TUBERCULOSIS PULMONAR EQUIPO 4 BURCIAGA VILLALOBOS FABIOLA MARTINEZ HERNANDEZ FABIOLA ESTRELLA RODRIGUEZ MUNGUIA KARLA YADIRA
DEFINICION
Enfermedad mas antigua que afecta al ser humano
Infección bacteriana crónica caracterizada por la formación de granulomas y una hipersensibilidad retardada mediada por células Mycobacterium tuberculosis
Suele asentar en pulmones
AGENTE ETIOLOGICO
Mycobacterium tuberculosis
Bacteria aerobia (bastoncillo), no forma esporas.
Familia Micobacteriaceae, orden de Actinomycetos
Las micobacterias se tiñen con dificultad
Una vez teñidos no pueden cambiar de coloración (BAAR)
M. bovis M. africanum M. microti
EPIDEMIOLOGIA OMS***
3.5 a 4 millones de nuevos casos Países en vías de desarrollo 1997:
8 millones con 2 millones de muertes
FACTORES DE RIESGO
BEBES
DESNUTRICION
ANCIANOS
TRANSPLANTE
INMIGRANTES
QUIMIOTERAPIA
SIDA
CONTACTO FRECUENTE
HACINAMIENTO
TX CORTICOESTEROIDES ANTINEOPLASICOS
CLASIFICACION
EXPOSICION:Contacto, sin sintomatología, PT-
INFECCION: Bacilo, no hay manifestaciones sistémicas o locales, PT+
ENFERMEDAD: Manifestaciones clínicas PT+
TUBERCULOSIS PULMONAR Tuberculosis primaria. Consecutiva a la infección inicial, localizada en campos medios e inferiores de los pulmones. Tuberculosis posprimaria. Secundaria, Reactivación, tipo adulta Reactivación de endógena de una infección tuberculosa latente Localizada en segm. Apicales post de lóbulos sup Segmentos sup de lóbulos inferiores
TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR Tb
ganglionar: Mas frecuente Se observa en el 25 % de los casos TB
pleural: Penetración de bacilos en el espacio subpleural Derrame
TB VIAS AEREAS SUPERIORES:
Afección
de la laringe Oído medio Es complicación de la enf pulmonar avanzada
Tb Miliar Diseminación
hematógena con infección de múltiples órganos Brusca aparición de síntomas Neumonitis difusa bilateral (siempre) Meningitis
TB
GENITOURINARIA
TB
OSTEOARTICULAR
TB
DIGESTIVA
TRANSMISION Persona
a persona Vía aérea: inhalación de los bacilos tuberculosos contenidos en pequeñas partículas de 1 a 5 milimicras capaces de alcanzar el alveolo pulmonar. Son expulsadas por personas con tuberculosos pulmonar o laríngea al hablar, cantar, reír, estornudar y sobre todo toser.
Su contenido acuoso se evapora, dejando un pequeño residuo de material sólido. Se mantienen y transportan en el aire por largo periodo de tiempo. Se inhalan, se depositan en las paredes de al tráquea y del resto de la vía aérea superior. Allí son atrapadas en la capa de moco y eliminadas hacia la orofarínge, donde son deglutidas o expectoradas.
La probabilidad de transmisión depende de factores como: Número
de bacilos de la fuente de infección Severidad y frecuencia de la tos Carácter y volumen de las secreciones Estado inmunitario del individuo expuesto
Factores ambientales: Ventilación
Uso
de la habitación del enfermo
de mascarillas por el enfermo
Cercanía
y tiempo de exposición
FISIOPATOLOGÍA Inhalar
partículas en el aire – llegan a los alveolos - comienza la infección. Estadio I: en alveolos los bacilos son fagocitados por macrófagos no activados, donde se multiplican y alteran a mas macrófagos que de nuevo fagocitan los bacilos. Estadio II o fase de crecimiento logarítmico: acumulación de monositos y bacilos entre los días 7 y 21.
Estadio
III: (tercer semana) Se produce una necrosis, hace que se cree un medio desfavorable para la multiplicación de los bacilos. Estadio IV: Se sensibilizan los linfocitos produciendo reacción inmunológica que activa a los macrófagos que son capaces de destruir al bacilo. Forma granulomas que caracterizan histológicamente a la enfermedad
Estadio
V: La patogenia continúa y drena a la vía aérea. En este medio los macrófagos activados son ineficaces, por lo que se crean las condiciones idóneas para la multiplicación extracelular de los bacilos.
