Ulceras Pepticas

Por: Claudia Gonzalez Alfano Diapositivas del Dr. Mendez + Mis apuntes Ulceras Pepticas 80% por Helicobacter pylori 20% por AINES y gastrinomas Erosión Ulcera

Solo epitelio. No sangra Respeta a la muscularis mucosa Llega hasta la mucosa Si sangra

<5 mm diámetro >5 mm diámetro *Hay ulceras de poco diámetro. Pero son excepcion

ROME II DEFINITIONS 1. Dispepsia: Sd. caracterizado por: Dolor o Discomfort en epigastrio (boca del estomago)  Despierta a media noche  Aparece entre comidas  Se alivia al comer o con antiacidos Nauseas Eructos Distensión abdominal Acidez estomacal Hallazgos Endoscopicos: (<50% son ulceras) Ulcera duodenal  15-30% Ulcera gástrica  5 – 10%

Diagnóstico Diferencial (Dispepsia):  ERGE  Duodenitis  CA páncreas  Patología en vesícula biliar El Dx de enfermedades ulcerativas mediante síntomas solamente es impreciso.

2. Dispepsia no ulcerosa (endoscopia normal) o funcional: Síntomas deben estar > 12 semanas Sin evidencia de enf. orgánica No cursa con diarrea ni constipación

MODELO BIOPSICOSOCIAL

Causas De Dispepsia no ulcerativa  Drogas  Embarazo  Reflujo Gastroesofagico  Atraso del vaciado gástrico  Gastroduodenitis (H.pylori independiente)  Sd de irritación intestinal  Enf. Pancreática y/o Biliar  Isquemia mesenterica

ANORMALIDADES EN DISPEPSIA NO ULCERATIVA H. pylori Atraso del vaciado gástrico

Prevalencia 20-40% 30%

Deterioro en acomodacion

40%

Hipersensibilidad visceral Reflujo gastroesofagico Problemas psicosociales

50% 10-20% alta

Síntomas predominantes -Llenura postprandial Vomitos Saciedad temprana Perdida de peso Dolor postprandial Pirosis

Por: Claudia Gonzalez Alfano Ulceras pueden ser causadas por desordenes NO acido-peptico Esofagicas: Gástricas:  Herpes Simple  Carcinoma  Inducido x tabletas (ejm. Antibióticos para el  Kaposi acne, se los toma pm con poco agua y se quedan  Linfoma trabados y causan ulcera que se cura en 1  Algo en el páncreas no se q es semana) *Tetraciclina. KCl. Otros  Sífilis  CMV  Candida Duodenal:  Enf de Crohn  Carcinoma pancreatico Factores de riesgo en la patogénesis de la ulcera duodenal Predisposición genetica Anormalidades fisiopatologicas Agentes infecciosos (H. pylori) Drogas- AINES Cigarrillo Otras enfermedades: Enf. Pulmonar crónica Cirrosis Falla renal cronica

La integridad de la mucosa gastroduodenal depende de factores protectores y agresivos.

pH Acido  Estomago y Bulbo Duodenal ph <3 para que la pepsina este activa La mucosa del TGI superior esta cubierta por una capa de moco

Moco viscoelastico (85% agua + 15% glicoproteinas) Impide ligeramente mov desde lumen hacia membrana celular apical. Relativamente impermeable a pepsinas

El daño de la mucosa gástrica se acentua por el  flujo sanguíneo a la mucosa 

CA gástrico puede hacer ulceras y/o asemejar una enfermedad ulcerativa

Por: Claudia Gonzalez Alfano U. duodenales: 100% Benigna U. Gástrica: 50% malignas  100 hacerle 6-8 biopsias de borde y base  2 meses  hacer 2da endoscopia a ver si cicatrizo. *si no: CA

Nicho Ulceroso

AINES causan daño al Tgastroduodenal tanto agudo como Lesion GD cronico Aguda  Eritema mucosal  Todos los AINES causan daño a la mucosa (1-2  Hemorragia submucosal  Riesgo de ulceración es dosisdependiente wks)  Erosion superficial  Respuesta mucosal aguda no predice riesgo de ulceración subsecuente.  perdida sanguínea en heces Cronic Erosion y ulcera antral  Las ulceras por AINES no presentan dispepsia x lo q su 1º a Y duodenal manifestación es melena (min 50ml sangre digerida) (>1mo)  En el bajo pH del estomago, los acidos debiles (aspirina y acidos biliares) son protonados, haciendose liposolubles y dañando la mucosa.

