Tic Gicu 2.docx Tambahan.docx

ASUHAN KEPERAWATAN PADA TN. I DENGAN DIABETES MILITUS TIPE 1 RESPIRATORY FAILURE EC HAP RUANGAN GICU 2 RSUP HASAN SADIKIN BANDUNG

Diajukan Untuk Menyelesaikan Tugas Stase Keperawatan GawatDarurat Dan Kritis Program Studi Profesi Ners Disusun Oleh: 1. Anisa Mulyani 2. Dianna Mayanti 3. Evi Latupono 4. Lenny Julita Simanullang 5. NurulRizki 6. RulanJulianti 7. WitriMulyatin PROGRAM STUDI PROFESI NERS SEKOLAH TINGGI ILMU KEPERAWATAN PPNI JAWA BARAT BANDUNG 2019

2

TINJAUAN TEORITIS 1. Definisi Diabetes

mellitus

tipe

1

(Insulin-Dependent

Diabetes

Melitus/IDDM) adalah gangguan autoimun dimana terjadi penghancuran sel-sel β

pancreas penghasil insulin. Pasien dengan IDDM biasanya

berusia dibawah 30 tahun, mengalami onset akut penyakit ini, tergantung pada

terapi

insulin

dan

cenderung

lebih

mudah

mengalami

ketoasidosis.(Rubenstein, 2007) Menurut American Diabetic Assosiation (ADA) (2010) Diabetes mellitus tipe 1 merupakan kondisi tidak terkontrolnya gula dalam tubuh karena kerusakan sel β pancreas sehingga mengakibatkan berkurangnya prosuksi insulin sepenuhnya. Sementara itu menurut Price (2005), diabetes mellitus tipe 1 merupakan penyakit autoimun yang dipengaruhi secara genetic oleh gejala-gejala yang pada akhirnya menuju proses perusakan imunologik sel-sel yang memproduksi insulin secara bertahap. 2. Etiologi 2.1.Faktor Genetik Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe 1 itu sendiri, tetapi mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetic ke arah terjadinya diabetes tipe 1. Kecenderungan genetic ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA (Human Leucocyte Antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen transplantasi dan imunologi. 95% pasien berkulit putih (Caucasian) dengan diabetes tipe 1 memperlihatkan tipe HLA yang spesifik (DR3 atau DR4).Resiko terjadinya diabetes tipe 1 meningkat 3-5x lipat pada individu yang memiliki salah satu dari kedua tipe HLA ini.Resiko tersebut meningkatkan 10-20 kali lipat pada individu yang memiliki tipe HLA DR3 maupun DR4 (Jika dibandingkan dengan populasi umum).

3

2.2.Faktor Imunologi Pada diabetes tipe 1 terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Respon ini merupakan respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing. Autoantibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans dan insulin endogen (internal) terdeteksi pada saat diagnosis dibuat dan bahkan beberapa tahun sebelum tanda-tanda klinis diabetes tipe 1.Riset dilakukan untuk mengevaluasi evek preparat imunosupresif terhadap perkembangan penyakit pada pasien diabetes tipe 1 yang baru terdiagnosis atau pada pasien pra diabetes (pada pasien antibody yang terdeteksi tetapi tidak memperlihatkan gejala klinis diabetes).Riset lainnya menyelidiki efek protektif yang ditimbulkan insulin dengan dosis kecil terhadap fungsi sel β. 2.3.Faktor Lingkungan Penyelidikan sedang dilakukan terhadap kemungkinan faktorfaktor lingkungan yang dapat memicu destruksi sel β. Sebagai contoh, hasil penyelidikan yang menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang menimbulkan destruksi sel β. Interaksi antara faktor-faktor genetic, imunologi dan lingkungan dalam etiologi diabetes tipe 1 menunjukkan pokok perhatian riset yang terus berlanjut. Meskipun kejadian yang menimbulkan destruksi sel β tidak dimengerti sepenuhnya, namun pernyataan bahwa kerentanan genetic merupakan faktor dasar yang melandasi proses terjadinya proses diabetes tipe 1 merupakan hal yang secara umum dapat diterima. 3. Patofisiologi Pada diabetes mellitus tipe 1 terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-sel β pancreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Hiperglikemia-puasa terjadi akibat produksi glukosa

