taquicardia supraventricular paroxística (TSVP). Este trastorno aparece con más frecuencia en estados de estrés fisiológico o emocional, aumento de los niveles de catecolaminas circulantes, dolor, fiebre, inflamación o isquemia o infarto de miocardio. Los síntomas consisten en palpitaciones, nerviosismo, aturdimiento, estados próximos al síncope, angina y síncope. a. En la taquicardia típica por reentrada en el nodo AV (vía lenta-rápida), la frecuencia cardíaca se sitúa en 150-250 lat./min, la onda P no suele detectarse, porque la despolarización auricular y ventricular es prácticamente sincrónica, y el complejo QRS tiene un aspecto normal o bien presenta una conducción aberrante, dependiendo de la frecuencia. El inicio de la taquicardia es brusco y suele comenzar con una extrasístole que se conduce con un intervalo PR prolongado (típico de la conducción a través de la vía lenta). b. En la taquicardia atípica por reentrada en el nodo auriculoventricular (vía rápida-lenta), la frecuencia cardíaca se asemeja a la de la taquicardia típica, pero suele detectarse una onda P invertida sobre la onda P. El intervalo PR es normal o se prolonga de forma mínima. El inicio de la taquicardia típica es también brusco, generalmente con una extrasístole ventricular que se conduce con un intervalo RP prolongado (desde la onda R del complejo QRS hasta la siguiente onda P). c. El tratamiento inicial de los episodios agudos de las taquicardias en el complejo estrecho, sobre todo de la taquicardia por reentrada en el nodo AV, consiste en maniobras vagales (p. ej., masaje carotídeo, maniobras de Valsalva); si no da resultado, se administrarán preparados de acción corta (en bolo) que retrasan o bloquean la conducción por el nodo AV. como la adenosina (6- 12 mg por vía i.v.), el verapamilo (5 mg por vía i.v.

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Nodo AV

A

Fig. 7-1. El sustrato anatómico de la taquicardia por reentrada en el nodo AV (TRNAV) es una región de conducción lenta, ubicada en la aurícula cerca del anillo tricuspídeo. A) En la TRNAV típica, la extrasístole auricular experimenta un bloqueo anterógrado en el nodo AV (vía rápida), de modo que la conducción ocurre a través de la vía lenta, con el suficiente retraso para que se active la vía rápida de forma retrógrada y se establezca un círculo sostenido de TRNAV lenta-rápida. B) En la TRNAV atípica, la extrasístole ventricular experimenta un bloqueo retrógrado en el nodo AV (vía rápida) y conduce retrógradamente por la via lenta, con el retraso suficiente para que se active la vía rápida con una conducción anterógrada y se establezca una TRNAV sostenida rápida-lenta.

cada 5 min hasta un máximo de 3 dosis) o el diltiacem (15-20 mg en bolo durante 2 min hasta un máximo de 2 dosis). El tratamiento crónico de la taquicardia por reentrada en el nodo AV recidivante consiste en la administración de antagonistas de los canales del calcio, antagonistas de los padrenoceptores o digoxina. Gracias a la introducción de la ablación de la vía lenta con catéteres de radiofrecuencia, esta taquiarritmia se puede curar en muchos casos, hecho que ha reducido considerablemente la necesi-

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médica Ritmo sinusal

VA

TSV ortodrómica

TSV antidrómica

Fig. 7-2. Conducción aunculoventrwlar en el síndrome de Wolff-Parklnson-Whlte. En los pacientes con ritmo sinusal, la conducción anterógrada ocurre tanto a través del nodo auriculoventricular (NAV) como de la vía accesoria (VA). En caso de taquicardia supraventricular autodrómica (TSV), el NAV es la rama de conducción anterógrada, y la VA es la rama retrógrada del circuito de reentrada. Las aurículas se activan después de los ventrículos. Durante la TSV antidrómica, la VA constituye la vía de conducción anterógrada y el NAV, la vía retrógrada de reentrada (HH, fascículo de His).

dad de las pruebas 1992). 5. La taquicardia

empíricas

con medicamentos

(N Engl .I Med

327:3 13,

AV ortodrómica con conducción recíproca a través de una vía accesoria oculta (únicamente retrógrada) se compone de un macrocircuito de reentrada que afecta las aurículas, nodo AV, ventrículos y una vía accesoria (fig. 7-2). La activación eléctrica conduce (ortodrómicamente) el impulso hasta el nodo AV. lo acelera a su paso por los ventrículos y luego continúa de forma retrógrada por la vía accesoria para excitar las aurículas. Las vías accesorias ocultas justifican hasta el 30% de las TSV clínicas. La vía accesoria tiene un origen congénito y es independiente de otras formas de cardiopatía. a. Los síntomas consisten en palpitaciones, nerviosismo, aturdimiento, estados próximos al síncope, angina y síncope. La taquicardia ortodrómica mediada por la vía accesoria alcanza una frecuencia característica de 150. 250 lat./min. A diferencia de la taquicardia típica por reentrada en el nodo AV, la activación auricular y ventricular no son sincrónicas, sino secuenciales; la activación auricular ocurre típicamente casi al final o poco después de que termina la despolarización ventricular. Se observa, habitualmente, una onda P retrógrada al concluir el complejo QRS, normal o aberrante, o en la primera parte del segmento ST. El inicio de la taquicardia ortodrómica es típicamente brusco, con una extrasístole auricular o ventricular. Los episodios agudos de taquicardia se tratan de la misma forma que la taquicardia por reentrada en el nodo AV (v. V.A.4.c). b. El tratamiento crónico se puede realizar con antagonistas de los canales del calcio, antagonistas de los P-adrenoceptores y fármacos antiarrítmicos específicos para retrasar la conducción y prolongar los períodos refracta-

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rios de la vía accesoria (v. V.A.6.b). La ablación con catéter de radiofrecuencia de la conducción a través de la vía accesoria representa, a menudo, el tratamiento de elección (N EngI J Med 324: 1605, 1YY1). 6. El síndrome de Wolff-Parkinson-Wbite (WPW) se caracteriza por la preexcitación (intervalo PR corto y presencia de onda delta en la pendiente de ascenso del complejo QRS) así como TSV paroxística. Según las características de conducción de la vía accesoria, el WPW se puede manifestar como taquicardia ortodrómica (V.A.5) o antidrómica si la excitación es conducida a través de la vía accesoria, pasa a los ventrículos y luego regresa por vía retrógrada a través del nódulo AV a las aurículas (v. fig. 7-2). La conexión AV accesoria (vía de cortocircuito), responsable de la taquicardia ortodrómica y antidrómica, representa una alteración congénita, con una incidencia de 3/1.000 en la población general. La TSV típica ortodrómica de estos pacientes utiliza como rama retrógrada la vía accesoria y, por eso, el complejo QRS es normal durante la taquicardia (no se observa preexcitación). La taquicardia de complejos anchos más frecuente en estos pacientes es la TSV ortodrómica con conducción aberrante dependiente de la frecuencia (bloqueo de rama derecha o izquierda). La combinación de preexcitación ventricular y fibrilación auricular puede predisponer, en un número reducido de pacientes, a una conducción muy rápida de los impulsos auriculares hacia el ventrículo, iniciándose una fibrilación ventricular. a. El diagnóstico del WPW requiere la presencia de la preexcitación ventricular en el ECG de rutina, así como de TSV paroxística. La conducción acelerada a través del nodo AV o la conducción lenta o intermitente a tKivés de la vía accesoria pueden enmascarar la preexcitación ventricular en el ECG restante, pero suele observarse una onda delta. El masaje del seno carotídeo, las maniobras vagales, la administración en bolo de fármacos que bloquean el nodo AV durante breve tiempo o las extrasístoles auriculares espontáneas pueden aumentar el grado de preexcitación, al retrasar la conducción a través del nódulo AV. b. Tratamiento. Los episodios agudos de taquicardia se tratan de la misma forma que la taquicardia por reentrada en el nodo AV (V.A.4.c). La adenosina en bolo potencia, raramente, los brotes pasajeros de fibrilación auricular, por lo que conviene disponer de un aparato de cardioversión DC cuando se administre adenosina a los pacientes con WPW. La elección del tratamiento crónico se basa en que los fármacos que bloquean el nodo AV (entre otros, los antagonistas de los canales del calcio, los antagonistas-de los P-adrenoceptores y la digoxina) no previenen, sino que, en ocasiones, precipitan una respuesta muy rápida a la fibrilación auricular, que puede desencadenar una fibrilación ventricular en estos pacientes. El tratamiento farmacológico dirigido a retrasar la conducción y prolongar el estado refractario de la vía accesoria (antiarrítmicos de clase Ia, Ic y III) puede prevenir las recidivas de la taquicardia mediada por el tracto accesorio, pero la eficacia comprobada de la ablación con catéter de radiofrecuencia ha reducido la necesidad de tratamiento farmacológico indefinido. 7. La fibrilación auricular (FA) es la arritmia más común por la que los pacientes solicitan tratamiento y afecta hasta un 10% de las personas norteamericanas mayores de 75 años. La mayoría de los ictus y los episodios de tromboembolismo periférico de origen cardiogénico se asocian a FA. Esta se produce cuando existen múltiples frentes migratorios de activación simultánea dentro de las aurículas. Toda enfermedad que incremente el tamaño de las aurículas y/o reduzca de una manera localizada o global la velocidad de conducción o la duración del período refractario puede causar FA. a. Las causas potencialmente tratables comprenden la hipertensión, la ingestión aguda de alcohol, los efectos tóxicos de la teofilina y otras sustancias estimulantes, las endocrinopatías (hipotiroidismo, hipertiroidismo, feocromocitoma), la pericarditis y el infarto de miocardio.

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Manual de terapéutica médica b. Los síntomas se relacionan

con la pérdida de la sincronía coordinada AV y la frecuencia irregular y a menudo rápida del pulso y consisten en palpitaciones, percepción de latidos cardíacos «omitidos», ansiedad, aturdimiento, disnea, angina, estados próximos al síncope y síncope. c. El ECG revela una línea de base fluctuante e irregular sin ondas P claramente definidas, espaciamiento irregular entre las ondas R y, a menudo, una frecuencia mayor de 100 lat./min en el enfermo no tratado. d. Tratamiento. La FA con respuesta ventricular rápida en pacientes con isquemia o infarto de miocardio, hipotensión o insuficiencia cardíaca descompensada deben ser tratados mediante cardioversión DC inmediata (v. cap. 8). Si la FA es bien tolerada, el objetivo esencial del tratamiento se basa en controlar la frecuencia ventricular alrededor de 60-100 lat./min. Para ello, se utilizan habitualmente fármacos que bloquean el nodo AV. Los antagonistas de los canales del calcio y los antagonistas de los P-adrenoceptores permiten un control más rápido de la respuesta ventricular que la digoxina, pero ésta es preferible en casos de disfunción ventricular izquierda grave o de insuficiencia cardíaca. La anticoagulación para prevenir el ictus se realiza con heparina a corto plazo, seguida de warfarina de forma crónica (v. cap. 17). El ritmo sinusal se puede restaurar administrando fármacos antiarrítmicos durante breve tiempo (cardioversión química) o recurriendo a la cardioversión eléctrica (DC); no obstante, toda tentativa para restaurar el ritmo sinusal debe valorarse considerando el riesgo de tromboembolismo asociado a esta intervención. En general, se recomienda que los pacientes sean anticoagulados durante, al menos, 3 semanas antes de la cardioversión y esta pauta se mantenga, por lo menos, 3 semanas después. Si el episodio de FA tiene una duración inferior a 48 horas, se puede realizar la cardioversión sin que aparentemente aumente la incidencia de complicaciones tromboembólicas. El tratamiento antiarrítmico crónico como profilaxis de las recidivas de la FA se encuentra controvertido; algunos fármacos sólo muestran una eficacia discreta en la supresión de las arritmias sintomáticas; no se ha observado ningún efecto beneficioso sobre el ictus y, en cambio, los efectos proarrítmicos aumentan de forma moderada. La interrupción de la conducción a través del nodo AV mediante ablación con catéter de radiofrecuencia e implantación simultánea de un marcapasos permanente permite controlar la frecuencia por una vía no farmacológica, pero no restablece la sincronía AV ni tampoco modifica el riesgo de ictus, por lo que debe considerarse como una intervención paliativa. La anticoagulación crónica con

warfarina constituye el tratamiento más eficaz para atenuar el riesgo de ictus asociado a la FA (v. cap. 17). 8. El flúter auricular es consecuencia de un único macrocircuito de reentrada, en el que interviene sólo el tejido auricular que rodea las barreras funcionales o anatómicas a la conducción. El flúter auricular típico puede ocurrir en personas, por lo demás sanas, pero también en cuadros que predisponen al desarrollo de la fibrilación auricular (v. V.A.7.a). El flúter auricular atípico se manifiesta en pacientes con cardiopatía orgánica, los que presentan FA en tratamiento farmacológico y los sometidos a cirugía cardíaca previa que incluya las aurículas. a. El ECG revela una ondulación regular (patrón en diente de sierra) de la línea de base, sobre todo en Vi y en las derivaciones de la cara inferior (II, III, avF) con una frecuencia auricular efectiva de 280-3.50 lat./min. Los intervalos RR pueden ser regulares, lo que refleja un bloqueo AV fijo (2: 1, 3: I) o variable, con una periodicidad de Wenckebach. Si se administran antiarrítmicos de clase Ia o Ic, la frecuencia auricular puede retrasarse considerablemente. b. El tratamiento se asemeja al de la FA, aunque la utilidad de la anticoagulación no está clara. La cardioversión DC está indicada si se advierte inestabilidad clínica. A menudo, es preferible restablecer el ritmo sinusal

