Ventilacion Mecanica En Sdra

Ventilación mecánica en SDRA. Los primeros pasos... El SDRA (Síndrome de Distress Respiratorio del Adulto), es un síndrome en el que coexisten síntomas de una afectación pulmonar grave, caracterizado principalmente en la clínica por ser agudo, asociar disnea y taquipnea severa y presentar hipoxemia refractaria que requiere en la mayoría de los casos la utilización de medidas de soporte respiratorio como la ventilación mecánica. Tal vez la primera descripción de esta patología pueda ser la publicada por Laennec en 1821 en su "Tratado de Enfermedades del Tórax", en este se describe la anatomía patológica macroscópica de un síndrome caracterizado por la aparición de "anasarca idiopática del pulmón", definida esta como la presencia de edema pulmonar en ausencia de insuficiencia cardiaca. A lo largo de la historia este síndrome ha sido identificado recibiendo distintas denominaciones, ya en la guerra civil americana se describe un síndrome similar denominado "doble neumonía", en la primera guerra mundial es descrito como el colapso pulmonar posttraumático, pasando a modificarse esta denominación a pulmón húmedo postraumático en la segunda guerra mundial y pulmón de shock en la guerra de corea, posteriormente, en la guerra de Vietnam se describe como el "pulmón Da Nang", localidad vietnamita donde estaba situado un centro médico para los combatientes. De forma mas interesante, recibió también en esta guerra la denominación de "pulmón del ventilador", por la creencia de que en la etiología del daño pulmonar se situaba el tratamiento de soporte con ventilación mecánica. Sin embargo hay que esperar hasta finales de los años 60 para encontrar la que actualmente se considera como primera descripción del SDRA. En 1967 Ashbaugh, Bigelow, Petty y Levine en un artículo publicado en Lancet describen una entidad clínica que denominan "distress respiratorio agudo en adultos" y que se caracteriza por "disnea severa, taquipnea, hipoxemia refractaria, complianza disminuida, infiltrados alveolares difusos, atelectasias, congestión vascular, edema pulmonar y la presencia de membranas hialinas en la autopsia". Los autores forman parte de un grupo formado en Denver a mediados de los 60 (1964) para el tratamiento de patología respiratoria grave, este grupo estaba formado por un neumólogo, un cirujano, dos residentes de neumología, un técnico en análisis de gases sanguíneos y una enfermera. En el periodo comprendido entre 1964 y 1967 estudian a 272 pacientes que requieren ventilación mecánica, y pronto se dan cuenta de que existe un grupo de 12 pacientes en los que el fracaso respiratorio es distinto de aquel que aparece en los casos de asma, exhacerbación de EPOC, enfemedades neuromusculares y enfermos postoperatorios que requieren ventilación prolongada. El primero de estos pacientes es un joven de 29 años que tras sufrir un accidente de tráfico presenta un cuadro de insuficiencia respiratoria grave que le lleva a la muerte en 48h a pesar de ser conectado a ventilación mecánica. Pocas semanas después ingresa un niño de 12 años víctima de un trauma torácico con un cuadro similar, a pesar de ser sometido a ventilación mecánica con altos volúmenes corrientes y FiO2 elevada no se consigue una mejoría en la oxigenación, por lo que los autores añaden PEEP al tratamiento ventilatorio observando rápidamente la mejoría del paciente. De los 12 pacientes analizados en su serie observan como hay 7 pacientes que fallecen y 5 que sobreviven, de estos 5 a dos pacientes se les ha tratado sin PEEP y los tres restantes con niveles de PEEP entre 5 y 10 cmH2O. Sin embargo en los pacientes que no sobreviven solo dos han recibido ventilación mecánica con PEEP. Ya en esta comunicación se delinean cuales son las líneas de actuación ante el SDRA, clasificando los autores las medidas tomadas en todos estos casos como: no útiles (empleo de corticoides, digoxina, cambio del modo ventilatorio y tolazolina) ó como posiblemente útiles (empleo de PEEP). Un año después, en abril de 1968, tiene lugar la conferencia de la Asociación Americana de Cirugía del Trauma, en esta conferencia patrocinada por la Academia Nacional de las Ciencias de EEUU participa Thomas Petty, miembro del grupo de Denver y en el informe que sigue a la conferencia así como en publicaciones posteriores a esta se sientan las bases del tratamiento del distress que permanecen vigentes prácticamente hasta mediados de los años 90. En esta primera "era" en el tratamiento del

