05 Manual Washington 28va Edicion

5 CARDIOPATíA KENNETH

J. WINTERS

ISQUÉMICA y PAUL R. EISENBERG

Consideraciones

generales

La cardiopatía isquémica secundaria a aterosclerosis de las arterias coronarias representa la causa principal de morbilidad y mortalidad en Norteamérica. Los factores de riesgo para el desarrollo de la aterosclerosis coronaria comprenden los antecedentes familiares de enfermedad coronaria prematura, el tabaquismo, la hipercolesterolemia, la hipertensión y la diabetes mellitus. La obesidad, la falta de ejercicio físico y el estrés desempeñan un papel secundario. La enfermedad coronaria puede ser clínicamente silente, aunque habitualmente se asocia a síntomas (p. ej., infarto de miocardio [ IMj, angina de pecho, muerte súbita) (Am J Cardiol37:269, 1976).

Angina de pecho 1. Diagnóstico. La angina de pecho es la molestia torácica que se asocia a la isquemia de miocardio y ocurre cuando la demanda de oxígeno del miocardio es mayor que el aporte del mismo. A. Historia clínica. La angina se describe habitualmente como dolor retrostemal, molestia, opresión o sensación de pesadez en el área precordial, que irradia hacia cuello, mandíbula, hombros o brazos; su duración es de 2-S min. En general, la angina es precipitada por el esfuerzo y se alivia con el reposo. Otros síntomas que se asocian a menudo son disnea, diaforesis, náuseas y vómitos, y esporádicamente palpitaciones o mareo. Los factores que aumentan la demanda de oxígeno del miocardio o reducen el aporte también precipitan o agravan la angina y deben excluirse mediante la historia clínica y el estudio de laboratorio correspondiente. La historia típica de angina en el varón y en las mujeres ancianas, sobre todo en presencia de otros factores de riesgo cardíaco, constituye una prueba bastante concluyente de la presencia de cardiopatía isquémica (probabilidad del YO%). La utilidad de las pruebas cardíacas invasivas y no invasivas en estos enfermos consiste en valorar la gravedad de la enfermedad coronaria para orientar el tratamiento y estimar el riesgo de infarto de miocardio. En los pacientes con un dolor torácico, de muy improbable origen cardíaco, que no muestran factores de riesgo significativos, la prevaiencia de cardiopatía isquémica es reducida 101

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Manual de terapéutica médica (25%), por lo que a veces es necesario continuar el estudio para determinar si existe o no afectación coronaria. Sin embargo, las pruebas no invasivas en este grupo de enfermos suelen dar resultados falsamente positivos (N En,?/ I Med 300: 1350, 1979). Las pruebas no invasivas son muy útiles en los pacientes con una probabilidad intermedia de enfermedad coronaria. B. Diagnóstico no invasivo de la angina. Cuando la historia clínica sugiere la presencia de angina, el diagnóstico debe confirmarse mediante pruebas invasivas o no invasivas; además, hay que valorar la necesidad de intervención médica o quirúrgica adicional. 1. El ECG en reposo puede mostrar cualquiera de los siguientes hallazgos: 1) ondas Q significativas (>40 mseg) compatibles con un infarto de miocardio previo, 2) depresión o elevación del segmento ST en reposo y/o 3) inversión de la onda T, sugerente de isquemia miocárdica. A menudo, el ECG en reposo es completamente normal, incluso a pesar de la enfermedad coronaria significativa. De todos modos, la determinación de anomalías del segmento ST o de la onda T durante un episodio de dolor torácico es esencial para confirmar el diagnóstico de la enfermedad coronaria y puede evitar la realización de otras pruebas no invasivas. 2. El electrocardiograma de esfuerzo (prueba de esfuerzo) es útil para establecer el diagnóstico de enfermedad coronaria y estratificar el riesgo en los pacientes con angina. Para que la sensibilidad de la prueba sea óptima hay que aumentar la frecuencia cardíaca hasta un 85 % del máximo previsto para la edad. Los pacientes con una prueba de esfuerzo muy positiva deben ser sometidos a cateterismo cardíaco a fin de valorar la posibilidad de revascularización coronaria. Una prueba marcadamente positiva que indica enfermedad coronaria grave se define por cualquiera de los siguientes hallazgos: a. Depresión del segmento ST al poco tiempo de iniciar el ejercicio. b. Depresión reciente del segmento ST >2 mm en varias derivaciones. c. Nueva elevación del segmento ST. d. Disminución de la presión sistólica con el ejercicio. e. Incapacidad de mantener el esfuerzo más de 2 min. f. Aparición de insuficiencia cardíaca con el esfuerzo. g. Intervalo prolongado de retorno de los cambios isquémicos del segmento ST a los valores basales después del esfuerzo. Por el contrario, en pacientes con enfermedad coronaria, la capacidad de completar el protocolo convencional de Bruce durante 7 min, sin desarrollar una depresión significativa del segmento ST, se asocia a una excelente supervivencia a los 4 años (J Am Curdiol3:772, 1984). 3. La prueba de esfuerzo con talio y ventriculografía radioisotópica aumentan la sensibilidad y la especificidad de la prueba de esfuerzo y son muy útiles en los pacientes tratados con digoxina o con anomalías previas del ECG como hipertrofia ventricular izquierda, cambios del segmento ST o de la onda T, bloqueo de rama izquierda o síndrome de preexcitación (Am .I Curdid 45:674, 1980). La adición de una técnica de imagen a la prueba de esfuerzo aumenta la sensibilidad para la detección de enfermedad coronaria significativa del 70 al 80% Y la especificidad del 80 al 90% (Circulak~~ 83:363. 1991). La elección del método radioisotópico depende de la experiencia de cada centro en particular. 4. La ecocardiografía bidimensional de esfuerzo, si se realiza en centros experimentados en el empleo de esta técnica, es útil para el diagnóstico de la enfermedad coronaria y su sensibilidad y especificidad son similares a los de la ventriculografía radioisotópica de esfuerzo (J Am Coll Car-diol 2:1085, 1983). 5. Prueba de esfuerzo farmacológica. La prueba de esfuerzo con talio y dipiridamol es útil para valorar a los pacientes con sospecha de enfermedad coronaria que no pueden efectuar ningún esfuerzo (N E~J$ .I Mcd 3 12:389, 1985). La ecocardiografía bidimensional también se ha utilizado en combinación con la administración de dipiridamol o adenosina por vía iv. o bien la infu-

Cardiopatía isquémica

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sión de dosis altas de dobutamina como medio para inducir una isquemia cardíaca detectable en este tipo de pacientes. 6. El estudio mediante ecocardiografía bidimensional o ventriculografía radioisotópica en reposo es útil para valorar la función del ventrículo izquierdo en los pacientes con sospecha de enfermedad coronaria, en los que se observa una disfunción ventricular izquierda. Los pacientes con fracción de eyección del ventrículo izquierdo inferior al 50% y enfermedad coronaria significativa muestran un mejor pronóstico tras cirugía de derivación coronaria que tras el tratamiento conservador (N EngI J Med 312:1665, 1985). Por eso, la angiografía coronaria está indicada en los pacientes con sospecha de enfermedad coronaria y disfunción significativa del ventrículo izquierdo para determinar la extensión de la afectación coronaria y la posibilidad de cirugía de derivación de las arterias coronarias. C. La arteriografía coronaria con ventriculografía izquierda sigue siendo la prueba definitiva para el diagnóstico de la enfermedad de las arterias coronarias; la incidencia de mortalidad o morbilidad grave de esta técnica es únicamente del O,l-0,2%. La obstrucción coronaria significativa se define habitualmente como una estenosis del calibre luminal superior al 70%. La angiografía coronaria se puede combinar con las pruebas de esfuerzo convencional o farmacológica para valorar la relevancia fisiológica de las estenosis coronarias observadas. La angiografía descarta, además, una enfermedad coronaria en los pacientes con síntomas equívocos y resultados falsamente positivos en la prueba de esfuerzo. Asimismo, está indicada, por regla general, en los pacientes de alto riesgo, como aquellos que presentan angina inestable refractaria e isquemia postinfarto espontánea o inducida por el esfuerzo. Por último, esta técnica proporciona una información pronóstica sobre el número de arterias coronarias con oclusión significativa y el grado de disfunción ventricular izquierda.

II. Tratamiento. A. Los principios generales del tratamiento

de la angina de pecho comprenden la modificación de los factores de riesgo cardíaco reversibles. Hay que insistir fundamentalmente en la suspensión del tabaco. La elevación de los niveles séricos de colesterol debe tratarse según se describe en el capítulo 22. Los estudios recientes sugieren que las placas ateroscleróticas pueden remitir, aunque para ello hay que reducir el colesterol sérico hasta 150-180 mg/dl (JAMA 257:3233, 1987). El tratamiento específico de la angina consiste en mejorar el aporte de oxígeno del miocardio, reducir su demanda y corregir los factores precipitantes o los trastornos asociados (p. ej., anemia) que exacerban la isquemia. B. Tratamiento farmacológico. La elección del régimen terapéutico más eficaz depende de la agudeza y de la gravedad de los síntomas, la presencia de enfermedades asociadas (p. ej., alteraciones pulmonares o renales), la edad del paciente y su actividad, y el mecanismo fisiopatológico presuntamente responsable de la isquemia (p. ej., espasmo arterial, estenosis orgánica). La etiología de la isquemia miocárdica es, a menudo, multifactorial; por eso, la combinación de preparados con distinto mecanismo de acción suele dar mejor resultado que la monoterapia. 1. Los nitratos representan el tratamiento de primera elección de la angina (N Engl J Med 3 16: 1635, 1987). Su efecto antianginoso principal se debe al aumento de la capacitancia venosa, que reduce el volumen y la presión ventricular y mejora la perfusión subendocárdica. La vasodilatación coronaria, el aumento de la circulación colateral y la reducción de la poscarga potencian este efecto primario. a. La nitroglicerina sublingual se encuentra disponible en comprimidos de 0,3, 0,4 o 0,6 mg o en un pulverizador con un dosímetro (0,4 mg). Habitualmente, se prescriben los comprimidos de 0,4 mg, aunque a veces se precisan dosis más bajas. El efecto farmacológico máximo aparece al cabo de 2 min y se mantiene durante 15-30 min. La nitroglicerina se puede repetir en intervalos de 5 min si persisten los síntomas. Hay que indicar al

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Manual de terapéutica médica

Tabla 5-l. Dosis y efecto de los nitratos de uso más común Fármaco

Dosis

Inicio del efecto

Duración

Nitroglicerina sublingual Nitroglicerina en aerosol Dinitrato de isosorbida sublingual/masticable Dinitrato de isosorbida oral Mononitrato de isosorbida oral Nitroglicerina de liberación retardada oral Nitroglicerina en pomada al 2 % Nitroglicerina en parches transdérmicos

0,3-0,6 mg 0,4 mg 2,5-l 0,O mg

2-5 min 2-5 min 1 O-30 min

1O-30 min 1O-30 min l-2 horas

5-40 mg 1 O-20 mg

30-60 min 30-60 min

4-6 horas 6-8 horas

2,5-9,0 mg

30-60 min

2-8 horas

l-5cm

20-60 min

3-8 horas

5-l 5 mg

>60 min

12-l 4 horas*

‘Duración máxima recomendada de cada aplicación.

paciente los posibles efectos indeseables (p. ej., cefalea, hipotensión), la importancia de ingerir el fármaco sentado y la necesidad de conservar los comprimidos en recipientes herméticamente cerrados (frasco ambarino original), sustituyéndolos cada 6 meses. El enfermo debe tomar la nitroglicerina ante el primer signo de angina y de forma profiláctica en los casos en que prevea su aparición. Si la angina aparece en reposo 0 la frecuencia de las crisis aumenta o bien el episodio no responde al tercer comprimido de nitroglicerina, se solicitará asistencia médica de inmediato. b. Los nitratos de efecto prolongado están indicados en el tratamiento crónico de la angina de pecho. Conviene utilizar altas dosis de nitratos orales, debido a su extensa degradación hepática después de su absorción intestinal (efecto de primer paso). Se dispone de diversos preparados de nitratos de efecto prolongado (tabla S- 1). Aunque no se conoce cuál es el intervalo óptimo de administración de estos preparados, la administración de dinitrato de isosorbida, tres veces al día, junto con las comidas, constituye un régimen bastante cómodo que facilita un período sin nitratos de 12 horas y reduce el riesgo de tolerancia. c. Las pomadas tópicas de nitroglicerina al 2% se aplican sobre la piel en dosis de 2,5-S cm, cubriéndolas después con un vendaje oclusivo; la pomada se aplica cada 4-6 horas. El efecto comienza aproximadamente a los 30 min. La pomada de nitroglicerina representa el nitrato de efecto prolongado ideal para los pacientes que no toleran la medicación oral. La absorción de los nitratos tópicos es imprevisible, por lo que debe utilizarse la vía intravenosa si se requiere la consecución de niveles previsibles del fármaco y un control rápido. d. Los preparados de nitroglicerina de liberación retardada, que se aplican en parches transdérmicos, tienen el inconveniente de que las dosis bajas (2,5-5 mg/24 horas) no alcanzan concentraciones terapéuticas y, por otro lado, cuando se administran dosis más altas, se desarrolla tolerancia a los nitratos. Por esta razón, se aconseja a los pacientes que retiren el parche 12 horas cada día, para reducir el peligro de tolerancia a los nitratos. e. La tolerancia a los nitratos y la disminución de la respuesta terapéutica son fenómenos que pueden ocurrir con todos los nitratos, incluidos los preparados orales, que se administran en intervalos fijos, 3-4 veces al día, y también los parches transdérrnicos, que se colocan durante 24 horas.

Cardiopatía isquémica Tabla 5-2. Dosis y efectos de algunos noceotores Fármaco

antagonistas

de los !3-adre-

Dosis oral

Vida media de eliminación

50-l OO mg cada día 50-l OO mg 2 veces al día 200-600 mg 2 veces al día

6-9 horas 3-4 horas 3-4 horas

20-80 mg 4 veces al día 80-l 60 mg cada día 40-l 60 mg cada día 1 O-20 mg 2 veces al día 5-20 mg 3 veces al día 1 OO-600 ma 2 veces al día

4-6 horas 10 horas 20-24 horas 3-4 horas 3-4 horas 6-8 horas

105

t

Efectos

pi -selectivos Atenololazb Metoprolola~b Acebutolol No selectivos Propranolola,b Propranolol-LAa,C Nadolola Timololb Pindolol Labetalol

Pl PI PI, ASI

ASI, actividad simpaticomimética intrínseca; LA, acción prolongada. aAprobado por la FDA en el tratamiento de la angina. bAprobado por la FDA en el tratamiento del infarto.