Arritmias cardíacas

173

normal que intentar controlar la frecuencia ventricular. puesto que la respuesta ventricular al flúter varía enormemente con cambios mínimos de las aferencias autonómicas sobre la conducción del nodo AV. además del tratamiento farmacológico y de la cardioversión DC, puede interrumpirse el flúter auricular mediante sobreestimulación, sobre todo en los pacientes con electrodos temporales de marcapasos o nuevos modelos de marcapasos permanentes, que permiten la sobreestimulación auricular. El tratamiento crónico preventivo de las arritmias recidivantes se encuentra controvertido y, además, la introducción del método de ablación con catéteres de radiofrecuencia, para curar el flúter auricular típico, puede reducir la necesidad del tratamiento farmacológico empírico (Circulation 86:1233, 1992). En los pacientes con flúter auricular refractario a la medicación, que no son candidatos a la ablación con catéter, la interrupción de la conducción por el nodo AV con un catéter de radiofrecuencia y la implantación simultánea de un marcapasos permanente constituye un tratamiento paliativo. B. Las taquicardias con complejo ancho pueden ser de origen ventricular o supraventricular; la identificación correcta del origen y del mecanismo de la taquicardia resulta decisiva para elegir el tratamiento adecuado. Los criterios demográficos y electrocardiográficos son útiles para separar la TSV de la TV (v. v.h.4.c). 1. La TSV con conducción aberrante se puede manifestar como una taquicardia con complejo ancho debido a la conducción aberrante, que depende de la frecuencia (bloqueo de rama derecha o izquierda), o a la presencia de un defecto anatómico en la conducción intraventricular. 2. En caso de WPW, la taquicardia de complejo ancho más común es una taquicardia ortodrómica con conducción aberrante (v. V.A.6.a), pero debe diferenciarse de la taquicardia antidrómica y de la fibrilación auricular con conducción a través de la vía accesoria. a. La taquicardia antidrómica aparece cuando la activación eléctrica se propaga por la vía accesoria, pasa a los ventrículos y regresa retrógradamente (conducción antidrómica) por el nodo AV hasta las aurículas, completando el macrocircuito de reentrada. Se caracteriza por una onda P invertida que precede a cada complejo QRS, un intervalo PR corto, pero constante, y ausencia de segmento PR isoeléctrico con una morfología ancha e irregular del QRS. b. La fibrilación auricular con preexcitación tiene lugar cuando la activación ventricular se realiza a través de una vía accesoria y no por el nodo AV. Los enfermos con WPW muestran mayor tendencia a desarrollar fibrilación auricular. La fibrilación auricular con preexcitación se caracteriza por una línea de base ondulante e irregular, en la que no se reconocen ondas P, una frecuencia ventricular irregular, pero típicamente rápida (180-300 lat./min), y complejos QRS que muestran una fusión variable entre los complejos normales y los complejos con preexcitación completa (anchos, anormales). En la FA con preexcitación no deben administrarse nunca fármacos que bloqueen el nodo AV (adenosina, antagonistas de los canales del calcio, digoxina); las alteraciones hemodinámicas o la inestabilidad clínica deben tratarse mediante cardioversión DC inmediata. Por lo demás, se pueden utilizar antiarrítmicos de clase Ia, Ic o III para prolongar el período refractario de la vía accesoria, retrasando así la respuesta ventricular. Además, estos fármacos pueden producir una cardioversión química de la FA y invertir el ritmo sinusal normal. La interrupción de la vía accesoria, aparte eliminar el mecanismo de las taquicardias asociadas por reentrada en el nodo AV, previene la recidiva de la FA hasta en el 90% de los pacientes (Am J Curdid 69:493, 1992). 3. El ritmo idioventricular acelerado (RNA) es un ritmo ectópico automático, que se origina en la parte terminal del sistema de Purkinje o en el miocardio del ventrículo. El automatismo anómalo, responsable de RNA, se observa en el infarto agudo de miocardio y en intoxicaciones por fármacos (p. ej.,

174

Manual de terapéutica médica glucósidos digitálicos). Cuando se asocia a infarto agudo de miocardio o a intoxicación digitálica, RNA se manifiesta como una arritmia transitoria e intermitente y no añade ninguna implicación pronóstica desfavorable. En general, este ritmo cursa de forma asintomática, pero puede provocar un deterioro hemodinámico en los pacientes que requieren sincronía AV. El ECG revela una frecuencia ventricular de 60-I 10 lat./min, que suele exceder de la frecuencia auricular espontánea. El complejo QRS del RIVA es ancho (típicamente >120 mseg) y de morfología irregular. Si la conducción ventriculoauricular se encuentra intacta, aparecen ondas P retrógradas detrás de cada QRS ancho. Si se produce un bloqueo ventriculoauricular, se interrumpe la secuencia de los complejos QRS anchos con un complejo QRS estrecho precedido de una onda P normal (captura auricular). El RIVA se suprime cuando la frecuencia auricular excede de la ventricular. Esta arritmia es típicamente autolimitada y no requiere habitualmente un tratamiento agresivo. El tratamiento de los enfermos con síntomas consiste en aumentar la frecuencia sinusal (p. ej., con atropina, isoprenalina, sobreestimulación auricular). 4. La taquicardia ventricular (TV) es la arritmia que con más frecuencia amenaza la vida de los pacientes. Su reconocimiento inmediato y tratamiento agudo resultan, generalmente, decisivos para prevenir una evolución clínica adversa. a. Etiología. La TV puede ser causada por anomalías en la conducción de los impulsos (reentrada) o en su iniciación (automatismo anómalo o activación estimulada). La cardiopatía orgánica que con más frecuencia predispone a la TV es la enfermedad coronaria con infarto de miocardio. La cicatriz del infarto, sin capacidad de conducción de los estímulos, y las anomalías características de conducción en la región que rodea el infarto explican la reentrada. Los medicamentos y los trastornos electrolíticos pueden alterar la membrana miocárdica y favorecer la TV. Las miocardiopatías de causa no isquémica (idiopática, hipertrófica, valvular), los procesos infiltrativos (amiloidosis, sarcoidosis), las enfermedades infecciosas (miocarditis o miocardiopatía vírica, enfermedad de Chagas, enfermedad de Lyme), las enfermedades congénitas (errores congénitos del metabolismo, síndrome de QT largo), las enfermedades inflamatorias que afectan el miocardio (lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide) y las enfermedades malignas primarias y metastásicas que afectan el corazón pueden producir una TV. Por último, se han descrito distintas variantes de TV en sujetos, por lo demás, sanos, sin signos de cardiopatía orgánica. b. Síntomas. La TV puede evolucionar de manera asintomática, sobre todo si la frecuencia de la taquicardia es relativamente lenta, el paciente se encuentra en decúbito supino y la función hemodinámica basal se halla preservada. Los síntomas consisten en palpitaciones, pulsaciones en el cuello (asociadas a disociación AV), disnea, aturdimiento, estados próximos al síncope, angina y síncope. Si no se trata la TV, puede evolucionar hacia una fibrilación ventricular con colapso hemodinámico y muerte del enfermo. La TV se define como una serie de tres o más complejos ventriculares con una frecuencia de loo-250 lat./min, que se originan dentro del ventrículo. De forma característica, el complejo QRS es ancho (habitualmente >120 mseg) y de morfología irregular y se acompaña de ondas P con una polaridad opuesta a la deflexión principal del complejo QRS. c. Clasificación. La TV sostenida (TVS) se define como aquella que dura más de 30 seg o se asocia a colapso hemodinámico. La TV monomórfica es la TV en la que los complejos QRS mantienen la misma morfología en todo momento. La TV polimorfa se caracteriza por una morfología cambiante del complejo QRS. La diferenciación entre TV y TSV con conducción aberrante es fundamental para establecer el tratamiento adecuado, proceder al estudio clínico y planear el tratamiento inmediato y a largo plazo de la arritmia. La diferenciación entre la TSV con conducción

Arritmias cardíacas

175

aberrante y la TV, basada en el análisis del ECG de superficie, no es sencilla (Am J Med 64:27, 1978; Circularion X3: 1649, 1991). Las características que sugieren una TV comprenden: 1) disociación AV. 2) presencia de latidos de captura o fusión, 3) desviación del eje a la izquierda, 4) duración del complejo QRS mayor de 0,14 seg y 5) concordancia precordial de la deflexión dominante del QRS. En las taquicardias con morfología de bloqueo de rama derecha, los complejos QRS monofásicos o difásicos en VI, la desviación del eje a la izquierda y el cociente R/S inferior a 1 en V6 sugieren una TV. En las taquicardias con morfología de bloqueo de rama izquierda, la presencia de R en VI o Va con una duración mayor de 30 mseg, Q en Ve, el intervalo entre el inicio del complejo QRS y el mínimo de S en VI o Vs mayor de 60 mseg, y la aparición de una incisura en la vertiente descendente de la S en VI o V2 sugieren también TV (AmJ Cardiol61: 1279,1988). d. Tratamiento. La cardioversión DC sincronizada inmediata está indicada en la TV sostenida que se acompaña de alteración hemodinámica (hipotensión, alteración de conciencia, insuficiencia cardíaca, disnea o angina). La cardioversión farmacológica con lidocaína por vía i.v. (y/o procainamida y/o bretilio) se puede intentar en los pacientes con TV clínicamente estable (v. cap. 8). La TV sostenida y recidivante se debe tratar con una infusión continua de lidocaína por vía i.v. (como altemativas se encuentran la procainamida y el bretilio) hasta el momento en que se modifique la alteración aguda del sustrato arritmogénico. La elección de la modalidad terapéutica concreta depende de la respuesta a la estimulación eléctrica programada durante los estudios electrofisiológicos, la respuesta de la arritmia al tratamiento antiarrítmico y la respuesta a la prueba de esfuerzo. 5. La fibrilación ventricular (FV) se caracteriza por la presencia simultánea de frentes múltiples de activación dentro del ventrículo que producen una actividad eléctrica no coordinada y una contracción mecánica ineficaz, que causa, en última instancia, un colapso hemodinámico y la muerte. Cualquier anomalía anatómica, tóxica o metabólica que modifique desfavorablemente la homogeneidad en la recuperación eléctrica y las características de repolarización del miocardio ventricular puede precipitar una FV. La FV se asocia invariablemente a colapso hemodinamico y muerte, a menos que la cardioversión inmediata dé resultado. El ECG revela oscilaciones ránidas (250-400 lat./min) e irregulares de la línea de base, sin ondas P, complejos QRS u ondas T reconocibles. El tratamiento primario consiste en la cardioversión DC no sincronizada inmediata. La reanimación cardiopulmonar se iniciará y se mantendrá hasta que el paciente responda a la cardioversión y recupere la estabilidad hemodinámica (v. cap. 8). Si la cardioversión DC no da resultado, se debe repetir de nuevo después de la infusión en bolo de epinefrina, primero, y lidocaína, después. Si la cardioversión produce el resultado apetecido, se mantendrá una infusión i.v. continua de lidocaína (como alternativas se encuentran la procainamida y el bretilio) hasta que se corrijan las alteraciones agudas del sustrato electrofisiológico (isquemia o infarto de miocardio, hipoxemia, acidosis, trastornos electrolíticos, toxicidad farmacológica). La elección del tratamiento antiarrítmico crónico depende de la naturaleza de los factores responsables del episodio inicial de FV. La FV primaria, que aparece en las primeras 72 horas del infarto agudo de miocardio, no se asocia a un mayor riesgo de recidiva después del alta ni requiere tratamiento antiarrítmico. La FV sin una causa identificable y reversible (como infarto de miocardio, hiperpotasemia, toxicidad medicamentosa, espasmo coronario) exige tratamiento crónico en forma de profilaxis con antiarrítmicos (p. ej., amiodarona) o la implantación de un desfibrilador automático (v. dispositivos antitaquicardia). 6. Las torsades de pointes (taquicardia helicoidal) constituyen una TV polimorfa que se caracteriza por complejos QRS sucesivos que migran gradual-

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Manual de terapéutica

Tabla 7-1. Fármacos Amiodarona Arsénico Astemizol Bepridil Cocaína Disopiramida Droperidol Encainida Eritromicina FK506 Flecainida

médica

asociados

a torsades de pointes

Haloperidol Indapamida Itraconazol Ketanserina Ketoconazol Maprotilina Moricicina Pentamidina Perhexilina Prenilamina

Probucol Procainamida Propafenona Quinidina Quinina Sota101 Sultoprida Terfenadina Terodilina Tioridacina

mente de una polaridad a otra, otorgando el aspecto de un eje de despokdrización torsionado. El mecanismo electrofisiológico exacto, que ocasiona las torsudes de pintes, no se comprende todavía bien. Se ha propuesto una reentrada intraventricular y una estimulación de la actividad como consecuencia de pos-despolarizaciones precoces; estos factores previenen supuestamente el inicio y mantenimiento de esta arritmia. Las torsades de pintes aparecen típicamente en los síndromes de QT largo congénitos (síndrome de Romano-Ward y síndrome de Jervell y Lange-Nielsen), la prolongación del intervalo QT inducida por medicamentos y las fases terminales de las miocardiopatías. Diversos fármacos se asocian a prolongación del intervalo QT y torsades de pointes (tabla 7-l). Las torsodes de pintes suelen constituir una arritmia intermitente y recidivante que se asocia a alteraciones hemodinámicas transitorias (aturdimiento, síncope o estados próximos al síncope), pero a veces ocasionan un colapso hemodinámico completo. Las forsudes de pointes se caracterizan por manifestaciones ECG variadas. El intervalo QT se pro!onga durante el ritmo sinusal normal antes de que comience la arritmia. Esta es desencadenada por una secuencia larga-corta (p. ej., extrasístoles ventriculares acopladas durante la bradicardia sinusal o después de una pausa sinusal, bigeminismo ventricular). Los complejos QRS sufren una modulación gradual de su amplitud y eje durante la arritmia. La arritmia sostenida con alteración hemodinámica debe tratarse mediante cardioversión DC. Además, se interrumpirán todos los medicamentos nocivos. El sulfato de magnesio, en dosis de 1-2 g en bolo i.v., resulta muy eficaz en el tratamiento y prevención de las torsades de pointes inducidas por medicamentos y debe considerarse como tratamiento de elección. La eliminación de las secuencias desencadenantes (largas-cortas) del intervalo RR y el acortamiento de QT también pueden lograrse aumentando la frecuencia cardíaca hasta 90-120 lat./min con una infusión de isoprenalina o un marcapasos temporal. En general, las torsades de pintes de los síndromes congénitos de QT largo responden a los antagonistas de los B-adrenoceptores. I,os antiarrítmicos de clase Ia y III están contraindicados, porque tienden a prolongar el intervalo QT.

