Suport Curs Ati 2018.docx

DUREREA I. DEFINIȚIE, SEMNIFICAȚIE ȘI TIPURI DE DURERE Definiție Durerea reprezintă o experiență senzorială dezagreabilă determinată de un stimul nociv sau potențial nociv și însoțită de un răspuns vegetativ și afectiv-emoțional. Semnificație Durerea este un mecanism de protecție, reprezentând cel mai comun simptom din stările patologice. Apare de fiecare dată în cazul unui țesut lezat, determinând subiectul să acționeze pentru îndepărtarea stimulului dureros. Tipuri de durere În funcție de mecanismul patogenic:  durerea rapidă - bine localizată, ascuțită, cu caracter de înțepătură  durerea lentă - slab localizată, surdă, cu caracter de arsură II. APARATUL SENZORIAL AL DURERII 1. Receptorii pentru durere (nociceptorii) (a) Definiție și caracteristici Nociceptorii sunt terminații nervoase libere cu originea în ganglionii atașați fibrelor senzitive ale nervilor spinali și cranieni (n.V). La nivelul acestor ganglioni se găsește primul neuron (protoneuronul) al căii nociceptive. Terminațiile nervoase libere nociceptive sunt de 2 tipuri:  fibre mielinice subțiri de tip A- ϒ  fibre amielinice de tip C Fibrele de tip A-gamma au o distribuție predominant superficială (derm, hipoderm), în timp ce fibrele de tip C sunt au o distribuție predominant profundă, atât la nivelul structurilor somatice (mușchi, tendoane, ligamente, articulații), cât și la nivelul viscerelor. Nu au nociceptori țesutul hepatic, splenic, renal și cortexul cerebral. Sensibilitatea nociceptivă a acestor organe este asigurată de terminațiile nervoase libere (fibre de tip C) de la nivelul capsulelor, respectiv de la nivelul meningelui. Nociceptorii fac parte din categoria receptorilor polimodali, care răspund la stimuli mecanici, termici și chimici, respectiv din categoria receptorilor care NU se adaptează sau se adaptează foarte puțin (descarcă potențiale de receptor atâta timp cât acționează stimulul dureros). (b) Stimulii dureroși (algogeni) Sunt considerați stimuli algogeni, stimulii de natură mecanică, termică sau chimică capabili să inducă leziuni tisulare. Stimulii de natură mecanică și termică sunt responsabili predominant de durerea rapidă, în timp ce stimulii de natură chimică pot determina atât durerea rapidă, cât și durerea lentă. Presiunea intensă asupra tegumentului, contracția violentă sau întinderea extremă a mușchiului sunt stimuli algogeni de natură mecanică, iar variațiile extreme de temperatură sunt stimuli algogeni de natură termică. Stimulii algogeni de natură chimică sunt substanțe eliberate din țesuturile lezate, ischemiate sau inflamate. Dintre acestea, cele mai importante sunt:  aminele biogene - bradikinina (BK), histamina (HYS)

 derivații acidului arahidonic - PGE2 (efectul analgezic al aspirinei și al AINS este explicat prin inhibiția producției de PGE2 pe calea ciclooxigenazei)  produși ai leziunii celulare - K+, enzime proteolitice  acumularea de H+(acidul lactic declanșează durerea în ischemia miocardică) Efectul acestor substanțe chimice asupra nociceptorilor este dublu: pe de o parte stimulează în mod direct nociceptorii declanșând senzația de durere, iar pe de altă parte sensibilizează nociceptorii când acționează timp îndelungat. 2. Căile de conducere nociceptive (a) Calea ascendentă - extranevraxială Cuprinde axonii protoneuronilor din ggl.spinali care pătrund prin rădăcina posterioară a nervilor spinali și fac sinapsă cu deutoneuronul căii nociceptive din lamina V a coarnelor posterioare. Fibrele A-gamma (durerea rapidă) - fibre mielinice subțiri (diametru = 6 µm) cu viteză de conducere mare (10-30 m/s), se termină în lamina I (lamina marginalis) din coarnele posterioare. Fibrele C (durerea lentă) - fibre amielinice (diametru -µ 2 m) cu viteză de conducere mică (0,5–2,5 m/s), se termină în laminele II și III (substanța gelatinoasă) din coarnele posterioare. Neuronii din lamina I, respectiv II și III, trimit axoni scurți care fac sinapsă cu deutoneuronul căii nociceptice situat în lamina V. Existența celor două tipuri de fibre nociceptive este responsabilă de “dubla durere“ declanșată de acțiunea unui stimul dureros:  inițial - apare durerea primară (cu durată redusă) care reprezintă durerea rapidă transmisă prin fibrele A-ϒ. Indică apariția unui stimul nociv care necesită reacția imediată de îndepărtare a subiectului față de sursa durerii  după o latență > 1 sec - apare durerea secundară (cu durată crescută) care reprezintă durerea lentă transmisă prin fibrele C. Indică persistența stimulului nociv, se poate intensifica până la o suferință intolerabilă și determină căutarea de către subiect a mijloacelor de îndepărtare a sursei durerii (b) Calea ascendentă - intranevraxială Cuprinde axonii deutoneuronilor din coarnele posterioare, care trec contralateral și urcă spre talamus (al treilea neuron al căii nociceptive) prin tracturile