4

yang tidak terukur oleh hati. Disamping itu, glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati, meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia post prandial (sesudah makan) Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar, akibatnya glukosa tersebut muncul dalam urin (glukosuria). Ketika glukosa yang berlebihan dieksresikan ke dalam urine, eksresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan, keadaan ini dinamakan diuresis osmotik. Sebagai akibat dari kehilangan cairan yang berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih (polyuria) dan rasa haus (polydipsia). Defisiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan penurunan berat badan.Pasien dapat mengalami peningkatan selera makan (poligafia) akibat menurunnya simpanan kalori.Gejala lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan. Dalam keadaan normal insulin mengendalikan glikogenolisis (pemecahan glukosa yang disimpan) dan gluconeogenesis (pembentukan glukosa baru dari asamasam amino serta substansi lain), namun pada penderita defisiensi insulin, proses ini akan terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut turut menimbulkan hiperglikemia. Disamping itu, akan terjadi pemecahan lemak yang mengakibatkan peningkatan produksi badan keton yang merupakan produk samping pemecahan lemak. Badan keton merupakan asam yang mengganggu keseimbangan asam

basa tubuh

apabila jumlahnya

berlebihan. Ketoasidosis diabetic yang diakibatkannya dapat menyebabkan tanda-tanda dan gejala nyeri abdomen, mual, muntah, hiperventilasi, nafas berbau aseton dan bila tidak ditangani akan menimbulkan perubahan kesadaran, koma bahkan kematian.pemberian insulin bersama dengan cairan dan elektrolit sesuai kebutuhan akan memperbaiki dengan cepat kelainan metabolic tersebut dan mengatasi gejala hiperglikemia serta ketoasidosis. Diet dan latihan disertai pemantauan kadar glukosa darah yang sering merupakan komponen terapi yang penting

5

4. Pathway

Genetik, Proses Autoimun, Faktor Lingkungan

Merusak sel-sel β pankreas

Sel β tidak mampu menghasilkan insulin

Kekurangan Insulin

Glukoneogenesis dan glikogenosis terhambat

Metabolisme protein dan lemak terganggu

Produksi glukosa oleh hati m dan pemakaian glukosa oleh otot m

Hiperglikemia

P penyerapan glukosa oleh ginjal

P sekresi urine beserta elektrolit, glukosuria

Polidipsia dan Poliuria

Pemecahan lemak

M simpanan kalori Komp: Neuropati perifer, penyakit kaki diabetikum

Mk: Ketidakpatuh an b.d kompleksitas dan durasi pengobatan

Dehidrasi

6

P produksi keton P BB, Polifagia, Kelemahan dan kelelahan Mk : Ketidakseimbang an nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d keseimbangan insulin, makanan dan aktivitas jasmani

Komp : Ketoasidosis diabetik

Mk : Ketidakberdaya b.d peresepsi ketidakmampuan unt mencegah komplikasi

Mk : Resiko ketidakseimbangan elektroli b.d poliuria dan dehidrasi

5. ManifestasiKlinis Menurut Brunner dan Suddart (2002) a. Poliuria Kekurangan insulin

untuk

mengangkut

glukosa melalui

membrane dalam sel menyebabkan hiperglikemia sehingga serum plasma meningkat atau hiperosmolaritas menyebabkan cairan intrasel berdifusi ke dalam sirkulasi atau cairan intravascular, aliran darah ke ginjal meningkat sebagai akibat dari hipermoslaritas dan akibatnya akan terjadi diuresis osmotic. b. Polidipsia Akibat meningkatnya difusi cairan dari intrasel ke dalam vascular menyebabkan penurunan volume intrasel sehingga efeknya adalah dehidrasi sel. Akibat dari dehidrasi sel mukosa menjadi kering dan sensor haus teraktivasi menyebabkan seseorang haus terus dan selalu ingin minum. c. Polifagia Karena glukosa tidak dapat masuk ke sel akibat dari menurunnya kadar insulin maka produksi energy menurun, penurunan energy akan menstimulasi rasa lapar. d. Penurunan Berat Badan Karena glukosa tidak dapat ditransport ke dalam sel maka sel kekurangan cairan dan tidak mampu mengadakan metabolism, akibat dari itu maka sel akan menciut, sehingga seluruh jaringan terutama otot mengalami atrofidan penurunan secara otomatis. e. Malaise atau kelemahan 6. PemeriksaanPenunjang a. Tes toleransi glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dL) biasanya tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa darah meningkat dibawah kondisi stress b. Gula darah puasa (FBS) normal atau diatas normal (>140mg/dL)

