Tic Gicu 2.docx

TINJAUAN TEORITIS 1. Definisi Diabetes mellitus tipe 1 (Insulin-Dependent Diabetes Melitus/IDDM) adalah gangguan autoimun dimana terjadi penghancuran sel-sel β

pancreas penghasil

insulin. Pasien dengan IDDM biasanya berusia dibawah 30 tahun, mengalami onset akut penyakit ini, tergantung pada terapi insulin dan cenderung lebih mudah mengalami ketoasidosis.(Rubenstein, 2007) Menurut American Diabetic Assosiation (ADA) (2010) Diabetes mellitus tipe 1 merupakan kondisi tidak terkontrolnya gula dalam tubuh karena kerusakan sel β pancreas sehingga mengakibatkan berkurangnya prosuksi insulin sepenuhnya. Sementara itu menurut Price (2005), diabetes mellitus tipe 1 merupakan penyakit autoimun yang dipengaruhi secara genetic oleh gejala-gejala yang pada akhirnya menuju proses perusakan imunologik sel-sel yang memproduksi insulin secara bertahap. 2. Etiologi 2.1.Faktor Genetik Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe 1 itu sendiri, tetapi mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetic ke arah terjadinya diabetes tipe 1. Kecenderungan genetic ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA (Human Leucocyte Antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen transplantasi dan imunologi. 95% pasien berkulit putih (Caucasian) dengan diabetes tipe 1 memperlihatkan tipe HLA yang spesifik (DR3 atau DR4).Resiko terjadinya diabetes tipe 1 meningkat 3-5x lipat pada individu yang memiliki salah satu dari kedua tipe HLA ini.Resiko tersebut meningkatkan 10-20 kali lipat pada individu yang memiliki tipe HLA DR3 maupun DR4 (Jika dibandingkan dengan populasi umum).

2.2.Faktor Imunologi Pada diabetes tipe 1 terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Respon ini merupakan respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal

tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolaholah sebagai jaringan asing. Autoantibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans dan insulin endogen (internal) terdeteksi pada saat diagnosis dibuat dan bahkan beberapa tahun sebelum tanda-tanda klinis diabetes tipe 1.Riset dilakukan untuk mengevaluasi evek preparat imunosupresif terhadap perkembangan penyakit pada pasien diabetes tipe 1 yang baru terdiagnosis atau pada pasien pra diabetes (pada pasien antibody yang terdeteksi tetapi tidak memperlihatkan gejala klinis diabetes).Riset lainnya menyelidiki efek protektif yang ditimbulkan insulin dengan dosis kecil terhadap fungsi sel β. 2.3.Faktor Lingkungan Penyelidikan sedang dilakukan terhadap kemungkinan faktor-faktor lingkungan yang dapat memicu destruksi sel β. Sebagai contoh, hasil penyelidikan yang menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang menimbulkan destruksi sel β. Interaksi antara faktor-faktor genetic, imunologi dan lingkungan dalam etiologi diabetes tipe 1 menunjukkan pokok perhatian riset yang terus berlanjut. Meskipun kejadian yang menimbulkan destruksi sel β tidak dimengerti sepenuhnya, namun pernyataan bahwa kerentanan genetic merupakan faktor dasar yang melandasi proses terjadinya proses diabetes tipe 1 merupakan hal yang secara umum dapat diterima. 3. Patofisiologi Pada diabetes mellitus tipe 1 terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-sel β pancreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Hiperglikemia-puasa terjadi akibat produksi glukosa yang tidak terukur oleh hati. Disamping itu, glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati, meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia post prandial (sesudah makan) Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar, akibatnya glukosa tersebut muncul dalam urin (glukosuria). Ketika glukosa yang berlebihan dieksresikan ke dalam urine, eksresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan, keadaan ini dinamakan diuresis osmotik. Sebagai akibat dari kehilangan cairan yang berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih (polyuria) dan rasa haus (polydipsia).

Defisiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan penurunan berat badan.Pasien dapat mengalami peningkatan selera makan (poligafia) akibat menurunnya simpanan kalori.Gejala lainnya mencakup kelelahan

dan

glikogenolisis

kelemahan. (pemecahan

Dalam

keadaan

normal

insulin

mengendalikan

glukosa

yang

disimpan)

dan

gluconeogenesis

(pembentukan glukosa baru dari asam-asam amino serta substansi lain), namun pada penderita defisiensi insulin, proses ini akan terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut turut menimbulkan hiperglikemia. Disamping itu, akan terjadi pemecahan lemak yang mengakibatkan peningkatan produksi badan keton yang merupakan produk samping pemecahan lemak. Badan keton merupakan asam yang mengganggu keseimbangan asam basa tubuh apabila jumlahnya berlebihan. Ketoasidosis diabetic yang diakibatkannya dapat menyebabkan tanda-tanda dan gejala nyeri abdomen, mual, muntah, hiperventilasi, nafas berbau aseton dan bila tidak ditangani akan menimbulkan perubahan kesadaran, koma bahkan kematian.pemberian insulin bersama dengan cairan dan elektrolit sesuai kebutuhan akan memperbaiki dengan cepat kelainan metabolic tersebut dan mengatasi gejala hiperglikemia serta ketoasidosis. Diet dan latihan disertai pemantauan kadar glukosa darah yang sering merupakan komponen terapi yang penting

4. Pathway Genetik, Proses Autoimun, Faktor Lingkungan

Merusak sel-sel β pankreas

Sel β tidak mampu menghasilkan insulin

Kekurangan Insulin

Glukoneogenesis dan glikogenosis terhambat

Metabolisme protein dan lemak terganggu

Produksi glukosa oleh hati m dan pemakaian glukosa oleh otot m

Hiperglikemia

P penyerapan glukosa oleh ginjal

P sekresi urine beserta elektrolit, glukosuria

Polidipsia dan Poliuria

Pemecahan lemak

M simpanan kalori Komp: Neuropati perifer, penyakit kaki diabetikum

Mk: Ketidakpatuh an b.d kompleksitas dan durasi pengobatan

P produksi keton P BB, Polifagia, Kelemahan dan kelelahan Mk : Ketidakseimbang an nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d keseimbangan insulin, makanan dan aktivitas jasmani

Dehidrasi

5. Manifestasi Klinis

Komp : Ketoasidosis diabetik

Mk : Ketidakberdayaan b.d peresepsi ketidakmampuan untuk mencegah komplikasi

Mk : Resiko ketidakseimbangan elektrolit b.d poliuria dan dehidrasi

Menurut Brunner dan Suddart (2002) a. Poliuria Kekurangan insulin untuk mengangkut glukosa melalui membrane dalam sel menyebabkan hiperglikemia sehingga serum plasma meningkat atau hiperosmolaritas menyebabkan cairan intrasel berdifusi ke dalam sirkulasi atau cairan intravascular, aliran darah ke ginjal meningkat sebagai akibat dari hipermoslaritas dan akibatnya akan terjadi diuresis osmotic. b. Polidipsia Akibat meningkatnya difusi cairan dari intrasel ke dalam vascular menyebabkan penurunan volume intrasel sehingga efeknya adalah dehidrasi sel. Akibat dari dehidrasi sel mukosa menjadi kering dan sensor haus teraktivasi menyebabkan seseorang haus terus dan selalu ingin minum. c. Polifagia