neospinotalamic și paleospinotalamic care fac parte din sistemul ascendent al cordoanelor anterolaterale. Tractul neospinotalamic Conduce informațiile transmise prin fibrele A. Cuprinde axonii deutoneuronilor din lamina marginalis care fac sinapsă în talamusul lateral (complexul ventro-posterior talamic). Fibrele talamice se proiectează în aria somestezică I parietală și asigură percepția imediată a durerii rapide. Proiecția corticală comună cu cea a informațiilor transmise de la receptorii tactili prin sistemul ascendent al cordoanelor dorsale asigură precizia localizării și perceția intensității durerii rapide. Tractul paleospinotalamic Este o cale multisinaptică care conduce informațiile transmise prin fibrele C. Majoritatea fibrelor se termină în talamusul medial (nucleii intralaminari) și formațiunea reticulată (SRAA și nucleii vegetativi). Fibrele talamice cu originea în nucleii intralaminari se proiectează în cortexul de asociație, sistemul limbic și în hipotalamus. O mică parte din fibre se alătură tractului neospinotalamic și se termină în talamusul lateral (complexul ventro-posterior talamic).

Proiecția fibrelor talamice mediale în cortexul de asociație este responsabilă de „semnificația” durerii. Proiecția în sistemului limbic determină reacția efectivemoțională, iar cea din hipotalamus este responsabilă de reacția vegetativă asociată durerii. Proiecția corticală difuză de la nivelul formațiunii reticulate (SRAA) induce starea de “trezire” și de “alertă” corticală și determină anxietatea și insomnia care însoțesc durerea. Proiecția redusă a fibrelor talamice laterale în aria somestezică I este responsabilă de localizarea imprecisă a durerii lente. În concluzie, informațiile transmise prin tractul paleospinotalamic asigură experiența senzorială nociceptivă și au o funcție senzorială nociceptivă redusă. 3. Sistemul descendent antinociceptiv Are originea în neuronii din centrul analgeziei endogene localizat în substanța cenușie periapeductală (în jurul apeductului lui Sylvius). Acesta primește informații nociceptive de la sistemul limbic, hipotalamus și formațiunea reticulată și modulează percepția nociceptivă prin activarea eliberării de serotonină din nucleul magnus al rafeului median, respectiv de noradrenalină din nucleul reticular paragigantocelular (complexul noradrenergic bulbo-pontin). Acești neurotransmițători activează la rândul lor neuronii intercalari inhibitori opiat-ergici de la nivelul coarnelor posterioare ale măduvei spinării care exprimă receptori atât pentru serotonină (rec. 5-HT), cât și pentru noradrenalină. Neuronii opiat-ergici activați eliberează enkefaline care, prin intermediul receptorilor opioizi (în special de tip G), inhibă transmiterea excitației la nivelul sinapsei dintre primul și al doilea neuron al căii nociceptive. Neuronii inhibitori opiat – ergici spinali fac parte dintr-un sistem endogen analgesic care secretă 3 tipuri de peptide opioide endogene (E-endorfine, dinorfine și enkefaline) pentru care există 3 tipuri de receptori opiozi . Acești receptori sunt distribuiți în 5 zone principale ale SNC (măduva spinării, trunchiul cerebral, talamusul medial, hipotalamusul și sistemul limbic) implicate în percepția nociceptivă, dar sunt prezenți și la nivelul tubului digestiv, a aparatului cardiovascular și respirator. Mecanismul general de acțiune al opioidelor endogene constă în inhibiția (pre- și postsinaptică) a conducerii excitației la nivelul sinapselor implicate în nocicepție. Efectul analgezic al morfinei și al derivațiilor de morfină constă în scăderea pragului de percepție a durerii prin inhibiție spinală și îndepărtarea caracterului „neplăcut” al acesteia prin inhibiție supraspinală. Larga distribuție a receptorilor opiozi la nivelul structurilor din SNC și din afara lui, determină numeroasele efecte secundare ale administrării de analgezice opioide, cum ar fi: depresia respiratorie, sedarea, inhibiția tusei, euforia, mioza, greața și vărsăturile, constipația, hipotensiunea arterială, bradicardia, bronhospasmul (indus de eliberarea de histamină de la nivelul mastocitelor). La acestea se adaugă dezvoltarea toleranței (creșterea dozei necesare pentru apariția efectului analgezic) și dependența fizică și psihică în cazurile administrării prelungite. III. MODULAREA DURERII Modularea durerii constă în facilitarea sau inhibiția transmiterii excitației nociceptive prin mecanisme periferice (modularea periferică) și/sau centrale (modularea centrală). 1. Modularea periferică (a) Sensibilizarea periferică a nociceptorilor Reprezintă un mecanism de facilitare a transmiterii excitației nociceptive prin persistența leziunilor inflamatorii sau iritative la nivelul unui țesut periferic. Se manifestă prin scăderea pragului de excitație a nociceptorilor și apariția durerii la stimuli inofensivi, de intensitate mică.