7

c. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal. Tes ini mengukur persentasi glukosa yang meletak pada hemoglobin. Glukosa tetap melekat pada hemoglobin selama hidup sel darah merah. Rentang normal adalah 5-6%. d. Urinalisasi positif terhadap glukosa dan keton. Pada respon terhadap defisiensi intraselular, protein dan lemak diubah menjadi glukosa (gluconeogenesis) untuk energy. Selama proses pengubahan ini, asam lemak bebas dipecah menjadi badan keton oleh hepar. Ketosis terjadi ditunjukkan oleh ketonuria. Glukosuria menunjukkan bahwa ambang ginjal terhadap reabsorpsi glukosa dicapai. Ketonuria menadakan ketoasidosis. e. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan ketidakadekuatan control glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya aterosklerosis. 7. Penatalaksanaan 7.1. Non-Farmakologi a. Rencana Diet Rencana diet dimaksudkan untuk mengatur jumlah kalori dan karbohidrat yang dikonsumsi setiap hari.Pada pasien diabetes mellitus tipe 1 berat badan dapat menurun selama keadaan dekompensasi.Pasien ini harus menerima kalori yang cukup untuk mengembalikan berat badan mereka ke keadaan semula dan pertumbuhan.Rencana diet didapat dengan berkonsultasi dengan ahli

gizi.Untuk

mencegah

hiperglikemia

postprandial

dan

glikosuria, pasien dengan diabetic tidak boleh makan karbohidrat berlebihan.Asupan karbohidrat harus disesuaikan dengan kegiatan fisik.Lemak yang dimakan harus dibatasi sampai 30% dari total kalori per hari. Penderita DM tipe-1 yang menggunakan regimen insulin basal

bolus

maka

pengaturan

8

makanannya

menggunakan

penghitungan kalori yang diubah dalam jumlah gram karbohidrat, yaitu dalam 1 unit karbohidrat mengandung 15 gram karbohidrat. Pada lampiran piramida makanan, memperlihatkan pengelompokan jenis makanan penukar dan anjuran konsumsi per hari. Kelompok makanan Porsi KH

Gram/KH

penukar Pati/tepung

1 unit

15g/KH

Buah

1 unit

15g/KH

Susu

1 unit

12g/KH

Sayur

1/3 unit

5g/KH

Daging

0 unit

0

Lemak

0 unit

0

b. Latihan Fisik Latihan sangat penting dalam penatalaksanaan diabetes karena efeknya dapat menurunkan kadar glukosa darah dan faktor risiko kardiovaskular. Latihan akan menurunkan kadar glukosa darah dengan meningkatkan pengambilan glukosa oleh otot dan memperbaiki pemakaian insulin. Sirkulasi darah dan tonus otot juga diperbaiki dengan olahraga. Latihan dengan cara melawan tahanan (resistance training) dapat meningkatkan lean body mass dan dengan demikian menambah laju metabolism dan istirahat (resting metabolic rate). Semua efek ini sangat bermanfaat pada diabetes karena dapat menurunkan berat badan, mengurangi rasa stress, dan mempertahankan kesegaran tubuh. Latihan juga akan mengubah kadar lemak darah, yaitu meniingkatkan kadar HDLKolesterol dan menurunkan kadar kolesterol total serta trigliserida. Semua manfaat ini penting bagi penyandang diabetes, mengingat adanya peningkatan resiko untuk terkena penyakit kardivaskular pada diabetes. 7.2.Farmakologi

9

a. Insulin Eksogen Insulin adalah hormone yang dihasilkan dari sel β pancreas dalam merespon glukosa. insulin mempunyai peran yang sangat penting dan luas dalam pengendalian metabolism, efek kerja insulin adalah membantu transport glukosa dari darah ke dalam sel. Terapi insulin merupakan satu keharusan bagi penderita DM Tipe 1. Pada DM tipe 1, sel-sel β pancreas penderita rusak, sehingga

tidak

lagi

dapat

memproduksi

insulin.