Por eso. el establecimiento de intervalos sin nitratos de, como mínimo, 10-12 horas puede aumentar la eficacia terapéutica (N En‘?1 .l Med 3 17:805, 1987; ./ Am Col1 Curdiol I6:94 1, 1990). Si no se puede suspender el tratamiento, ni siquiera durante corto tiempo, cabe aumentar la dosis para vencer la tolerancia. 2. Los antagonistas de los B-adrenoceptores son también útiles en el tratamiento de la angina estable, porque reducen la frecuencia de los episodios de angina y elevan el umbral anginoso en el esfuerzo (Am .I Curdiol 77:l 19, 1984). a. Selección. Los antagonistas de los P-adrenoceptores suelen clasificarse según su selectividad por los PI-adrenoceptores cardíacos, en comparación con los pz-adrenoceptores. No existen claras diferencias en cuanto a la eficacia antianginosa de los diferentes antagonistas de los P-adrenoceptores (tabla 5-2). Sin embargo, la administración de los preparados Pt-selectivos (metoprolol y atenolol) en dosis bajas suele provocar menos broncospasmo y exacerba en menor medida la enfermedad vascular periférica. La PI-selectividad desaparece cuando se aplican dosis más altas. Los preparados con actividad simpaticomimética intrínseca (ASI), como pindolol y acebutolol, dilatan los vasos periféricos y modifican menos la frecuencia cardíaca en reposo. Los antagonistas de los P-adrenoceptores insolubles en lípidos (atenolol y nadolol) poseen una duración mayor de sus efectos y penetran escasamente en el SNC, de modo que se reducen sus complicaciones. El labetalol muestra efectos antagonistas tanto sobre P-adrenoceptores como cc-adrenoceptores. Este preparado es muy útil en los pacientes hipertensos, debido a Id vasodilatación adicional inducida por el antagonismo de los cc-adrenoceptores (v. cap. 4). b. La dosis se debe ajustar cuidadosamente en cada paciente para lograr una frecuencia cardíaca en reposo de SS-60 lat./min y una frecuencia con el esfuerzo que no supere 90-100 lat./min. La bradicardia asintomática en reposo no representa ninguna indicación para interrumpir el tratamiento. La frecuencia cardíaca en reposo no puede utilizarse como criterio para valorar el tratamiento en los pacientes que reciben preparados con ASI. El aumento de la dosis del antagonista de los (3.adrenoceptores mejora la actividad antianginosa en algunos enfermos, aunque a veces aumenta la in-

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Manual de terapéutica médica cidencia de reacciones adversas. Hay que vigilar los signos de broncospasmo o insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) al comenzar el tratamiento con antagonistas de los P-adrenoceptores y al ajustar su posología. c. Las contraindicaciones de los antagonistas de los P-adrenoceptores comprenden los signos de insuficiencia cardíaca, los antecedentes de broncospasmo, el bloqueo del nodo auriculoventricular (AV), la enfermedad vascular periférica grave y la bradicardia intensa en reposo. En los pacientes con disminución de la función del ventrículo izquierdo, puede ensayar el tratamiento con antagonistas de los P-adrenoceptores, aunque empezando con dosis bajas; la posología puede incrementarse gradualmente en función de la tolerancia del paciente. El empleo de antagonistas de los B-adrenoceptores en los pacientes con reducción de la fracción de eyección ventricular izquierda puede ocasionar una ICC; de ahí la necesidad de que el tratamiento sea supervisado por clínicos experimentados en el uso de estos fármacos. d. Los efectos indeseables de los antagonistas de los P-adrenoceptores comprenden broncospasmo, náuseas, diarrea, hipotensión postural, claudicación, impotencia, fatiga, cefalea, pesadillas, depresión, alucinaciones, deterioro de la capacidad intelectual, retención salina y posible enmascaramiento de la hipoglucemia en los diabéticos insulino-dependientes. Raramente, la suspensión brusca del tratamiento puede precipitar arritmias, IM e incluso muerte súbita; por eso, cuando se suspenden bruscamente los antagonistas de los P-adrenoceptores, deben controlarse los síntomas de hiperactividad simpática en los pacientes de alto riesgo (v. cap. 4). 3. Los antagonistas de los canales del calcio inhiben la captación de iones de calcio por los miocitos, tejidos especializados de conducción cardíaca, y células del músculo liso vascular. El efecto antianginoso de estos preparados obedece a una vasodilatación coronaria directa y a la reducción de las resistencias vasculares periféricas. Todos los antagonistas de los canales del calcio ejercen efectos inotrópicos negativos potenciales, aunque, si no existe una insuficiencia cardíaca importante, la función cardíaca suele preservarse gracias al descenso de la poscarga. Los antagonistas de los canales del calcio están indicados en el tratamiento de la angina estable e inestable y representan el tratamiento de elección en los pacientes con intolerancia a los antagonistas de los P-adrenoceptores y nitratos (tabla 5-3). Además, como se trata de vasodilatadores coronarios muy potentes, son muy útiles en los casos de vasospasmo coronario (angina de Prinzmetal). Los antagonistas de los canales del calcio se pueden utilizar como monoterapia de primera línea en muchos enfermos o combinados con los nitratos o antagonistas de los B-adrenoceptores en aquellos que presentan angina refractaria a la monoterapia (Mayo Clin Proc 60:539, 1985; .I Am Col1 Cm-dio/ 1:492, 1983). a. El nifedipino (Am .I Curdiol 71:645, 1981) es una dihidropiridina que produce una mayor vasodilatación arteriolar que el verapamilo o el diltiacem. Aunque el nifedipino muestra un efecto inotrópico negativo in vitro, la disminución de las resistencias vasculares periféricas inducida por las dosis farmacológicas suele provocar un ligero aumento del gasto y de la frecuencia cardíacos. La bradicardia y el bloqueo AV no constituyen un problema frecuente. Los efectos indeseables más frecuentes comprenden mareo, cefalea, hipotensión, sofocos, náuseas, taquicardia refleja y edema periférico; todos ellos disminuyen con los prepdrados de liberación sostenida. El nifedipino está contraindicado en los pacientes hipotensos y no debe administrarse a los pacientes con angina inestable, a menos que se aplique junto con un antagonista de los P-adrenoceptores para reducir el incremento reflejo de la frecuencia cardíaca. Por otro lado, la insuficiencia cardíaca de los pacientes con disminución de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo también se deteriora a menudo con el nifedipino (Circularion 82: 1954, 1990).

Cardiopatía isquémica Tabla 5-3. Dosis y efectos de algunos antagonistas

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de los canales del calcio

Vida media de eliminación (horas)

Depresión miocárdica

Bradicardia, bloqueo cardíaco

80-l 20 mg 3-4 veces al día

3-6

+

+/++

120-240 al día

5-12

+

+/++

30-90 mg 4 veces al día

3-4

4

+/++

Diltiazem-SRb

60-l 80 mg 2 veces al día

5-7

+

+/++

Diltiazem-CDb

180-360 mg cada día 1 O-30 mg 3-4 veces al día

5-8

+

+l++

2-3

o/+

0

30-l 20 mg cada día

-

o/+

0

2,5-i 0 mg cada día

35

Ol+

5.d;mg

10

o/+

8

o/+

Dosis oral

Primera generación Verapamiloa VeraBamiloSR Diltiazema

Nifedipinoa Nifedipino-XLb Segunda generación Amlodipinoa Felodipino

mg 2 veces

2 veces

al

Isradipino

2,5-l 0 mg 2 veces al día

Nicardipinoa

2$?

mg 3 veces

al

2-4

Oli

NicSa$ipino-

3$-

mg 2 veces

al

8

o/+

0, efecto mínimo; +, efecto discreto; ++, efecto significativo. aAprobado por la FDA en el tratamiento de la angina. bLas siglas SR, CD y XL indican que estos preparados se presentan en diversas formas farmacéuticas que permiten su liberación sostenida y, por tanto, ampliar los intervalos de administración.

b. Los antagonistas de los canales del calcio de segunda generación, incluidos el amlodipino, felodipino, isradipino y nicardipino, pertenecen al grupo de las dihidropiridinas (v. tabla 5-3). Como el nifedipino, se trata de vasodilatadores coronarios y periféricos potentes. Sus efectos indeseables se asemejan a los del nifedipino. No se ha descrito bradicardia ni bloqueo AV con su uso. En algunos estudios no controlados se ha expuesto que estos nuevos fármacos poseen menos actividad inotrópica negativa en los pacientes con depresión leve o moderada de la función cardíaca. Sin embargo, no se recomienda ninguno de ellos como tratamiento vasodilatador en pacientes con ICC; únicamente el amlodipino (Am Heart J 118: 1137, 1989) y el nicardipino (Am Heurt I 16: 254, 1988) han recibido la aprobación de la Food and Drug Administration para su uso en pacientes con angina. c. El verapamilo (Cirdution 65: 17, 1982), un derivado de la papaverina, produce una vasodilatación arteriolar y retrasa la conducción auriculoventricular. Su efecto inotrópico negativo es mayor que el del nifedipino y diltiacem, lo que limita su aplicación en los pacientes con disfunción significativa del ventrículo izquierdo. Este medicamento es útil en el trata-

Cardiopatía isquémica

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rúrgico de la enfermedad coronaria, resulta difícil recomendar de forma inequívoca uno u otro tratamiento, salvo en los pacientes con enfermedad del tronco principal izquierdo, en los que la mortalidad asociada al tratamiento conservador se aproxima al 30% a los 18 meses (Proa Cardiovusc Di.7 22:73, 1979). El tratamiento más adecuado para un determnado enfermo depende de su hábito de vida, gravedad de la isquemia, signos de isquemia latente y extensión de las lesiones en las arterias coronarias, así como de la cantidad de miocardio sometido a las consecuencias de la estenosis crítica. La supervivencia resultó similar después de 10 años de seguimiento en los pacientes con angina estable sin lesión del tronco principal de la arteria coronaria izquierda, que habían sido asignados aleatoriamente al tratamiento mediante cirugía de derivación o medidas conservadoras. Las ventajas de la cirugía en cuanto a la supervivencia se reflejan únicamente en la enfermedad de tres vasos con una fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 35-50 %, (Circulution 82: 1629, 1990). La cirugía probablemente está indicada en los pacientes con angina muy grave o isquemia casi constante, incluso en ausencia de afectación de tres vasos (J Am Col1 Curdiol I7:543, I YY1). 2. La ACTP se practica colocando un catéter de balón en el segmento estenosado de la arteria coronaria e inflando el balón para aumentar el diámetro de la luz y romper la placa aterosclerótica. Inicialmente, se obtiene una dilatación satisfactoria en un 75-90% de los pacientes. Aproximadamente el 30.50% de los vasos inicialmente dilatados vuelven a estenosarse a los 3-6 meses (Am J Curdiol59: 194, 1992). aunque la repetición de la angioplastia sobre estas lesiones también es nuevamente satisfactoria (N En,?/ J Med 31X:265, 1988). En general, los pacientes sometidos a ACTP deben ser candidatos a la cirugía, ya que ésta es necesaria cuando fracasa la ACTP o aparecen complicaciones. Los enfermos sometidos a ACTP deben recibir ácido acetilsalicílico antes de la intervención, así como heparina durante y después de la misma, para reducir el riesgo de trombosis. Los antagonistas de los canales del calcio pueden disminuir el posible vasospasmo. Entre las complicaciones potenciales de la ACTP destacan la disección y oclusión de las arterias coronarias, así como la hemorragia relacionada con la anticoagulación. El riesgo de muerte resultó inferior al 1% en los estudios de ACTP programada, y la incidencia de IM no mortal, menor del 5%. Finalmente, se precisó cirugía de derivación coronaria urgente en un 3.5% de los casos (Circulution 86: 1OO, 1992). 3. Las técnicas no quirúrgicas modernas de derivación coronaria comprenden la aterectomía direccional, la aterectomía rotatoria, la angioplastia con láser excimer, los catéteres de extracción transluminal y las endoprótesis coronarias. En la actualidad, se investiga la utilidad de estas técnicas en el tratamiento de la enfermedad coronaria. Hasta la fecha, ninguna evita el problema de las reestenosis, pero se ha ampliado el número de lesiones coronarias susceptibles de tratamiento no quirúrgico (N En,?/./ Med 329: 221, 1993).

Angina inestable 1. Definición y diagnóstico. La angina inestable es un síndrome clínico que se caracteriza por la angina de reciente comienzo, la angina de reposo o con mínimos esfuerzos o la angina in crescendo con episodios de frecuencia, gravedad o duración progresivamente mayores. Aunque su fisiopatología es heterogénea, la transición de la enfermedad aterosclerótica estable hacia la inestable obedece en la mayoría de los casos a la rotura o fisura de las placas ateroscleróticas, que determina la formación del trombo, la reacción plaquetaria y el aumento del tono vasomotor coronario (Circulution 77: 1213, 1988). Los síntomas de isquemia inestable son precipitados en un pequeño número de pacientes por anemia grave, hipertensión o insuficiencia cardíaca.

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Manual de terapéutica médica

II. Riesgo de IM. La aparición de síntomas inestables se asocia a un riesgo del 10-20% de progresión hacia el infarto agudo de miocardio. Se piensa que los pacientes con mayor riesgo de progresión hacia el infarto agudo son aquellos en que el dolor comienza de manera reciente en reposo o experimentan un cambio brusco del patrón de angina, sobre todo cuando aparecen cambios lábiles del segmento ST-T en el ECG. El dolor recidivante o persistente tras el tratamiento también se asocia a una mayor incidencia de infarto ulterior. Los signos clínicos de disfunción ventricular izquierda, edema pulmonar, insuficiencia mitral transitoria o hipotensión durante los episodios de isquemia se corresponden con un riesgo de infarto extenso. La aparición de una nueva depresión del segmento ST o de elevación o inversión profunda de la onda T en las derivaciones precordiales anteriores en ausencia de infarto sugiere también una enfermedad coronaria grave (Am Heurt J 103:730, 1982). III. El tratamiento consiste en la hospitalización del enfermo, el reposo en cama la sedación y la corrección de los factores precipitantes, como hipertensión, anemia o hipoxemia. Los objetivos del tratamiento comprenden el alivio inmediato de los síntomas de isquemia con preparados antianginosos, aplicando incluso el tratamiento por vía intravenosa, y la inhibición de la trombosis en los pacientes de algo riesgo. A. Tratamiento de la isquemia. En general, se prefiere la nitroglicerina por vía i.v. a los preparados orales o cutáneos, porque se logran niveles sanguíneos con mayor rapidez y fiabilidad. Si no existe ninguna contraindicación, se debe añadir al tratamiento un antagonista de los P-adrenoceptores o un antagonista de los canales del calcio, fundamentalmente verapamilo o diltiacem. El nifedipino no debe emplearse, en principio, sin la administración concomitante de un antagonista de los P-adrenoceptores en los pacientes con angina inestable, debido a la posibilidad de que aparezca una taquicardia refleja (Circulution 73:331, 1986; J Am Col1 Curdiol5:717, 1985). Mientras no se disponga de pruebas de su seguridad, no se recomienda administrar otras dihidropiridinas, puesto que sus efectos farmacológicos son similares. La elección del preparado concreto depende de la fisiopatología de la angina y de las manifestaciones hemodinámicas asociadas. B. Los analgésicos opioides como el sulfato de morfina se reservan para el tratamiento del dolor refractario al tratamiento médico agresivo. C. Anticoagulantes. En principio, la heparina por vía i.v. reduce la incidencia de infarto en los nacientes con angina inestable (N Enrl., J Med 319:1105. 1988; LancetI:1225,‘1981). D. El ácido acetilsalicílico disminuye la mortalidad y la aparición de infarto no mortal en los pacientes con angina inestable, tanto si se administra en dosis bajas (325 mg oral cada día) como en altas (325 mg oral cada 6 horas) (N Engl J Med 309:396, 1983; N Engl J Med 3 13: 1369, 1985). La combinación de heparina y ácido acetilsalicílico no reduce adicionalmente el riesgo de infarto y. en cambio, aumenta las complicaciones hemorrágicas (N EngI J Med 319:1105, 1988). El ácido acetilsalicílico debe administrarse antes de suspender la heparina, con objeto de evitar la reactivación de la angina inestable: Siempre que se contemple. la posibilidad de una ACTP, se administrará ácido acetilsalicílico, pe. se a que puede aumentar las complicaciones hemorrágicas en los enfermos remitidos para cirugía de derivación coronaria. E. La contrapulsación con balón aórtico está indicada en los pacientes con síntomas de isquemia refractaria al tratamiento médico. Esta intervención se asocia a un riesgo de complicaciones vasculares significativas del IO-15%, por lo que únicamente debe emprenderse como medida para estabilizar la situación clínica antes de la cirugía de derivación coronaria o ACTP.