Fármacos antiarrítmicos No es fácil identificar el tratamiento farmacológico más seguro y eficaz en las arritmias, porque todavía no se puede asignar un único mecanismo a cada arritmia clínica y, por otro lado, los efectos de los fármacos antiarrítmicos dependen de las enfermedades intercurrentes y de los tratamientos concomitantes. Los fármacos antiarrítmicos se clasifican

Arritmias cardíacas

177

según propuso Vaughan-Williams (J Clin Phurmacol 24: 129, 1984; Am .I Cardiol 52 (Suppl): 1C, 1983). Los fármacos de clase 1 inhiben fundamentalmente el canal rápido de sodio; los de clase II son los antagonistas de los P-adrenoceptores; los de clase III prolongan la repolarización, y los de clase IV son los antagonistas de los canales del calcio. Es importante recordar que un fármaco antiarrítmico concreto puede ejercer acciones que engloban muchas de las clases mencionadas y los metabolitos activos de un fármaco concreto pueden ejercer actividades electrofisiológicas muy diferentes a las del compuesto precursor. 1. Los antiarrítmicos de clase 1 (tabla 7-2) poseen una acción anestésica local y estabilizadora de la membrana; su efecto predominante consiste en su unión a los canales del sodio, lo que impide la entrada de sodio durante la fase cero del potencial de acción; por eso, la conducción intracardíaca disminuye. Los fármacos de clase 1 se subdividen, a su vez, en Ia, Ib e Ic, dependiendo de sus acciones sobre la conducción y el período refractario. Los de clase Ia prolongan el período refractario ventricular y el intervalo QT. Los de clase Ib son los bloqueadores menos potentes de los canales del sodio y, en concentraciones tisulares elevadas, acortan la duración del potencial de acción y el período refractario. Por último, los fármacos de clase Ic comprenden bloqueadores potentes de los canales del sodio, que reducen notablemente la conducción y apenas modifican la repolarización. A. Fármacos de clase Ia (tabla 7-2). 1. La quinidina suprime eficazmente las extrasístoles auriculares sintomáticas y los ritmos ectópicos ventriculares complejos; invierte la fibrilación auricular a ritmo sinusal; termina y previene las recidivas de las TSV paroxísticas, y previene las recidivas de la fibrilación auricular. La quinidina puede prevenir las recidivas de la TV sostenida o FV en una minoría muy seleccionada de pacientes. a. Posología. El sulfato de quinidina se presenta en comprimidos o cápsulas de 200 y 300 mg. La posología inicial suele ser de 200 mg, por vía oral, cada 6 horas, con una dosis máxima de 2,4 g/día. Los comprimidos de liberación retardada (300 mg) se administran cada 8- 12 horas. La dosis de impregnación varía entre 600 y 1.000 mg, que se reparte en varias tomas a largo de 6- 10 horas. El poligalacturonato de quínidina se presenta en comprimidos de 275 mg. Esta fórmula reduce la irritación gástrica y se puede administrar cada 8- 12 horas. El gluconato de quinidina se suministra en comprimidos de liberación sostenida de 324 mg. Este fármaco se administra cada 8- 12 horas. b. No se recomienda la administración i.v. porque la quinidina tiende a causar hipotensión. Es necesario vigilar constantemente el ECG y la presi& arterial. No se recomienda tampoco el tratamiento de mantenimiento con una infusión i.v. c. La absorción de las dosis orales de sulfato o gluconato de quinidina es prácticamente completa y los niveles séricos máximos se obtienen a los 90 min de administrar sulfato de quinidina o a las 3-4 horas de aplicar una dosis de gluconato de quinidina. La vida media en el suero asciende a 5-8 horas. Esta aumenta significativamente con la edad o en caso de disfuncimepática y moderadamente en pacientes con ICC o insuficiencia renal.- La eficacia clínica se correlaciona con niveles séricos de 1,3-5,0 @ml. d. La toxicidad farmacológica se caracteriza por efectos indeseables gastrointestinales, que representan los efectos adversos más comunes y consisten en náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal y anorexia. El cinconismo es un termino utilizado para describir la toxicidad de la quinidina sobre el SNC, es decir, tinnitus, sordera, trastornos visuales, confusión, delirio y psicosis. Entre las reacciones alérgicas destacan el exantema, la fiebre, la trombopenia de causa inmune y la anemia hemolítica. Los efectos proarrítmicos ocurren en el l-3% de los enfermos tratados con quinidina y suelen manifestarse como «síncope quinidínico», es decir, la con-

Tabla 7-2. Posología de los fármacos antiarrítmicos

de clase I y IlIa

Fármaco

Vida media de eliminación normal

Vida media de eliminación en NT (horas)

la Procainamida

3-6 horas

6-59

Ryaa!_;:/3%; 00

Quinidina

5-7 horas

Disopiramida

Dosis oral

Dosis i.v.

hepáti

250-l ,000 mg cada 34 horas; liberación sostenida cada 6 horas

5-14

Hepática 80-90%; renal 1O-20%

Sulfato, 200-400 mg cada 6 horas; poligalacturonato, 275-550 mg cada 8-l 2 horas; glucuronato, 324Cit3a;g cada 8-l 2

1 OO mg cada 5 min o 50 mg/min hasta 15 mg/kg; infusión de mantenimiento: 2-6 mg/min Gluconato, 16 mg/min hasta hasta concentraciones plasmáticas terapéutiys (300-700 mg)

4-l 0 horas

lo-18

Renal 90%; hepática 10%

1 OO-200 mg cada 6-8 horas

-

Ib Lidocaína

l-2 horas

1-3

Hepática 90%; renal 10%

-

Mexiletina

8-10 horas

9-13

Moricicina

2-4 horas

?

Tocainida

1O-l 4 horas

27

Hepática 85.95%; renal 10.15% Renal 40% (metabolitos); hepática 99% Hq$itia/60%; renal 00

200-400 mg cada 8 horas 1OO-300 mg cada 8 horas 300-800 mg cada 8 horas

1 mg/kg; repetir 0,5 mg/kg cada 8-10 min, si es necesario, hasta completar 3 mglkg; infusión de mantenimiento, 2 mglkg -

Eliminación

-

IC

1 O;iO;l

?

Renal 35%; hepática 65% Hepática, renal

150-300 mg cada 8 horas

-

18-40 días

-

Hepática

800-l ,600 mg cada día durante 7-14 días; después, dosis de mantenimiento de 200-400 mg cada día

5 mg/kg iv. durante 23 min; luego 10 mg/kg/día; utilizar catéter iv. central

Bretilio

4-l 7 horas

36

Renal 80%; hepática 20%

Sota101

12 horas

36

Renal 90%

Flecainida

12-27 horas

26

Propafenonac

2-32 horas

III Amiodarona

mg cada 12

80-l 69 mg cada 12 horas

FV: 5-10 mg/kg en bolo; TV: 5-l 0 mg/kg diluidos en 1:4 durante 8 min; seguidamente l-2 mg/min iv. -

NT, nefropatía terminal. aGeneralmente, es necesario reducir la posología en presencia de disfunción renal o hepática. bPuede causar hipotensión significativa. ‘Antagonista moderado de los B-adrenoceptores en las dosis habituales. Vida media de eliminación prolongada en los pacientes metabolizadores

ción). dReducción significativa de la dosis y aumento del intervalo de dosificación en los pacientes con insuficiencia renal (v. texto).

lentos (7% de la pobla-

180

Manual de terapéutica médica secuencia de los episodios repetidos de /ot~adrs & poi~es asociados a la prolongación del intervalo QT. Se recomienda evitar la quinidina y todos los preparados de clase Ia en los pacientes con antecedentes de totxudes de pintes e interrumpir el tratamiento cuando el QTL. exceda de 500 mse o se prolongue más del 25% con el tratamiento (QTc = QT, hallado + --vg-(RR)]. Los pacientes con mayor riesgo de sufrir torsades inducidas por quinidina son los que presentan hipopotasemia, hipomagnesemia y disfunción ventricular izquierda grave. A veces, se producen anomalías de la conducción cardíaca, que pueden consistir en una acentuación del bloqueo AV o bien en la aparición de un nuevo bloqueo a la salida del nodo sinoauricular. bloqueo de conducción ventricular o asistolia. No se recomienda administrar quinidina a pacientes con bloqueo AV de alto grado y/o signos de enfermedad extensa del sistema de conducción. Durante el tratamiento con quinidina, la frecuencia ventricular puede aumentar en los pacientes con flúter auricular y FA, debido al retraso de la frecuencia auricular y a los efectos vagolíticos que aumentan la conducción a través del nodo AV. Por eso, se recomienda controlar primero la respuesta ventricular en la fibrilación y flúter auricular con fármacos que bloqueen el nodo AV antes de administrar quinidina. Los niveles séricos de digo-

xina aumentan aproximadamente al doble con las dosis terapéuticas de quinidina. Los efectos de la warfarina pueden potenciarse con la quinidina. El fenobarbital y la fenitoína reducen significativamente la vida media sérica de la quinidina. No se recomienda administrar otros farmacos que prolongan el intervalo QT (otros preparados antiarrítmicos de clase Ia o III, fenotiacinas, antidepresivos tricíclicos, eritromicina, terfenadina, astemizol) a los pacientes tratados con quinidina. 2. La procainamida comparte los efectos de la quinidina sobre el automatismo, conducción y período refractario. Su principal metabolito, la N-acetilprocainamida (NAPA), ejerce una acción típica de los preparados de clase III. La utilidad clínica de la procainamida se asemeia a la de la quinidina. Por otro lado, la procainamida es más eficaz que la hdocaína por vía i.v. en la interruoción aguda de la TV sostenida (Cimdution 80:652. 1989). a. k’osoloaa. La procainamida se presenta en cápsulas de 250, 375 y 500 mg. Existe un preparado de liberación sostenida (comprimidos de 250, 500 y 750 mg). La administración de una dosis diaria oral de 50 mg/kg de peso corporal, repartida en varias tomas, se asocia a niveles séricos terapéuticos (4-12 pg/ml). Para alcanzar rápidamente los niveles terapéuticos suele ser necesario aplicar una dosis de impregnación oral de 7501.000 mg. La dosis de mantenimiento sugerida es de 0,5-I ,O g cada 4-6 horas. b. El tratamiento i.v. se debe administrar a una velocidad no mayor de 50 mg/min (para evitar la hipotensión) hasta que se suprima la arritmia, el complejo QRS se ensanche en un 50% o se haya administrado una dosis máxima de impregnación de 15 mg/kg. Hay que vigilar continuamente las constantes vitales durante la infusión inicial. Luego, se puede aplicar una infusión de mantenimiento de 2-5 mg/min (v. Apéndice C). c. La concentración sérica máxima se alcanza 1 hora después de administrar la dosis oral y casi de inmediato por vía i.v. El fármaco se elimina por metabolización hepática y excreción renal. La vía metabólica principal es la acetilación en el hígado hacia NAPA, metabolito responsable de la repolarización prolongada (acción de clase III). La vida media de la procainamida en el suero se aproxima a 3 horas y puede prolongarse significativamente en estados de insuficiencia cardíaca o disfunción renal. NAPA posee una vida media de 6-8 horas en el suero, pero puede prolongarse hasta 70 horas en los pacientes con disfunción renal grave. Los niveles séricos de procainamida de 4-12 pg/ml se correlacionan con la eficacia clínica. Cuando la suma de los niveles de procainamida y NAPA excede de 30 pg/ml, es más fácil que ocurran manifestaciones de intoxicación.