Algunos
de los macrófagos alveolares del Estadio I pueden alcanzar por vía linfática los ganglios regionales y desde ahí por vía hematógena al resto del organismo. Algunas zonas del organismo como riñones, huesos largos, cuerpos vertebrales, áreas meningeas y zonas posteriores del pulmòn favorecen a la retención y multiplicación de los bacilos.
La infección puede o no progresar a enfermedad. En individuos inmunocompetentes infectados, solo el 5% desarrollara la enfermedad en los dos años siguentes. Otro 5% la desarrollará mas tarde. Algunas enfermedades aumentan el riesgo de que la infección progrese a enfermedad: Infección por VIH Adicción a drogas Infecciones recientes Hallazgos sugestivos de Tb previa DM Terapia prolongada con inmunosupresoras Cáncer de cabeza y cuello
INMUNIDAD Cuando
una persona se infecta desencadena una respuesta inmunitaria mediada por células que se desarrollan en un tiempo aproximado entre las 2 y 12 semanas.
Los
macrófagos y los linfocitos T consiguen detener la multiplicación de los bacilos (en la mayoría de los casos ya que en un 5% esta inmunidad es insuficiente y se produce la TB primaria).
En el caso que se consiga controlar la infección inicial, no todos los bacilos son destruidos, algunos persisten dentro de las células en estado de latencia y otro 5% de los infectados tras el paso de meses o años producirá la enfermedad por reactivación endógena o TB postprimaria. El riesgo de reactivación es mayor a los 2 años siguientes a la infección aunque las personas inmunodeprimidas tienen mayor riesgo a desarrollar la enfermedad tuberculosa.
CUADRO CLÍNICO
Puede ser asintomática Detectarse por historia de exposición Presencia de una reacción a la prueba de la tuberculina positiva y una imagen radiológica patológica. Astenia Adinamia Pérdida de peso Anorexia Febrícula primordialmente vespertina Sudoraciones nocturnas Los síntomas pulmonares incluyen: Tos en principio seca y después produce esputo purulento y en ocasiones sangre
Tuberculosis Pulmonar Tos productiva de larga evolución (3 semanas), este es el principal síntoma respiratorio Esputo escaso y no purulento. Dolor torácico Hemoptisis o esputo hemoptoico o hemoptisis leve (enfermedad avanzada) Pleuritis generalmente en forma unilateral y se puede asociar a dolor pleurítico agudo o recurrente.
Los síntomas sistémicos no son muchos o puede ser asintomática.
Tuberculosis Extraplumonar Los lugares mas frecuentes de afectación extrapulmonar son: Ganglios linfáticos Pleura Aparato genitourinario (GU) Huesos y articulaciones Meninges Peritoneo.
Linfadenitis tuberculosa: 25% de los casos Frecuente en pacientes con VIH. Localización cervical y supraclavicular Ganglios afectados están tumefactos, delimitados e indoloros. Puede haber infección pulmonar simultánea o no.
Afectación pleural Frecuente en Tb primaria Consecuencia de reacción de hipersensibilidad retardada a los bacilos en el espacio pleural. Número de bacilos escaso Derrame pequeño, asintomático Derrame grande acompañado de fiebre, dolor torácico y disnea. El derrame pleural es rojo pajizo con contenido de proteínas, glucosa normal o baja
Tb Genitourinario: Esta en el 15% de los casos Afecta a cualquier parte del aparato GU Consecuencia de la siembra a partir de la infección primaria. Piuria, disuria, en mujeres infertilidad o irregularidad menstrual, en hombres epididimitos o prostatitis.
Tb Esquelética: Esta en el 10% de los casos Afecta principalmente a las articulaciones que soportan peso (columna, cadera, rodillas). Afecta a cuerpos vertebrales contiguos y causa destrucción del disco intervertebral.
Tb SNC: Esta en el 5% de los casos Mas frecuentemente en niños pequeños y en pacientes infectados por VIH: Meningitis tuberculosa.- diseminación hematógena Parálisis de pares craneales Hidrocefalia
Tb Digestiva: Afecta cualquier altura del tubo digestivo aunque los mas frecuentes son el íleon terminal y el ciego. Dolor abdominal, diarrea, obstrucción, hematoquecia y masa abdominal palpable. Peritonitis tuberculosa presenta fiebre, dolor abdominal y ascitis.
Pericarditis Tuberculosa: Propia
de ancianos o infectados por VIH. Frecuente derrame. Mortal
Tb Millar: Diseminación hematógena, puede ser infección nueva o la reactivación de una latente. Fiebre, sudor nocturno, anorexia, debilidad y pérdida de peso. Puede haber hepatomegalia, esplenomegalia.