distress el foco se sitúa en mantener la oxigenación de los pacientes utilizando la menor FiO2 posible (ya desde mediados de los 60 es conocido el efecto tóxico de las altas concentraciones do O2), para ello se propugna la utilización de niveles moderados de PEEP ( en torno a 5-10 cmH2O) y volúmenes corrientes lo suficientemente altos (12-15 ml/kg) como para mantener la oxigenación y valores de CO2 en rango normales, aún a expensas de obtener presiones plateau tan altas como de 100 cm de H2O.

Los 70's, buscando mejorar el pronóstico... A pesar del tratamiento ventilatorio y el uso de la PEEP para la mejora de la oxigenación la mortalidad en los enfermos de SDRA se sitúa por encima del 50-60%. Con el objetivo de mejorar la mortalidad en estos pacientes la investigación se dirige a dilucidar las alteraciones anatomopatológicas comunes a estos enfermos y al ensayo de nuevas opciones terapéuticas. Los primeros intentos para optimizar el tratamiento de estos pacientes ponen su atención en el empleo de la PEEP. El primer trabajo es el de Falke en 1972, este demuestra como el aumento de la PEEP de forma escalonada desde 0 a 15 cmH2O asocia un aumento linear de la PO2.

En 1975 Suter intenta definir el concepto de "PEEP óptima", su trabajo publicado en el New England Journal of Medicine es el primero que intenta correlacionar la mecánica pulmonar con la hemodinámica de los pacientes con SDRA, para ello define la PEEP óptima no coma aquella que es capaz de mejorar la PaO2, sino como aquella que obtiene el mejor transporte de oxígeno (CaO2 por el G.C), además demostró que la PEEP óptima así definida se relacionaba con la mejor complianza respiratoria. Ya a inicio de los 80 aparece el concepto de PEEP óptima tal y como lo conocemos hoy en día. Lemaire et al definen la PEEP óptima como aquella PEEP mínima capaz de mantener el pulmón abierto, sugiriendo que esta PEEP se encuentra situada 2 cmH2O por encima del punto de inflexión inferior de la rama inspiratoria de la curva presión-volumen. Otros intentos para mejorar el tratamiento de los enfermos con SDRA son el empleo de la oxigenación extracorporea (Hill 1972) y de la ventilación en decúbito prono (Bryan 1974). Tras las experiencias iniciales de Hill con la oxigenación extracorporea el NIH (National Institute of Health) dirige un estudio aleatorizado en 1979 con el objetivo de comprobar la efectividad del tratamiento con membrana extracorporea, en este trabajo un grupo de 42 pacientes son tratados con oxigenación extracorporea, mientras que otro grupo de 48 pacientes fue tratado con ventilación

convencional. La mortalidad en ambos grupos fue próxima al 90%, encontrándose diferencias tan solo en la FiO2 que requirió cada grupo para mantener una adecuada oxigenación, siendo esta menor en el grupo de oxigenación extracorporea. Es interesante reseñar que ambos grupos fueron tratados con "ventilación mecánica convencional" que en los parámetros de esta década incluía la ventilación con elevados volúmenes y presiones. La ventilación en prono ha mostrado mejores resultados, perviviendo esta práctica hasta nuestros dias. Esta práctica ha demostrado una mejoría en la oxigenación gracias a una mejor redistribución del flujo sanguíneo hacia zonas ventiladas (disminución del shunt), eliminación de la compresión del corazón sobre el parénquima pulmonar adyacente y aumento del reclutamiento pulmonar. Durante esta década y hasta bien entrados los 80´s el cuadro general sobre el distress podría resumirse de la siguiente manera: El pulmón de distress es un pulmón con aumento de masa y rígido. Para mantener la CO2 en límites aceptables es necesaria la ventilación con altos volúmenes y presiones, mientras que para mantener la oxigenación son necesarias altas concentraciones de oxígeno y el empleo de PEEP.