Arritmias cardiacas

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d. La toxicidad y efectos indeseables de la procainamida comprenden un síndrome hípico (fiebre, pleuropericarditis. hepatomegalia, artralgias), que aparece hasta en un tercio de los pacientes durante el tratamiento crónico y es más frecuente en las personas con un fenotipo de acetilación lenta. Este síndrome suele respetar el riñón y desaparece al interrumpir el tratamiento. El 75% de los enfermos tratados de forma crónica desarrollan anticuerpos antinucleares, a menudo con títulos elevados, pero no es necesario interrumpir la medicación si no ocurren otros síntomas ni signos. Se han descrito efectos proarrítmicos con la procainamida, sobre todo las torsades de pintes. Los efectos de clase la (procainamida) y III (NAPA) justifican la prolongación del intervalo QT, (v. I.A.d), por lo que es necesario vigilar el ritmo y el intervalo QT, al iniciar el tratamiento. Si el intervalo QT, se prolonga más del 25% con el tratamiento o es mayor de 500 mseg, se valorará la necesidad de suspender el tratamiento. La agranulocitosis puede aparecer como consecuencia de hipersensibilidad a la procainamida. La fiebre, el exantema y los síntomas constitucionales son manifestaciones típicas de las reacciones alérgicas. No se recomienda administrar otros fármacos que prolongan el intervalo QT (otros antiarrítmicos de ciase Ia o III, fenotiacinas, antidepresivos tricíclicos, eritromicina, terfenadina, astemizol) a los pacientes tratados con procainamida. 3. Los efectos electrofisiológicos de la disopiramida, que retrasa la conducción y prolonga el período refractario, son similares a los de la procainamida y quinidina. La utilidad clínica de la disopiramida se asemeja a la de la quinidina. Además, se ha constatado que la disopiramida previene los síncopes espontáneos o inducidos a través del sistema nervioso (Am ./ Curdiol65:1339, 1990). a. Posología. Las fórmulas disponibles comprenden las cápsulas de 100 y 150 mg. La dosis de mantenimiento habitual es de 100-300 mg, por vía oral, cada 6-8 horas. En los pacientes con disfunción hepática, insuficiencia cardíaca o insuficiencia renal moderada (aclaramiento de creatinina >40 ml/min), no se aconseja administrar más de 100 mg cada 6 horas. La posología recomendada en los pacientes con insuficiencia renal grave es la siguiente: dosis de impregnación de 200 mg, seguida de 100 mg cada 12 horas si el aclaramiento de creatinina oscila entre 15 y 40 ml/min o de 100 mg cada 24 horas si es menor de 15 ml/min. Existe un preparado de liberación sostenida que permite administrar el fármaco cada 12 horas. b. Las dosis orales de disopiramida alcanzan una concentración plasmática máxima al cabo de aproximadamente 2 horas. La vida media sérica varía entre 4 y 10 horas en los sujetos sanos, con una media de 7 horas. La vida media se eleva en los pacientes con insuficiencia renal e infarto agudo de miocardio. Los niveles séricos, que se correlacionan con la eficacia clínica del tratamiento, se sitúan en tomo a 2-4 pg/ml. c. La toxicidad y efectos indeseables se caracterizan por lo siguiente: puede ocurrir una depresión de la contractilidad miocárdica, que se acentúa en los pacientes con disfunción ventricular conocida. La disopiramida no debe administrarse a pacientes con insuficiencia cardíaca manifiesta o shock. Sus efectos anticolinérgicos comprenden sequedad de boca, retención urinaria, estreñimiento, visión borrosa, dolor abdominal, exacerbación del glaucoma y espesamiento de las secreciones bronquiales. Es necesario actuar con cautela en los pacientes con miastenia grave, porque estos efectos anticolinérgicos pueden precipitar una crisis miasténica. A veces, ocurren efectos proarrítmicos, sobre todo tonades de pointes. Las recomendaciones relativas a la vigilancia del ritmo y del intervalo QTc al comenzar el tratamiento son las mismas que con los demás preparados de clase Ia. La hipoglucemia, así como el enmascaramiento de sus síntomas, es una de las posibles complicaciones del tratamiento con disopiramida, sobre todo en los enfermos con disfunción renal. Conviene evi-

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tar otros fármacos que prologan el intervalo QT (otros antiarrítmicos de clase la o III, fenotiacinas, antidepresivos tricíclicos, eritromicina, terfenadina, astemizol) en los pacientes tratados con disopiramida. B. Los preparados de clase Ib (v. tabla 7-2) se asemejan a los preparados de tipo Ia por su efecto sobre los canales rápidos del sodio y la conducción intracardíaca, pero se diferenciän en sus acciones sobre la repolarización. Los preparados de tipo Ib acortan el tiempo de repolarización, a diferencia de los de tipo Ia, que prolongan la repolarización y el período de refractario. 1. La lidocaína es útil en el tratamiento de las taquiarritmias ventriculares, sobre todo en pacientes con infarto agudo de miocardio; sin embargo, no está indicada su administración profiláctica y rutinaria en estos casos (Arch Intern Med 149:2694,1989). a. Posología. El tratamiento inicial recomendado consiste en un bolo iv. de 1 mg/kg y la inyección de bolos sucesivos de 0,5 mg/kg cada S-10 min, si fuera necesario, hasta completar 3 mg&. En el momento de administrar el primer bolo, se iniciará tratamiento de mantenimiento con una infusión i.v. a razón de 2-4 mg/min (v. Apéndice C). El bolo inicial y la dosis de mantenimiento se reducirán a la mitad en los pacientes con insuficiencia cardíaca, shock o disfunción hepática y en los mayores de 70 años. Los niveles plasmáticos se deben vigilar durante la infusión prolongada en estos casos. La administración endotraqueal o i.m. sólo está justificada cuando no se puede proceder al tratamiento i.v. La dosis recomendada es de 300 mg, aunque en las primeras horas del infarto agudo de miocardio, pueden requerirse dosis más altas. b. El inicio de los efectos es inmediato después de la administración iv. La vida media de la lidocaína en el suero se prolonga en los pacientes con disfunción hepática, en los mayores de 70 años o durante el tratamiento prolongado. El margen terapéutico se corresponde con niveles séricos de 2-6 pg/ml, pero se han descrito reacciones adversas, incluso con niveles más bajos. c. Los efectos tóxicos de la lidocaína se manifiestan sobre el SNC (convulsiones, confusión, estupor y raramente paro respiratorio) y todos ellos desaparecen al suspender el tratamiento. Los efectos inotrópicos negativos sólo aparecen con las concentraciones más altas del fármaco. A veces, la lidocaína induce arritmias, del tipo de paro sinusal, o bloqueo AV o aumenta la conducción AV de la frecuencia auricular en los pacientes con flúter o fibrilación auricular. La vida media de la lidocaína en el suero se prolonga cuando se administra junto con el propranolol y la cimetidina. 2. La mexiletina se parece a la lidocaína en su estructura química, propiedades electrofisiológicas, actividad antiarrítmica y efectos tóxicos. Se puede administrar sola o combinada con un fármaco de clase Ia para combatir las arritmias ventriculares. No resulta útil en el tratamiento de las arritmias supraventriculares ni tampoco en la prevención de las recidivas de las arritmias ventriculares sostenidas, con amenaza para la vida. a. Posología. Si se administra en combinación con los preparados de tipo Ia, II o III, el sinergismo permite que se administren dosis más bajas de cada preparado. La mexiletina se presenta en cápsulas de 100, 200 y 250 mg. Se puede administrar una dosis de impregnación de 400 mg, cuando se requiera un control rápido de las arritmias ventriculares. La dosis de mantenimiento habitual es de 200 mg, por vía oral, cada 8 horas. Si la mexiletina se ingiere con el alimento, el número de efectos secundarios gastrointestinales puede disminuir. Se recomienda que transcurran, como mínimo, 2-3 días para ajustar la dosificación. b. La concentración plasmática máxima aparece al cabo de 2-4 horas; sin embargo, la absorción se puede retrasar y es menos completa en los pacientes con infarto agudo de miocardio. El fármaco se elimina fundamentalmente por el hígado, pero un 10% lo hace sin modificar a través de los riñones. La disfunción hepática y el infarto de miocardio pueden prolon-

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garla vida media de eliminación (>20 horas). El margen entre las concentraciones terapéuticas (0,75-2,00 pg/ml) y tóxicas (>2 pg/ml) es muy estrecho. c. Toxicidad. Los efectos tóxicos sobre el SNC se caracterizan por temblor fino, mareos y visión borrosa. Las concentraciones más elevadas de mexiletina pueden ocasionar disartria, diplopía, nistagmo y alteraciones de conciencia. Los efectos indeseables de tipo gastrointestinal, como náuseas y vómitos, son frecuentes y pueden disminuir administrando la mexiletina con los alimentos. Los efectos proarrítmicos, sobre todo las torsades de pintes, ocurren más raramente con la mexiletina y los otros preparados de tipo Ib que con los fármacos de tipo la y III. Se han descrito interacciones medicamentosas con la lidocaína. La rifampicina y la fenitoína reducen los niveles plasmáticos de la mexiletina, ya que potencian su metabolización hepática. La mexiletina puede incrementar los niveles plasmáticos de la teofilina. 3. La tocainida se puede utilizar sola o combinada con los fármacos de clase Ia en el tratamiento de las arritmias ventriculares. No resulta útil en las TSV ni tampoco previene eficazmente las arritmias ventriculares sostenidas con amenaza para la vida. a. Posología. La tocainida se presenta en comprimidos de 400 y 600 mg. La dosis diaria habitual es de 1.200- 1.800 mg por vía oral, repartida cada 812 horas. b. Las concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan al cabo de 2 horas. La vida media varía entre 10 y 14 horas y se prolonga, en principio, en los pacientes con infarto agudo de miocardio. Los niveles terapéuticos en el suero se corresponden con 4- 10 pg/ml. Cuando los niveles exceden de 10 pg/ml, la toxicidad aumenta. c. Los efectos tóxicos e indeseables comprenden síntomas neurológicos del tipo de mareos, temblor, parestesia y confusión (son las reacciones adversas más comunes) y efectos indeseables de naturaleza gastrointestinal, como náuseas y vómitos, manifestaciones bastante frecuentes que pueden disminuir, si se administra la tocainida con los alimentos. Las complicaciones pulmonares como fibrosis pulmonar, neumonitis intersticial y alveolitis fibrosante se han descrito en un 0,l ?k de los enfermos. Las complicaciones hematológicas, entre ellas la agranulocitosis, leucopenia, anemia hipoplásica y trombopenia se han notificado en el O,l-0.2% de todos los casos. El hemograma debe vigilarse durante el tratamiento crónico. Por último, la tocainida, puede disminuir el metabolismo de la teofilina. 4. La fenitoína se usa principalmente en el tratamiento de las arritmias ventriculares y supraventriculares inducidas por glucósidos digitálicos. Posee una utilidad limitada en las arritmias ventriculares que se asocian a los síndromes congénitos de QT largo. a. Posología. La dosis de impregnación por vía i.v. es de 250 mg diluidos en suero salino fisiológico (si se emplean soluciones glucosadas, pueden cristalizar), que se administran lentamente durante 10 mins. La dosis de 100 mg se puede repetir cada 5 min, según sea necesario, hasta completar 1.000 mg. Conviene vigilar con frecuencia el ECG y la presión arterial, así como los signos de nistagmo. No se recomienda administrar fenitoína en infusión continua. b. El inicio de los efectos es inmediato después de la administración i.v. La vida media en suero es de 22-25 horas y se prolonga cuando se administran otros fármacos que compiten con la fenitoína por la degradación hepática. Los niveles terapéuticos se corresponden con lo-20 pg/ml; las concentraciones que exceden de 20 pg/ml se asocian a manifestaciones tóxicas. c. Las reacciones adversas de la fenitoína consisten en hipotensión, bradicardia sinusal y depresión respiratoria, y pueden manifestarse cuando

