Tuberculosis Pulmonar

TUBERCULOSIS PULMONAR DR. ADOLFO CONTRERAS

TBC: Definición  

“ Enfermedad infecciosa crónica pulmonar y extrapulmonar, adquirida mediante inhalación en la estructura alveolar del pulmón de núcleos de gotitas que contienen el bacilo de la TBC (mycobacterium tuberculosis); se caracteriza por períodos de infección temprana (a menudo asintomática), latencia y potencial recurrencia” *.

* American Thoracic Society/ Infectious Diseases Society of America (March 2005)

Mycobacterium Tuberculosis (Bacilo de Koch)  Bacteria

intracelular aerobio estricto.  Forma bastoncillo.  Mide: 0,5µm x 0,3 µm.  Resiste la decoloración con alcohol y ácido.  Observación extendido de expectoración teñido con Ziehl- Nielsen.

TBC: Generalidades  Enfermedad

tan antigüa como la humanidad. Momias de 5.000 años A.C. en Egipto.

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 El

concepto de contagiosidad de la enfermedad no se tuvo hasta el siglo XVIII.  R. Koch identificó el agente etiológico en 1882. nLos avances hicieron pensar en una enfermedad prevenible y curable, y augurar su eliminación a principios del siglo XXI.

TBC: Epidemiología  Grandes

cambios como consecuencia del VIH.  1900- 1950: Mortalidad 10% (250/100.000).  Luego decrece (5/100.000). Correspondiendo principalmente a reactivaciones.

nDesde 1985 empezó a cambiar dramáticamente.

TBC: Epidemiología nEntre 1985 -1992 la incidencia aumentó un 18%. nSe estima que infectados VIH corresponden al 30- 50% del total de casos.

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Relación TBC- VIH: qAumento reportes en jóvenes. qAumento de Primoinfección. qAumento resistencia multidrogas. qVIH es el mayor factor de riesgo para reactivación de infección latente (7- 10%/ año).

TBC: Epidemiología  Estimación:

Incidencia anual aumentará un 40% en los próximos años.  Incidencia mundial es muy variada.

TBC: Factores Predisponentes.

 Del

bacilo: virulencia; cantidad inoculada.  Del ambiente: hacinamiento.  Del huésped: a)Fármacos como ciclofosfamida, prednisona. b)Infecciones virales como el VIH. c)Otras: Diabetes Mellitus, linfomas. d)Desnutrición: proteica, alcoholismo.  Edad:

en los extremos de la vida.  Raza: menor en europeos, mayor en negros

Primoinfección: Contagio 

Pequeñas gotas 2- 3 µm diámetro que son aerosolizadas y se depositan en los alvéolos.



> 105 bacilos/mL

Primoinfección: Contagio  Transmisión:

qBaciloscopía positiva (bacilíferos). qEn menor medida: Baciloscopía negativa y cultivo positivo.  No

son contagiosos:

qBaciloscopía y cultivo negativos. qFormas extrapulmonares.  De los contactos infectados un 10% desarrollará la enfermedad a lo largo de su vida.

TBC: Patogenia Bacilo de Koch:  Variedades que producen infección en hombre son: Humana y Bovina.  Altamente resistente a condiciones físicas y químicas adversas.  Fuera del hombre es incapaz de multiplicarse.  Difícil desarrollo en medio de cultivo: Requiriendo entre 30 y 60 días.

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TBC: Patogenia Resistente a Respuesta Humoral. Bacilo Koch Sensible a Respuesta Celular.



Cuando alcanzan los alvéolos son ingeridos por macrófagos alveolares. equilibrio entre actividad bactericida del macrófago y la virulencia del bacilo.

TBC: Patogenia Bacilos en macrófagos

Multiplicación

Macrófago se lisa

 Bacilos

liberados son ingeridos por otros macrófagos y monocitos que son atraídos desde el torrente sanguíneo.  Los bacilos son transportados hasta los ganglios linfáticos regionales, desde donde se diseminan hacia otras zonas del cuerpo.

TBC: Patogenia. 

2- 4 semanas postinfección

Respuesta inmune celular e hipersensibilidad retardada.

nRespuesta eficaz requiere: n qLinfocitos CD8 citotóxicos y linfocitos CD4 con respuesta de tipo Th1.

TBC Primaria.  Aparece

consecutiva a infección inicial.  Localizada principalmente en campos medios e inferiores de los pulmones.  nLocalización más frecuente: Lóbulo Medio Derecho:

qRodeado más densamente por nodulos linfáticos. qMayor longitud y menor diámetro relativo.

TBC Primaria. 

2 Formas de evolución: PROGRESIÓN PRIMARIA

PRIMOINFECCIÓN

COMPLEJO PRIMARIO

CURACIÓN. Bacilos en inactividad metabólica

TBC Primaria 

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En el período de multiplicación previo a Respuesta Inmune, hay invasión torrente sanguíneo, produciéndose diseminación. TBC Extrapulmonar.