Los 80´s. Estudios experimentales y TAC, primeros pasos hacia la ventilación protectiva...

Estudios experimentales. mecánica...

Edema

asociado

a

la

ventilación

Aunque ya a partir de los años 60 comienzan a realizarse estudios experimentales para comprobar la existencia de lesión pulmonar inducida por la ventilación mecánica, es en la década de los 80 donde se confirma el daño pulmonar ocasionado por la ventilación mecánica y se establecen sus causas. El primer estudio que muestra de forma inequívoca los daños ocasionados por la ventilación mecánica es el llevado a cabo por Webb y Tierney en 1974. Los autores de este trabajo someten a 3 grupos de ratas a ventilación mecánica con presión positiva de 14, 30 y 45 cm de H2O, mientras que no se observaron alteraciones anotomopatológicas en el pulmón del grupo de ratas ventiladas durante 1h con presiones de 14 cm de H2O, el grupo que fue sometido a 1h de VM con presiones pico de 30 cmH2O presentaba en la autopsia signos de edema intersticial. Este edema era más llamativo e incluso más extenso en el grupo sometido a ventilación con presiones pico de 45 cmH2O, apareciendo incluso más precozmente (a los 30 min del estudio). Las primeras hipótesis encaminadas a explicar este edema pulmonar asociado a la ventilación mecánica se centraron en la posibilidad de un aumento de presión hidrostática en los capilares pulmonares asociado a la presión positiva. En este sentido se dirige el estudio de Parker et al, estos autores someten a un grupo de perros con el tórax abierto a ventilación mecánica con presiones pico de 60 cmH2O durante 30 min y calculan la presión de filtración capilar como el gradiente existente entre la presión auricular izquierda y la presión sistólica pulmonar y encuentran un aumento en la presión de filtrado de 12.5 cmH2O, postulando que incluso esta pequeña elevación podría ser menor en el caso de ventilación con el tórax cerrado, en este último caso el aumento de presión intratorácica condicionaría un menor aumento del gradiente. Esta hipótesis queda confirmada por el trabajo de Carlton et al, en el que los autores ventilan a corderos con el torax cerrado con presiones de 58 cmH2O, encuentran que el gradiente de presión entre arteria pulmonar y aurícula izquierda es tan solo de 7 cmH2O, esto sumado al aumento de la presión pleural de 4 cmH2O hace que el gradiente de filtración transcapilar sea de tan solo 3 cmH2O. La principal conclusión que puede extraerse de estos trabajos es que es necesario "algo más", que un

aumento en la presión hidróstática en el capilar pulmonar para la producción del edema asociado a la ventilación mecánica. La respuesta a esta última hipótesis viene por los cambios asociados a la permeabilidad del epitelio alveolar y el endotelio del capilar pulmonar En los casos en los que la ventilación mecánica se asocia a elevadas presiones y volúmenes se provoca un cambio en la permeabilidad del epitelio pulmonar, este hecho es constatado por Egan et al que muestran como existe un incremento en la permeabilidad del epitelio directamente relacionado con la presión inspiratoria, mientras que en ovejas sometidas a ventilación con presión de 20 cmH2O el tamaño de los solutos capaces de atravesar la barrera epitelial es de 1 nm, cuando se dobla la presión a 40 cmH2O el tamaño de los solutos se multiplica por 4.