Karena glukosa tidak dapat masuk ke sel akibat dari menurunnya kadar insulin maka produksi energy menurun, penurunan energy akan menstimulasi rasa lapar. d. Penurunan Berat Badan Karena glukosa tidak dapat ditransport ke dalam sel maka sel kekurangan cairan dan tidak mampu mengadakan metabolism, akibat dari itu maka sel akan menciut, sehingga seluruh jaringan terutama otot mengalami atrofidan penurunan secara otomatis. e. Malaise atau kelemahan 6. Pemeriksaan Penunjang a. Tes toleransi glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dL) biasanya tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa darah meningkat dibawah kondisi stress b. Gula darah puasa (FBS) normal atau diatas normal (>140mg/dL) c. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal. Tes ini mengukur persentasi glukosa yang meletak pada hemoglobin. Glukosa tetap melekat pada hemoglobin selama hidup sel darah merah. Rentang normal adalah 5-6%. d. Urinalisasi positif terhadap glukosa dan keton. Pada respon terhadap defisiensi intraselular, protein dan lemak diubah menjadi glukosa (gluconeogenesis) untuk energy. Selama proses pengubahan ini, asam lemak bebas dipecah menjadi badan keton oleh hepar. Ketosis terjadi ditunjukkan oleh ketonuria. Glukosuria menunjukkan bahwa ambang ginjal terhadap reabsorpsi glukosa dicapai. Ketonuria menadakan ketoasidosis. e. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan ketidak adekuatan control glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya aterosklerosis. 7. Penatalaksanaan 7.1. Non-Farmakologi a. Rencana Diet Rencana diet dimaksudkan untuk mengatur jumlah kalori dan karbohidrat yang dikonsumsi setiap hari.Pada pasien diabetes mellitus tipe 1 berat badan dapat menurun selama keadaan dekompensasi.Pasien ini harus menerima kalori yang cukup untuk mengembalikan berat badan mereka ke

keadaan semula dan pertumbuhan.Rencana diet didapat dengan berkonsultasi dengan ahli gizi.Untuk mencegah hiperglikemia postprandial dan glikosuria, pasien dengan diabetic tidak boleh makan karbohidrat berlebihan.Asupan karbohidrat harus disesuaikan dengan kegiatan fisik.Lemak yang dimakan harus dibatasi sampai 30% dari total kalori per hari. Penderita DM tipe-1 yang menggunakan regimen insulin basal bolus maka pengaturan makanannya menggunakan penghitungan kalori yang diubah dalam jumlah gram karbohidrat, yaitu dalam 1 unit karbohidrat mengandung 15 gram karbohidrat. Pada lampiran piramida makanan, memperlihatkan pengelompokan jenis makanan penukar dan anjuran konsumsi per hari. Kelompok

makanan Porsi KH

Gram/KH

penukar Pati/tepung

1 unit

15g/KH

Buah

1 unit

15g/KH

Susu

1 unit

12g/KH

Sayur

1/3 unit

5g/KH

Daging

0 unit

0

Lemak

0 unit

0

b. Latihan Fisik Latihan sangat penting dalam penatalaksanaan diabetes karena efeknya dapat menurunkan kadar glukosa darah dan faktor risiko kardiovaskular. Latihan akan menurunkan kadar glukosa darah dengan meningkatkan pengambilan glukosa oleh otot dan memperbaiki pemakaian insulin. Sirkulasi darah dan tonus otot juga diperbaiki dengan olahraga. Latihan dengan cara melawan tahanan (resistance training) dapat meningkatkan lean body mass dan dengan demikian menambah laju metabolism dan istirahat (resting metabolic rate). Semua efek ini sangat bermanfaat pada diabetes karena dapat menurunkan berat badan, mengurangi rasa stress, dan mempertahankan kesegaran tubuh. Latihan juga akan mengubah kadar lemak darah, yaitu meniingkatkan kadar HDL-Kolesterol dan menurunkan kadar kolesterol total serta trigliserida. Semua manfaat ini penting bagi penyandang diabetes,