DIAGNOSTICO
BACTERIOLOGIA El
diagnostico se establece al identificar al bacilo en esputo
Las
características de tinción del M Tuberculosis permiten identificarlos fácilmente en muestras clínicas
El
bacilo es delgado curvo y tiene forma de múltiples glóbulos hipercromticos
El cultivo de esputo facilita el diagnostico y permite la identificación de bacilos acidorrerssitentes y sensibilidad a fármacos.
Si no se cuenta con esputo expectorado para el examen, se puede provocar la expectoración o mediante aspiración nasotraqueal.
La aspiración gástrica por la mañana proporciona un material excelente para cultivo y de frotis
SEROLOGIA
Las pruebas mas especificas han empleado anfígenos muy purificados
Las técnicas de valoración inmunoabsobentes emplean enzimas ( ELISA) y es de gran valor en enfermedad de tipo extrapulmonar cuando no se cuenta con esputo
RADIOLOGIA
Radiografía de tórax para el diagnostico
Las lesiones dejan un pequeño nódulo periférico que con los años puede calcificarse y se acompaña de ganglio linfático hiliar también calcificado
Al cual se le denomina complejo de Ghon
Las lesiones mas típicas de la TB es la infiltración multinodular de los segmentos posteriores apicales en lóbulos superiores y de los segmentos superiores de los lóbulos inferiores
Frecuentemente hay cavitación que se acompaña de abundante infiltración en los mismos segmentos
Las tomografías suelen ser útiles para reconocer las lesiones nodulares satélites que son característicos de la Tb. y no se observan en el carcinoma
PRUEBA DE LA TUBERCULINA La
prueba intracutanea de la tuberculina es un medio útil para reconocer la presencia de una infección micobacteriana previa
El
antigeno que se prefiere es el derivado proteínico purificado de la Tb. ( PPD)
La
prueba se aplica en el brazo izquierdo
Debe hacerse en:
Personas en contacto con pacientes con enfermedad TBC pulmonar o laríngea.
Pacientes con infección VIH.
Personas con lesiones radiológicas sugestivas de TBC antigua curada, pero que no fueron tratados con pautas de reconocida eficacia.
Empleados o residentes en instituciones como hospitales, prisiones asilos de ancianos, centros de deshabituación de toxicómanos.
Personas procedentes de áreas del mundo con incidencia elevada de TBC.
TRATAMIENTO Para
poder prevenir el desarrollo de mutantes resistentes a los fármacos que desde el principio existen pero so muy escasos siempre es necesario utilizar 2 fármacos.
Los
esquemas de tratamientos son los mismos para la tuberculosis pulmonar como para la extrapulmonar.
DOSIS USUAL EN EL ADULTO
TOXICIDAD PRINCIPAL
Isoniacida
300mg
Hepatitis, neuropatia periferica, fiebre medicamentosa
Rifampicina
600mg
Hepatitis, sindrome semejante al de la influenza
Estreptomicina
0.75-1 g
Sordera, perdida de la funcion vestibular y renal
Piracinamida
1.5-2 g
Hepatitis, hiperuricemia
15 mg/kg
Neuritis optica
Acido paminosalicili co
12 g
Diarrea hepatitia, reacciones de hipersensibilidad
Etionamida
1g
Hepatitis
Cicloserina
1g
Depresion, cambios de personalidad psicosis, convulsiones
150 mg
Dermatitis exfoliante
Kanamicina
1g
Sordera, perdidad dela funcion renal
Capreomicina
1g
Sordera, perdida de la funcion vestibular y renal
Viomicina
1g
Sordera, perdidad dela funcion renal y vestibular
FARMACO
Etambutol
Tioacetazona
REGIMENES MEDICAMENTOSOS EFICACES EN EL TRATAMIENTO DE LA TUBERCULOSIS
isoniacida 300 mg y rifampicina 600mg diariamnete durante 9-12 meses
isoniacida 300mg y etambutol 15 mg/kg diariamente durante 12-18 meses
isoniacida 300mg y tioacetazona 150 mg diarimente durante 12-18 meses
El
régimen mas eficaz disponible en el tratamiento diario con isoniacida y rifampicina durante 9-12 mese proporciona resultados favorables hasta en una 99% de los pacientes
El
tratamiento diario con isoniacida y etambutol durante 18 meses tiene una eficacia de 90 a 95% en pacientes con tuberculosis leve.