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Manual de terapéutica médica se administra el fármaco por vía i.v. rápida; por eso, si se administra lentamente (máximo: 50 mg/min), se reduce el peligro. Las manifestaciones neurológicas de la toxicidad se caracterizan por nistagmo, náuseas, vértigo, ataxia, estupor y coma. El riesgo de tromboflebitis, que es debido al vehículo en que se disuelve la fenitoína, se reduce administrando el medicamento a través de una vía venosa central. La amiodarona, el fluconazol, la isoniacida y la cimetidina aumentan los niveles de la fenitoína, mientras que la carbamacepina, el ácido fólico y la rifampicina los disminuyen. La fenitoína puede reducir los niveles séricos de quinidina o los efectos de la warfarina. 5. La moricicina Gene una estructura parecida a la de las fenotiacinas y posee efectos electrofisiológicos que representan una combinación de las acciones de clase Ia y Ib. La moricicina puede utilizarse en el tratamiento de las arritmias ventriculares, pero no de las TSV. Tampoco previene las recidivas de las arritmias ventriculares sostenidas con amenaza para la vida. a. Posología. La moricicina se presenta en comprimidos de 200, 250 y 300 mg. La posología inicial es de 200 mg, por vía oral, cada 8 horas, y se puede incrementar cada 3 días en 150 mg/día hasta alcanzar una dosis máxima de 900 mg/día. El reparto de la posología en dos tomas diarias puede resultar eficaz, pero también aumenta los efectos indeseables, ya que se eleva la concentración plasmática máxima. b. Los efectos tóxicos de la moricicina comprenden las acciones proarrítmicas, que se detectan aproximadamente en el 3% de los pacientes tratados sobre todo en los que presentan antecedentes previos de arritmias potencialmente mortales o disfunción ventricular izquierda grave. El riesgo de los efectos proarrítmicos tan peligrosos restringe la utilización generalizada de la moricicina (N En
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c. Los efectos tóxicos de la flecainida se caracterizan por anomalías de la conducción, que pueden aparecer de nuevo o provocar empeoramiento de trastornos previos. Es frecuente observar un incremento del 20% en los intervalos PR y QRS, que no resulta preocupante. Si el incremento de estos intervalos supera el .50%, hay que vigilar estrechamente al paciente. La posología se reducirá o bien se interrumpirá la medicación si el intervalo PR excede de 0,3 seg, la duración del complejo QRS es mayor de 0,2 seg o se observa bloqueo bifascicular o bloqueo AV de segundo o tercer grado. Los efectos proarrítmicos, que se manifiestan por una exacerbación de las arritmias ventriculares, aparecen hasta en un 5% de los pacientes. Este riesgo es mayor en aquellos que muestran cardiopatía o arritmias ventriculares malignas (N Engl J Med 324:7X 1, 199 1). Los niveles séricos de flecainida superiores a I pg/ml se acompañan, al parecer, de un mayor riesgo de arritmias ventriculares sostenidas. Si se utiliza la flecainida para tratar la FA (sobre todo si no se administran fármacos que bloqueen el nodo AV), puede producirse un cambio a flúter auricular con una conducción AV 1: 1. Los efectos inotrópicos negativos pueden exacerbar la insuficiencia cardíaca; por eso, la flecainida debe utilizarse con mucho cuidado en los pacientes con disfunción ventricular izquierda. Los umbrales de estimulación auricular y ventricular aumentan, a veces, hasta un 200%. La flecainida debe aplicarse con cautela en los pacientes que dependen de los marcapasos o que poseen desfibriladores implantados. Entre los efectos extracardíacos se encuentran confusión, irritabilidad, visión borrosa, mareos, náuseas y cefalea. Cuando se administra tlecainida, se produce un incremento moderado de los niveles plasmáticos de digoxina. Los niveles plasmáticos de la flecainida y del propranolol aumentan si se administran ambos de forma simultánea. La amiodarona eleva los niveles de flecainida, lo que obliga a reducir la dosis de esta última en un tercio. El uso concomitante de antagonistas de los P-adrenoceptores o antagonistas de los canales del calcio puede precipitar una bradicardia asintomática o un bloqueo AV de alto grado. 2. La propafenona posee una estructura parecida a la de la flecainida y algunos antagonistas de los P-adrenoceptores. Si se alcanzan niveles terapéuticos, ejerce efectos de tipo Ic y una actividad antagonista moderada sobre los padrenoceptores. La propafenona es eficaz en la fibrilación auricular, flúter auricular, taquicardia por reentrada en el nodo AV y taquicardias mediadas por vías accesorias y puede invertir la FA a ritmo sinusal normal (cardioversión química). Este compuesto también es útil en la supresión de la ectopia ventricular compleja no sostenida y en casos muy escogidos de TSV. a. Posología. La propafenona se presenta en comprimidos de 150 y 300 mg. Se recomienda comenzar el tratamiento con 150 mg, por vía oral, 3 veces al día y puede incrementarse en intervalos de 3 a 4 días hasta 225 mg, 3 veces al día, y luego 300 mg, 3 veces al día. La posología debe incrementarse cuidadosamente en los pacientes con insuficiencia hepática 0 renal. b. Concentración plasmática. La relación entre los niveles séricos y la eficacia terapéutica es muy escasa. La propafenona alcanza su concentración plasmática máxima al cabo de 2-3 horas y se metaboliza en el hígado. La biodisponibilidad aumenta con la dosis, de modo que, cuando ésta se triplica (300-900 mg/día), los niveles plasmáticos se multiplican por 10. Se recomienda actuar con prudencia en los pacientes con insuficiencia renal, puesto que el fármaco precursor y sus metabolitos se eliminan en la orina. Las concentraciones terapéuticas en suero oscilan entre 0,2 y 1.5 kg/ml. La dosis que debe administrarse a los pacientes con insuficiencia hepática representa el 20.30% de la habitual. c. La toxicidad de la propafenona se manifiesta por anomalías de la conducción, semejantes a las descritas para la flecainida; estas anomalías pueden aparecer o deteriorarse durante el tratamiento (v. 1.C.l.c). Se han descrito

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efectos proarrítmicos, en forma de exacerbación de las arritmias ventriculares, hasta en un 5% de los casos. Este riesgo probablemente es mayor en los pacientes con cardiopatía o arritmias ventriculares malignas. El broncospasmo puede manifestarse como consecuencia del antagonismo de los P-adrenoceptores. Los efectos inotrópicos negativos pueden precipitar o deteriorar la ICC. Entre los efectos extracardíacos destacan los mareos, alteraciones del gusto, visión borrosa y náuseas. Los medicamentos que inhiben el sistema del citocromo P450en el hígado también pueden suprimir el metabolismo de la propafenona. Esta aumenta los niveles plasmáticos de la digoxina, así como los efectos de los antagonistas de los P-adrenocepto res y de la warfarina. II. Los fármacos de clase II (v. tabla 4-3) son antagonistas de los P-adrenoceptores que ejercen sus efectos antiarrítmicos atenuando la unión de las catecolaminas circulantes a los B-adrenoceptores de los miocitos y reduciendo el incremento en el automatismo cardíaco. Los antagonistas de los B-adrenoceptores reducen eficazmente el automatismo y suprimen las arritmias por reentrada en el nodo AV. Estos fármacos poseen muy poca actividad directa sobre las características del potencial de acción del miocardio ventricular, pero pueden resultar útiles en las arritmias por su efecto sobre el aporte y la demanda de oxígeno del miocardio. Los fármacos de clase II están indicados en las siguientes situaciones clínicas: A. Después del infarto de miocardio, los antagonistas de los B-adrenoceptores reducen tanto la tasa global de mortalidad como la tasa de muerte súbita (Am J Cardiol70:21, 1992; Circulation 85: 1107, 1992). B. Las arritmias asociadas a tirotoxicosis, feocromocitoma o estados de exceso de catecolaminas (ejercicio, período postoperatorio, estrés emocional extremo) suelen responder a los antagonistas de los P-adrenoceptores. C. Los antagonistas de los P-adrenoceptores reducen la respuesta ventricular en los pacientes con fibrilación y flúter auricular; asimismo, reducen la incidencia de fibrilación auricular postoperatoria en los enfermos sometidos a cirugía cardíaca (Circulation 84:236, 1991). D. Las TSV responden a veces al tratamiento con antagonistas de los B-adrenocep tores. E. La taquicardia sinusal, que casi nunca precisa tratamiento, responde al antagonismo de los P-adrenoceptores. F. En los síndromes congénitos de QT largo, complicados con episodios recidivantes de torsades de pintes, los antagonistas de los P-adrenoceptores pueden prevenir estos episodios recidivantes (Am NY Ac,ademy Sciences 644: 112, 1992). G. El síndrome neurocardiogénico puede combatirse eficazmente con antagonistas de los B-adrenoceptores. Los efectos tóxicos de los fármacos de clase II comprenden una actividad inotrópica negativa que puede precipitar o exacerbar la disfunción ventricular izquierda y la insuficiencia cardíaca, sobre todo si se administra por vía i.v. Debe evitarse el uso de estos fármacos en pacientes con insuficiencia cardíaca grave o shock. Los efectos cronotrópicos negativos ocasionan bradicardia sinusal sintomática y pueden exacerbar las anomalías de conducción a través del nodo AV. La interrupción brusca de la administración de los antagonistas de los padrenoceptores puede precipitar arritmias cardíacas o angina. Después de su administración crónica, se deben suspender de forma gradual durante varios días. Los antagonistas de los P-adrenoceptores enmascaran a veces los síntomas de hipoglucemia en la diabetes insulinodependiente. Los espasmos coronarios son potenciados o exacerbados, en ocasiones, por los antagonistas de los P-adrenoceptores (debido a la estimulación no inhibida de los a-adrenoceptores). En los pacientes con asma, enfermedad pulmonar obstructiva crónica o rinitis alérgica, estos fármacos pueden exacerbar el broncospasmo, que puede remitir, parcialmente, si se utilizan dosis bajas de los fármacos selectivos de los Pr-adrenoceptores. Entre los demás efectos indeseables cabe destacar letargia, confu-

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de la capacidad de concentración, depresión mental, del fenómeno de Raynaud, pesadillas e insomnio.

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III. Los fármacos de clase III (v. tabla 7-2) prolongan la duración del potencial de acción y la repolarización con una intensidad mayor de la que deprimen la velocidad de conducción. A. La amiodarona prolonga la duración del potencial de acción, la repglari-ción. y el p,eríodo refractario del tejido auricular y ventricular. Este compuesto enlentece la frecuencia sinusal y el tiempo de recuperación y alarga la duración a través del nodo AV. La amiodarona bloquea la conversión periférica de tiroxina (T4) en triyodotironina (T?). Se trata de un antagonista no competitivo de los a-adrenoceptores y P-adrenoceptores con una actividad antianginosa selectivamente potente. Reduce las resistencias vasculares sistémicas y la presión arterial media sin modificar la función ventricular izquierda de forma significativa. Sin embargo, se ha descrito un deterioro hemodinámico en los pacientes con insuficiencia ventricular izquierda grave. La amiodarona representa un fármaco antiarrítmico potente, que resulta útil en diversas arritmias, si bien, cuando se administra en dosis altas, se asocia a efectos tóxicos graves (Am Heart .I 125: 109, 1993). La amiodarona combate eficazmente las arritmias supraventriculares, aunque la aparición de otros tratamientos de carácter definitivo y los efectos potencialmente tóxicos de la amiodarona limitan su uso en estas circunstancias. La amiodarona previene la recidiva de la FA y del flúter auricular, y puede invertir la FA a ritmo sinusal normal (cardioversión química). En la FA crónica, este compuesto enlentece la respuesta ventricular, pero sus efectos se inician tardíamente con relación a los preparados convencionales (antagonistas de los canales del calcio, antagonistas de los P-adrenoceptores, digoxina). La amiodarona previene la recidiva de la TV espontánea sostenida o de la FV hasta en un 60% de los pacientes. Se observa una latencia terapéutica de S-15 días antes de que ocurran los efectos antiarrítmicos; a veces, la arritmia no se suprime completamente hasta que transcurren 4-6 semanas de tratamiento. 1. Posología. La amiodarona se presenta en comprimidos ranurados de 200 mg. La pauta inicial de impregnación es empírica y varía entre 800 y 1.600 mg, por yia oral, cada día durante 1-2 semanas. La dosis habitual de mantenimiento casi nunca excede de 400 mg cada día. Es necesario administrar la dosis mínima eficaz para evitar los efectos tóxicos. Aproximadamente la mitad de la dosis oral se absorbe por el tubo digestivo y la concentración plasmática máxima se alcanza a las 3-8 horas de su ingestión. Si no se administra una dosis inicial de impregnación elevada, pueden tardarse más de 6 meses en alcanzar el estado de equilibrio. 2. La eliminación se realiza mediante excreción biliar. La captación lenta y la liberación a partir de los tejidos de depósito contribuyen a la vida media de eliminación multifásica; los niveles plasmáticos descienden a la mitad en los 3-S primeros días después de interrumpir el tratamiento y la vida media posterior es de 26-107 días. Los niveles terapéuticos en suero se corresponden con 1,O-2,5 kg/ml. La medición de la concentración sérica de la amiodarona tiene una utilidad limitada, pero puede resultar valiosa para objetivar el cumplimiento y la absorción de la misma. 3. Los efectos adversos dependen en parte de la dosis y pueden ocurrir hasta en un 75% de los enfermos tratados con amiodarona en dosis altas durante 5 años. No obstante, estos efectos indeseables obligan a interrumpir el tratamiento en menos del 20% de los casos. La incidencia de toxicidad pulmonar se ha estimado en 5.15%; ésta puede manifestarse en las primeras fases del tratamiento o tardíamente, con un margen muy amplio de dosis. Sin embargo, no es frecuente en los pacientes tratados con menos de 300 mg/día (Circulation 82:51. 1990). Los pacientes refieren, de modo característico, tos seca y disnea asociadas a infiltrados pulmonares y crepitantes. Este proceso es, aparentemente, reversible, si se diagnostica precozmente, pero, si no se reconoce, se asocia a una mortalidad de hasta 10%. Es necesario ob-