del estomago

Infecta la capa de moco Espiral Unipolar Multiflagelado (4-6) Terminaciones bulbosas Gram negrativo Tincion de Plata + Produce:  Oxidasa  Catalasa  Ureasa  Amonio (citotóxico)  Bicarbonato (la protege del acido q la mata)  CagA y BagA (prod una sust citotóxica y causa quimiotaxis de neutrofilos)

Enfermedades por H. pylori Gastritis:  Aguda  Crónica activa  Atrófica Ulcera gástrica y duodenal Metaplasia intestinal, displasia, adenocarcinoma Maltoma: linfoma de linfocitos B

Infeccion: Agua/vegetales contaminados con heces de humano Ciclo fecal-oral Generalmente la infxn se adquiere en la niñez. Se queda en el estomago. *no causa infxn en otro organo. 100pre produce gastritis aunq no haya dispepsia la mayoria de las infecciones por H. pylori son asintomaticas o gastritis asintomaticas. Generalmente no causan dispepsia, ulcera ni CA..

Frecc 60100%

5-30%

Por: Claudia Gonzalez Alfano Metodos de detección de H. pylori Sensib Especif Cultivo de Biopsia gástrica 90 95 Histologia de biopsia gástrica 80 90 Serologia (anticuerpo) 90 90 Actividad de la ureasa Biopsia directa 90 90 Prueba de aliento 95 95 (urea C13 o C14  CO2*) 80 80 Urea en jugo gastrico  0-15 años  >65% son seropositivos para H. pylori  La prevalencia de H. pylori aumenta con la edad  (Negros > Hispanicos > Blancos)  Casi todos los px con duodenitis estan infectados  >70% px con gastritis estan infentados  Todos los infectados tienen gastritis  Gastritis antral sin H. pylori es raro.  No se debe hacer la prueba a personas asintomáticas. A quienes tratar por H. Pylori? Pacientes con úlcera o historia previa Dispepsia no ulcerosa con Hp.+ Ptes con metaplasia intestinal o displasia Hx familiar de cáncer gastrico Hx de CA gástrico operado Maltoma

+ -

Invasivo:  Endoscopia  Biopsia No Invasivo:  Prueba de sangre (IgG IgA) No me dice si esta vivo o no  Prueba de aliento Mejor prueba luego del Tx para saber si los erradique. Repetir 1 mes luego de terminar el tx  Heces Me indica si estan vivos

$10 Heces Negras No sol, no alcohol Tomar mucha agua $100 0% resistencia 5-10% resistencia - AMOXICILINA 1 GRAMO BID O

Las ulceras duodenales sanan mas rapido que las TX: grastricas  U. Duodenal: 4-6 wks 30% Las ulceras sanan aun con placebo  U. Gástrica: 8-12 wks Aunque solo se trate la H. pylori la ulcera sana. O sea no hay q seguir el omeprazol. El rango de mejora con placebo es comparable con:  Bloqueadores H2  Antiácidos  Sulcrafato  Bismuto  Inhibidores de la ATPasa H/K  Análogos de prostaglandina E Omeprazol produce hipergastrinemia, hiperplasia de celulas endrcrino like y TU carcinoides en ratas Inhibidores de la ATPasa H/K producen inhibición de la secrecion de acido mas prolongada que los Bloqueadores H2 Los antiácidos son mas efectivos si son ingeridos una hora luego de comer Inhibidores de COX2  inhb prostaciclina q inh add plaquetaria Inhb selectivos de ciclooxigenasa (Rofecoxib)  Beneficio gastroprotector

30% resistencia

Por: Claudia Gonzalez Alfano Hay factores negativos que atrasan la mejoria de ulceras ademas de las drogas:  Cigarrillos Complicaciones de  Tamaño inicial de la ulcera  Obstrucción  Ingesta continua de AINES  Sangrado Hay factores negativos que precipitan recurrencia de las ulceras:  Perforación  Cigarrillos Retrasa la cicatrizacion y  Infección por H. pylori aumenta la recurrencia  Gastritis o Duodenitis  Ingesta excesiva de alcohol (con o sin cirrosis) Luego de los 65 años aumenta la mortalidad por enfermedad ulcerativa. (male > female) Cirugía  Previene la estimulación vagal de secrecion de ácido gástrico

 Vagotomia secrecion acida en 50%  Vagotomia + Antrectomia secrecion acida en 85%

 Bicarbonato  Acido  Complica Ulcera

Las hospitalizaciones por  Duodenitis han disminuido  Gastritis se han mantenido estables

Px tiene que dejar de consumir AINES. Si TIENE que seguir tomándolos entonces de doy: Inhb de bomba de protones Si tuvo hemorragia digestiva NO PUEDE SEGUIR CON AINES.