Sin embargo el gran actor dentro de la aparición del edema pulmonar asociado a ventilación mecánica es la presencia de la alteración endotelial, esto queda demostrado en los trabajos de Dreyfuss et al, en los que los autores someten a ratas a periodos de ventilación mecánica de 5 10 y 20 minutos con presiones pico de 45 cmH2O y miden el agua extravascular pulmonar, el peso seco del pulmón y el área de distribución de albúmina marcada, observando con estos parámetros como ya a los 5 minutos existe edema intersticial, a los 10 minutos la extensión del edema es aún mayor pero confinado al espacio intersticial y como a los 20 minutos es posible encontrar incluso edema rico en proteínas situado no solo en el intersticio, sino que también es posible localizarlo en el interior del alveolo.

La conclusión que se puede extraer de los trabajos anteriores es que el principal responsable del edema pulmonar asociado a la ventilación mecánica es la unión del aumento en la permeabilidad epitelial con el aumento sobre todo de la permeabilidad del endotelio, jugando el aumento de la presión hidrostática un papel secundario. En esta década es ya una constatación que la ventilación mecánica produce "per se" lesión pulmonar, sin embargo cabe una cuestión por dilucidar, ¿es el responsable de esta lesión la presión elevada ó por el contrario lo es la sobredistensión por volumen?. Para dar respuesta a esta pregunta Dreyfuss publica un trabajo sobre los efectos de la presión y el volumen elevados en ratas a las que somete a ventilación mecánica. Un grupo es ventilado con presiones pico elevadas y volúmenes elevados, otro grupo es ventilado con presiones elevadas y volúmenes bajos (compresión torácica) y otro grupo con bajas presiones y elevado volumen (tórax abierto), en todos los caso en los que se ventilaba a las ratas con elevados volúmenes se producían cambios significativos en el agua extravascular pulmonar, el peso en seco del pulmón y la distribución de la albúmina marcada, no ocurriendo este hecho en la ventilación con elevadas presiones y bajos volúmenes. A partir de ahora nace el concepto de volutrauma y se ponen las bases para la ventilación protectiva.

La "revolución" del TAC... Tal vez el avance más destacado en el estudio del SDRA sea la incorporación del TAC a la descripción del modelo de pulmón en distress. Los estudios con TAC demuestran que el transtorno pulmonar no es un transtorno que se distribuya de forma uniforme y difusa por el pulmón, tal y como se creía derivado del estudio de la radiología convencional en las décadas precedentes. Muy por el contrario el transtorno pulmonar en el distress es un transtorno focal y no homogéneo, con una distribución de densidades preferentemente en las zonas dependientes del pulmón. De acuerdo con el comité de nomenclatura radiológica de la sociedad Fleishner, en el análisis morfológico del TAC torácico es posible identificar los siguiente patrones: •

•

•

Opacificación en vidrio deslustrado. Se denomina así a la atenuación radiológica que preserva los márgenes bronquiales y vasculares. En el SDRA/ALI se corresponde con zonas activas de inflamación que afecta al intersticio, con engrosamiento de la pared alveolar y el llenado incompleto del espacio alveolar. Consolidación. Se define este patrón como la opacificación completa, bien parcheada ó difusa de una región del pulmón. En el SDRA/ALI puede ser debida a la ocupación completa del alveolo por material inflamatorio, al colapso de las unidades alveolares ó a ambos efectos. Patrón reticular. Se describe como un engrosamiento linear del intersticio, su etiología puede ser aguda (inflamatoria como en el caso del SDRA) ó crónica (fibrosis).