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tener una radiografía de tórax cada 3-6 meses para detectar las lesiones intersticiales. Los cambios en las pruebas de función pulmonar, sobre todo el descenso en la capacidad de difusión, son muy útiles para el diagnóstico de la toxicidad pulmonar por la amiodarona. La fotosensibilidad representa una reacción adversa común y algunos pacientes desarrollan un cambio violáceo de la piel en las zonas expuestas al sol. El cambio de coloración azul a grisácea no siempre remite cuando se suspende la medicación (Muyo Clin Proceed 66:721, 1991). Los microdepósitos corneales, que se reconocen con la lámpara de hendidura, ocurren prácticamente en todos los pacientes. Esta lesión guarda relación con la dosis y remite al suspender el tratamiento. Estos depósitos casi nunca impiden la visión, aunque un número reducido de enfermos describe la presencia de halos alrededor de las luces nocturnas. Se ha descrito bipotiroidismo e bipertiroidismo con una incidencia aproximada del 3%. Conviene vigilar anualmente la función tiroidea. El diagnóstico de hipertiroidismo se puede enmascarar por la elevación de 1’~ (que ocurre de forma rutinaria durante el tratamiento crónico con amiodarona), pero el hipertiroidismo clínico se confirma por la supresión de los niveles de TSH por debajo de 0,I pU/ml y el aumento de la T4 en el plasma. El hipotiroidismo se asocia típicamente a una elevación considerable de TSH. Las complicaciones cardiovasculares se manifiestan por bradicardia sinusal y alargamiento de la conducción por el nodo AV; no obstante. también puede aparecer una bradicardia grave o un bloqueo de alto grado, sobre todo en los pacientes con anomalías previas de la conducción. Se han notificado casos de exacerbación de las arritmias ventriculares, pero con menor frecuencia que con los antiarrítmicos de clase 1. Los efectos de la amiodarona sobre el ECG se refleian en un alargamiento del intervalo PR, duración del complejo QRS e intekalo QT. Laskadcs de pointrs constituyen una complicación rara de la amiodarona. No deben administrarse otros fármacos que prolongan el intervalo QT (otros antiarrítmicos de clase Ia o III, fenotiacinas, antidepresivos tricíclicos, eritromicina, terfenadina, astemizol) a los pacientes tratados con amiodarona. Los efectos indeseables de naturaleza gastrointestinal se caracterizan por náuseas, anorexia y estreñimiento, sobre todo en las fases iniciales de administración de altas dosis (impregnación). Es frecuente apreciar un incremento transitorio de las transaminasas hepáticas en las primeras etapas del tratamiento, generalmente asintomático. Si el incremento excediera 3 veces del límite normal o el valor de las transaminasas se duplicara con respecto al basal, se interrumpirá o reducirá la dosis de amiodarona. Este compuesto potencia considerablemente los efectos de la warfarina y aumenta los niveles de la flecainida y digoxina. La dosis de mantenimiento de la digoxina debe reducirse sistemáticamente a la mitad cuando se inicie el tratamiento con amiodarona. B. El sotalol disminuye la frecuencia y la duración de la TV no sostenida hasta en ..-_. . un 40% de los pacientes; previene la capactdad de mducctón de la 1 V mediante la estimulación eléctrica programada (EEP) en el 35% de los pacientes y también las recidivas de la TV sostenida y de la FV en el 70% de los enfermos (N Engl J Mrd 329: 452. 1993). El sotalol puede prevenir las recidivas de la fibrilación y flúter auriculares sintomáticos, pero el posible riesgo de su acción proarrítmka impide su administración generalizada: 1. Posoloeía. El sotalol se oresenta en comprimidos de 80, 160 y 240 mg. Inicialmente, se recomienda administrar SOmg, 2 veces al día, e-incrementar la posología cada 2-3 días hasta alcanzar la dosis deseada. La respuesta terapéutica se obtiene con una dosis diaria de 240-360 mg/día en la mayoría de los casos. 2. Las concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan al cabo de 254.0 horas y la vida media de eliminación asciende a 12 horas, aproximadamente. Las concentraciones plasmáticas en estado de equilibrio se obtienen a los 2-3 días. El sota101 se elimina fundamentalmente a través del riñón. El intervalo

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de dosificación debe ajustarse a 24 horas si el aclaramiento de creatinina varía entre 30 y 60 ml/min y prolongarse a 36-48 horas si oscila entre 10 y 30 ml/min. 3. La toxicidad del sotalol comprende los efectos proarrítmicos, de forma característica las tor-sudes de pointcs; este riesgo depende de la dosis y se relaciona con el intervalo QT. Conviene evitar la hipopotasemia, puesto que se asocia a un mayor riesgo de t»mzde.s de pintes en los pacientes tratados con sotaloi. En éstos conviene evitar otros fármacos que prolongan el intervalo QT (antiarrítmicos de clase la o 111, fenotiacinas, antidepresivos tricíclicos, eritromicina, terfenadina, astemizol). Se han descrito bradiarritmias (p. ej., bradicardia sinusal o bloqueo AV avanzado) con el sotalol, sobre todo cuando se combina con otros firmacos que suprimen la función del nodo sinusal o la conducción a través del nodo AV. El sotalol est& contraindicado en los pacientes con bradicardia sinusal o bloqueo AV de segundo o tercer grado. Este fármaco también puede precipitar broncospasmo, especialmente en los enfermos asmáticos, así como provocar o exacerbar la insuficiencia cardíaca. De hecho, se ha comunicado insuficiencia cardíaca de reciente comienzo aproximadamente en el 3% de los enfermos. Los síntomas de hipoglucemia son a veces atenuados por el sotalol, que también altera la recuperación de estos episodios. Sus efectos sobre la conducción por los nodos sinusal y AV, la disfunción ventricular izquierda y la presión arterial se suman a los de los antagonistas de los canales del calcio. El uso concomitante de reserpina, guanetidina y bretilio puede ocasionar una reducción exagerada del tono simpático en reposo. C. El tosilato de bretilio es un compuesto de amonio cuaternario con efecto electrofisiológico directo e importantes interacciones con el sistema nervioso autonómico. El bretilio prolonga considerablemente la duración y el período refractario del potencial de acción en las fibras de Purkinje y miocardio ventricular. El automatismo se eleva de forma transitoria después de la administración de bretilio, debido a la liberación inicial de norepinefrina a partir de las terminaciones nerviosas adrenérgicas. Su eficacia en las arritmias de reentrada obedece probablemente a las alteraciones intensas del estado refractario y a la estabilización del tono simpático. La principal indicación clínica del bretilio es el tratamiento de la TV y FV. Puede resultar también eficaz en el paro cardíaco, incluso después de episodios prolongados de fibrilación ventricular refractaria a las maniobras convencionales (v. cap. 8). 1. Posología. En la FV, se administra un bolo de 5 mg/kg, sin diluir, por vía i.v. rápida y se continúa con la desfibrilación después de mantener la circulación mediante RCP. Si la FV recidiva o persiste, se puede aplicar un segundo bolo de 10 mg/kg en intervalos de 15 min hasta una dosis máxima de 30 mg/kg. En los pacientes con TV refractaria o recidivante, sin repercusión hemodinámica, debe evitarse la inyección rápida de bretilio, puesto que puede causar hipotensión, náuseas y vómitos. En los pacientes que no precisan cardioversión inmediata, conviene inyectar 5-10 mgF;g de bretilio durante 10 min, seguidos de una infusión de 2 mg/min (v. Apéndice C). 2. El inicio de los efectos del tratamiento i.v. es inmediato, pero se tardan l520 min en alcanzar la eficacia máxima. La vida media sérica oscila entre 4 y 11 horas. 3. La toxicidad se manifiesta por efectos proarrítmicos, que pueden ocurrir por la producción inicial de catecolaminas. A veces, se observa una hipotensión ortostática. La hipertensión transitoria y el aumento de la frecuencia sinusal son otras complicaciones que pueden acompañar el tratamiento en sus fases iniciales. Otros efectos indeseables comprenden náuseas, vómitos, dolor y tumefacción parotídea, aturdimiento, exantema, labilidad emocional y disfunción renal. El bretilio puede potenciar la respuesta a la infusión de catecolaminas. Los efectos hipotensores de los diuréticos o de los vasodilatadores también pueden aumentar durante el tratamiento con bretilio.

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IV. Los preparados de clase IV son los antagonistas de los canales del calcio (v. tabla 4-3). Estos preparados bloquean de forma selectiva la corriente lenta de entrada, debida principalmente a los iones calcio. El verapamilo deprime de forma dependiente de la concentración la fase 4 de despolarización y prolonga el estado refractario de los tejidos dependientes de la actividad de los canales lentos (nodos sinusal y AV y algunas zonas del tejido auricular y ventricular lesionado), con lo que disminuye el automatismo y se retrasa la conducción. A. El verapamilo disminuye la respuesta ventricular en la fibrilación y el flúter auricular y retrasa o suprime las TSV que utilizan el nodo AV como circuito de reentrada. Las formulaciones i.v. son útiles para finalizar las TSV con reentrada, pero la administración en bolo de adenosina posee la misma eficacia con una menor incidencia de hipotensión prolongada. El verapamilo previene las recidivas de la TSV y controla la respuesta ventricular en las arritmias auriculares primarias. 1. Posología. El verapamilo se presenta en viales de 5 mg para su administración i.v. En principio, se recomienda administrar 5-10 mg en bolo i.v. lento durante 2-3 min. Esta dosis se puede repetir a los 15-30 min, si no se observa una respuesta inicial satisfactoria. Raramente, se requiere una infusión continua de verapamilo, que se puede administrar como una infusión de impregnación rápida (en suero salino fisiológico) de 0,375 mg/min durante 30 min, seguida de otra de mantenimiento a razón de 0,125 mg/min. Conviene vigilar el ritmo cardíaco y las constantes vitales del enfermo. Para el tratamiento oral se dispone de verapamilo en comprimidos de 40,80 y 120 mg. La dosis inicial suele ser de 80 mg cada 6-8 horas. La dosis diaria total oscila entre 240 y 480 mg. Los comprimidos de liberación sostenida (120, 180 y 240 mg) permiten administrar una sola dosis diaria. 2. Los efectos comienzan al cabo de 1-2 min después de la administración i.v., alcanzando un valor máximo a los lo- 15 min. La conducción a través del nodo AV continúa deprimida hasta 6 horas después de administrar la medicación. Los efectos hemodinámicos se manifiestan a los 3-5 min de la inyección en bolo y suelen desaparecer en 20 min. La concentración plasmática máxima se obtiene al cabo de l-2 horas de la administración por vía oral. La vida media de eliminación asciende a 4- 12 horas; hasta el 70% de la dosis es eliminada por los riñones. 3. La toxicidad del verapamilo comprende bradicardia, bloqueo AV de alto grado y asistolia. El verapamilo no debe administrarse a pacientes con bloqueo AV de segundo o tercer grado ni con enfermedad del nodo sinusal. El tratamiento i.v. puede asociarse a hipotensión. En general, ésta responde a la administración de líquidos y vasopresores por vía i.v.; el tratamiento previo con sales de calcio por vía i.v. (1 g de gluconato cálcico) puede suprimir la hipotensión inducida por el verapamilo (Am Infrrn Med 107:623, 1987). El verapamilo ha de administrarse con cautela a los pacientes con insuficiencia cardíaca leve o moderada y a los ancianos, y se encuentra contraindicado en la insuficiencia cardíaca o hipotensión graves. El verapamilo está contraindicado asimismo en los pacientes con WPW y fibrilackí~ auricular, porque puede aumentar la frecuencia ventricular al potenciar la conducción anterógrada a través de la vía accesoria e inducir potencialmente una FV. Se ha descrito ectopia ventricular transitoria después de la finalización de TSV de reentrada con verapamilo; no obstante, este ritmo suele desaparecer espontáneamente. En los pacientes con disfunción hepática se pueden alcanzar niveles tóxicos con gran facilidad. Los efectos inotrópico y cronotrópico negativos del verapamilo se suman a los de otros antiarrítmicos, por lo que el tratamiento de combinación debe administrarse con cuidado en los pacientes con insuficiencia cardíaca o enfermedad conocida del sistema de conducción. Se han notificado reacciones adversas graves después de administrar verapamilo junto con antagonistas de los P-adrenoceptores por vía i.v. en pacientes con alteración de la función ventricular o de la conducción por el nodo AV. El verapamilo se pue-