Sebagai

penggantinya, maka penderita DM tipe 1 harus mendapat insulin eksogen untuk membantu agar metabolisme karbohidrat di dalam tubuhnya dapat berjalan normal.

10

ASUHAN KEPERAWATAN PADA TN I DENGAN DIAGNOSA DM TIPE 1 + RESPIRATORY FAILURE EC HAP + SYOK SEPTIK + AKI + DI RUANG GICU 2 RSUP dr HASAN SADIKIN BANDUNG

I.

PENGKAJIAN A. Identitas Pasien Nama Tanggal Lahir Umur Jenis Kelamin Agama Pekerjaan Alamat Berat badan No RM Diagnosa Medis Tanggal Masuk RS Tanggal Pengkajian

: : : : : : : : : :

Tn. I 26 – 07 – 1997 21 tahun Laki-laki Islam Cicalengka

0001750146 Respiratory failure ec hap + syok septik + aki + Dm tipe 1 : 10 – 3 – 2019 : 31 – 3 – 2019

1. Keluhan Utama Sulit dikaji karena pasien mengalami penurunan kesadaran 2. Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang ke IGD dengan penurunan kesadaran sejak 4 hari SMRS, datang dengan ketoasidosis metabolik, pasien di rawat diruang GICU 2 dan terpasang ventilator dengan mode kontak tidak adekuat nilai GCS E2 M3 Vt (sopor), terdapat luka di punggung, ekstremitas tangan dan kaki mengalami oedem. 3. Riwayat Penyakit Dahulu Pasien sudah memiliki penyakit DM type 1 sejak tahun 2012 tapi tidak melakukan kontrol secara rutin di biarkan karena tidak ada keluhan. B. Pemeriksaan Fisik 1. Keadaan umum 11

-

Pasien tampak sakit berat, kesadaran sopor GCS = E2 M3 Vt

2. Tanda – Tanda Vital - TD : 114/67 mmHG - Nadi : 144 x/ menit - RR : 24 x / menit - Suhu : 36,2 ֯C 3. Sistem Integumen - Inspeksi : terdapat luka di punggung - Palpasi : turgor kulit > 3 detik 4. Sistem penglihatan Sulit untuk dikaji karena pasien mengalami penurunan kesadaran 5. Sistem Pendengran Sulit untuk dikaji karena pasien mengalami penurunan kesadaran 6. Sistem Pernafasan - Inspeksi : Pasien terpasang Ventilator , RR 24 x/ menit - Palpasi : teraba pembesaran paru sebelah kanan (hasil photo thorax PA : terdapat gambaran edema paru) 7. Sistem Pencernaan - Klien terpasang NGT - Auskultasi : bising usus 8 x / menit - Klien diberi nutrisi berupa susu tiap 4 jam - Klien BAB 1 kali, berwarna kuning bau khas BAB, tekstur agak cair 8. Sistem kardiovaskuler - Palpasi Nadi : 140 x/menit - TD : 114/67 mmHg - Tidak ada pembesaran Jantung - Gambaran EKG sinus Thakikardi 9. Sistem Endokrin Terdapatpeningkatanguladrah per jam, terakhir GDS jam 15.00 407 10. Sistem perkemihan

12

-

Terpasang kateter Urin 100 – 120 cc/ jam Tidak ada distensi kandung kemih

11. Sistem Persyarafan NI olfaktorius

:

NII optikus

:

NIII okulomotorius

:

NIV Troklearis NV Trigeminus

: :

NVI abdusen

:

NVII fasialis

:

NVIII vestibulokoklearis NIX Glosopharingeus

:

NX vagus NXI aksesorius

: :

NXII Hipoglosus

:

:

Sulit dikaji karena pasien mengalami penurunan kesadaran Sulit dikaji karena pasien mengalami penurunan kesadaran Sulit dikaji karena pasien mengalami penurunan kesadaran Reflek pupil (+) Sulit dikaji karena pasien mengalami penurunan kesadaran Sulit dikaji karena pasien mengalami penurunan kesadaran Ketika dirangsang nyeri pasien meringis Sulit dikaji karena pasien mengalami penurunan kesadaran Sulit dikaji karena pasien mengalami penurunan kesadaran Terpasang NGT Sulit dikaji karena pasien mengalami penurunan kesadaran Sulit dikaji karena pasien mengalami penurunan kesadaran

12. Sistem Reproduksi Tidaktampak, hipospadia, terdapatlukalecetpadaselangkangan. 13. Sistem Muskuloskeletal a. EkstermitasAtas (Superior) tampakodema di keduatanganka/kipasien, telapaktanganpasienpucat, akralhngat, pitting oedema>dari 3detik, CRT < 3 detik b. EkstermitasBawah (Inferior) tampakodema di keduakaika/kipasien, telapak kaki pasienpucat, akralhngat, pitting oedema>dari 3detik, CRT < 3 detik

13

C. Pemeriksaan Diagnostik 1. Poto thoorax PA Nama : TN I Tanggal : 29 - 3 - 2019 Kesan : - Gambaran edema paru DD / pneumonia belum tampak perbaikan - Tidak tampak kardomegali 2. Hasil Lab Nama : TN I Tanggal : 30 – 3 – 2019 Nama Flag Hasil H 107.9 Ureum H 1.33 Kretinin H 150 Natrium L 3.4 Kalium HH 122 Klorida L 4.17 Kalsium Ion L 1.4 Magnesium Analisa Gas Darah Nilai Gas Darah H 7.522 PH 36.5 PCO2 L 68.5 PO2 Satuan asam basa H 30,2 HCO3 H 31,3 FCO2 H 7.5 Standar BE-b L 92.5 Saturasi O2

Satuan Mg/dl Mg/dl Meq/L Meq/L Meq/L Mg/dl Mg/dl

Nilai normal 15.0 – 39 0.80 – 1.30 135-145 3.5 – 5.1 98 – 109 4.5 – 5.6 1.8 – 2.4

mmHg mmHg

7.35 – 7.45 35.0 – 45.0 80 -105

Mmol/L Mmol/L Mmol/L %

22 - 26 23.05 – 27.35 (-2) – (+2) 95-100

D. Therapy Farmakologi 1. Vancomycin 1 gram vial 2 x 1 gr (IV) 2. Ampisilin Sulbactam 1,5 gr vial 4 x 1,5 gr (IV) 3. Parasetamol 1 gram vial 4 x 1 gr (IV) 4. Omeprazol 40 mg ampul 2 x 40 mg (IV) 5. Norepinetrime 4 mg ampl o,1 mcg/kg/jam 6. Nebu Nacl 0,9% 4x/hari 7. Vipalbumin tablet 3 x 1 tablet (NGT) 8. Insulin pen 0,5 unit/jam

14

9. Desoksimetasonkrem 2 x 0.25 (topikal) 10. Amioderon tab 200 mg 1 x 200 mg (NGT)

E. Analisa Data DATA

ETIOLOGI

MASALAH

DS : -

Kekurangan insulin

DO :



ketidakseimbangan

Hiperglikemia

cairan dan elektrolit

 Penurunan glukosa oleh ginjal  Peningkatan sekresi urine (Poliuria)  Penurunan volume cairan intrasel  Dehidrasi  Polidipsia

15

Resiko

DS : -

Kekurangan Insulin

DO :



BB : 50 kg

Metabolisme protein

Tb : 170 cm

dan lemak terganggu

nutrisi

kurang

dari

kebutuhan tubuh.



IMT : 17 (gizi kurang) Data lab :

Ketidakseimbangan

Menurun simpanan kalori  Penurunan berat badan

DS:-

Oklusipembuluhdarah

DO: RR 28x/menit

tan

TD 108/52 mmHg Perfusijaringanserebra lmenurun

N: 148x/menit Iramapernafasandalam (hiperventilasi) Sat O2: 92% Tipe

ventilator

PC.SIMV,

Usaha menghirupudaraseban yak-banyaknya

RR

seting/RR actual 18/25, TV

550,

Pcontrol/Psupport PEEP/IPL

5,

80%, EtCo2 44

Gangguanventilasispon

polanafastidakefektif

15, F102 GangguanVentilasiSp ontan

16

Ds:-

Infeksimikroorganism

Do:

e

Terdapatpenumpukan sputum, sat dilakukan suction

Menembusdindingtub sputum uhpertahanan

pasienberwarnahijau, RR

28x/menit,

iramapernafasandalamh

Menginfeksiparu-paru

iperventilasi, terdengarsuaranafastam bahancrecles

ResponpertahananTub uh

Adanyasekret

Ketidakefektifanbersih anjalannafas

17

KetidakefektifanBersih anJalanNafas

No . 1.