mengingat adanya peningkatan resiko untuk terkena penyakit kardivaskular pada diabetes. 7.2.Farmakologi a. Insulin Eksogen Insulin adalah hormone yang dihasilkan dari sel β pancreas dalam merespon glukosa. insulin mempunyai peran yang sangat penting dan luas dalam pengendalian metabolism, efek kerja insulin adalah membantu transport glukosa dari darah ke dalam sel. Terapi insulin merupakan satu keharusan bagi penderita DM Tipe 1. Pada DM tipe 1, sel-sel β pancreas penderita rusak, sehingga tidak lagi dapat memproduksi insulin. Sebagai penggantinya, maka penderita DM tipe 1 harus mendapat insulin eksogen untuk membantu agar metabolisme karbohidrat di dalam tubuhnya dapat berjalan normal.

ASUHAN KEPERAWATAN PADA TN I DENGAN DIAGNOSA RESPIRATORY FAILURE EC HAP + SYOK SEPTIK + AKI + DM TIPE 1 DI RUANG GICU 2 RSUP dr HASAN SADIKIN BANDUNG

I.

PENGKAJIAN A. Identitas Pasien Nama Tanggal Lahir Umur Jenis Kelamin Agama Pekerjaan Alamat Berat badan No RM Diagnosa Medis Tanggal Masuk RS Tanggal Pengkajian

: : : : : : : : : :

Tn. I 26 – 07 – 1997 21 tahun Laki-laki Islam Cicalengka

0001750146 Respiratory failure ec hap + syok septik + aki + Dm tipe 1 : 10 – 3 – 2019 : 31 – 3 – 2019

1. Keluhan Utama Sulit dikaji karena pasien mengalami penurunan kesadaran 2. Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang ke IGD dengan penurunan kesadaran sejak 4 hari SMRS, datang dengan ketoasidosis metabolik, pasien di rawat diruang GICU 2 dan terpasang ventilator dengan mode kontak tidak adekuat nilai GCS E2 M3 Vt (sopor), terdapat luka di punggung, ekstremitas tangan dan kaki mengalami oedem. 3. Riwayat Penyakit Dahulu Pasien sudah memiliki penyakit DM type 1 sejak tahun 2012 tapi tidak melakukan kontrol secara rutin di biarkan karena tidak ada keluhan. B. Pemeriksaan Fisik 1. Keadaan umum - Pasien tampak sakit berat, kesadaran sopor - GCS = E2 M3 Vt 2. Tanda – Tanda Vital - TD : 114/67 mmHG

-

Nadi : 144 x/ menit RR : 24 x / menit Suhu : 36,2 ֯C

3. Sistem Integumen - Inspeksi : terdapat luka di punggung - Palpasi : turgor kulit > 3 detik 4. Sistem penglihatan Sulit untuk dikaji karena pasien mengalami penurunan kesadaran 5. Sistem Pendengran Sulit untuk dikaji karena pasien mengalami penurunan kesadaran 6. Sistem Pernafasan - Inspeksi : Pasien terpasang Ventilator , RR 24 x/ menit - Palpasi : teraba pembesaran paru sebelah kanan (hasil photo thorax PA : terdapat gambaran edema paru) 7. Sistem Pencernaan - Klien terpasang NGT - Auskultasi : bising usus 8 x / menit - Klien diberi nutrisi berupa susu tiap 4 jam - Klien BAB 1 kali, berwarna kuning bau khas BAB, tekstur agak cair 8. Sistem kardiovaskuler - Palpasi Nadi : 140 x/menit - TD : 114/67 mmHg - Tidak ada pembesaran Jantung - Gambaran EKG sinus Thakikardi 9. Sistem Endokrin 10. Sistem perkemihan -

Terpasang kateter Urin 100 – 120 cc/ jam Tidak ada distensi kandung kemih

11. Sistem Persyarafan NI olfaktorius NII optikus

: :

Sulit dikaji karena pasien mengalami penurunan kesadaran Sulit dikaji karena pasien mengalami penurunan kesadaran

NIII okulomotorius

:

NIV Troklearis NV Trigeminus

: :

NVI abdusen

:

NVII fasialis NVIII vestibulokoklearis

: :

NIX Glosopharingeus

:

NX vagus NXI aksesorius

: :

NXII Hipoglosus

:

Sulit dikaji karena pasien mengalami penurunan kesadaran Reflek pupil (+) Sulit dikaji karena pasien mengalami penurunan kesadaran Sulit dikaji karena pasien mengalami penurunan kesadaran Ketika dirangsang nyeri pasien meringis Sulit dikaji karena pasien mengalami penurunan kesadaran Sulit dikaji karena pasien mengalami penurunan kesadaran Terpasang NGT Sulit dikaji karena pasien mengalami penurunan kesadaran Sulit dikaji karena pasien mengalami penurunan kesadaran

12. Sistem Reproduksi 13. Sistem Muskuloskeletal Sulit dikaji karena pasien mengalami penurunan kesadaran

C. Pemeriksaan Diagnostik 1. Poto thoorax PA Nama : TN I Tanggal : 29 - 3 - 2019 Kesan : - Gambaran edema paru DD / pneumonia belum tampak perbaikan - Tidak tampak kardomegali 2. Hasil Lab Nama : TN I Tanggal : 30 – 3 – 2019 Nama Flag H Ureum H Kretinin H Natrium L Kalium HH Klorida L Kalsium Ion L Magnesium Analisa Gas Darah Nilai Gas Darah H PH

Hasil 107.9 1.33 150 3.4 122 4.17 1.4

7.522

Satuan Mg/dl Mg/dl Meq/L Meq/L Meq/L Mg/dl Mg/dl

Nilai normal 15.0 – 39 0.80 – 1.30 135-145 3.5 – 5.1 98 – 109 4.5 – 5.6 1.8 – 2.4 7.35 – 7.45

PCO2 PO2 Satuan asam basa HCO3 FCO2 Standar BE-b Saturasi O2

L

36.5 68.5

mmHg mmHg

35.0 – 45.0 80 -105

H H H L

30,2 31,3 7.5 92.5

Mmol/L Mmol/L Mmol/L %

22 - 26 23.05 – 27.35 (-2) – (+2) 95-100

D. Therapy Farmakologi 1. Vancomycin 1 gram vial 2 x 1 gr (IV) 2. Ampisilin Sulbactam 1,5 gr vial 4 x 1,5 gr (IV) 3. Parasetamol 1 gram vial 4 x 1 gr (IV) 4. Omeprazol 40 mg ampul 2 x 40 mg (IV) 5. Norepinetrime 4 mg ampl o,1 mcg/kg/jam 6. Nebu Nacl 0,9% 4x/hari 7. Vipalbumin tablet 3 x 1 tablet (NGT) 8. Insulin pen 0,5 unit/jam 9. Desametason 10. Amioderon tab 200 mg 1 x 200 mg (NGT) E. Analisa Data DATA

ETIOLOGI

MASALAH

DS : -

Kekurangan insulin

DO :



Resiko ketidakseimbangan cairan dan elektrolit

Hiperglikemia  Penurunan glukosa oleh ginjal  Peningkatan sekresi urine (Poliuria)  Penurunan volume cairan intrasel  Dehidrasi  Polidipsia DS : -

Kekurangan Insulin

DO :



Ketidakseimbangan nutrisi

BB : 50 kg

Metabolisme protein dan

Tb : 170 cm

lemak terganggu

dari

kebutuhan tubuh.



IMT : 17 (gizi kurang) Data lab :

kurang

Menurun simpanan kalori  Penurunan berat badan

No . 1.