 

Frecuente: Adenopatías hiliares o paratraqueal. nInmunidad específica lesiones granulomatosas: constituidas por la acumulación de macrófagos activados, células epitelioides, células gigantes y linfocitos.

TBC Primaria  Aparición

Necrosis Caseosa.  Aunque el M. tuberculosis puede sobrevivir, su crecimiento queda inhibido ( PO2, pH ácido). Algunas lesiones curan mediante fibrosis y calcificación

Complejo de Ghon.

TBC Primaria: Manifestaciones Clínicas (niños)  Fiebre:

Duración: 10- 21 días. (70%)

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 Adenopatía 

hiliar o mediastínica (65%).

Compresión vía aérea con obstrucción bronquial, hiperinsuflación localizada seguida de atelectasia.



 Dolor

Pleural (25%)

Derrame Pleural (50%)

TBC Postprimaria nSinónimos:TBC secundaria, de reactivación, del adulto, reinfección endógena. Representa 90% de los casos adultos no –VIH.  Se debe a la reactivación endógena de una infección tuberculosa latente. Excepcionalmente exógena.  Causas: 



VIH

Desnutrición

OH

Insuficiencia Renal

Diabetes

Fcos. Inmunodepresores

TBC Postprimaria  Multiplicación

activa 10-14 días Nº crítico para producir enfermedad cavitaria.

§Localización más frecuente: Segmentos apicales y posteriores de los lóbulos superiores. También los segmentos superiores de lóbulos inferiores.

TBC Postprimaria 



Evolución: En el centro de la lesión, el material caseoso presenta licuefacción, va destruyendo las paredes de los bronquios y de los vasos sanguíneos, y se drena en ellos el contenido CAVERNAS. Diseminación broncógena. Diseminación hematógena.

TBC Postprimaria: Manifestaciones Clínicas Inicio insidioso.

qTos (50-70%). qPérdida de peso. qFatiga. qFiebre y sudoración nocturna (50%). qDolor torácico y disnea (70%).

TBC Postprimaria: Manifestaciones Clínicas nAfectación de vías respiratorias altas: disfonía, ronquera y/o disfagia dolorosa.



Examen físico: puede ser completamente normal o evidenciar estertores, roncus, sibilancias, sonidos anfóricos en las áreas con cavitaciones grandes y acropaquias.

Infección latente 

Ausencia de síntomas clínicos de enfermedad, PPD positivo y/o la existencia de tractos fibrocicatriciales en el estudio de radiografía de tórax, sugestivos de tuberculosis antigüa.

Valoración Diagnóstica. Paciente con factores de riesgo y clínica sugestiva.  Hallazgos en radiografía de tórax.  PPD valor limitado.  Diagnóstico de presunción se realiza por baciloscopía positiva mediante tinción de ZiehlNeelsen o preparados de coloración fluorescente como la auramina-rodamina (más sensibles). 

nDiagnóstico definitivo: Cultivo.

TBC: Diagnóstico: Rx Tórax 

Manifestaciones variadas e inespecíficas.

TBC Primaria:

nLinfoadenopatías. nOpacidades parenquimatosas, tanto del espacio aéreo como del intersticio, siendo la consolidación del espacio aéreo el patrón radiológico más común, acompañado en ocasiones de excavaciones

TBC: Diagnóstico:Rx Tórax Compromete con mayor frecuencia segmento apical o posterior de lóbulos superiores. Otras manifestaciones: 1)Enfermedad traqueobronquial: Atelectasias o hiperinsuflación secundaria. 2)Enfermedad pleural: derrame de tamaño variable.

TBC: Diagnóstico:Rx Tórax  TBC

Postprimaria:

nDistintivo:Predilección por los lóbulos superiores, ausencia linfodenopatías y propensión a excavación.

Consolidación del espacio aéreo: patrón común.

TBC: Diagnóstico: Rx Tórax 



La excavación es también una característica importante de la tuberculosis postprimaria. Cavernas

nMezcla de patrones radiográficos: opacidades lineales, reticulares y nodulares.

La resolución de las anormalidades radiológicas es lenta. La radiografía de tórax no es el mejor método de vigilar la respuesta al tto. ATB.

Baciloscopía 3 muestras de esputo de buena calidad, de primera hora de la mañana, en días distintos.  Para detectar al bacilo en las tinciones se estima que son necesarios 5.000 a 10.000 bacilos/ml. 

 nPositiva en un 65% de los casos cuando se procesan tres esputos (95% formas cavitarias) frente a un 30% con una muestra aislada.

TBC: Diagnóstico: PPD Intradermorreacción que determinar existencia de respuesta inmune celular antituberculosa.  Técnica de Mantoux: Inyección intradérmica 0,1 ml de “Derivado Proteico Purificado”.  Se mide área de induración 4872 Hrs. Post Test. 

Escasa utilidad diagnóstica por extenso uso de BCG.