IV. Pronóstico. La mayoría

de los pacientes (7585%) con angina inestable responden al tratamiento médico agresivo y. tras su estabilización, pueden ser sometidos a angiografía coronaria programada con el fin de valorar la gravedad de las lesiones coronarias y la idoneidad para ACTP o cirugía. Los pacientes que continúan experimentando angina de reposo, a pesar del tratamiento médico correcto (con heparina por vía i.v. y nitroglicerina), son candidatos a la angiocoronografía de urgencia y

Cardiopatía isquémica ACTP o cirugía de derivación coronaria posteriores. estudio agresivo de los enfermos como consecuencia IM; sin embargo, en algunos pacientes, el pronóstico pruebas no invasivas (v. 1).

Vasospasmo

111

Habitualmente, se requiere un del riesgo de progresión hacia puede establecerse a través de

coronario y angina variante

1.Definición.

La angina variante de Prinzmetal se caracteriza por episodios de dolor torácico en reposo acompañados de una elevación transitoria del segmento ST en el electrocardiograma, como consecuencia del vasospasmo de las arterias coronarias, pero sin evolución hacia IM. El vasospasmo sintomático de las arterias coronarias suele aparecer en pacientes con lesiones ateroscleróticas, aunque a veces aparece en sujetos normales, caso en que el pronóstico es más favorable (Circulntion 65:825, 1982). Los episodios de vasospasmo pueden asociarse a arritmias como taquiarritmias ventriculares o bloqueo cardíaco (Am J Cardiol 50:203, 1982) y raramente evolucionan hacia IM o muerte súbita. El vasospasmo coronario mantenido probablemente interviene en los IM asociados al abuso de cocaína o de anfetaminas.

II. Diagnóstico. La elevación transitoria del segmento ST durante los episodios de dolor torácico sugiere un vasospasmo coronario. La monitorización ambulatoria del ECG suele ser útil para el diagnóstico de estos episodios. La arteriografía coronaria está indicada para valorar la extensión de la enfermedad coronaria y el diagnóstico se confirma observando una estenosis de la arteria coronaria durante un episodio espontáneo o provocado de dolor torácico típico. El maleato de ergometría (ergonovina), por vía i.v. (Circulation 69: 690, 1984) o la acetilcolina por vía intracoronaria (J Am Col1 Cardiol 12: 883, 1988) inducen un vasospasmo coronario local durante la angiografía coronaria en la mayoría de los pacientes con angina de Prinzmetal. Las pruebas de provocación conllevan cierto riesgo de espasmo refractario e IM. III. Tratamiento. Los episodios agudos de vasospasmo coronario suelen responder a la nitroglicerina sublingual. El nifedipino (10 mg), que se debe masticar y deglutir para que actúe con mayor rapidez, se puede aplicar en el espasmo refractario, cuando no se observa hipotensión. Los nitratos de efecto prolongado y los antagonistas de los canales del calcio reducen la frecuencia de los episodios de dolor torácico cuando se administran de manera crónica a los pacientes con angina clásica de Prinzmetal (Am Heart J 103:44, 1982; J Am Col1 Cardiol2 1: 1365, 1993). Aparentemente, el tabaco predispone a los espasmos coronarios, por lo que hay que recomendar insistentemente a los enfermos que suspendan este hábito. La cirugía de derivación coronaria y la ACTP resultan útiles únicamente cuando se observa una lesión estenótica significativa de las arterias coronarias.

Isquemia silente 1. Definición. La isquemia silente se define como la documentación objetiva de isquemia, en ausencia de angina o equivalentes anginosos. La isquemia silente se demuestra por la depresión asintomática del segmento ST en el registro ambulatorio del ECG o durante la prueba de esfuerzo. Se observa en un 2.5% de los varones de mediana edad sin ningún signo ni síntoma de enfermedad coronaria y aproximadamente en el 40% de los pacientes con angina de pecho (Ann fntcrn Med 109: 3 12, 1988). La importancia clínica y las implicaciones pronósticas de la isquemia silente no se conocen bien y no existen datos concluyentes de que la reducción de la isquemia silente aporte ningún beneficio. Sin embargo, en los pacientes con angina ines-

112

Manual de terapéutica médica table y en aquellos que se recuperan de un infarto, la presencia de isquemia silente, demostrada mediante monitorización ambulatoria del ECG, permite identificar una población de alto riesgo de complicaciones cardíacas ulteriores (N EngI J Mcd 314: 1214, 1986; JAMA 259:1030, 1988). Probablemente, la identificación y tratamiento de la isquemia silente en estos subgrupos de pacientes merezcan la pena. La monitorización ambulatoria continua del ECG durante 24 horas y la prueba de esfuerzo, a menudo combinada con la gammagrafía de perfusión con talio o la ecocardiografía, pueden utilizarse para el diagnóstico de la isquemia silente.

II. El tratamiento de la isquemia silente es similar al de la isquemia sintomática. En un estudio de pacientes con angina estable y una alta incidencia dc isquemia silente, el propranolol resultó más eficaz que el diltiacem o el nifedipino (Circulurion 82: 1962, 1990). La ACTP y la cirugía de derivación coronaria también son eficaces. La utilidad de las diferentes opciones terapéuticas se valora mediante monitorización ambulatoria del ECG.

Infarto de miocardio 1.Definición.

El infarto de miocardio representa una urgencia médica que requiere la hospitalización inmediata del paciente en una unidad de cuidados intensivos y el tratamiento médico cuidadoso. En la mayoría de los pacientes, la causa del infarto es la presencia de un trombo oclusivo o casi oclusivo por encima o junto a una placa aterosclerótica rota. En raros casos, el infarto aparece con arterias coronarias normales o con mínima lesión como consecuencia del espasmo o embolismo coronario. La mortalidad del infarto es máxima en las primeras 2 horas después del inicio de los síntomas y puede reducirse de forma significativa mediante un transporte rápido al hospital, la aplicación inmediata de tratamiento farmacológico o procedimientos mecánicos de reperfusión y el tratamiento de las arritmias ventriculares.

II. Diagnóstico. Para el diagnóstico definitivo del infarto de miocardio es necesario que se cumplan, al menos, dos de los siguientes criterios: 1) historia clínica de dolor torácico prolongado, 2) cambios ECG compatibles con isquemia o necrosis y 3) elevación de las enzimas cardíacas. A. Historia clínica. El dolor torácico asociado al infarto se parece al de la angina, aunque característicamente es mas intenso y duradero, y no se alivia con el reposo ni la nitroglicerina. Los síntomas asociados comprenden disnea, náuseas, vómitos, fatiga, diaforesis y palpitaciones. El infarto puede ocurrir sin dolor torácico, sobre todo en los pacientes postoperatorios, en los ancianos y en aquellos que presentan diabetes mellitus o hipertensión, en los cuales los síntomas pueden consistir únicamente en disnea aislada, exacerbación de la insuficiencia cardíaca congestiva o confusión aguda. Hay que descartar asimismo otras causas de dolor torácico (tabla 5-4). II. Exploración física. La exploración inicial debe dirigirse a la identificación de los estados de inestabilidad hemodinámica o congestión pulmonar. La hipotensión, la frialdad de las extremidades, la diaforesis y la confusión suelen indicar un shock cardiogénico. El aumento de la presión venosa yugular pone de relieve la sobrecarga de volumen o la insuficiencia ventricular derecha. A la auscultación cardíaca, se observa típicamente un cuarto tono, que refleja la disminución de la adaptabilidad (compliance) ventricular izquierda y menos veces un tercer tono, que sugiere insuficiencia cardíaca. La auscultación también puede revelar soplos de diferente etiología, aunque los más importantes son los soplos sistólicos de reciente comienzo, ya que sugieren la presencia de insuficiencia mitral o una comunicación interventricular de origen isquémico. C. La clasificación clínica de los pacientes con infarto agudo de miocardio en subgrupos de alto o bajo riesgo se basa en los hallazgos de la exploración inicial.

Cardiopatía Tabla 5-4. Diagnóstico

diferencial

isquémica

del infarto de miocardio

Diagnóstico

Datos ECG que imitan el infarto

Estudio diagnóstico

Pericarditis

Elevación

del ST

Ecocardiografía

Miocarditis

Elevación

de ST

Ecocardiografía

Ondas

113

Q

Disección aguda de aorta

Elevación o depresión de ST, o hallazgos inespecíficos

Neumotórax

Escasa progresión de la onda R de origen reciente en Vl -V6

Embolismo pulmonar Colecistitis aguda

Elevación de STen cara inierior o desviación de ST en Vi -V3 Elevación de ST en cara inferior

o desviación

TC o RM de tórax, ecocardiografía transesofágica, aortografía Radiografía de tórax

aguda del eje QRS Gammagrafía de ción-perfusión Ecografía

ventila-

abdominal

Los pacientes sin signos de congestión pulmonar ni shock (clase de Killip 1) muestran un pronóstico excelente (mortalidad <So/) y cn general requieren menos tratamiento agresivo; el pronóstico de los que presentan congestión pulmonar mínima o sólo ritmo de galope por tercer tono (clase de Killip II) es también bastante bueno. En cambio, en los pacientes con edema pulmonar (clase de KiIlip III) se requiere un tratamiento más agresivo, ya que cl pronóstico es más desfavorable debido a la extensa disfunción del ventrículo izquierdo o a la insuficiencia mitral aguda. Los pacientes con hipolensión y shock (clase de Killip IV) tienen una mortalidad aproximada de X0%, excepto si la causa del shock responde al tratamiento. El shock cardiogénico por infarto del ventrículo derecho se observa en los pacientes con infarto de la pared inferior y suele detectarse en clínica por el aumento de la presión venosa yugular sin signos de congestión pulmonar. D. Electrocardiografía. El estudio seriado del ECG es fundamental; al ingreso, y diariamente mientras el paciente se encuentre hospitalizado en la unidad de cuidados intensivos, debe realizarse un ECG para valorar el dolor torácico recidivante o las arritmias. Algunos enfermos muestran inicialmente un ECG normal, pero la mayoría dc las veces está alterado. 1. Cambios del segmento ST y de la onda T. La elevación convexa del segmento ST con ondas T picudas o invertidas suele indicar una lesión aguda del miocardio. La depresión del segmento ST, sobre todo si persiste, también puede indicar un infarto agudo sin onda Q. 2. Ondas Q. La aparición de nuevas ondas Q (>40 mseg) generalmente se considera diagnóstica del infarto, aunque puede aparecer en pacientes con isquemia prolongada y en ocasiones en los pacientes con miocarditis. 3. El infarto también puede aparecer en ausencia de ondas Q en su evolución; se habla entonces de infarto sin onda Q. Aunque la extensión del infarto en estos casos suele ser menor que en los pacientes con onda Q, existe un alto riesgo de recidiva del infarto y el pronóstico a largo plazo es similar. 4. Cambios ECG que imitan un infarto. La elevación del segmento ST y Ia aparición de ondas Q raramente se observan en pacientes con síndromes de preexcitación, pericarditis, miocardiopatía, enfermedad pulmonar obstructiva crónica y embolismo pulmonar, entre otros (v. tabla S-4). E. Enzimas cardíacas. Los niveles plasmáticos de la aspartato-aminotransferasa (AST o SGOT), creatinfosfocinasa (CPK) y lactatodeshidrogenasa (LDH) aumentan progresivamente, a medida que evoluciona Ia necrosis del miocardio. Estas enzimas se encuentran en muchos órganos, pero la isoenzima MB de Ia creatinfosfocinasa (CPK-MB) y la isoenzima LDHI son bastante específicas de la necrosis miocárdica.

114

Manual de terapéutica médica

Tabla 5-5. Algunas causas de aumento diferentes al infarto de miocardio

de la actividad

plasmática

de CPK-MB

1. Lesión miocárdica diferente al infarto de miocardio a. Miocarditis b. Pericarditis (¿secundaria a la miocarditis asociada?) c. Contusión miocárdica/traumatismo torácico contuso d. Desfibrilación (~300 J x 2) e. Cirugía cardíaca II. Lesiones musculares de origen no cardíaco a. Porcentaje reducido de CPK-MB en relación con CPK total 1. Traumatismo muscular extenso 2. Rabdomiólisis b. Porcentaje elevado de CPK-MB con relación a la CPK total 1. Polimiositis 2. Distrofia muscular 3. Miopatía 4. Ejercicio intenso en atletas entrenados (p. ej., corredores de maratón) 5. Pacientes con insuficiencia renal (¿únicamente con miopatía?) III. Origen no muscular de CPK-MB o CPK-BB a. Hemorragia intracerebral (CPK-BB) b. Infarto cerebral extenso (CPK-BB) c. Carcinoma de próstata (CPK-BB) d. Carcinoma broncogénico (CPK-BB, CPK-MB rara) e. Infano intestinal (CPK-BB) IV. Retraso del aclaramiento de CPK a. Hipotiroidismo (¿únicamente con miopatía?)