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de administrar con la digoxina, aunque se recomienda prudencia, ya que los dos fármacos alteran la conducción AV. B. El diltiacem también retrasa la conducción dentro del nodo AV. La infusión continua permite ajustar los efectos de la medicación en las unidades de cuidados intensivos (Am J Cardiol 69:36B, 1992). La administración en bolo i.v. de diltiacem interrumpe prácticamente el 90% de las TSV a los 3 min de la primera o segunda dosis, pero no impide las recidivas. 1. Posología. La dosis recomendada para la administración en bolo i.v. es de 0,25 mg/kg de peso corporal durante 2 min, pudiendo repetir un segundo bolo de 0,35 mg/kg si no se obtiene el efecto deseado. Después, se sigue con una infusión continua a razón de 10 mg/hora, cuya velocidad se ajusta según la respuesta clínica. No se recomienda la infusión continua durante más de 24 horas. Los preparados orales comprenden los comprimidos de 30,60,90 y 120 mg que se administran 3-4 veces al día y los de liberación sostenida de 60,90, 120, 180,240 y 300 mg, que se aplican l-2 veces al día. Se recomienda empezar por 120-180 mg/día, repartidos en varias dosis. 2. La vida media de eliminación del plasma es de 3-4 horas después de cada inyección i.v. y se alarga hasta un 50% con la infusión i.v. continua. Para convertir las dosis i.v. en orales, conviene saber que la dosis diaria por vía oral se corresponde aproximadamente con el 150% de la infusión i.v. acumulada durante 24 horas. 3. La toxicidad y efectos indeseables del diltiacem comprenden las bradiarritmias; el diltiacem está contraindicado en los pacientes con enfermedad del nodo sinusal o bloqueo AV de segundo o tercer grado. La administración concomitante de fármacos que retrasen la frecuencia sinusal o bloqueen la conducción por el nodo AV (antagonistas de los P-adrenoceptores, antagonistas de los canales del calcio, antiarrítmicos de clase 1 o III, o digoxina) puede precipitar una bradicardia sintomática o un bloqueo AV de alto grado. En los enfermos con WPW el diltiacem está contraindicado como tratamiento de la fibrilación o flúter auricular, puesto que la potenciación paradójica de la conducción por la vía accesoria podría precipitar una FV. Se ha observado hipotensión sintomática hasta en un 3% de los enfermos tratados con un bolo i.v. El diltiacem debe administrarse con cautela a los pacientes con insuficiencia cardíaca. En caso de disfunción hepática, los niveles del fármaco pueden acumularse hasta límites tóxicos. El tratamiento con diltiacem oral se ha seguido excepcionalmente de lesión hepática aguda. Este fármaco aumenta los niveles del propranolol, con lo que eleva el riesgo de bradicardia y bloqueo AV. C. La adenosina es un nucleósido endógeno con efectos electrofisiológicos significativos, entre otros la inhibición del automatismo del nodo sinusal, la depresión de la conducción a través del nodo AV y la prolongación del período refractario de éste. Está indicada en el tratamiento de la TSV de reentrada que se interrumpe al bloquear la conducción por el nodo AV. La adenosina y el verapamilo poseen una eficacia similar en la TSV con reentrada por el nodo AV y la TSV ortodrómica (WPW) (Am Intern Med 113: 104, 1990). La adenosina no invierte el flúter ni la fibrilación auricular ni tampoco la TV a ritmo sinusal, pero el bloqueo del nodo AV inducido por este fármaco facilita el diagnóstico de estas arritmias, ya que provoca una disociación AV transitoria. 1. Posología. La dosis inicial recomendada es de 6 mg por vía i.v. en forma de bolo rápido a través de una vena del antebrazo, seguido de un bolo de 10 a 30 ml de suero salino. Si la TSV no termina en l-2 min, se administrarán 12 mg, dosis que puede repetirse en caso de necesidad. Si se inyecta el medicamento por una vía venosa central, se debe usar una dosis más baja (l-3 mg). 2. La vida media de la adenosina en el suero es de aproximadamente 10 seg y no se modifica por la insuficiencia hepática o renal. La infusión continua de adenosina no es eficaz y no debe emplearse para controlar las arritmias supraventriculares.

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3. Toxicidad. La adenosina puede precipitar una asistolia prolongada en los pacientes con enfermedad del nodo sinusal o bloqueo AV de segundo o tercer grado. Los sofocos faciales, la disnea y la opresibn precordial constituyen efectos indeseables frecuentes, pero generalmente de corta duracibn. Los efectos de la adenosina son antagonizados por las metilxantinas, como la cafeína 0 la teofilina. Por tanto, en los pacientes que toman metilxantinas, la adenosina puede resultar ineficaz o bien es necesario aplicar dosis más elevadas. Los efectos de la adenosina son potenciados por el dipiridamol, que bloquea la captación celular de la adenosina y retrasa su metabolismo. La carbamacepina también potencia los efectos de la adenosina. D. Los glucósidos digitálicos son útiles en el control de la respuesta ventricular a la fibrilación o flúter auriculares en los pacientes con disfunción del ventrículo izquierdo e insuficiencia cardíaca. Se pueden utilizar como medida coadyuvante de los antagonistas de los canales del calcio o de los antagonistas de los P-adrenoceptores en el control óptimo de la frecuencia en los pacientes con FA crónica (Am J Cardiol69:786, 1992). 1. Posología. La digoxina, el glucósido digitálico más utilizado, se formula en solución dentro de cápsulas (0,05, 0,l y 0,2 mg), en comprimidos (0,125, 0,25 y 0,5 mg), en solución para inyección (0,25 y 0,l mg/ml) o bien en elixir (0,05 mg/ml). Su biodisponibilidad difiere según el preparado. La pauta de impregnación con digoxina varía considerablemente, pudiéndose administrar dosis i.v. individuales de hasta 0,5 mg y completar la impregnación, una vez que se administren I ,O- I ,S mg, repartidos en varias dosis durante 8-24 horas. La dosis de mantenimiento suele ser de O,l25-0,500 mg cada día. 2. Los niveles terapéuticos de digoxina no se encuentran bien definidos, pero se considera que el intervalo de 0,8-2,0 ng/ml se corresponde con una eficacia adecuada en la mayoría de los pacientes. Los niveles >2 ng/ml obligan a sospechar una intoxicación digitálica. Los niveles de digoxina no deben medirse en las primeras 6 horas después de la aplicación i.v. o en las primeras 8 horas desde la administración oral, ya que su distribución es incompleta. La mayor parte de la dosis oral se absorbe por el tubo digestivo; los efectos máximos se manifiestan entre 90 min y 5 horas. Cuando se aplica tratamiento i.v., éstos aparecen en l-4 horas. La vida media de eliminación en suero asciende a 36-48 horas. La vía de eliminación principal es la renal; la vida media se alarga en la insuficiencia renal. 3. La toxicidad digitálica no se corresponde con los niveles séricos, sino que es potenciada por la hipomagnesemia, hipopotasemia, hipercalcemia e insuficiencia renal (v. caps. 6 y 9). Las manifestaciones de la intoxicación digitálica consisten en síntomas constitucionales del tipo de fatiga y malestar general. Los efectos indeseables gastrointestinales comprenden anorexia, náuseas y vómitos, mientras que las complicaciones neurológicas pueden referirse como cefalea, confusión, delirio, convulsiones y alteraciones visuales (escotomas, halos, cambios en la percepción de los colores). A veces, ocurren arritmias cardíacas, del tipo de TAM o TAP con bloqueo, TV bidireccional y FV. El tratamiento con glucósidos digitálicos puede determinar una obstrucción al tracto de salida en los pacientes con miocardiopatía hipertrófica obstructiva. Los digitálicos también incrementan en ocasiones la duración de los episodios de fibrilación auricular paroxística sin enlentecer la frecuencia ventricular (Br Heurt J 64:409, 1990). En los pacientes con WPW están contraindicados los digitálicos, al igual que todos los fkrmacos que bloquean la conducción a través del nodo AV. porque pueden facilitar la conducción por vía accesoria durante la fibrilación auricular e inducir finalmente una FV. El tratamiento concomitante con los antagonistas de los canales del calcio y los antagonistas de los P-adrenoceptores puede causar un bloqueo cardíaco completo. La quinidina, el verapamilo, la amiodarona y la propafenona aumentan los niveles séricos de la digoxina. La administración de quinidina duplica la concentración sérica de digoxina y obliga a reducir, en conse-

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reentrada en el nodo AV, taquicardia auricular o flúter auricular típico en más del 95% de los casos. Durante el estudio y tratamiento de las arritmias ventriculares, la EEP induce de una manera reproducible la TV sostenida o FV en el 75% de los que sobreviven a la muerte cardíaca súbita y en el 95% de aquellos que muestran TV monomorfa sostenida (Circulation 72: 1, 1985). Si la EEP induce una TV, se pueden continuar los estudios para guiar el tratamiento antiarrítmico examinando la eficacia preventiva de las arritmias ventriculares (N EnxI J Med 3 17: 168 1, 1987). Los pacientes tratados con fármacos antiarrítmicos que suprimen la capacidad de inducción de TV experimentan un número significativamente más bajo de recidivas que aquellos que reciben medicamentos incapaces de prevenir la TV inducida (N EnglJ Med 303: 1073, 1980). Esta pauta de tratamiento se encuentra limitada por: 1) la reproducibilidad imperfecta de la respuesta individual a la EEP; 2) el reconocimiento de que el sustrato de la arritmia continúa cambiando con el tiempo y puede inutilizar el efecto previamente eficaz de la medicación, y 3) las complicaciones del tratamiento antiarrítmico prolongado. La introducción de dispositivos implantables antitaquicardia con algoritmos de estimulación correspondientes, cardioversión DC y posibilidad de estimulación en caso de bradicardia constituyen una alternativa eficaz al tratamiento antiarrítmico crónico en los pacientes con TV o FV sostenidas (v. dispositivos antitaquicardia).

Cardioversión La cardioversión es el término con el que se describe la aplicación de un impulso eléctrico al miocardio con objeto de terminar una arritmia sostenida. Todas las unidades modernas de cardioversión-desfibrilación se pueden sincronizar con el complejo QRS para suministrar la energía durante o inmediatamente después de la despolarización del ventrículo y evitar la descarga en el período de recuperación parcial (llamado «período vulnerable»), en el que la estimulación eléctrica externa podría inducir una fibrilación ventricular. La cardioversión debe efectuarse con el nivel energético mínimo eficaz para reducir la incidencia de complicaciones y molestias. Más del 90% de los enfermos con flúter auricular de reciente comienzo, FA, TSV de reentrada y TV responden con una conversión adecuada a ritmo sinusal. Después de la cardioversión eficaz, conviene valorar la administración de fármacos antiarrítmicos para prevenir las recidivas. 1. Indicaciones. La cardioversión inmediata está indicada ante cualquier arritmia potencialmente reversible (FA, tlúter auricular, TSV con reentrada por el nodo AV refractario a la adenosina, TV y FV), que se acompañe de trastornos hemodinámicos. La cardioversión programada está indicada en la FA, flúter auricular, TSV con reentrada por el nódulo AV y TV si no resulta eficaz la cardioversión química. A. La fibrilación auricular es una de las indicaciones más frecuentes de la cardioversión. Típicamente, se necesita unadescarga transtorácicade comomínimo 100 J para obtener la inversión al ritmo sinusal normal: en muchos casos se precisan 200-360 J. Si es posible, los pacientes con FA de 2 o más días de evolución (o de duración desconocida) deben recibu anticoagulaclón sistémica durante, al menos, 3 semanas antes de la cardioversi0n programada y mantener este tratamiento, al menos 3 semanas después de la intervención (v. cap. 17). El tratamiento anticoagulante crónico se valorará en todo paciente con cardiopatía orgánica y riesgo alto de recidiva de la FA. Loa pacientes con menos posibilidades de mantener el ritmo sinusal son aquellos que muestran FA de larga duración o unas dimensiones de la aurícula izquierda mayores de 4,5 cm por ecocardiografía. B. El tlúter auricular requiere, a menudo. cardioversión con menos de 50 J, pero las descargas energéticas bajas (S-I 0 J) pueden transformar el flúter en una fibrilación auricular. La necesidad de anticoagulación previa y posterior a la cardio-

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versión en los pacientes con flúter auricular se encuentra en discusión; son muy pocos los datos que sugieren que el riesgo de tromboembolismo en el flúter auricular (menor que el que se observa en la FA) sea mayor que en la población general (Pace Pacing Clin Electrophysiol 15:2308, 1992). En definitiva, las recomendaciones deben individualizarse. C. TSV con reentrada. La cardioversión de las TSV con reentrada secundarias a vías duplicadas en el nodo AV o de naturaleza accesoria requiere, en general, 25-100 J. Antes de la cardioversión eléctrica se debe intentar la cardioversión química con adenosina o verapamilo por vía i.v. (en los pacientes hemodinámicamente estables). D. La taquicardia ventricular puede responder a la cardioversión sincronizada con una descarga tan baja como 20-50 J. Sin embargo, en los pacientes que sufren un deterioro hemodinámico, el choque energético inicial debe representar 200 J; se puede repetir la cardioversión con 360 J si no se observa respuesta al choque inicial. La recidiva de la arritmia obliga a considerar la intervención farmacológica, además de repetir la cardioversión (v. cap. 8). E. La fibrilación ventricular se trata mediante desfibrilación inmediata, inicialmente con 200 J; el choque energético se incrementa si no se obtiene resultado en la primera desfibrilación (v. cap. 8). II. Contraindicaciones. La cardioversión está relativamente contraindicada en las circunstancias siguientes: A. Intoxicación digitálica. Los niveles terapéuticos de digoxina no constituyen ninguna contraindicación para la cardioversión. Sin embargo, si se sospecha intoxicación digitálica, se aplazará la cardioversión programada en los pacientes con fibrilación o flúter auriculares. La intoxicación asociada a taquicardia ventricular debe ser tratada (v. cap. 6 y 9); por último, se administrará lidocaína de forma profiláctica. B. Las taquicardias repetitivas, de corta duración, no deben ser tratadas con cardioversión eléctrica, puesto que su recidiva pone de manifiesto un sustrato anómalo que requiere la manipulación farmacológica. C. Taquicardia auricular multifocal u otras arritmias automáticas. D. Los pacientes hipertiroideos deben encontrarse en un estado eutiroideo antes de la cardioversión programada, para reducir el riesgo de recidivas. III. Se recomienda precaución cuando se aplique la cardioversión a: 1) ancianos con enfermedad coronaria o del sistema de conducción, 2) pacientes con FA y respuesta ventricular lenta, en ausencia de digMicos o verapämilo, y 3) pacientes con enfermedad del nodo sinusal. En estos casos, se debe preparar un marcapasos transcutáneo o bien colocar un marcapasos permanente antes de la cardioversión. IV. Técnica. Antes de proceder a la cardioversión, se ajustarán todos los niveles farmacológicos de todos los antiarrítmicos al intervalo terapéutico y se determinará la concentración de digoxina para descartar una intoxicación. La posibilidad de la anticoagulación, sobre todo en la fibrilación y flúter auriculares, se valorará en todos los pacientes (v. cap. 17). Después de obtener el consentimiento informado, se establecerá una vía i.v. fiable y se iniciará la vigilancia continua del ECG; la persistencia de la arritmia estudiada se confirmará mediante un ECG final de 12 derivaciones. A continuación, se preparará el oxígeno y el equipo necesario para la intubación de respiración asistida. Luego, se colocarán los parches adhesivos para la desfibrilación, dependiendo de la arritmia tratada. En las arritmias ventriculares, el electrodo anterior se colocará justo a la derecha del esternón, en el tercer o cuarto espacio intercostal, mientras que el segundo se situará por fuera de la punta cardíaca o aún más posterior, a la altura de la región infraescapular izquierda. En las arritmias auriculares, el electrodo anterior se debe colocar justo a la derecha o a la izquierda del esternón, en el tercer o cuarto espacio intercostal, y el segundo electrodo, inmediatamente debajo de la escápula izquierda. En todos los casos, se procurará que los electrodos queden, al menos, a una distancia mínima de 6 cm de los