TBC: Diagnóstico: PPD Reacción ≥ 5mm de induración

Reacción ≥ 10 mm de Reacción ≥ 15 mm de induración induración

Infección por VIH

Niños ≤ 5 años.

Conductas riesgo VIH y DM, IRC, silicosis, Rechazo analítica de neoplasias, baja de peso, detección de VIH. Sd. Mala absorción. Tratamiento corticoides o Inmigración reciente de Pacientes sin ninguno de inmunosupresor países de alta prevalencia. los criterios anteriores. prolongado Contacto reciente TBC bacilífera.

Residentes y empleados de centros de salud.

Transplante de órgano sólido.

Personal laboratorio microbacteriología

TBC: Tratamiento.  Principios

Básicos:

qAsociación de drogas. Monoterapia produce resistencia. qFármacos usados en dosis apropiadas. qFármacos deben ser tomados regularmente. qTratamiento prolongado. 

Drogas bactericidas, bacteriostáticas y esterilizantes.

TBC: TratamientoResistencia. 

Capacidad natural de desarrollar mutaciones espontáneas a los fármacos y adaptar su metabolismo a las características del medio.

nClasificación: Primarias: mutación espontánea del germen en pacientes que no han recibido ningún tratamiento antituberculoso. Secundarias o adquiridas: pautas de tratamiento incorrectas: monoterapias, dosis insuficientes o tto. irregulares.

nResistencia, es de tipo cromosómico, definitiva, e irreversible y pérdida de la eficacia del fármaco para toda la vida del paciente. nEs necesario asociar en las pautas de tratamiento fármacos con actividad bactericida y esterilizante.

TBC: Tratamiento: Drogas  Bactericidas:

qHIN (isoniazida). qRMP (rifampicina). qSM (estreptomicina). Destruyen de forma rápida las micobacterias en crecimiento activo y evitan el desarrollo de resistencias, en presencia de los tres fármacos. nBacteriostático:

qEMB (etambutol)

TBC: Tratamiento: Drogas  Esterilizantes:

qPz (Pirazinomida*). qRMP (rifampicina). qHIN (Isoniazida). Administrados durante un tiempo prolongado eliminan los bacilos intracelulares persistentes y que están en lesiones caseosas. De esta acción dependerá el porcentaje de recaídas.

TBC: Tratamiento Fármaco

Dosis Diaria Adulto (mg/Kg)

Dosis Diaria Máxima (mg)

Efectos Secundarios.

Isoniazida

5

300

Neuritis periférica, hepatitis, hipersensibilidad.

Rifampicina

10

600

Hepatitis, fiebre, púrpura, vómitos.

Pirazinamida

15- 30

2.000

Hepatotoxicidad, hiperuricemia, artralgia, rash cutáneo, molestias G-I.

Estreptomicina

10- 15

750- 1.000

Afectación VIII par, nefrotoxicidad.

Etambutol

15- 25

2.500

Neuritis óptica, rash cutáneo

TBC: Tratamiento 1ª Fase:

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q q q q 

HIN RMP PZ EMB

50 Dosis Diaria

2ª Fase: HIN

32 Dosis 2 veces x

RMP

semana

nLas dosis deben ser ajustadas según: peso, embarazo (no SM), hepatotoxicidad (HIN-RMP), Función renal (SM). nVIH, silicosis tratamiento se prolonga a 1 año.

TBC: Tratamiento. 

Fármacos 2ª Línea:



Mayor toxicidad; menor acción terapéutica. Ø



q Capreomicina. q Kanamicina. q Etionamida. q Ácido- Aminosalicílico. q Cicloserina.

TBC: Tratamiento: Conceptos. 

Abandono: inasistencia al tratamiento ≥ 1 mes. Al volver se le practica baciloscopía. Si B (+), se reinicia el tratamiento desde 0 ; si B (-), se continúa el tratamiento como estaba.

nFracaso: qSi la B(+) después del 4º mes. q2 meses sucesivos B (+) después de haber negativizado por 2 meses. Todos los fracasos deben confirmarse con un cultivo, ya que la eliminación puede ser de bacilos muertos. nRecaída: después de terminar el tratamiento en cualquier control aparecen 2 B(+) sucesivas. Debe confirmarse con cultivo. A todo paciente tratado por un mes se le debe pedir un cultivo con sensibilidad a drogas.

TBC: Criterios de Hospitalización. Gran CEG( fiebre alta).  Hemoptisis.  Reacciones tóxicas a drogas, fracasos y multirresistencias (a más de 2 drogas).  Casos sociales.  Paciente VIH. 

Aislamiento Respiratorio.

Complicaciones Hemoptisis moderada o masiva que puede precisar un tratamiento quirúrgico urgente.  Neumotórax (0,6-1%).  Bronquiectasias.  Colapso del lóbulo medio.  Empiema o fístula broncopleural.  Insuficiencia Respiratoria (en casos de destrucción extensa del parénquima). 

MUCHAS GRACIAS