1. Creatinfosfocinasa (N Engl J Med 3 13: 1050, 1985): se conocen tres isoenzimas en el plasma: MM, MB y BB que se localizan fundamentalmente en el músculo, corazón y cerebro, respectivamente. a. El aumento de la actividad plasmática de la CPK-MB muestra una sensibilidad y especificidad superiores al 95% en el caso de la lesión miocárdica, cuando se determina a las 24-36 horas del inicio del dolor torácico. En el IM, la actividad plasmática de la CPK-MB aumenta a las 4-6 horas del dolor, alcanzando un máximo a las 12-20 horas y retornando a los valores basales a las 36-48 horas, dependiendo de la extensión de la necrosis miocárdica. El aumento de la concentración plasmática de CPK-MB casi siempre indica la muerte de la célula miocárdica, aunque no siempre se debe a un infarto (tabla S-5). b. Aumento de la CPK-MB de causa diferente al IM. Raramente, la elevación de la CPK-MB se produce como consecuencia de la liberación enzimática a partir de tejidos no cardíacos, el enlentecimiento en el aclaramiento de la propia enzima o la reactividad cruzada de algunos análisis que miden CPK-BB, en lugar de CPK-MB. El aumento de la CPK-MB por causas diferentes al infarto también debe considerarse cuando esta elevación persista sin cambios en las muestras extraídas de manera seriada, patrón que contrasta con el aumento y caída típicos que ocurren en el infarto. 2. La LDH de la que se conocen cinco isoenzimas se encuentra presente en casi todos los tejidos orgánicos. En el infarto agudo de miocardio, los niveles de LDH comienzan a elevarse a las 12 horas después del dolor, alcanzan un máximo a las 24-48 horas y permanecen elevados durante lo-14 días después. El cociente LDHI-LDH2 mayor de 1,O es compatible con un infarto. La sensibilidad y especificidad diagnósticas de las isoenzimas de la LDH disminu-

Cardiopatía isquémica

115

yen en presencia de hemólisis, anemia megaloblástica, insuficiencia renal y diversos tumores sólidos que aumentan la isoenzima LDHI. La determinación de las isoenzimas plasmáticas de la LDH puede resultar útil como complemento de la CPK en los pacientes que acuden a las 24 horas o más del inicio de los síntomas. 3. Uso de las enzimas cardíacas. En todo paciente con sospecha de infarto de miocardio, la concentración plasmática de CPK y CPK-MB se debe determnar a su ingreso y al menos dos a tres veces después (cada 12 horas). En los pacientes que acuden a las 24 horas o más desde el inicio de los síntomas, se deben medir los niveles plasmáticos de LDH, sobre todo si la isoenzima CPK-MB no resulta diagnóstica. Si se eleva la LDH, hay que analizar sus isoenzimas. Este análisis se debe repetir si el cociente LDHI-LDH2 es ligeramente inferior a 1,O en el momento del ingreso (Ann Intern Med 102:221, 1986). 4. Nuevos análisis de las enzimas cardíacas. La CPK-MB es muy útil en el diagnóstico del IM, pero en algunos pacientes, esta enzima proviene del músculo esquelético (v. tabla 5-S). Las investigaciones preliminares sobre la troponina 1 cardíaca revelan que posee más especificidad y una sensibilidad pareja a la de la CPK-MB (Circulufion 88: 101, 1993; N Engl J Med 330: 707, 1994). Los estudios sobre la mioglobina y las isoformas de CPKMB y CPK-MM sugieren que resultan útiles en la detección precoz del IM y de la reperfusión coronaria (Circulution 82: 759, 1990; Circularion 74: 105, 1986).

F. Técnicas de imagen no invasivas 1. La gammagrafía con pirofosfato de 99mT~suele aplicarse

al diagnóstico del infarto en los pacientes hospitalizados tardíamente desde el inicio de los síntomas, en los que la determinación de las enzimas cardíacas es poco fiable o no muestra elevación. Esta técnica de imagen da un resultado óptimo a los 27 días del infarto. En general, el aumento focal de la captación del pirofosfato de tecnecio es diagnóstico del infarto. Esta técnica es muy sensible (>90%) para la detección de los grandes infartos transmurales, pero poco fiable para el reconocimiento de los pequeños infartos sin onda Q (Semin Nucl Med 10:168, 1980). 2. La ventriculografía radioisotópica (VRI) es una técnica que define la fracción de eyección de ambos ventrículos y permite valorar las anomalías de la movilidad regional de la pared. La VR1 aporta menos información acerca de las estructuras cardíacas; por eso, la ecocardiografía suele preferirse para el estudio inicial de los pacientes con infarto. Sin embargo, la VR1 es muy útil cuando la ecocardiografía no permite valorar completamente los movimientos regionales de la pared ni cuantificar la función ventricular. 3. La ecocardiografía bidimensional ofrece una imagen de las estructuras cardíacas, pericardio y aorta ascendente, y permite identificar las anomalías de la movilidad regional de la pared, las lesiones valvulares y la función global de los dos ventrículos. Si se asocia a las técnicas Doppler y al Doppler-color, se puede estudiar además el flujo sanguíneo dentro del corazón. La técnica Doppler está indicada para valorar los soplos recientes o cambiantes de los pacientes con infarto y definir la presencia o ausencia de insuficiencia valvular o rotura del tabique ventricular (Br Heart J 47:461, 1982; Mayo Clin Proc 62:59, 1987). En los pacientes en los que no resultan adecuados el estudio ecocardiográfico y Doppler, puede procederse a la

ecocardiografía transesofágica. III. Tratamiento. La mortalidad

de los pacientes con infarto es consecuencia de arritmias y del fracaso de la bomba miocárdica. La detección y tratamiento inmediatos de las arritmias ventriculares potencialmente mortales reducen la mortalidad hospitalaria. La mayor parte de la mortalidad hospitalaria del infarto se observa en pacientes con disfunción extensa del ventrículo izquierdo y shock. La necrosis miocárdica evoluciona a lo largo de varias horas, por lo que la restauración inicial de la

116

Manual de terapéutica

médica

perfusión coronaria mediante trombólisis o ACTP reduce el tamaño del infarto y preserva la función del ventrículo izquierdo. Los ensayos clínicos con un amplio número de pacientes han demostrado que la administración de los fibrinolíticos reduce la mortalidad, sobre todo cuando se instaura el tratamiento cn las primeras cuatro horas desde el inicio del síntoma (LUIKCI 1:398, ILM). A. Los objetivos del tratamiento inmediato consisten en aliviar el dolor isquémico, aportar el oxígeno suplementario y reconocer y tratar las complicaciones potencialmente graves del infarto, como hipotensión, edema pulmonar o arritmias ventriculares. 1. Analgesia. El control adecuado del dolor disminuye el consumo de oxígeno y reduce los niveles de las catecolaminas circulantes. a. La nitroglicerinasublineual CO.4me) debe administrarse a la mavoría de los paci&tes con dolor torácico isqu;mico que no sufren hipotensión; este fármaco puede repetirse cada 5 min. Si persisten los síntomas después de aplicar tres dosis, hay que administrar morfina. En los pacientes con depleción de volumen o infarto inferior complicado con lesión del ventrículo derecho puede aparecer hipotensión, que se trata elevando los miembros inferiores y administrando una infusión de suero salino por vía intravenosa. A veces se observa una respuesta vagotónica, sobre todo con la nitroglicerina intravenosa, que se trata con atropina (v. IV.A.3.2). b. El sulfato de morfina representa el tratamiento de elección para el dolor del infarto. La morfina también induce una venodilatación moderada que reduce la precarga; un efecto vasodilatador arterial discreto, y un efecto vagotónico que disminuye la frecuencia cardíaca. La morfina se administra por vía intravenosa en dosis de 2-4 mg, que se pueden repetir cada 5-10 min hasta controlar el dolor o hasta la aparición de efectos indeseables. Las posibles reaaciones adversas del sulfato de morfina consisten en náuseas, vómitos, mareo, hipotensión y depresión respiratoria. Las náuseas y vómitos se evitan administrando un preparado antiemético de forma concomitante. La hipotensión se previene mediante una hidratación adecuada y los efectos vagotónicos de la morfina se controlan con sulfato de atropina en dosis de 0,3-0,5 mg por vía i.v. El clorhidrato de naloxona, administrado en dosis repetidas de 0,4 mg por vía i.v. hasta llegara una dosis total de I,2 mg, invierte el efecto de la morfina y se puede utilizar para tratar la depresión respiratoria. Dada la corta vida media de eliminación de la naloxona (30-90 min), es necesario administrar varias dosis. c. El clorhidrato de meperidina, en dosis de lo-20 mg por vía i.v., representa una alternativa a la morfina. 2. El tratamiento con oxígeno, en dosis de 2-4 I/min a través de cánula nasal, está indicado en la mayoría de los pacientes con infarto agudo de miocardio, porque no es rara la hipoxemia leve. Si el paciente presenta distrés respiratorio, debe recibir oxígeno a través de una mascarilla, a ser posible en concentración de 60.lOO%, hasta obtener los resultados de la gasometría. Al ingreso debe realizarse una gasometría arterial si el paciente presenta distrés respiratorio y no es un candidato idóneo al tratamiento trombolítico. Posteriormente, el tratamiento con oxígeno se ajusta para mantener la saturación con oxígeno de la hemoglobina por encima del 90%. No está indicado el aumento de la presión de oxígeno a niveles supranormales, ya que provoca un aumento de la presión arterial y de las resistencias vasculares sistémicas. La intubación con respiración asistida está indicada en los pacientes con hipoxemia persistente (saturación arterial de 02 190%) o con insuficiencia respiratoria (PC02 >45-50 mm Hg), a pesar de administrar oxígeno al 100% en la mascarilla. La respiración asistida mejora la oxigenación y reduce el trabajo respiratorio, lo que contribuye a disminuir de forma significativa los esfuerzos respiratorios y la demanda miocárdica de oxígeno. B. Reperfusión. 1. Tratamiento trombolítico. Aproximadamente el 90% de los pacientes con infarto agudo de miocardio y elevación del segmento ST presentan una oclu-

Cardiopatía Tabla 5-6. Contraindicaciones

del tratamiento

isquémica

117

trombolítico

Contraindicacionesabsolutas

Contraindicaciones

relativas

Hemorragia activa Alteraciones de la hemostasia Traumatismo grave reciente Intervención quirúrgica < 10 días Intervención invasiva 5 10 días Intervención neuroquirúrgica 5 2 meses Hemorragia Gl/GU < 10 días RCP prolongada > 10 min Ictus/AIT < 12 meses Antecedentes de tumor cerebral, aneurisma o MAV Pericarditis aguda Sospecha de disección de aorta Ulcera péptica activa Enfermedad inflamatoria intestinal activa Enfermedad cavitaria pulmonar activa Embarazo

PA sistólica > 180 mm Hg PA diastólica 2 ll 0 mm Hg Endocarditis bacteriana Retinopatía diabética hemorrágica Antecedentes de hemorragia intraocular Ictus/AIT 5 12 meses RCP breve < 10 min Tratamiento crónico con warfarina Insuficiencia renal o hepática graves Menstruación

AIT = ataque isquémico transitorio; MAV, malformación arteriovenosa

sión trombótica completa de la arteria curonaria causante del infarto (N EngI J Mrd 303:897. 1980). La adminlxtración de los fibrinolíticos disuelve el coágulo y restablece la perfusión sanguínea en un 60.90% de los pacientes, dependiendo del preparado utilizado. Si no existe ninguna contraindicación, el tratamiento trombolítico representa la terapia de elección para restablecer la perfusión en los pacientes con infarto agudo. El tratamiento trombolítico ofrece la ventaja de su disponibilidad y administración rápida. a. Selección de los pacientes. El tratamiento trombolítico está indicado en los pacientes cuyos síntomas isquémicos persisten durante más de 30 min y se asocian a una nueva elevación del segmento ST de, como mínimo, 0,l mV (> 1mm) en al menos dos derivaciones de la cara inferior, anterior o lateral. El tratamiento trombolítico también está indicado en pacientes con depresión del segmento ST en las derivaciones anteriores en caso de infarto de la pared posterior o bien en aquellos que presentan dolor torácico prolongado y bloqueo reciente de rama izquierda. En general, se logra salvar una mayor cantidad de miocardio cuando el tratamiento se inicia en las primeras 4-6 horas desde el comienzo del dolor torácico (Lunwt 1:398, 1986; Circulation 88:296, 1993). El tratamiento trombolítico también debe considerarse en los enfermos que acuden hasta 12 horas después del infarto, si persisten el dolor torácico y la elevación del segmento ST. Las contraindicaciones de la trombólisis pueden ser de naturaleza relativa o absoluta (tabla 5-6). La edad del paciente no representa ninguna contraindicación absoluta para la trombólisis, porque el pronóstico del IM empeora con la edad. La hipertensión, cuando responde rápidamente a la analgesia y a los nitratos, tampoco es óbice para la administración del tratamiento trombolítico. En los pacientes con contraindicaciones relativas, la decisión de iniciar el tratamiento trombolítico debe individualizarse, dependiendo del riesgo de hemorragia grave frente al de las complicaciones del infarto. Los pacientes, en los que esté contraindicada la trombólisis, pueden ser candidatos idóneos para la ACTP primaria. b. Fármacos específicos. Los fibrinolíticos se clasifican según su especificidad por la activación del plasminógeno unido a la fibrina en comparación con el plasminógeno circulante. Los preparados como la estreptocinasa o

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Manual de terapéutica médica

Tabla 5-7. Dosis de los fármacos fibrinolíticos

en el infarto de miocardio

Preparados sin especificidad por la fibrina Estreptocinasa 13 millones UI por vía i.v. durante 60 min (la infusión más rápida produce hipotensión) Urocinasa’ 3 millones UI por vía i.v. durante 60 min Anistreplasa (complejo de estreptocinasa-plasmina acilado) 30 UI en bolo i.v. durante 2 min Preparados con especificidad por la fibrina Alteplasa (activador del plasminógeno tisular de origen recombinante [rt-PA]) 100 mg por vía i.v. durante 3 horas, habitualmente con un bolo inicial de 6 mg seguido de una infusión continua hasta un total de 60 mg en la 1 .a hora y después 40 mg en las 2 horas siguientes El tratamiento con ti-PA, aunque no está autorizado por la Food and Drug Administration, permite administrar la dosis más rápidamente, es preferido por muchos autores y consiste en aplicar un bolo i.v. de 15 mg seguido de una infusión i.v. de 0,75 mg/kg durante 30 min (hasta alcanzar 50 mg) y luego 0,5 mg/kg durante 60 min (hasta llegar a 35 mg) (JAm Col/ Cardioll4:1566, 1989) *No autorizada por la FDA para administración i.v.

la estreptocinasa anisoilada (anistreplasa, APSAC) inducen un estado fibrinolítico generalizado que se caracteriza por la degradación extensa del fibrinógeno (N Engl J Med 317:850, 1987). La estreptocinasa y APSAC pueden causar reacciones alérgicas. La primera se asocia a una mayor incidencia de hipotensión, que responde a la expansión de volumen. Ambos fármacos inducen, además, la formación de anticuerpos neutralizantes, con la posibilidad consiguiente de una menor respuesta ala repetición del tratamiento. En cambio, el activador del plasminógeno tisular de origen recombinante (rt-PA) muestra mayor selectividad por el coágulo, no produce reacciones alérgicas ni hipotensión y aparentemente se asocia a una tasa inicial de reperfusión coronaria más elevada que la estreptocinasa (Circulation 76:142, 1987). Asimismo, se ha descrito que puede mejorar levemente la tasa de mortalidad, con relación a la estreptocinasa (N EngI J Med 329:673, 1993). La tabla 5-7 enumera las dosis i.v. de los preparados utilizados en la actualidad. c. Tratamiento coadyuvante. (1) El tratamiento coadyuvante con heparina intravenosa aumenta la permeabilidad tardía de las arterias coronarias cuando se administra junto con ti-PA (N En,ql/ Med 323: 1433, 1990). La heparina se administra en bolo i.v. de 5.000 U, seguido de 1.200 U/hora en infusión continua, ajustando la dosis para mantener el tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa) dos veces por encima del valor control (v. cap. 17). La heparina debe administrarse al iniciar el tratamiento trombolítico, sobre todo con el rt-PA, y se mantendrá 3-5 días. La heparina, en dosis de 12.500 U cada 12 horas por vía s.c., también puede disminuir la mortalidad de los pacientes tratados con estreptocinasa o rt-PA. En el momento actual se investigan algunos anticoagulantes más modernos, como la hirudina. (2) El ácido acetilsalicíiico reduce la mortalidad de los pacientes tratados con estreptocinasa (Lancet 22:349, 1988). Los preparados masticabies se administran al iniciar el tratamiento fibrinolítico y se continúan luego con la vía oral en dosis de 160 o 325 mg cada día. La dosis óptima del ácido acetilsalicílico se desconoce todavía.