Diagnosa

F. Intervensi NOC

Ketidakseimban gan

NIC

Setelah

dilakukan

ahli

dari keperawatan selama

kebutuhan tubuh 4x24 b.d

1. Kolaborasi dengan

nutrisi tindakan

kurang

jam

gangguan Peningkatan

keseimbangan

badan

insulin,

pemenuhan

makanan,

Rasional

berat

hasil

dari nutrisi

gizi

untuk

dan

penyesuaian

jumlah kalori dan

diet

untuk

nutrisi

memenuhi

yang

2. Monitor

adanya

penurunan

aktivitas jasmani Kriteria Hasil :

berat

badan

1. Adanya

dalam perhitungan

menentukan

dibutuhkan pasien

dan sesuai kebutuhan.

1. Sangat bermanfaat

kebutuan pasiseen 2. Mengkaji pemasukan makanan

3. Kerja sama dengan

yang

adekuat

peningkatan berat

tim kesehatan lain

badan

untuk

pemberian

dapat menurunkan

insulin

dan

glukosa darah dan

sesuai

dengan tujuan 2. Mengidentifikasi kebutuhan nutrisi

diabetik.

untuk

tanda malnutrisi

penurunan

diet

terjadi

pasien mematuhi

yang

diprogramkan.

berat

telah

metabolism klien 4. Kepatuhan diet memperbaiki

status klien

18

dalam dapat

metabolisme

badan tak berarti

insulin

memperbaiki

4. Anjurkan

3. Tidak ada tanda-

4. Tidak

diet

3. Pemberian

dan

kesehatan

2.

Resiko

Setelah

dilakukan

ketidakseimban

tindakan

1. Pertahankan

gan cairan dan keperawatan selama elektrolit gejala

b.d 4x24

jam

di

catatan intake dan

memperkirakan

output yang akurat

kekurangan volume

2. Kaji nadi perifer,

polyuria harapkan

dan dehidrasi

turgor

adekuat

membrane

Kriteria hasil :

mukosa.

1. Mempertahanka n urine output

dan

tingkat dehidrasi 3. Hipovolemia

4. Kolaborasi

takikardi.

pemberian

hidrasi/volume

5. Tingkatkan lingkungan

2. Tekanan darah,

hipotensidan

cairan 4. Mempertahankan

IV

HT normal

dapat

dimanifestasikan oleh

dengan

normal,

kulit

3. Monitor vital sign

usia dan BB, BJ urine

total.

pengisian kapiler, 2. Merupakan indicator

Menunjukkan hidrasi

sesuai

1. Membantu

sirkulasi yang 5. Menghindari

dapat

pemanasan

nadi dan suhu

menimbulkan rasa

berlebihan yang akan

tubuh

nyaman.

menimbulkan

dalam

batas normal

klien

3. Tidak ada tanda

selimut tipis

dehidrasi, elastisitas turgor,

kulit

baik, membrane mukosa lembab, tidak ada rasa haus

Selimuti

yang

berlebihan

19

dengan

yang

kehilangan cairan

No . 3

Diagnosa

NOC

Gangguanventil

Setelah

NIC

Rasional

dilakukan 1.

asispontanb.dkel tindakan

monitor

5. Sangat bermanfaat

status

dalam perhitungan

pernafasandan

emahanototpern

keperawatan selama O2 pasien

dan

penyesuaian

afasan

4x24

diet

untuk

jam 2.