A grandes rasgos en el pulmón de distress es posible identificar zonas aireadas en las que puede aparecer el patrón reticular, zonas pobremente aireadas ocupadas fundamentalmente por el patrón en vidrio deslustrado y zonas no aireadas, estas últimas correspondientes a las consolidaciones. Además de este análisis morfológico, útil para establecer el diagnóstico, es posible realizar un examen cuantitativo de las imágenes del TAC torácico. El análisis cuantitativo se basa en que la atenuación que sufre el haz de electrones emitido por el TAC es directamente proporcional a la densidad de la zona que atraviesa, de tal forma que la imagen obtenida constituye en realidad un "mapa de densidades". Esta atenuación provocada por los tejidos es a lo que se denomina unidades Hounsfield que representa el porcentaje de atenuación producida en un determinado volumen pulmonar en relación a la intensidad emitida por el haz de electrones. De una forma convencional se ha establecido una escala de atenuaciones, que van desde la atenuación completa del haz de electrones (hueso), asignándole a este el valor de +1000HU (unidades Hounsfield), hasta la no atenuación (aire), asignándose en este caso al aire el valor de -1000HU. En el centro de ambos extremos se encuentra el agua a la que se le asigna el valor de 0HU. Otro valor interesante es el de la sangre y tejidos, que se sitúa en torno a los 20-40HU. Como el número de Hounsfield es una relación de densidad (masa/volumen) si asumimos que el peso específico de una región explorada es de 1 podemos establecer la siguiente relación para esa zona explorada: Volgas/(Volgas+Voltejido)=HUobservado/(HUgas+HUtejido) Por lo tanto una vez conocido el volumen total de una zona explorada y el HU de esa zona es posible establecer el volumen de gas y de tejido presente en esa zona así como la relación entre ambos. Cuando se representan en una gráfica la frecuencia con la que aparecen los distintos valores que adoptan la HU en una imagen de TAC torácico se obtiene el estudio de los compartimentos pulmonares. En este es posible diferenciar cuatro compartimentos: • •

Compartimento de hiperinflación. Representado por los valores comprendidos entre las -1000 y -900HU, este compartimento está ocupado por aire casi en su totalidad. Compartimento del pulmón normalmente aireado. Representado por los valores cuyo rango oscila entre -500 y -900HU. Es en este compartimento donde se aprecia el pico de distribución de frecuencias de HU correspondientes al pulmón normal.

• •

Compartimento pobremente aireado. Representado por aquellos valores situados entre los -100 y -500HU. Compartimento no aireado. Comprendido entre -100 y +100HU.

En el SDRA se produce una modificación de la curva de distribución de frecuencias, desviándose el pico de la distribución hacia la zona no aireada. De igual forma las maniobras de reclutamiento y la recuperación tras el distress se asocia con una vuelta de la curva hacia la zona normalmente aireada. De este análisis cuantitativo de las imágenes del TAC surge el concepto de "baby lung" para describir el distress. Este concepto introducido por Gattinoni en 1987, se basa en que en el pulmón de distress existen zonas sanas con complianza y mecánica pulmonar normal, estas zonas coexisten con zonas enfermas en las que predomina la atelectasia del pulmón, esto implica que en contraposición al modelo de pulmón rígido descrito en décadas anteriores, el nuevo modelo es el de un pulmón pequeño pero normal en su función. Este modelo ha sido validado en estudios posteriores mediante el análisis cuantitativo de las imágenes del TAC, demostrando como la complianza global en el pulmón de distress está en relación directa con el tamaño del pulmón aireado y como la hipoxia el shunt y el grado de hipertensión pulmonar está relacionado con la cantidad de pulmón enfermo. La complianza total del pulmón de distress por lo tanto está reflejando de una forma aproximada el tamaño del "baby lung". Estos dos conceptos, el edema pulmonar inducido por la ventilación mecánica nacido de los estudios experimentales, y el concepto de "baby lung" originado a partir del análisis del TAC son las bases de los estudios sobre ventilación protectiva iniciados en la década de los 90 y que persisten hasta nuestros días. Sin embargo todavía queda un importante escollo que salvar, a nivel clínico no existe una definición clara del distress. Este hecho hace muy difícil extraer conclusiones de los estudios realizados en este grupo de pacientes. Una primera aproximación a este problema es la definición postulada por Murray et al que proponen el "Lung Injury Score", este score incluye un score radiológico (valores que oscilan entre 0-ausencia de consolidación alveolar- y 4 -consolidación presente en los cuatro cuadrantes-), un score de hipoxemia (valores que oscilan entre 0-paO2/FiO2>300- y 4-paO2/FiO2<100), score de PEEP usada (valores de 1-PEEP<5- y 4 PEEP>15 cmH2O) y un score de complianza pulmonar (valores que oscilan entre 1->80 ml/cm H2O- hasta 4-<10 ml/cm H2O-). Un score total superior a 2.5 indicaría el diagnóstico clínico de distress. Esta definición permanece vigente hasta inicio de los años 90, en 1992 se reúne la conferencia de consenso Euro-Americana (AECC) que define el distress como la presencia de infiltrados pulmonares bilaterales en ausencia insuficiencia cardiaca ó aumento de presión en AI (PCP <=18 cuando es