Cardiopatía isquémica

119

(3) Los antagonistas de los P-adrenoceptores disminuyen

la incidencia de reinfarto de curso no mortal y de isquemia recidivante en los pacientes tratados con rt-PA como consecuencia de infarto agudo de miocardio (N Engl J Med 320:618, 1989). Aunque no existen criterios definitivos, su empleo debe valorarse en los pacientes que no tienen ninguna contraindicación (v. 1II.C. 1).

(4) La lidocaína se reserva para tratar las arritmias ventriculares que pueden amenazar la vida del enfermo (v. 1V.A.l.a y cap. 7). d. La monitorización del tratamiento trombolítico mediante las pruebas de coagulación sirve para documentar el efecto de los fibrinolíticos sobre la hemostasia y ajustar la dosis de heparina (Prog Curdiovas Dis 34:279, 1992). La estreptocinasa provoca una extensa degradación del fibrinógeno que determina un aumento de la concentración de los productos de degradación de la fibrina (PDF) así como del tiempo de trombina y TTPa. La degradación del fibrinógeno es moderada en la mayoría de los pacientes tratados con rt-PA y el TTPa no suele prolongarse en ausencia de heparina. No es necesario valorar de forma sistemática los niveles de fibrinógeno. En principio, aunque los niveles inferiores de 1OO mg/dl se asocian a un mayor riesgo de hemorragia, no permiten predecir esta complicación en un determinado paciente. El TTPa debe controlarse en todos los pacientes para ajustar la dosis de heparina; este parámetro debe mantenerse 2,0-2,5 veces por encima del control (v. cap. 17). El TTPa se prolonga a veces de forma intensa durante 6-8 horas después de la admiñistración de los fibrinolíticos en los pacientes con acticidad lítica sistémica debido al efecto de la degradación de fibrinógeno v de los PDF. e. Complicaciones. La hemorraga es la complicaciói más frecuente del tratamiento trombolítico. De hecho, se desarrollan hematomas en los lugares de canulación vascular hasta en un 45% de los pacientes; un 10.20% de los casos precisan transfusiones de sangre. Por este motivo, las punciones venosas deben limitarse y las arteriales, evitarse si se considera el tratamiento trombolítico. En los pacientes con hemorragia se puede administrar plasma fresco congelado para invertir el estado lítico. Los crioprecipitados también pueden utilizarse para rellenar los depósitos de fibrinógeno y factor VIII. El estado lítico suele acompañarse de una disfunción plaquetaria, por lo que las transfusiones de plaquetas son a veces útiles en los pacientes con un tiempo de sangría muy prolongado (Am Intern Med 12: 1010, 1989). La incidencia de hemorragia intracraneal es de aproximadamente 0.5% en los enfermos tratados con estreptocinasa y 0,7% en los que reciben rt-PA. La estreptocinasa puede provocar fiebre, escalofríos y anafilaxia, pero no se han descrito reacciones alérgicas graves con rt-PA. 2. La ACTP primaria tiene unos resultados similares a los del tratamiento trombolítico eñ el IM, pero con una menor incidencia de hemorragia intracraneal e isauemia recurrente lN Enpl J Med 328: 673. 1993). De todos modos. la ACTP sólo puede reaiizarsè’en los primeros 60 a 90 min en centros especializados. Por este motivo, la administración inmediata de tratamiento trombolítico constituye todavía el tratamiento de elección en los pacientes sin contraindicaciones. La importancia de la ACTP primaria en el IM merece investigarse con más detenimiento, pero los efectos beneficiosos máximos se observan en los pacientes de alto riesgo, como aquellos que presentan IM de la cara anterior, edad mayor de 70 años, o taquicardia sinusal persistente. Por otra parte, la ACTP primaria reduce la mortalidad en los pacientes con shock cardiogénico (JAm Col1 Curdiol 19:639, 1992). Esta técnica no debería aplicarse de modo rutinario durante las primeras 48 horas después de un tratamiento trombolítico eficaz; no obstante, la ACTP de rescate probablemente está indicada en los pacientes que no muestran reperfusión, como son aquellos que presentan persistencia de1 dolor torácico y de la elevación del segmento ST. 3. La angiografía coronaria debe valorarse en los pacientes con isquemia recidivante de miocardio después del infarto o con isquemia provocada por una

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prueba de esfuerzo antes del alta (N En,?/ .I Mrd 320% 18, 1989). Asimismo, muchos cardiólogos recomiendan la angiografía en algunos pacientes de alto riesgo, ya que permite conocer el grado de extensión de las lesiones coronarias y la permeabilidad vascular. 4. Cirugía. La revascularización quirúrgica aguda ha resultado útil en el infarto de miocardio (Ann Thorac Scrq 4 I : 119,1986), pero el retraso necesario para la preparación del quirófano hace que esta técnica no constituya una alternativa razonable al tratamiento trombolítico ni a la ACTP como medida terapéutica primaria en el infarto agudo. La cirugía programada de derivación coronaria debe valorarse en los pacientes con enfermedad de tres vasos y alteración de la función ventricular izquierda después del IM. C. Otras medidas para reducir el tamaño del infarto. 1. Los antagonistas de los P-adrenoceptores reducen el consumo miocárdico de oxígeno al disminuir la frecuencia cardíaca, la contractilidad y la presión arterial. La administración intravenosa de antagonistas de los P-adrenoceptw res disminuye el tamaño del infarto y la mortalidad, de acuerdo con diversos ensayos clínicos (Am J Med 74: I 13, 1983; Luncct 1157, 1986). Por eso, estos medicamentos están indicados en la mayoría de los pacientes con infarto agudo de miocardio que acuden en las primeras 4-6 horas desde el inicio de los síntomas. Los pacientes con dolor isquémico constante o hiperactividad simpática manifestada en forma de taquicardia o hipertensión, que no sufren insuficiencia cardíaca, son los candidatos más idóneos. a. Contraindicaciones de los antagonistas de los P-adrenoceptores. Los pacientes con frecuencia cardíaca en reposo inferior a SO-SS lat./min, presión arterial sistólica menor de 95 mm Hg, bloqueo auriculoventricular significativo de primer grado (PR >0,24 seg) o bloqueo de segundo o tercer grado, enfermedad pulmonar obstructiva de acuerdo con la historia clínica o sibilancias a la exploración física, así como los que padecen insuficiencia cardíaca significativa a la exploración o en la radiografía de tórax, no deben recibir este tratamiento. b. Dosis intravenosas de los antagonistas de los P-adrenoceptores. El metoprolol (15 mg por vía i.v. administrado en dosis de 5 mg cada 5 min, seguido de 50- 1OO mg cada 12 horas por vía oral), el propranolol (0,l mg/kg por vía i.v. repartido en tres dosis, que se administran cada 5-10 min, seguidos 1 hora después de una dosis oral de 20 a 40 mg cada 6-8 horas), el atenolol (5-10 mg por vía i.v., seguidos de 100 mg oral al día) y el timolol (1 mg, repitiendo la dosis a los 10 min y continuando con una infusión de mantenimiento de 0.6 mg/kg durante 24 horas y luego 10 mg por vía oral cada 12 horas) se han utilizado en el tratamiento de los pacientes con infarto agudo de miocardio (EurHeor/ J 6: 199, 1985; N Engl J Med X10:9, 1984). No existen pruebas de que el clorhidrato de esmolol reduzca el tamaño del infarto ni tampoco de que disminuya la mortalidad; sin embargo, como su vida media es muy corta (10 min) resulta especialmente útil en los pacientes con alto riesgo de complicaciones del antagonismo de los P-adrenoceptores. Inicialmente se administra un bolo de 250 a 500 pg/kg durante 1 min y luego una infusión de mantenimiento comenzando por 50 pg/kg/min y ajustando la dosis, de forma que la frecuencia cardíaca sea de 55-60 lat./min (Circuhtion 72873, 1985). En Estados Unidos no se dispone de timolol inyectable. 2. La nitroglicerina posee a veces un efecto beneficioso sobre el tamaño del infarto en determinados subgrupos de pacientes, en los que se inicia precozmente el tratamiento y se evita la hipotensión (Circularion 76:906, 1989). Sin embargo, en un estudio aleatorizado, la nitroglicerina por vía i.v. no redujo la mortalidad en comparación con el placebo (Lanwr 343: I 115, 1994). Por lo tanto, no cabe recomendar el uso rutinario de la nitroglicerina por vía i.v. en los pacientes con IAM. La nitroglicerina se reserva para el IAM complicado con ICC o isquemia recidivante. La nitroglicerina intravenosa se administra en infusión de 10 pg/min, aumentando en incrementos de 10 pg/min

Cardiopatía isquémica Tabla 5-8. Dosis de los fármacos vasoactivos pacientes con infarto de miocardio

e inotrópicos

utilizados

121 en los

Fármaco

Dosis

Efecto

Precauciones

Dobutamina (v. Apéndice C)

2,5-15,O pg/kg/min; comenzar por las dosis más bajas

Inotrópico positivo, agonista de los padrenoceptores

Amrinona (Am J Cardiol 56:29B, 1985)

0,75 mglkg (dosis inicial), seguidos de la infusión de 5-l 0 pg/kg/min 0,5-2,0 pg/kg/min

Inotrópico positivo, inhibidor de la fosfodiesterasa

Aumento de la frecuencia cardíaca y del consumo de oxígeno; posible exacerbación de las arritmias Puede exacerbar las arritmias

Dopamina (v. Apéndice

C)

Nitroglicerina intravenosa

Nitroprusiato (v. Apéndice C)

Dilatación de arterias renales y mesentéricas Inotrópico positivo; Aumento de la fre2,0-6,0 yglkglmin agonista de los pcuencia cardíaca adrenoceptores y la POAP ago- Efecto similar pero >lO pgikglmin Vasopresor, menos potente nista de los aque la noradrenaadrenoceptores lina a estas dosis lo-400 pg/min; co- Venodilatador con Hipotensión en pamenzar por las efecto dilatador cientes con POAP reducida dosis más bajas arteriolar moderado; vasodilatador coronario 0,25-2,0 pg/kg/min Vasodilatador arte- Toxicidad por tioriolar y venoso cianato en pacientes con insuficiencia renal 0 tratados con dosis altas

POAP, presión de oclusión de la arteria pulmonar.

en intervalos de 10 a 15 min. Conviene vigilar cuidadosamente la presión arterial; la dosis no debe aumentarse sin realizar una monitorización hemodinámica invasiva, una vez que la presión sistólica disminuya un IO-15%. La hipotensión suele aparecer en los pacientes con inf’arto y depleción relativa de volumen (precarga reducida) o con infarto inferior complicado con disfunción del ventrículo derecho (v, Apéndice C y tabla S-X). 3. Los antagonistas de los canales del calcio no reducen el tamaño del infarto, según revelan los amplios ensayos clínicos sobre el tema. Si se administra nifedipino después del infarto, la mortalidad aumenta, al igual que la incidencia de reinfarto (BI- Med J 2YY: I 187, I YXY). El verapamilo carece de utilidad en el tratamiento agudo del IM, pero no aumenta la mortalidad (Am J Cardiol 67:1295, 1991). Si se administra en la primera semana después del IM, puede disminuir la mortalidad y la incidencia de reinfarto en los pacientes sin insuficiencia cardíaca que no reciben antagonistas de los fl-adrenocep tares (Am .l Cardiol66:779, 1990). El diltiacem no aporta ningún efecto beneficioso en el subgrupo de pacientes con IM sin onda Q, pero aumenta la mortalidad en aquellos que muestran una fracción de eyección ventricular izquierda inferior al 40% o signos clínicos de insuficiencia cardíaca (N Eng/ J Med 319:385, 1988). En cambio, en los pacientes con IM sin onda Q y buena función ventricular izquierda, el tratamiento con diltiacem puede prevenir el reinfarto (N En,q/ J Mcd 315:423, 1986). Por lo tanto, existen muy pocas

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pruebas a favor del uso de los antagonistas de los canales del calcio en el tratamiento agudo del IM y. sin embargo, estos fármacos pueden ser perjudiciales en los pacientes con alteración de la función ventricular izquierda. D. Tratamiento anticoagulante y antiagregante plaquetario. 1. La heparina se administra en infusión intravenosa continua o en dosis altas por vía subcutánea (12.500 U cada 12 horas); aparentemente, este tratamiento reduce la mortalidad de los pacientes con infarto, con independencia de la terapia trombolítica (Lancet II: 182, 1989), y también la incidencia de trombos murales (J Am Coll Cardiol 8:419, 1985; Am Heart J 109:616, 1985). Sin embargo, el riesgo de complicaciones hemorrágicas secundario a la anticoagulación es probablemente mayor que el posible beneficio en los pacientes con riesgo mínimo de complicaciones por infarto. Por eso, si no existe ninguna contraindicación, la anticoagulación con heparina intravenosa o subcutánea en dosis altas debe valorarse fundamentalmente en los pacientes con grandes infartos anteriores y riesgo de desarrollo de trombosis mural o de recidiva del infarto. Si no se procede a una anticoagulación más agresiva, se recomienda administrar a todos los pacientes ingresados en la unidad de cuidados intensivos heparina en dosis bajas (5.000 U por vía S.C. cada 8-12 horas) hasta que puedan deambular con independencia, para prevenir el desarrollo de trombosis venosas profundas (Am Heart J 99:574, 1980). 2. Warfarina. Los pacientes con trombos murales confirmados o infarto anterior extenso con afectación de la punta deben recibir tratamiento con warfarina durante 3-6 meses para prevenir el riesgo de embolismo sistémico. Conviene mantener un índice internacional normalizado (INR) de aproximadamente 2,5. Si no se observan estas complicaciones, se puede administrar ácido acetilsalicílico o warfarina como prevención secundaria (v. VII.B.2). 3. Acido acetilsalicílico. En general, se aconseja la administración de ácido acetilsalicflico a la mayoría de los pacientes con infarto a su ingreso y la continuación del tratamiento de forma crónica como medida de prevención secundaria. Sin embargo, en los pacientes totalmente anticoagulados con heparina intravenosa 0 en aquellos en los que se prevé la anticoagulación crónica con warfarina, el tratamiento concomitante con ácido acetilsalicílico aumenta las complicaciones hemorrágicas. El ácido acetilsalicílico también incrementa la hemorragia en los pacientes que son posteriormente sometidos a cirugía cardíaca. E. Tratamiento farmacológico adicional de los pacientes con infarto. 1. La lidocaína profiláctica generalmente es innecesaria, una vez que el paciente ha ingresado en la unidad de cuidados intensivos, ya que las arritmias suelen tratarse de forma inmediata. Sin embargo, si el tratamiento con lidocaína se inició antes del ingreso del paciente, puede continuarse, como mínimo, 24 horas (v. IV.A.1). 2. El sulfato de magnesio por vía iv. no reduce la mortalidad del IAM, según un amplio estudio aleatorizado (Circulation 88 [supl]: I-292, 1993), pese a los primeros informes que revelaban un efecto beneficioso (Luncrr 339: 1553, 1992). Así pues, no se aconseja el uso rutinario de magnesio por vía i.v. en el IAM. De todos modos, es necesario corregir la hipomagnesemia y la hipopotasemia en los enfermos con arritmias ventriculares. La dosis de sulfato magnésico es de 2 g por vía i.v. durante 5 a 10 min, repetida cada 4-6 horas, vigilando cuidadosamente la magnesemia. Los enfermos con cifras de creatinina sérica mayores de 3,0 mg/dl o con un bloqueo cardíaco completo no deben recibir magnesio. 3. Los inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina muestran un efecto beneficioso conocido en el tratamiento a largo plazo de los enfermos con depresión de la función ventricular izquierda secundaria al infarto agudo de miocardio (v. VII.B.3). Según los datos de amplios estudios aleatorizados, la administración de un TECA por vía oral en las primeras 24 horas después del IAM se asocia a una mejoría discreta en la supervivencia al cabo de 1 y 6 meses (Lunwt 343: 1115, 1994; Circulution 88 [Supl]:I-292, 1993). Los

Cardiopatía isquémica grupos de pacientes aquellos

que presentan

123

que más se benefician son los de alto riesgo, es decir, ICC, IM de la cara anterior o antecedentes de IM.