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Manual de terapéutica médica marcapasos permanentes o desfibriladores-generadores. La amnesia debe inducirse con midazolam (l-2 mg por vía i.v. cada 2 min hasta un máximo de 5 mg) o metohexital (25-75 mg por vía i.v.). La presión arterial y la frecuencia respiratorka se controlarán cuidadosamente. Si es posible, un anestesista debe estar presente para ocuparse en todo momento de la vía aérea. La sincronía del aparato de cardioversión se examinará mediante confirmación visual del artefacto de sincronización superpuesto al complejo QRS. Si se utilizaran electrodos de paleta, se aplicará una presión firme para reducir la impedancia por contacto. En todo momento, se evitará el contacto directo con el paciente o con la cama. El pulso de cardioversión debe administrarse al concluir la espiración para reducir la impedancia transtorácica. Debido a la sincronización, la descarga puede retrasarse algo, por lo que los electrodos se mantendrán en su posición hasta que ocurra la descarga energética. V. Los efectos indeseables de la cardioversión DC son raros, pero comprenden las arritmias, que pueden deberse a la liberación de catecolaminas, acetilcolina y potasio o la interacción de estas sustancias con los fármacos cardioactivos. Las pausas sinusales y los latidos ectópicos auriculares, de la unión o ventriculares pueden ocurrir de forma transitoria después de restablecer el ritmo sinusal, sobre todo en los pacientes con FA de larga duración y respuesta ventricular lenta. Las notificaciones de arritmias peligrosas como TV, FV o asistolia son raras y aparecen más a menudo cuando no se sincroniza correctamente la cardioversión o el enfermo sufre intoxicación digitálica. El embolismo sistémico o pulmonar, aunque poco frecuente, es más común entre los enfermos con fibrilación y flúter auriculares de más de 3 días de duración, que no han sido anticoagulados (3 semanas) antes de la cardioversión. El riesgo de embolismo puede prolongarse durante algunas semanas después de la cardioversión, quizá por el retorno gradual de la función mecánica de las aurículas tras la cardioversión. El dolor muscular con el aumento asociado de la lactatodeshidrogenasa (LDH), SGOT y creatinfosfocinasa (CPK) y la irritación de la piel, sobre la que se colocan las paletas, representan otras complicaciones. La elevación de la CPK-MB depende de la cantidad total de energía suministrada al paciente y no suele ocurrir hasta que se aplica una descarga acumulativa mayor de 420 J.

Estimulación cardíaca Los avances técnicos ocurridos desde mediados de la década de los años 80 han mejorado considerablemente el rendimiento de los marcapasos cardíacos. Los aparatos de diseño más reciente mantienen la sincronía AV y adaptan la frecuencia de estimulación al esfuerzo, mejorando la respuesta fisiológica. Si se usan correctamente, los marcapasos cardíacos mejoran la calidad de vida de los pacientes con bradiarritmias sintomáticas. Antes de decidir la implantación del marcapasos, es necesario examinar cuidadosamente sus indicaciones, el modo de estimulación más idóneo y establecer el plan para el seguimiento del enfermo. 1. Modalidades de estimulación. Se ha establecido un código alfabético que identifica las distintas modalidades de estimulación para tratar las bradiarritmias, que constituyen las principales indicaciones de la estimulación cardíaca. La primera letra define la cámara estimulada (Ventrículo, Aurícula, Doble); la segunda, la cámara sensora, y la tercera, la respuesta al acontecimiento detectado (Inhibido, Triggered [activado] y Doble). La letra D en la posición de respuesta indica que el sensor auricular inhibe el estímulo auricular y activa la respuesta ventricular después de un intervalo prefijado, mientras que el sensor ventricular inhibe los dos estímulos ventricular y auricular. Los modos más utilizados son VVI, DVI y DDD. Los aparatos VVI estimulan y detectan los estímulos ventriculares; el acontecimiento detectado inhibe el estímulo ventricular. Los aparatos DVI estimulan ambas cavidades. No se dispone de sensor auricular, pero todo acontecimiento detectado en el ventrículo inhibe los

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estímulos auriculares y ventriculares. Los aparatos DDD estimulan y detectan los estímulos en ambas cavidades y responden de la forma descrita anteriormente. Además, los marcapasos con adaptación de la frecuencia pueden integrar los estímulos procedentes de diversos sensores (p. ej., aceleración, intervalo QT, impedancia ventricular, impedancia torácica y temperatura) para modular la frecuencia cardíaca en respuesta a la demanda fisiológica. Esta característica se indica por la letra R (adaptación a la frecuencia [ratel) en el código del marcapasos. II. Indicaciones. A. La estimulación

temooral se ouede conseuuir con un aoarato externo transtorácito (marcapasos de Zoll) o, preferiblemente, introduciendo un marcapasos transvenoso. El marcapasos temporal está indicado en caso de bloqueo sintomático de segundo o tercer grado, producido por una intoxicación medicamentosa pasajera, o un trastorno electrolítico, así como en el bloqueo cardíaco completo, bloqueo de Mobitz II o bloqueo bifascicular en presencia de infarto agudo de miocardio (Circularion 58689, 1978). En general, un dispositivo temporal debe colocarse cuando aparece un nuevo bloqueo de rama derecha o izquierda en un paciente con infarto agudo de miocardio y en el tratamiento del bloqueo AV de Mobitz tipo 1 si la arritmia se asocia a alteraciones hemodinámicas o angina. La bradicardia sinusal sintomática, la FA con una respuesta ventricular lenta y otras manifestaciones bradicárdicas de la enfermedad del sistema de conducción pueden obligar a la estimulación temporal hasta que se implante el marcapasos permanente. B. Estimulación permanente. Las indicaciones sobre las que existe un consenso general de la necesidad del marcapasos permanente se designan como clase 1 (J Am Coll Curdiol, 18: 1, 1991). Existen otras indicaciones, en las cuales la estimulación permanente suscita opiniones contradictorias (clase II) y, por fin, otras en las que el acuerdo general es que no está indicada la estimulación permanente (clase III). A continuación, se describen las indicaciones de clase 1 para la colocación del marcapasos: 1. Bloqueo AV adquirido. a. Bloqueo AV adquirido, permanente o intermitente, que produce bradicardia sintomática, insuficiencia cardíaca, pausas asistólicas mayores de 3 seg o una frecuencia de escape menor de 40 lat./min; estados confusionales que desaparecen con la estimulación temporal, y bloqueo AV secundario a ablación de la unión AV o a distrofia miotónica. b. Bloqueo de segundo grado, permanente o intermitente, con bradicardia sintomática. c. Fibrilación auricular, flúter auricular u otras TSV con bloqueo avanzado completo y sintomático. 2. Bloqueo AV asociado a infarto de miocardio. a. Bloqueo AV de segundo o tercer grado, persistente y avanzado, después de infarto agudo de miocardio junto con bloqueo del sistema de HisPurkinje (bloqueo de rama bilateral). b. Bloqueo AV avanzado y transitorio asociado a bloqueo de rama. 3. Bloqueo bifascicular y trifascicular (crónico). a. Bloqueo bifascicular con bloqueo AV completo e intermitente asociado a bradicardiaasintomática. b. Bloqueo bifascicular o trifascicular con bloqueo AV de segundo grado tipo II, intermitente. 4. Disfunción del nodo sinusal con bradicardia sintomática comprobada (en ausencia de medicamentos no esenciales que depriman la función del nodo sinusal). 5. Anomalías neurocardiogénicas. a. Síncope recidivante asociado a complicaciones espontáneas provocadas por la estimulación del seno carotídeo. b. Hipersensibilidad del seno carotídeo manifestada por la asistolia de más de 3 seg de duración con la compresión mínima del seno carotídeo (en

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Manual de terapéutica médica ausencia de medicamentos do sinusal o AV).

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la función

del no-

6. Estimulación permanente en niños. a. Bloqueo AV de segundo o tercer grado con bradicardia sintomática o intolerancia considerable al esfuerzo. b. Oftalmoplejía externa con bloqueo bifascicular. c. Disfunción del nodo sinusal con bradicardia sintomática. d. Bloqueo AV congénito con ritmo de escape con complejos QRS anchos o bloqueo infra-His. e. Bloqueo AV avanzado de segundo o tercer grado, que persiste 14 días después de la cirugía cardiaca. III. Complicaciones asociadas a la estimulación cardíaca permanente. A. Los errores en el funcionamiento del marcapasos pueden obedecer a un agotamiento de la batería, al contacto intermitente o inseguro entre el electrodo y el generador, al aumento en el umbral de estimulación debido a la reacción tisular local o a efectos farmacológicos, la rotura del electrodo, la rotura del aislamiento de plomo, el desplazamiento del electrodo, la erosión o perforación del miocardio con el electrodo o la detección de los potenciales miocárdicos con o sin deficiencias del electrodo o del aislamiento. Para investigar el posible error en el marcapasos es necesario realizar una vigilancia ECG prolongada (disponiendo de aparatos temporales hasta que se descubra la naturaleza del fallo), revisar el aparato confirmando los modos de estimulación y detección, y efectuar un estudio radiológico del sistema de generación/derivación. B. La taquicardia mediada por el marcapasos aparece en los aparatos de cámara dual programados en el modo DDD, cuando la despolarización del ventrículo (habitualmente una extrasístole) origina una activación auricular retrógrada que es detectada por el electrodo auricular, con la despolarización ventricular consiguiente. El latido ventricular estimulado reinicia la misma secuencia, apareciendo un ritmo incesante con detección en la aurícula y estímulo en el ventrículo en el límite o próximo al límite superior de la frecuencia del marcapasos. Las manifestaciones diagnósticas se caracterizan por: 1) un ritmo de estimulación ventricular en el límite superior o próximo al límite superior de frecuencia al marcapasos y 2) ondas P retrógradas sin estimulación auricular. Este tipo de taquicardia puede interrumpirse con maniobras vagales (que bloquean transitoriamente la conducción retrógrada a través del nodo AV), aplicando un imán (que desconecta temporalmente el marcapasos) o programando un modo diferente (DVI, VVI). Si se ajustan los parámetros de estimulación, generalmente se puede reanudar el modo DDD. C. El síndrome del marcapasos es una denominación que se aplica a diversas manifestaciones sintomáticas (p. ej., mareos, síncope) que obedecen a la pérdida de la sincronía auriculoventricular durante la estimulación ventricular de una sola cavidad o a una sincronía auriculoventricular anómala asociada a la conducción auricular por vía retrógrada. La base del tratamiento consiste en revisar la modalidad de estimulación y pasar a un modo de doble cámara para restablecer la sincronía AV normal.

Dispositivos

antitaquicardia

El tratamiento crónico de los pacientes con arritmias ventriculares, que amenazan la vida, obliga a considerar la implantación de dispositivos antitaquicardia que reconozcan de forma automática y corrijan las arritmias ventriculares. Estos dispositivos incluyen un tratamiento escalonado (p. ej., terminación de la arritmia mediante estimulación y/o estrategias de cardioversión con choques de baja energía para la TV estable, cardioversión DC para la TV o FV inestables, y estimulación de reserva en casos de bradicardia).

Arritmias cardiacas

199

1. Las indicaciones de clase 1, sobre las que existe unanimidad

general, comprenden al menos un episodio de TV o FV con repercusión hemodinámica en un paciente en el que 1) no se puede utilizar la EEP ni la supervisión ambulatoria para predecir exactamente la eficacia del tratamiento farmacológico, 2) no se conoce ningún tratamiento farmacológico eficaz y tolerable o 3) la EEP revela una arritmia ventricular persistente, con repercusión hemodinámica, pese al tratamiento farmacológico, cirugía o ablación con catéter (J Am Cd Cardiol 18: 1, 199 1).

II. Las indicaciones de clase II, en las que la opinión es contradictoria, comprenden: 1) al menos un episodio de TV o FV con repercusión hemodinámica en un paciente en el que resulta imposible valorar la eficacia farmacológica y 2) los síncopes recidivantes de origen desconocido en pacientes con TV o FV con repercusión hemodinámica inducidos a través de EEP, que no toleran ni responden a ningún tratamiento farmacológico.