medida), coexistentes con hipoxemia definida como PaO2/FiO2<200 mmHg. Además se establece el diagnóstico de lesión pulmonar aguda con los mismos criterios que para el SDRA exceptuando una mayor tolerancia en el caso de la hipoxemia, definida en este caso como PaO2/FiO2 inferior a 300 mmHg.

Los 90´s. Buscando la evidencia científica... A finales de los años 90 ya se han completado los 4 primeros estudios aletorizados que intentan demostrar mejoría de la supervivencia con una estrategia ventilatoria de volúmenes corrientes bajos, sin embargo solo uno de estos estudios muestra beneficio en términos de mortalidad de la estrategia de bajos volúmenes (en este caso los autores emplean volúmenes inferiores a 6 ml/kg y presiones meseta inferiores a 20 cmH2O) frente a volúmenes corrientes "convencionales" (12 ml/kg y sin límite de presión meseta). En este estudio Amato et al encuentran una mortalidad del 38% frente al 71% de los pacientes del grupo de altos volúmenes. La alta mortalidad del grupo tratado con volúmenes corrientes "convencionales" ha sido la principal crítica a este trabajo. Los tres estudios restantes: Stewart et al, Brouchard et al y Brower et al no solo no encontraron diferencias significativas sino que obtuvieron mayor mortalidad en los pacientes tratados con volúmenes bajos. El principal incoveniente de estos tres últimos estudios es que los volúmenes utilizados no eran "tan bajos", utilizándose volúmenes corrientes en estos estudios entre 8 y 10 ml/kg.

Con el objeto de dilucidar estas discrepancias se realiza el primer estudio aleatorizado, prospectivo y multicéntrico que compara las dos estrategias ventilatorias, este estudio es llevado a cabo por el ARDS network y es denominado ARMA (Respiratory Management in Acute Lung Injury/ARDS). El estudio diseñado inicialmente para reclutar a 1000 pacientes tiene que interrumpirse precozmente tras el análisis de los primeros 861 pacientes. El protocolo utilizado en el estudio compara como "end point" la mortalidad a 28 días, incluyendo otros objetivos secundarios como el tiempo libre de ventilación mecánica, la aparición de barotrauma y el número de días libres sin fallo orgánico distinto del pulmonar. Para ello se aleatorizó a los enfermos en dos grupos, un grupo ventilado con volúmenes corrientes inferiores a 6 ml/kg y presiones plateau inferiores a 30 cmH2O y otro grupo con volúmenes corrientes de 12 ml/kg y sin límite de presión. La mortalidad a 28 días fue significativamente menor en el grupo de bajo volumen que en el control (31% vs 39%). De manera adicional este grupo de pacientes también tuvo una mayor cantidad de días libres de ventilación mecánica (12 vs 10 días) y un mayor número de días libres de fallo orgánico distinto del pulmonar (15 vs 10).

La segunda de las estrategias empleadas en la ventilación protectiva son las maniobras de reclutamiento asociadas al uso de PEEP para mantener el pulmón "abierto". Tal vez los dos estudios mas importantes en este campo realizados en la década de los 90 sean los de Villar et al y el de Rainieri et al. El estudio de Villar se realiza sobre 103 pacientes que son aleatorizados a recibir ventilación mecánica con volúmenes corrientes entre 6 y 8 ml/kg con PEEP ajustada 2 cmH2O por encima del punto de inflexión inferior de la curva presión volumen ó bien a recibir ventilación mecánica con Vt entre 9 y 11 ml/kg y PEEP>5 cmH2O. Los autores encuentran como hay una reducción de mortalidad aunque no significativa de los pacientes pertenecientes al grupo de PEEP alta (32% vs 53%). La no diferencia significativa es achacada inicialmente al hecho de que ninguno de los dos grupos utiliza