F. Tratamiento posterior de los pacientes con infarto de miocardio. 1. Medidas generales. Los pacientes con infarto deben ser ingresados

en una unidad de cuidados intensivos. La colocación de una vía intravenosa es obligatoria. Además, debe realizarse una supervisión continua del ECG y la observación por personal de enfermería entrenado en el reconocimiento de las arritmias. Las visitas deben limitarse en el tiempo, para que el paciente pueda descansar. La temperatura se debe obtener por vía oral más que rectal. Habitualmente, los pacientes con infarto no complicado permanecen 2-3 días en la unidad de cuidados intensivos y posteriormente pueden ser remitidos auna unidad «de cuidados intermedios» con capacidad de vigilancia ambulatoria durante el resto de su estancia hospitalaria (7-10 días). Si aparecen complicaciones durante el período inicial tras el infarto, debe prolongarse la estancia en la unidad de cuidados intensivos hasta que el estado clínico del paciente mejore. 2. La sedación resulta beneficiosa en los primeros días del infarto y puede conseguirse con dosis bajas de benzodiacepinas o cualquier otro agente ansiolítico (v. cap. 1). 3. Dieta y regulación intestinal. Durante el primer día después del infarto, debe administrarse una dieta líquida o blanda y después una dieta de 1.200 a 1.800 cal sin sal añadida y baja en colesterol. Las bebidas con cafeína y los líquidos excesivamente fríos o calientes deben evitarse. El estreñimiento es un problema frecuente, por lo que habitualmente se administran laxantes suaves o preparados para reducir la consistencia fecal.

IV. Complicaciones. A. Las arritmias suelen aparecer

en las primeras 24 horas después del infarto. Aunque las arritmias más graves como la taquicardia ventricular (TV) o la fibrilación ventricular (FV) son las más preocupantes, debe tratarse enérgicamente cualquier arritmia que genere un trastorno hemodinámico. Las arritmias mantenidas causantes de hipotensión, angina o ICC se deben interrumpir mediante cardioversión eléctrica sincronizada. Hay que descartar cualquier factor que pueda potenciar la arritmia y corregirlo, como las reacciones adversas a ciertos fármacos, la hipoxemia, la acidosis y las alteraciones electrolíticas (especialmente del potasio, calcio y magnesio). La insuficiencia ventricular izquierda, la isquemia recidivante y la hipotensión también predisponen a las arritmias y deben corregirse rápidamente.

1. Arritmias ventriculares. a. Las extrasístoles ventriculares son frecuentes

durante el período agudo del infarto y pueden preceder a la TV o FV. En la mayoría de los casos, la TV y la FV no van precedidas de «arritmias premonitorias» (Circularion 74:653, 1986). No se recomienda el tratamiento rutinario de las extrasístoles ventriculares, que se deben tratar cuando su frecuencia es superior a S/min, aparecen en el período vulnerable del ciclo cardíaco (fenómeno de R sobre T), se producen en salvas de dos o más con una frecuencia suficiente para provocar alteración hemodinámica o tienen una morfología múltiple (v. cap. 7). (1) La lidocaína representa el tratamiento inicial de elección para suprimir las extrasístoles ventriculares y se administra por vía intravenosa, inicialmente con un bolo de I mgkg, seguido de uno o varios bolos de 0,5 mgkg con 3-5 min de separación hasta que desaparece el ritmo ectópico o se administra una dosis total de 3 mg/kg; posteriormente, se administra una infusión intravenosa continua de 2-4 mg/min (20-50 pg/kg/min). La vida media de la lidocaína se prolonga en los estados de insuficiencia cardíaca, hepatopatía e hipotensión, así como en los ancianos, por lo que la dosis total debe reducirse a la mitad en estos casos. La determinación de niveles sanguí-

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Manual de terapéutica

médica

neos debe realizarse en los pacientes con alteración de aclaramiento de la lidocaína o que requieren altas dosis o infusiones prolongadas. (2) La procainamida se utiliza cuando no da resultado la lidocaína; inicialmente se aplica una dosis de ataque de SO0 a 1.000 mg a una velocidad no superior a 50 mg/min y luego una infusión de mantenimiento de 2 a 5 mg/min (v. Apéndice C). Durante la infusión hay que controlar cuidadosamente la duración del complejo QRS, intervalo QT, constantes vitales y niveles sanguíneos de procainamida y N-acetilprocainamida (NAPA). El metabolito activo de NAPA puede acumularse en los pacientes con insuficiencia renal. b. TV y FV. La cardioversión o desfibrilación inmediata representa el tratamiento de elección de la FV y TV con trastorno hemodinámico. El protocolo específico se describe en el capítulo 8. c. El ritmo idioventricular acelerado (RNA) es frecuente en los pacicntc\ en los que se logra la reperfusión coronaria y a veces en otros pacielitcï con infarto. Esta arritmia consiste en un ritmo de escape de complejos anchos (a una frecuencia de 60-I I 0 lat./min) que aparece cuando la frecuencia sinusal desciende por debajo de 60/min y no se acompaña habitualmente de alteración hemodinámica. El ritmo idioventricular acelerado suele ser benigno, dura menos de 48 horas y no requiere tratamiento específico, salvo una vigilancia estrecha. Cuando esta arritmia se asocia a deterioro hemodinámico o precipita TV o FV, el tratümiento más eficaz consiste en administrar atropina o controlar la frecuencia cardíaca mediante sobreestimulación. La lidocaína no huele estar indicada en el tratamiento del RIVA, a menos que éste contribuya al desarrollo de la taquicardia ventricular mantenida. 2. Taquicardias supraventriculares (v. cap. 7). a. La taquicardia sinusal es frecuente en los pacientes con infarto agudo de miocardio y suele asociarse a insuficiencia cardíaca, hipoxemia, dolor, ansiedad, fiebre, hipovolemia o reacciones adversas a los medicamentos. La taquicardia sinusal persistente representa un indicador pronóstico poco preciso y a menudo se utiliza como indicación para el estudio hemodinámico invasivo. El tratamiento se dirige a las causas subyacentes. Si no existe insuficiencia cardíaca y se ha corregido la causa de base, está indicado el uso cuidadoso de los antagonistas de los B-adrenoceptores especialmente cuando la taquicardia sinusal se acompaña de hipertensión. El metoprolol, el propranolol y el esmolol por vía intravenosa suelen dar buen resultado (v. 1II.C.l.b). b. La taquicardia paroxística supraventricular (TPSV) es rara en los pacientes con infarto, pero debe tratarse para prevenir la exacerbación de la isquemia miocárdica. La cardioversión sincronizada constituye el tratamiento de elección en caso de hipotensión, isquemia o insuficiencia cardíaca. Si el estado del paciente es estable, pueden intentarse maniobras vagotónicas como el masaje cuidadoso del seno carotídeo. En la TPSV refractaria a las maniobras vagotónicas se puede administrar adenosina, diltiacem, verapamilo, propranolol o digoxina de la manera descrita en el capítulo 7. La adenosina por vía i.v. constituye el tratamiento de elección. c. El flúter auricular no suele responder a las medidas farmacológicas. Si el paciente se encuentra inestable, el tratamiento de elección consiste en la cardioversión sincronizada comenzändo por los niveles energéticos más bajos (50 J). Esta medida puede transformar el ritmo en fibrilación sinusal o auricular. La estimulación auricular rápida también es beneficiosa y representa el tratamiento más idóneo en los pacientes con intoxicación digitálica. Si el paciente se encuentra estable, se puede también usar diltiacem, verapamilo, propranolol o digoxina (v. cap. 7), fármacos que disminuyen la respuesta ventricular y pueden convertir el ritmo en una fibrilación auricular. Sin embargo, cuando no se produce respuesta al

Cardiopatía

isquémica

125

tratamiento farmacol6gico inicial, hay que proceder a la cardioversión eléctrica incluso en los pacientes estables, debido al riesgo de conducción 1: 1 del tlúter auricular (v, cap. 7). d. La fibrilación auricular resulta deletérea para cl miocardio isquémico, porque la respuesta ventricular suele ser rápida y la contribución de la aurícula al llenado del ventrículo desaparece. El tratamiento de elección de la fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida y alteración hemodinámica es la cardioversión, que se inicia con 100 J. Si la frecuencia ventricular es lenta (menos de 100 lat./min) y no se ha efectuado tratamiento con fármacos que deprimen la conducción a través del nodo auriculoventricular. se puede considerar la implantación de un marcapasos endocárdico transvenoso antes de la cardioversión, para evitar la asistolia. En los pacientes hemodinámicamente estables, puede utilizarse el diltiacem, el verapamilo, el proprdnolol o la digoxina por vía i.v. para COntrOhI la respuesta ventricular (v. cap. 7). Con frecuencia, la fibrilación auricular del período agudo del infarto es transitoria y no requiere tratamiento prolongado. e. El ritmo acelerado de la unión suele ser un ritmo de escape benigno en pacientes con bradicardia sinusal, que no requiere tratamiento específico. A veces, se observa una taquicardia no paroxística de la unión (70-130 lat./min) en los pacientes con shock cardiogénico o toxicidad digitálica. El tratamiento se dirige a la enfermedad de base. 3. Bradicardia. a. La bradicardia sinusal puede aparecer en los pacientes con infarto agudo, sobre todo de la cara inferior. El tratamiento está indicado únicamente en aquellos que presentan hipotensión o reducción del gasto cardíaco como consecuencia de la bradicardia. El sulfato de atropina en dosis de 05 l,O mg por vía i.v., repitiendo las dosis en intervalos de 5 min hasta administrar un total de 2-3 mg, suele ser eficaz. La estimulación auricular o ventricular transitoria se aplica a los pacientes con bradicardia refractaria o sintomática y recidivante. b. Las alteraciones de la conducción auriculoventricular, como el bloqueo AV de primer grado (prolongación del intervalo PR), de segundo grado o de tercer grado (completo), son frecuentes en los pacientes con IAM. (1) El bloqueo AV de primer grado (prolongación del intervalo PR) debe diagnosticarse fundamentalmente porque representa una contraindicación para el empleo del verapamilo, diltiacem o antagonistas de los P-adrenoceptores. En general, el bloqueo AV de primer grado responde al tratamiento con digoxina u otros preparados que enlentecen la conducción del nodo AV. (2) El bloqueo de segundo grado comprende el bloqueo de Mobitz de tipo 1 (Wenckebach), que se manifiesta por una prolongación gradual del intervalo PR y un comple.jo QRS estrecho antes de la onda P no conducida, y el bloqueo de Mobitz de tipo II, en el que los latidos omitidos no van precedidos de una prolongación del intervalo PR y los complejos QRS son anchos. En el bloqueo de Mobitz de tipo 1, el lugar de éste suele ser el nodo AV. mientras que, en el bloqueo de Mobitz de tipo II, éste se sitúa por debajo de haz de His. El bloqueo de Mobitz de tipo 1 (Wenckebach) no precisa ningún tratamiento específico, pero es necesaria la estimulación transvenosa transitoria en presencia de bradicardia sintomática. El bloqueo de Mobitz de tipo II puede progresar hasta un bloqueo AV completo, y obliga a colocar un marcapasos, aunque el paciente no se encuentre sintomático. (3) El bloqueo cardíaco de tercer grado se caracteriza por la disociación auriculoventricular y a menudo se asocia a un ritmo de escape ventricular lento. En los pacientes con infarto anterior, el bloqueo AV com-

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pleto puede desarrollarse bruscamente, aunque a veces va precedido de un bloqueo de primer grado o de algún tipo de bloqueo intraventricular; esta complicación se asocia a un infarto extenso y a una elevada mortalidad. En los enfermos con un infarto de cara inferior, el bloqueo cardíaco puede ir precedido de un bloqueo AV de primero o segundo grado, y el ritmo de escape de la unión o del ventrículo no suele asociarse a ningún síntoma. De todos modos, el bloqueo de tercer grado que ocurre en el infarto obliga generalmente a la colocación de urgencia de un marcapasos intravenoso, por el posible peligro de evolución hacia la asistolia. Las consecuencias del bloqueo AV de tercer grado son más graves en los pacientes en los que el gasto cardíaco depende de la contribución sincronizada de la aurícula al llenado ventricular, es decir, en aquellos que presentan infartos extensos de cara anterior o infartos de cara inferior complicados por infarto del ventrículo derecho. En estos pacientes está indicada la estimulación auriculoventricular con un marcapasos transitorio. (4) Las indicaciones para colocar un marcapasos transvenoso en los pacientes con infarto comprenden: 1) asistolia, 2) bloqueo cardíaco de tercer grado, 3) bloqueo reciente de rama derecha con hemibloqueo anterior izquierdo o posterior (el bloqueo reciente de rama derecha no se considera por sí mismo una indicación del marcapasos transitorio, de acuerdo con bastantes autores), 4) bloqueo reciente de rama izquierda, 5) bloqueo cardíaco de segundo grado de Mobitz de tipo II y 6) bradicardia sintomática que no responde a la atropina. Las indicaciones del marcapasos permanente en el infarto se comentan en el capítulo 7. B. La hipertensión es frecuente en los pacientes con infarto y debe tratarse de forma enérgica. El aumento de la poscarga y la elevación posterior de la demanda miocárdica de oxígeno pueden aumentar el tamaño del infarto o extenderlo. En general, los pacientes con infarto reciben tratamiento inicial con preparados intravenosos de corta acción duración y de fácil ajuste. A continuación, se muestran algunas recomendaciones para el tratamiento de los pacientes con infarto e hipertensión: 1. Reposo en cama, analgesia y sedación. Muchas veces, estas medidas permten controlar los aumentos leves o moderados de la presión arterial. 2. Los antagonistas de los P-adrenoceptores suelen ser adecuados si se administran en pequeñas dosis por vía parenteral, de la forma descrita en 1II.C.l.b. Si el paciente tolera el preparado intravenoso, puede cambiarse a la vía oral (v. tabla 5-2). 3. Inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina. Teniendo en cuenta el efecto favorable de los IECA sobre la mortalidad debida al IM, el tratamiento combinado con IECA y antagonistas de los P-adrenocepiores representa la medida más adecuada para controlar la hipertensión moderada (v. cap. 4). 4. Las indicaciones de los antagonistas de los canales del calcio en el tratamiento de la hipertensión durante la fase aguda del infarto no se hallan bien definidas. Sin embargo, estos preparados reducen eficazmente la presión arterial y pueden dar resultado cuando los nitratos o antagonistas de los P-adrenoceptores no son eficaces o están contraindicados. Teniendo en cuenta los problemas que suscita la seguridad de las dihidropiridinas, como el nifedipino en el IM, se prefiere el verapamilo o el diltiacem. La seguridad de las nuevas dihidropiridinas en el IM no se ha investigado todavía (v. III.C.3 y tabla 5-3). 5. El nitroprusiato por vía i.v. está indicado en el tratamiento de la hipertensión moderada o grave y causa una reducción inmediata de la presión arterial como consecuencia de la dilatación del lecho venoso y arterial. La dosis inicial es de 10-15 @g/min (25 Fg/kg/min), que se administran en infusión intravenosa continua; la dosis puede aumentarse en incrementos de 5 a 10 pg ca-