Gangguanventilasisp

pertahankankepatanenja

memenuhi

ontan

lannafas

kebutuan pasiseen

Kriteria Hasil :

3.

pertahankan

O2

6. Mengkaji

1. RR normal 16- tambahan

pemasukan

20x/ menit

4.

makanan

2.

dada

tidakterjadikesulitan

kanan/kiripasiensimetri

bernafaspadasaatpen

satautidak, kedalaman,

dapat menurunkan

ggunaan ventilator

danirama.

glukosa darah dan

perhatikandinding

yang

adekuat 7. Pemberian

insulin

3. satO2dalambatas

memperbaiki

normal (95-100%)

metabolism klien

4.

8. Kepatuhan

iramapernafasanterat

diet

ur

memperbaiki

dapat

metabolisme status klien

20

dalam

dan

kesehatan

4

Ketidakefektifan

Setelah

bersihan

tindakan

nafas

jalan

dilakukan

ttv

(TD, N, RR, S)

keperawatan jam

1. Monitor

1

x

2. Auskultasi

diharapkan

dengarkan

dan

adakah

bersihan jalan nafas

nafas tambahan

(berat) level

2

3. Posisi

menjadi

15-30°

(sedang)

up)

Kriteria

4. Hisap

dengan

mengetahui perkembangan status tanda vital

ketidakefektifan

teratasi dari level 1

1. Untuk

suara

klien 2. Untuk

pasien

mengetahui

(Head

adanya penurunan

atau

tidaknya

Hasil :

suctioning

ventilasi

1. RR 16-20x/mnt

lendir pada jalan

dan bunyi

2. Irama

nafas

tambahan

pernafasan

detik

teratur 3. Tidak

5. Kolaborasi ada

akumulasi sputum

bunyi

nafas tambahan

3. Tindakan

ini

meningkatkan

pemberian

inspirasi

bronkodilator

maksimal,

6. Kolaborasikan

4. Tidak terdengar suara

10-15

atau

meningkatkan

pemberian

pengeluaran

antibiotik sesuai

sekret

dengan indikasi

memperbaiaki

untuk

(ronchi,

ventilasi

wheeing,

4. Memberikan

crecles)

kelembaban pada

membran

mukosa memudahkan pengenceran dan pembuangan sekret 5. Untuk

21

menurunkan spasme bronkus dengan mobilisasi sekret 6. Untuk mencegah terjadinya infeksi

22

G. Implementasi Harike 1 No.dx

Implementasi

Evaluasi

30/3/2 019 14.00

1.

S:-

memonitorpernafasandan

O: terdapat penumpukan sputum, sputum

status O2 pasien

berwarnakehijauan, RR 28x/menit, irama

2.

pernafasan dalam hiperventilasi, terdengar

mempertahankankepatane

suara nafas tambahan creacles +

njalannafas

-

3. mempertahankan

Pasien mendapatkan terapi nebu Nacl

O2

tambahan

0,9% cc -

Vancomycin 2 x 1 gr

4. memperhatikandinding -

Ampicilin subcutan 4 x 1.5 gr

dada

Iramapernafasandalam (hiperventilasi)

kanan/kiripasiensimetrisat

A:

autidak,

kedalaman, masalahkeperawatangangguanventilasispo

danirama.

ntanbelumteratasi P: lanjutkanintervensi

No.dx

Implementasi

Evaluasi

30/3/20 19 14.00

1. monitor TTV S:(TD, N, RR, S)

O: RR 28x/menit

2.mengauskultas

TD 108/52 mmHg

i

dan N: 148x/menit

mendengarkan suara

Iramapernafasandalam (hiperventilasi)

nafas Sat O2: 92%

tambahan

Tipe ventilator PC.SIMV, RR seting/RR actual

3.

18/25, TV 500, Pcontrol/Psupport 15, PEEP/IPL 5,

23

mdempertahank an

F102 80%, EtCo2 41

O2 A:

tambahmemberi

masalahkeperawatangangguanventilasispontanbelu

kan pasien 15-30 mteratasi (Head up) 4.

P: lanjutkanintervensi

menghisap

(suction) lendir pada jalan nafas 10-15 detiikk 5. mengkolaborasi kan bronkodilator Mengkolaborasi kan

pemberian

obat antibiot

Harike 2 No.dx

Implementasi

Evaluasi

31/3/2 019 14.00

1.

S:-

memonitorpernafasandan

O: RR 28x/menit

status O2 pasien

TD 108/52 mmHg

2.