volúmenes corrientes lo suficientemente bajos como para ser considerado una ventilación protectiva. Con el objeto de dilucidar si son efectivas en la reducción de la mortalidad estas estrategias el ARDS network lleva a cabo otro estudio multicéntrico y aleatorizado, es el llamado estudio ALVEOLI, inicialmente planeado para reclutar a 750 pacientes el estudio se suspende precozmente tras el análisis de los datos de los primeros 550 pacientes por no encontrarse significación estadística. En este estudio los pacientes son aleatorizados para recibir niveles altos de PEEP (12-24 cmH2O) ó niveles bajos (5-24 cmH2O). Todos los pacientes recibieron una ventilación con volúmenes corrientes de 6 ml/kg. Los primeros 80 pacientes del estudio fueron sometidos a maniobras de reclutamiento consistentes en la aplicación de presiones inspiratorias de 35-40 cmH2O durante 30 segundos. Esta práctica se abandonó tras comprobarse que provocaba inestabilidad hemodinámica en los pacientes y que la mejoría en la oxigenación era transitoria. Los resultados no mostraron diferencias estadísticamente significativas en la mortalidad de los pacientes (27% vs 25%) ni en los días libres de ventilación mecánica.

La última estrategia ventilatoria que es sometida a debate en esta década es la utilidad de la ventilación en prono. El mayor estudio en este sentido es el realizado por Guering et al, en el recogen datos de 791 pacientes que son aleatorizados a recibir ventilación mecánica en prono durante al menos sesiones de 8h/día ó ventilación convencional en supino. A pesar de que existieron diferencias significativas en la mejoría del cociente PaO2/FiO2 en los pacientes en prono, esto no se tradujo en una mejora de la

mortalidad a 28 días (32% vs31%), por el contrario las complicaciones fueron mas frecuentes en el grupo de prono, estas complicaciones incluyeron obstrucción del TOT, intubación selectiva y úlceras por presión. Un estudio posterior de Gattinoni et al encontró semejantes resultados, sin embargo el análisis estratificado mostró como en un determinado grupo de pacientes (aquellos con PaO2/FiO2<88) si existían diferencias significativas en la mortalidad a 10 días (23 vs 47%), recomendando los autores la ventilación en prono como medio de rescate en aquellos caso mas graves de SDRA (pacientes con baja PaO2/FiO2 que requieren altos niveles de FiO2->60%- ó altos niveles de Pplateau->30 cmH2O-).

Comienza el siglo XXI. Del "baby lung" al "sponge lung" y de aquí al modelo "stress/strain"... Los primeros análisis cuantitativos del TAC torácico dieron lugar a finales de los 80 y principios de los 90 al concepto de "baby lung", un pulmón pequeño pero que conserva intactas sus propiedades mecánicas, esto dió lugar a las estrategias de reclutamiento y ventilación protectiva que aparecieron en los 90. Este "baby lung" es considerado inicialmente como una estructura anatómica fija, al estar localizado principalmente en las zonas proclives inicialmente se pensó que podría mejorarse el shunt redistribuyendo el flujo sanguineo hacia estas "zonas sanas" (ventilación en prono), sin embargo el TAC realizado a enfermos con SDRA ventilados en prono mostraba como las zonas no aireadas y pobremente ventiladas ocupan siempre las zonas más declives del tórax del paciente independientemente de la posición de este. Nace entonces el modelo del "sponge lung", este explica que la afectación pulmonar es global, existe edema intersticial en todo el pulmón y que el efecto de la gravedad hace que las zonas mas declives soporten una mayor presión hidrostática por el efecto que sobre ellas tienen el edema intersticial de las zonas proclives, este aumento de la presión hidrostática acaba por desplazar el aire hacia las zonas de menos presión (proclives) produciéndose atelectasias en las zonas declives.