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da 5-10 min, según sea necesario para controlar la presión arterial (v. Apéndice C y tabla 5-8). A veces, se requieren dosis de hasta 400 pg/min. La solución se prepara en glucosado al 5% y debe protegerse de la luz, porque el fármaco es fotosensible. El tratamiento prolongado (>72 horas), la administración de dosis altas y la disfunción renal se asocian a veces a un aumento hasta niveles tóxicos del tiocianato, metabolito del nitroprusiato que se elimina por el riñón; por eso, hay que controlar sus niveles plasmáticos en estos enfermos. La toxicidad por cianuro puede ocurrir incluso con infusiones breves o en dosis reducidas y se manifiesta por confusión, delirio o acidosis láctica secundaria a la inhibición del metabolismo aerobio. La dosis máxima de 10 pg/kg/min nunca debe administrarse durante más de 10 min (Clin Pharmacokinet9:239, 1984). 6. La nitroglicerina por vía i.v. induce una venodilatación con dilatación arteriolar moderada. Habitualmente, pueden aplicarse dosis adecuadas para reducir la hipertensión moderada en los pacientes con aumento de la presión de Ilenado del ventrículo izquierdo; sin embargo, cuando la presión de llenado del ventrículo izquierdo es normal, el efecto antihipertensivo de este preparado es muy limitado. Este fármaco resulta eficaz en el tratamiento de la hipertensión asociada a insuficiencia cardíaca o a síntomas de isquemia mantenida. La dosis inicial es de 10 pg/min en infusión continua y puede aumentarse en incrementos de 5-10 pg/min hasta controlar la presión arterial (v. tabla 5-8). C. Complicaciones hemodinámicas. 1. El fracaso de la bomba del ventrículo izquierdo en los pacientes con infarto de miocardio se asocia a la disminución de la función sistólica del ventrículo izquierdo y de su adaptabilidad (p. ej., rigidez ventricular). La gravedad del fracaso de la bomba depende de la extensión del infarto y varía desde una congestión pulmonar mínima hasta el shock cardiogénico. Las comphcaciones mecánicas agudas del infarto como la insuficiencia mitral aguda, la rotura del tabique ventricular o la exacerbación de la valvulopatía crónica subyacente también provocan edema de pulmón y shock. Por eso, en los pacientes con signos clínicos de fracaso de la bomba o shock, el estudio inicial comprende la valoración por técnicas de imagen no invasivas de la función ventricular mediante ventriculografía radioisotópica o ecocardiografía bidimensional y estudios Doppler. a. Tratamiento de la insuficiencia cardíaca leve. En los pacientes con congestión pulmonar leve o ritmo de galope por tercer tono: (1) Los diuréticos suelen ser adecuados, pero deben utilizarse con cautela, ya que la mayoría de los pacientes con infarto no presentan una sobrecarga de volumen. La diuresis excesiva provoca hipovolemia en estos pacientes y reduce inadecuadamente la presión de llenado del ventrículo izquierdo. El tratamiento de elección es la furosemida, en dosis de 10 a 20 mg por vía i.v. (v. cap. 4.) (2) Los nitratos tópicos y dosis bajas de nitroglicerina por vía i.v. suelen beneficiar a los pacientes hemodinámicamente inestables, ya que reducen la presión de llenado del ventrículo izquierdo. (3) La digoxina, en dosis de 0,125.0,25 mg por vía oral cada día, suele administrarse a los pacientes con insuficiencia cardíaca crónica leve, pero su efecto beneficioso sobre la supervivencia a largo plazo es controvertido. La digoxina no debe emplearse en el tratamiento agudo de la insuficiencia cardíaca de los pacientes con infarto. (4) Los inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina mejoran los síntomas de los pacientes con insuficiencia cardíaca leve o moderada (JAMA 259539, 1988) y la supervivencia de los pacientes con insuficiencia cardíaca grave (N EngI ./ Med 3 16: 1429, 1987). El captopril, en dosis de 6,25-50,O mg oral cada 6 a 8 horas, y el enalapril, en dosis de 2,5-20,O mg dos veces al día, pueden emplearse en estos pacientes; inicialmente, se administran las dosis más bajas para evitar la hipotensión (v. cap. 6).

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En los pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva importante o hipotensión refractaria al tratamiento inicial, debe plantearse la supervisión hemodinamica invasiva con catéter de balón colocado en la arteria pulmonar. b. Las indicaciones del cateterismo de la arteria pulmonar comprenden: 1) insuficiencia cardíaca congestiva grave o progresiva; 2) shock cardiogénico o hipotensión sin respuesta a las medidas convencionales simples (es decir, líquidos por vía i.v.); 3) signos clínicos sugerentes de insuficiencia mitral grave, comunicación interventricular o derrame pericárdico hemodinámicamente significativo; 4) cianosis, hipoxemia, taquipnea, diaforesis o acidosis graves o inexplicables; 5) taquicardia sinusal u otras taquiarritmias inexplicables o refractarias, y 6) necesidad de administrar preparados parenterales vasoactivos bajo vigilancia estrecha para evitar cambios desfavorables de la frecuencia cardíaca o de la presión arterial l.1 Am Col/ Cur-dio/ 16:24Y, 1990). Los catéteres en la arteria pulmonar y arterias sistémicas sólo deben ser colocados por personal entrenado en condiciones de esterilidad (v. cap. 9). En los pacientes con un bloqueo de rama izquierda, debe colocarse un marcapasos transitorio, porque el cateterismo de la arteria pulmonar puede inducir un bloqueo cardíaco completo en estos enfermos. Además, siempre que se realiza el cateterismo de la arteria pulmonar, conviene medir reiteradamente la presión arterial sistémica por vía no invasiva o con un catéter en la arteria radial o femoral. La diuresis también debe controlarse, si es preciso, con una sonda vesical permanente. c. Tratamiento de los subgrupos hemodinámicos de pacientes con disfunción ventricular izquierda. El cateterismo de la arteria pulmonar permite medir las presiones en aurícula derecha, ventrículo derecho y arteria pulmonar, y la presión de oclusión de la arteria pulmonar (POAP). Las presiones deben medirse al final de la espiración y conviene registrarlas en una tira de papel continuo. Además. se puede determinar el índice cardíaco (IC = gasto cardíaco/superficic corporal) por el método de termodilución o de Fick y obtener muestras de sangre para analizar los gases en sangre venosa mixta. También pueden calcularse las resistencias vasculares sistémicas (RVS = [(presión arterial media-presión en la aurícula derecha)/gasto cardíaco] x 80) (intervalo normal: 900-1350 dinas/seg/cm-‘). En algunos casos, los catéteres permiten una medición continua de la saturación de oxígeno en sangre venosa mixta y de la fracción de eyección del ventrículo derecho. Los pacientes con infarto se pueden clasificar en varios subgrupos hemodinámicos, que resultan útiles a la hora de planificar la estrategia terapéutica (J Am Col/ Curdiol 16:249, 1990). Más importante que la medición de los valores absolutos aislados es definir las medidas basales y las tendencias posteriores. No conviene olvidar tampoco que, aunque se indiquen algunas normas para el tratamiento de las complicaciones hemodinámicas, las medidas terapéuticas se deben individualizar en todos los casos. Los datos hemodinámicos deben valorarse de acuerdo con la respuesta clínica del paciente y someterse a crítica si no se observa ninguna correlación con otros parámetros fisiológicos (como la diuresis). Hay que tratar agresivamente a los pacientes para que la duración del cateterismo sea mínima. (1) La disminución de la presión de llenado del ventrículo izquierdo (POAP ~15-18 mm Hg), cuando se acompaña,de hipotensión, disminución del índice cardíaco (~2.5 I/min/m-), oltgurta o taquicardia sinusal persistente, debe tratarse mediante la infusión rápida de suero salino fisiológico. Dado que la adaptabilidad del VI se reduce en los pacientes con infarto de la cara anterior, generalmente se utiliza como guía para la administración de líquidos un valor de POAP de 15-18 mm Hg. (2) El aumento de la presión de llenado del VI (POAP ~18 mm Hg) con índice cardíaco normal (>2,.5 I/min/m’) constituye un signo de

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sobrecarga de volumen o de disminución de la adaptabilidad del VI. Con frecuencia, estos pacientes reciben tratamiento únicamente con diuréticos. Los nitratos por vía tópica y la nitroglicerina por vía i.v. también se pueden utilizar cuando persiste el aumento de la presión de llenado a pesar de la diuresis. (3) La elevación de la presión de llenado del ventrículo izquierdo (POAP >18 mm Hg) con disminución del índice cardíaco (~23 I/min/m’) y una presión arterial sistólica >lOO mm Hg representa un signo de disfunción sistólica significativa del ventrículo izquierdo. Como la presión arterial se mantiene, el tratamiento de elección consiste en disminuir la poscarga con nitroglicerina o nitroprusiato. En principio, se prefiere la nitroglicerina, sobre todo en las fases iniciales del infarto. porque induce una vasodilatación coronaria y aumenta la perfusión miocárdica hacia las regiones isquémicas. El nitroprusiato posee un menor efecto sobre la perfusión coronaria (N En~1 J Med 306:1121, 1129, y 1168, 1982), pero es un vasodilatador más potente y está indicado en los casos de hipertensi6n grave. Si la presión arterial desciende o el índice cardíaco no mejora, se debe añadir un preparado inotrópico como la dobutamina o la amrinona (v. tabla 5-8). (4) La elevación de la presión de llenado del ventrículo izquierdo

(POAP >18 mm fig) con descenso del índice cardíaco (~2,s I/min/m’) v una nresión arterial sistólica inferior a 100 mm Hg ”

sugiere una disfuición extensa del ventrículo izquierdo. Si la presióñ arterial sistólica es inferior a 90 mm Hg y se aprecian datos de hipoperfusión orgánica (como oliguria y confusión), puede existir shock cardiogénico. La trombólisis está contraindicada en la mayoría de los pacientes con shock como consecuencia de la farmacocinética imprevisible de estos preparados y la necesidad de realizar procedimientos vasculares invasivos. Sin embargo, dado que la mortalidad de los pacientes en shock cardiogénico se aproxima al 80%, a pesar de las intervenciones agresivas, una vez estabilizado el enfermo, hay que valorar cuidadosamente la posibilidad de recuperar el miocardio con una ACTP de urgencia (Cir-culation 78: 1345, 1988) y descartar la presencia de complicaciones mecánicas tratables del infarto como insuficiencia mitral grave o rotura del tabique ventricular (v. 1V.D). El tratamiento de soporte circulatorio con vasopresores es esencial al inicio; se prefiere la noradrenalina en los pacientes más hipotensos (presión sistólica <70 mm Hg), pero habitualmente basta con la dopamina en los pacientes con una presión sistólica de 70-90 mm Hg. En los enfermos con presión sistólica próxima a 90 mm Hg, suele ser suficiente con la dobutamina (v. tabla S-8). Los pacientes candidatos al tratamiento intensivo que no responden a las medidas farmacológicas iniciales o precisan altas dosis de vasopresores y son candidatos a las medidas más agresivas deben recibir el tratamiento de soporte con un balón de contrapulsación aórtica. (5) El infarto del ventrículo derecho se caracteriza por un descenso del índice cardíaco (~2.5 I/min/m’) con una presión normal o disminuida de llenado del ventr culo izquierdo y aumento de la presión en la aurícula derecha (>lO IT’ i lig:) en caso de infarto de la cara inferior (Ches! 77:220, 1980). El aumento de la presión en la aurícula derecha no se manifiesta en algunos enfermos hasta la administración i.v. de los Iíquidos. Los signos clínicos comprenden hipotensión, aumento de la presión venosa yugular, signo de Kussmaul (aumento de la presión venosa yugular con la inspiración) y tercero cuarto tono ventriculares derechos con auscultación pulmonar normal. Es necesario registrar las derivaciones precordiales derechas del ECG y analizar la elevación del segmento ST en la derivación V4R, uno de los marcadores específicos del infarto del ventrículo derecho. La demostración ecocardiográfica