N: 148x/menit

mempertahankankepatane

Iramapernafasandalam(hiperventilasi)

njalannafas

Sat O2: 95%

3. mempertahankan tambahan

O2 Tipe ventilator PC.SIMV, RR seting/RR actual 18/25, TV 490, Pcontrol/Psupport

24

4. memperhatikandinding 15, PEEP/IPL 5, F102 80%, EtCo2 44 dada

A:

kanan/kiripasiensimetrisat

masalahkeperawatangangguanventilasispo

autidak,

kedalaman, ntanbelumteratasi

danirama.

P: lanjutkanintervensi

Harike 3 No.dx

Implementasi

Evaluasi

01/3/20 1. memonitorpernafasandan DS:19 status O2 pasien DO: RR 28x/menit 14.00 2. TD 108/52 mmHg mempertahankankepatanenj

N: 148x/menit

alannafas

Iramapernafasandalam (hiperventilasi)

3.

mempertahankan

O2 Sat O2: 99%

tambahan 4.

Tipe ventilator PC.SIMV, RR seting/RR

memperhatikandinding actual 18/25, TV 550, Pcontrol/Psupport

dada

15, PEEP/IPL 5, F102 80%, EtCo2 44

kanan/kiripasiensimetrisatau

A:

tidak, kedalaman, danirama.

masalahkeperawatangangguanventilasisp ontanteratasi P:hentikanintervensi

H. Catatan Perkembangan No. Dxdantanggal

Catatanperkembangan

25

Ttd

30/3/1019

S:O: RR 28x/menit TD 108/52 mmHg N: 148x/menit Iramapernafasandalam (hiperventilasi) Sat O2: 92% Tipe ventilator PC.SIMV, RR seting/RR actual 18/25, TV 500, Pcontrol/Psupport 15, PEEP/IPL 5, F102 80%, EtCo2 41 A: masalahkeperawatangangguanventilasispontanbelumteratasi P: lanjutkanintervensi

No. Dxdantanggal

31/3/1019

Catatanperkembangan

Ttd

S:O: RR 28x/menit TD 108/52 mmHg N: 148x/menit Iramapernafasandalam (hiperventilasi) Sat O2: 95% Tipe ventilator PC.SIMV, RR seting/RR actual 18/25, TV 490, Pcontrol/Psupport 15, PEEP/IPL 5, F102 80%, EtCo2 44 A: masalahkeperawatangangguanventilasispontanbelumteratasi P: lanjutkanintervensi

No.

Catatanperkembangan

26

Ttd

Dxdantanggal

01/4/1019

DS:DO: RR 28x/menit TD 108/52 mmHg N: 148x/menit Iramapernafasandalam (hiperventilasi) Sat O2: 99% Tipe ventilator PC.SIMV, RR seting/RR actual 18/25, TV 550, Pcontrol/Psupport 15, PEEP/IPL 5, F102 80%, EtCo2 44 A: masalahkeperawatangangguanventilasispontanteratasi P: hentikanintervensi

DAFTAR PUSTAKA Doenges, Marlyin E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien.Jakarta :EGC Smeltzer, Suzanne C. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddart Volume 2 Edisi 8. Jakarta: EGC Price, Sylvia Anderson. 2005. Petofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Volume 2. Jakarta: EGC Wilkinson, Judith M. 2006. Buku Saku Diagnosis Keperawatan Dengan Intervensi NIC dan Kriteria Hasil NOC. Jakarta: EGC Gleadle, Jonathan. 2007. At a Glance Anamnesis Dan Pemeriksaan Fisik. Jakarta: Erlangga Rubenstein, David, David Wayne, John Bradley. 2007. Lecture Notes Kedokteran Klinis. Jakarta: Erlangga

27

Carpenito, Lynda Juall. 2009. Diagnosis Keperawatan Aplikasi Pada Praktik Klinis. Jakarta :EGC Rumahorbo, H. 2012. Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem Endokrin. Jakarta: EGC Berkowitz, Aaron. 2013. Lecture Notes Patofisiologi Klinis. Tangerang: Binarupa Aksara Nurarif, Amin Huda. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis Dan Nanda Nic-Noc. Jogjakarta: Mediaction

28