Diagnosa

NOC

Ketidakseimban

Setelah

gan kurang

NIC dilakukan

nutrisi tindakan dari keperawatan selama jam

gangguan Peningkatan

keseimbangan

badan

1. Kolaborasi dengan ahli

kebutuhan tubuh 4x24 b.d

Rasional

hasil

berat dari

gizi

untuk

1. Sangat bermanfaat dalam perhitungan

menentukan

dan

penyesuaian

jumlah kalori dan

diet

untuk

nutrisi

memenuhi

yang

dibutuhkan pasien

kebutuan pasiseen

insulin, makanan,

pemenuhan

nutrisi

dan sesuai kebutuhan.

aktivitas jasmani Kriteria Hasil :

2. Monitor

adanya

penurunan

berat

badan

1. Adanya

2. Mengkaji pemasukan makanan

3. Kerja sama dengan

yang

adekuat

peningkatan berat

tim kesehatan lain

badan

untuk

pemberian

dapat menurunkan

insulin

dan

glukosa darah dan

sesuai

dengan tujuan 2. Mengidentifikasi kebutuhan nutrisi 3. Tidak ada tandatanda malnutrisi 4. Tidak penurunan

terjadi berat

badan tak berarti

diet

diabetik.

diet

insulin

memperbaiki

4. Anjurkan untuk

3. Pemberian

pasien mematuhi

yang

diprogramkan.

telah

metabolism klien 4. Kepatuhan diet

dalam dapat

memperbaiki metabolisme status klien

dan

kesehatan

2.

Resiko

Setelah

dilakukan

ketidakseimban

tindakan

gan cairan dan keperawatan selama elektrolit gejala

b.d 4x24

jam

di

polyuria harapkan

dan dehidrasi

1. Pertahankan catatan intake dan

memperkirakan

output yang akurat

kekurangan volume

2. Kaji nadi perifer,

turgor

adekuat

membrane

Kriteria hasil :

mukosa.

1. Mempertahanka n urine output dengan

usia dan BB, BJ urine

total.

pengisian kapiler, 2. Merupakan indicator

Menunjukkan hidrasi

sesuai

1. Membantu

normal,

HT normal

kulit

tingkat dehidrasi 3. Hipovolemia

dapat

dimanifestasikan

3. Monitor vital sign

oleh

4. Kolaborasi

takikardi.

pemberian

hipotensidan

cairan 4. Mempertahankan

IV

hidrasi/volume

5. Tingkatkan lingkungan

2. Tekanan darah,

dan

sirkulasi yang 5. Menghindari

dapat

pemanasan

nadi dan suhu

menimbulkan rasa

berlebihan yang akan

tubuh

nyaman.

menimbulkan

dalam

batas normal 3. Tidak ada tanda dehidrasi, elastisitas turgor,

kulit

baik, membrane mukosa lembab, tidak ada rasa haus berlebihan

yang

Selimuti

klien selimut tipis

dengan

yang

kehilangan cairan

DAFTAR PUSTAKA Doenges, Marlyin E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien.Jakarta :EGC Smeltzer, Suzanne C. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddart Volume 2 Edisi 8. Jakarta: EGC Price, Sylvia Anderson. 2005. Petofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Volume 2. Jakarta: EGC Wilkinson, Judith M. 2006. Buku Saku Diagnosis Keperawatan Dengan Intervensi NIC dan Kriteria Hasil NOC. Jakarta: EGC Gleadle, Jonathan. 2007. At a Glance Anamnesis Dan Pemeriksaan Fisik. Jakarta: Erlangga Rubenstein, David, David Wayne, John Bradley. 2007. Lecture Notes Kedokteran Klinis. Jakarta: Erlangga Carpenito, Lynda Juall. 2009. Diagnosis Keperawatan Aplikasi Pada Praktik Klinis. Jakarta :EGC Rumahorbo, H. 2012. Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem Endokrin. Jakarta: EGC Berkowitz, Aaron. 2013. Lecture Notes Patofisiologi Klinis. Tangerang: Binarupa Aksara Nurarif, Amin Huda. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis Dan Nanda Nic-Noc. Jogjakarta: Mediaction