Aún con las diferencias que presenta este modelo frente al "baby lung" a efectos funcionales el resultado es el mismo, el pulmón del paciente con SDRA tiene muy reducido su volumen. Esto es importante porque uno de los datos fundamentales a la hora de ventilar a un paciente con distress es

preguntarse cuanto volumen pulmonar efectivo tiene el paciente, porque en función de ese volumen pulmonar efectivo la ventilación protectiva puede realizarse con 4, 6, 8ml/kg ó cualquier otro valor. Para entender este concepto es importante hacer referencia al modelo "stress/strain". El "esqueleto" del pulmón está compuesto por dos estructuras contrapuestas, una de carácter centrífugo que partiendo del hilio se dirige hacia los acinos alveolares y otra de carácter centrípeta que se origina en la pleura y se dirige hacia el acino. Las células epiteliales no constituyen parte de este esqueleto, pero sí están ancladas a el mediante unas proteínas, las integrinas, por lo tanto la distensión o deformación de este esqueleto da lugar también a deformaciones en la disposición de las células epiteliales. El esqueleto está compuesto por colágeno, una molécula rígida que está en condiciones de reposo plegada sobre si misma. Y por otra proteína, la elastina que es la causante de la elasticidad pulmonar y que en reposo se encuentra enrollada. Cuando se plica una presión a este sistema la elastina responde deformándose, mientras que el colágeno, una vez desplegado responde generando una tensión opuesta a la fuerza que se le ha aplicado. Si la presión sigue ejerciéndose una vez se ha desplegado completamente el colágeno puede producirse la rotura de este. Por lo tanto se pueden definir dos parámetros en la mecánica pulmonar, el primero de ellos el strain ó deformación está relacionado con la elastina y se mide como la relación existente entre la longitud alcanzada por la elastina tras aplicar una fuerza sobre ella y su longitud en reposo. El segundo de los parámetros es el Stress ó tensión y es la presión que soporta el colágeno una vez se ha desplegado completamente, ambos están relacionados mediante la siguiente fórmula: Stress=

k

x

strain.

Donde

K

es

una

constante,

conocida

como

el

módulo

de

Young.

Extrapolando estos conceptos al pulmón tendremos que ante una insuflación con presión positiva el stress global que sufre el pulmón es la presión transpleural, el strain global del pulmón es el cociente Vol de la insuflación / volumen del pulmón (ó CPT) y que por lo tanto Stress= K x Vt/V. En este caso a la constante K se le denomina elastancia especifica del pulmón y su valor es de 12.5. Por lo tanto el máximo de presión pleural aconsejable en un pulmón normal sería K (12.5) x 1 (ventilación a 1 CPT) En el distress la CPT está muy reducida ("baby lung") y por lo tanto el strain vendría reflejado por Vt/Vbaby lung . Si se ventila a un paciente de 70 Kg con distress en el que el volumen funcional de su pulmón se sitúa en los 200 ml con una estrategia de ventilación protectiva (6ml/kg) obtenemos un

strain de 420/200=2.1, multiplicado por la elastancia específica nos dá un resultado de >25 cmH2O que excede en mucho al stress máximo que es capaz de soportar el pulmón, apareciendo por lo tanto lesión pulmonar inducida por la ventilación mecánica, a pesar de haber utilizado bajos volúmenes.

Conclusiones El principal objetivo dentro de la ventilación mecánica en el distress no es obtener una excelente PaFi, sino "mimar" al pulmón. Para realizar una ventilación verdaderamente protectiva nos hemos de guiar por la presión transpleural ó conocer el volumen efectivo del pulmón de distress. Las maniobras de reclutamiento y la PEEP podrían ser útiles aunque de momento no se ha demostrado una reducción en la mortalidad. La única medida que ha mostrado una reducción en la mortalidad de enfermos con distress es la ventilación con volúmens inferiores a 6 ml/kg. La

ventilación

en

prono

solo

debe

considerarse

como

medida

de

rescate.