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de la disminución de la función sistólica del ventrículo derecho suele ayudar a confirmar este diagnóstico (Am Heart .I 107:505, 1YX4). La respuesta hemodinámica al infarto del ventrículo derecho comprende desde una elevación asintomática de las presiones en cavidades derechas hasta el shock grave. Los pacientes con una presión sistólica de 90-100 mm Hg y disminución del índice cardíaco suelen responder a los líquidos por vía i.v., que deben administrarse hasta que la POAP sea de 15-18 mm Hg; no obstante, hay que evitar la administración excesiva de líquidos. Si el índice cardíaco continúa reducido después de la administración de los líquidos o si la hipotensión es más grave, hay que administrar dobutamina. En general, la combinación entre las medidas de restitución de volumen y el soporte inotrópico con dobutamina aumenta la presión sistólica por encima de 90 mm Hg. Sin embargo, en los pacientes con hipotensión grave y refractaria es necesario aplicar el balón de contrapulsación aórtica. En los enfermos con bloqueo cardíaco causante de asincronía auriculoventricular, el marcapasos AV secuencial puede mejorar considerablemente la situación hemodinámica. D. Complicaciones mecánicas. 1. Expansión del infarto. El adelgazamiento y la expansión de la pared miocárdica infartada que aparecen tras el infarto pueden alterar negativamente la geometría y función del ventrículo. Los fármacos que disminuyen la poscarga, en particular los inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina, limitan la expansión del infarto y la dilatación del ventrículo después de éste (N Engl J Med 3 1980, 1988 y VII.B.3). No se aconseja utilizar esteroides ni antiinflamatorios no esteroideos en los pacientes con infarto, porque pueden aumentar el adelgdzamiento miocárdico (Circulation 53 [Suppl l]:l204, 1976; Can J Cardiol5:2 1 1, 1989). 2. La insuficiencia mitral hemodinámicamente significativa aparece a veces en pacientes con infarto agudo y se asocia a un pronóstico mas desfavorable que en los pacientes sin insuficiencia mitral (Am J Cardiol65: 1 169, 1990). a. Diagnóstico. La mayoría de los pacientes con insuficiencia mitral hemodinámicamente significativa presentan un soplo holosistólico característico. En los casos con insuficiencia mitral moderada o grave, es frecuente el edema pulmonar. La rotura o disfunción grave de los músculos papilares se asocia a menudo a shock cardiogénico. La presencia de una gran onda V en el trazado de presión de la arteria pulmonar obtenido con un catéter colocado en esta arteria sugiere una insuficiencia mitral, pero su sensibilidad y especificidad son mínimas y también se observan en los pacientes con rotura del tabique ventricular. La ecocardiografía bidimensional con Doppler constituye la prueba diagnóstica inicial de elección. Sin embargo, en los pacientes críticos, las dificultades para la ejecución de la técnica limitan la sensibilidad de la ecocardiografía convencional; por eso, en estos casos se recurre a la ecocardiografía transesofágica. b. El tratamiento inicial de los pacientes con insuficiencia mitral consiste en la disminución farmacológica de la poscarga con nitroglicerina o nitroprusiato por vía intravenosa; la dobutamina es útil en los pacientes con hipotensión en el límite. En general, el balón de contrapulsación aórtica es necesario para estabilizar a los pacientes con insuficiencia mitral grave antes de la intervención quirúrgica. 3. La rotura del tabique interventricular se sospecha ante la presencia de un soplo sistólico, el inicio concomitante de edema pulmonar y, la mayoría de las veces, shock cardiogénico. La rotura del tabique interventricular complica el t-3 % de los infartos y suele ocurrir en los primeros 7 días. a. Diagnóstico. La rotura del tabique ventricular produce de manera característica un soplo holosistólico que se ausculta mejor en el borde estemal izquierdo y se acompaña casi siempre de un frémito sistólico. La ecocardiografía bidimensional con Doppler es una técnica extraordinariamente

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sensible y específica para la detección de este cortocircuito intracardíaco y otros, así como la insuficiencia valvular; por eso, se debe realizar siempre como estudio inicial en los pacientes con soplos recientes o shock cardiogénico secundario a infarto. La presencia de la rotura del tabique ventricular también se sospecha cuando se observa un aumento mayor del 5% en la saturación de oxígeno de la hemoglobina entre la aurícula derecha y el ventrículo derecho durante el cateterismo de las cavidades derechas. b. Tratamiento. El tratamiento inicial de los pacientes con rotura del tabique ventricular es similar al descrito para el shock cardiogénico y comprende la supervisión hemodinámica invasiva. Los vasodilatadores del tipo de la nitroglicerina y nitroprusiato disminuyen la poscarga, pero la mayoría de los pacientes precisan balón de contrapulsación aórtica antes de intentara la reparación quirúrgica. 4. La rotura de la pared libre del ventrículo izquierdo (cardiorrexis) es una complicación catastrófica del infarto que explica el 10% de la mortalidad asociada. La rotura es más frecuente en las mujeres, en los pacientes cuya enfermedad coronaria se inicia con infarto, en los pacientes con hipertensión y en los que reciben tratamiento con esteroides o antiinflamatorios no esteroideos (Am J Cardiol 40:429, 1977). La rotura aparece casi siempre en la primera semana del infarto y se manifiesta por un colapso hemodinámico brusco. La rotura del ventrículo izquierdo puede acompañarse de bradicardia sinusal y de la unión, ritmo idioventricular, anomalías del segmento ST y de la onda T y finalmente disociación electromecánica inmediata. Aunque generalmente se produce la muerte súbita, algunos casos de rotura del ventrículo izquierdo van precedidos de dolor pericárdico recidivante secundario a la acumulación de sangre en el espacio pericárdico con o sin signos de derrame pericárdico, taponamiento e hipotensión. La ecocardiografía permite detectar los casos de adelgazamiento de la pared ventricular con riesgo de rotura e incluso aquellos que presentan rotura parcial. El diagnóstico inmediato en esta fase facilita a veces la reparación quirúrgica. La pericardiocentesis en los pacientes con taponamiento y la instauración inmediata del balón de contrapulsación aórtica pueden salvar la vida de estos enfermos hasta el momento de la corrección quirúrgica. 5. El aneurisma ventricular, una evaginación localizada de la cavidad ventricular izquierda relacionada con una zona de miocardio discinético, se diagnostica por la elevación persistente del segmento ST después del infarto, la insuficiencia cardíaca refractaria o las arritmias ventriculares con mala respuesta al tratamiento (N EngI ./ Mrd 3 I 1: 1OO1, 1984). Los pacientes con aneurisma muestran un mayor riesgo de trombos murales y embolización periférica. a. Diagnóstico. La ecocardiografía y la angiografía del ventrículo izquierdo definen la extensión del aneurisma en la pared del ventrículo izquierdo; sin embargo, la ecocardiogrdfía bidimensional es la prueba más idónea para detectar los trombos murales. b. Tratamiento. Los pacientes con trombos murales deben ser anticoagulados (v. 1II.D). La corrección quirúrgica tardía de un aneurisma del ventrículo izquierdo está indicada en algunos pacientes con insuficiencia cardíaca izquierda refractaria, arritmias ventriculares muy graves o embolismos sistémicos recidivantes. 6. El pseudoaneurisma ventricular es una forma de rotura cardíaca, en la cual la extravasación pericárdica de sangre queda contenida localmente por el pericardio visceral. Por eso, se establece una comunicación libre entre el ventrículo izquierdo y el pseudoaneurisma. La ecocardiografía bidimensional ayuda a separar los pseudoaneurismas de los verdaderos aneurismas del ventrículo izquierdo. Los pseudoaneurismas deben repararse de inmediato por su elevada incidencia de rotura (Thrwus 38:2S, 1983). E. Isquemia e infarto recidivante.

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Manual de terapéutica médica 1. Isquemia recidivante. Los pacientes

con signos o síntomas de isquemia recidivante después del infarto deben tratarse de manera agresiva; la angiocoronariografía debe realizarse de inmediato para identificar a los candidatos al tratamiento mediante ACTP o cirugía de derivación coronaria. 2. La extensión o recidiva del infarto ocurre en el 10.20% de los pacientes (Circulation 6.5:918, 1982) y suele ir precedida de molestias torácicas recidivantes, a pesar del tratamiento inicial. La isoenzima CPK-MB debe medirse para descartar una nueva necrosis miocárdica en los pacientes con dolor torácico recidivante o cambios del ECG. La mayoría de las extensiones del infarto ocurren en los primeros 7- 10 días del mismo; por eso, no se recomienda el alta hospitalaria antes de este plazo en los pacientes de alto riesgo (p. ej., pacientes con isquemia recidivante, infartos extensos, insuficiencia cardíaca sintomática 0 arritmias).

F. Complicaciones pericárdicas tras un infarto. 1. La pericarditis aguda se observa casi siempre en pacientes

con grandes infartos. El dolor de la pericarditis es típicamente retrostemal, se irradia a la espalda y se exacerba con la inspiración profunda y los movimientos, aliviándose al sentarse el paciente. El roce pericárdico puede detectarse con una exploración cuidadosa, pero con frecuencia desaparece; por otro lado, los hallazgos ECG clásicos de la pericarditis son enmascarados por el infarto (N Ellgl J Med 3 11: 1211, 1984). El ácido acetilsalicílico alivia el dolor de la pericarditis. El uso de los glucocorticoides y antiinflamatorios no esteroideos, diferentes al ácido acetilsalicílico, está contraindicado, porque estos fármacos retrasan la cicatrización del miocardio y pueden aumentar la incidencia de rotura (v. IV.D.1). La pericarditis activa aumenta el riesgo de taponamiento hemorrágico en los pacientes que reciben heparina por vía intravenosa. Por eso, en estos pacientes debe valorarse este riesgo frente a la necesidad del anticoagulación crónica 2. El síndrome de Dressler o post-IM es una complicación tardía poco frecuente del infarto que se caracteriza por pericarditis, pleuritis, derrame pericárdico o pleural, fiebre, leucocitosis, aumento de la velocidad de sedimentación globular y aumento de los niveles de los anticuerpos antimiocardio (Am J Cardiol 50:1269, 1982). Estos pacientes presentan de forma característica malestar general. fiebre y dolor torácico, aunque este síndrome se puede confundir con una angina o infarto; el ECG presenta una elevación difusa y marcada del segmento ST. Los síntomas suelen iniciarse entre la 2.- y 10.” semanas después del infarto y la evolución puede ser prolongada con remisiones y exacerbaciones frecuentes. El tratamiento es sintomático y consiste en administrar antiinflamatorios no esteroideos como ácido acetilsalicílico (650 mg por vía oral cada 6 a 8 horas) o indometacina (25-50 mg por vía oral cada 6 a 8 horas). A veces, se precisan glucocorticoides como la prednisona (1 mg/kg por vía oral cada día) para tratar los síntomas más graves; este tratamiento debe suspenderse gradualmente para reducir la posibilidad de exacerbación sintomática. Siempre que sea posible, debe suspenderse el tratamiento anticoagulante, puesto que puede aparecer una pericarditis hemorrágica con taponamiento. La pericarditis constrictiva complica a veces el síndrome postIM. pero es rara.

V. Rehabilitación. La reparación tisular no finaliza hasta 6 semanas

después del infarto, pero la estancia hospitalaria y el grado de actividad física deben adaptarse de forma individualizada. En general, la estancia hospitalaria de los pacientes con infarto no complicado es de 7-10 días, con monitoriz,ación ECG en una unidad telemétrica. La estancia hospitalaria se prolonga a menudo en los pacientes con complicaciones. Los enfermos deben guardar reposo en cama, pero efectuando movimientos dentro de ella y moviendo los pies a un lado y otro. A las 24 horas del ingreso, si no se produce ninguna complicación, el enfermo puede comenzar a sentarse, utilizar una cómoda situada a la cabecera e incluso afeitarse, ir al baño y alimentarse. Hay que animara los pacientes a deambular por la habitación al tercer día del ingreso y a de-

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sarrollar una actividad ambulatoria completa a los S-7 días. Antes del alta conviene aconsejar al enfermo con respecto a la actividad física, incluida las relaciones sexuales. Habitualmente, los pacientes toleran programas diarios de deambulación, pero no deben conducir, levantar objetos pesados o subir cuestas con energía hasta completar una prueba de esfuerzo máximo. En general, los enfermos pueden regresar a su trabajo a las 4-X semanas del alta, dependiendo de la extensión del infarto. Tras el alta hospitalaria, debe iniciarse un programa de rehabilitación física supervisado. VI. La estratificación del riesgo después de IM a través de la prueba de esfuerzo, con o sin el uso de la técnica de imagen con perfusión de talio, ventriculografía radioisotópica o ecocardiografía, sirve para identificar a los pacientes con isquemia inducible y alto riesgo de complicaciones cardíacas en el futuro. La prueba de esfuerzo submáxima se puede efectuar sin problemas a los 7-10 días de un IM no complicado. Los enfermos con una prueba positiva serán sometidos a cateterismo cardíaco, para valorar la anatomía de las arterias coronarias, el pronóstico y la necesidad de revascularización. Los pacientes que completen esta prueba sin ningún signo de isquemia presentan un riesgo reducido de sufrir complicaciones cardíacas durante el año que sigue al IM (N Engl .I Med 3 14: 16 1, 1986). La angiografía coronaria también está indicada en los pacientes con infarto sin onda Q o con una evolución del IM complicada por isquemia recidivante, insuficiencia cardíaca significativa o arritmias ventriculares persistentes. La prueba de esfuerzo máxima se puede realizar sin problemas a las 4-6 semanas del IM. VII. Prevención secundaria. A. La modificación de los factores de riesgos cardíaco es fundamental después del infarto. Se recomienda suspender el tabaco a todos los fumadores; se puede indicar al enfermo los programas hospitalarios para suspender el tabaco. La hipercolesterolemia, la hipertensión y la diabetes deben diagnosticarse y tratarse de la forma más conveniente. Se aconseja un ejercicio aeróbico regular, a ser posible en un gimnasio, a todos los pacientes con una evolución sin complicaciones y con un riesgo reducido de complicaciún cardíacos posteriores. B. El tratamiento médico de prevención secundaria comprende los fkmacos que reducen la incidencia de reinfarto y muerte despu& del IM en ensayos clínicos aleatorizados: 1. Los antagonistas de los P-adrenoceptores (como timolol en dosis de 10 mg 2 veces al día; propranolol, 20-80 mg cuatro veces al día, o metoprolol, 100 mg 2 veces al día) reducen la mortalidad y la tasa de reinfarto (N En,ql J Mrd 313: 1055, 1985). Los antagonistas de los B-adrenoceptores con actividad simpaticomimética intrínseca no son tan eficaces (v. tabla S-2). El tratamiento debe proseguirse durante, por lo menos, 2 años después del infarto. 2. El tratamiento antiagregante plaquetario con ácido acetilsalicílico (325 mg/día) también resulta útil en la prevención secundaria (BI- Mcd .I 296:320, 1988). Se ha comprobado que la anticoagulación terapéutica con warfarina resulta asimismo eficaz (N En~/J Mrrl323: 147, l990), pero se desconoce si lo es más que el ácido acetilsalicílico. En los pacientes que responden al tratamiento trombolítico, el ácido acetilsalicílico mejora la supervivencia sin complicaciones, con respecto al grupo tratado con warfarina (Cir~lurion 87: 1524, 1993). El tratamiento con ácido acetilsalicílico debe mantenerse de forma indefinida después del IM. Los pacientes con grandes IM de la cara anterior o aneurismas del ventrículo izquierdo requieren inicialmente tratamiento con warfarina durante 3-6 meses y luego pueden seguir sólo con ácido acetilsalicílico de forma indefinida. Aquellos que presentan disfunción grave del ventrículo izquierdo precisan tratamiento crónico con warfarina, porque disminuye el riesgo de embolismo sistémico. 3. Inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina. El captopril reduce la mortalidad, la incidencia de insuficiencia cardíaca y la recidiva del infarto en los pacientes asintomáticos con una fracción de cyección ventricular

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Manual de terapéutica médica izquierda inferior al 40% después del infarto. La mejoría clínica obtenida con los IECA es independiente del lugar del infarto, el uso de tratamiento trombolítico o la administración de ácido acetilsalicílico o antagonistas de los padrenoceptores (N Ennl J Mrd 327:669. 1992). El tratamiento con IECA se debe mañtener durante, por lo menos, 1-2 años’en los pacientes de alto riesgo con un IM reciente (p. ej., IM extenso de la cara anterior, ICC, aneurisma ventricular izquierdo) o de forma indefinida en aquellos que muestran disfunción persistente del ventrículo izquierdo.