Un alt aspect al sensibilizării periferice este activarea „nociceptorilor silențioși”. Astfel, terminațiile nervoase libere cu rol de mecanoreceptori devin sensibile în prezența inflamației la activitatea mecanică normală a viscerelor. De ex., mișcările peristaltice ale intestinului devin dureroase (colici intestinale) în bolile infamatorii intestinale. Factorii principali responsabili de sensibilizarea periferică a nociceptorilor sunt:  bradikinina (sursa: endoteliu)  PGE2 (sursă: endoteliu și mastocite)  K+ și enzime (sursă: celule distruse)  histamina (sursă: mastocite)  neuropeptide (sursă: terminațiile nervoase libere de tip C) (b) Inflamația neurogenă Excitația prelungită a fibrelor nociceptive C întreține reflexul de axon care constă în eliberarea retrogradă de neuropeptide: substanța P, peptidul înrudit genetic cu calcitonina (Calcitonine GeneRelated Peptide, CGRP), neurokinina A din terminațiile fibrelor C. Aceste neuropeptide, dintre care substanța P deține rolul principal, determină o reacție inflamatorie locală care sensibilizează nociceptorii prin mecanism periferic. Astfel, substanța P stimulează, pe de o parte, degranularea mastocitelor și eliberarea de histamină și, pe de altă parte, determină eliberarea de la nivelul celulelor endoteliale a mediatorilor responsabili de vasodilatație și creșterea permeabilității capilare (NO, bradikinină). 2. Modularea centrală Este mecanismul prin care este facilitată sau inhibată transmiterea excitației la nivelul sinapselor dintre primul și al doilea neuron al căii nociceptive. La nivelul acestor sinapse, principalul neurotransmițător este glutamatul (GLU), eliberat din veziculele butonului presinaptic (protoneuron) datorită creșterii concentrației Ca2+ citosolic. GLU se poate fixa pe 2 tipuri de receptori de la nivelul membranei postsinaptice (deutoneuron):  rec. AMPA (ά-Amino-hidroxi-Metil-izoxazol-Propionic Acid) – un receptor-canal ionic de Na+  rec. NMDA (N-metil-D-aspartat) – un receptor-canal ionic de Na+ și Ca2+ care necesită pentru activare depolarizarea prelungită a membranei postsinaptice (a) Sensibilizarea la nivel spinal Un stimul dureros cu durată și intensitate mică determină eliberarea de GLU în fanta sinaptică. Acesta acționează asupra rec. AMPA și determină o depolarizare postsinaptică de scurtă durată prin influx de Na+. Un stimul dureros cu durată și intensitate mare (stimul generat de un nociceptor sensibilizat periferic) presupune eliberarea în fanta sinaptică de GLU și substanță P. Substanța P are rolul unui cotransmițător care acționează asupra rec. NK1 (neurokininină) de la nivel postsinaptic și generează un influx suplimentar de Na+. Depolarizarea postsinaptică prelungită permite activarea rec. NMDA pentru GLU și facilitarea transmiterii sinaptice pe baza unui influx de Na+și Ca2+ postsinaptic. (b) Inhibiția la nivel spinal Este asigurată de sistemul descendent antinociceptiv și este mediată de neuronii inhibitori intercalari opiat-ergici de la nivelul coarnelor posterioare ale măduvei spinării. Mecanismul endogen inhibitor spinal presupune eliberarea de enkefaline (met- și leuenkefalina) care determină, prin intermediul receptorilor , inhibiția pre- și postsinaptică a transmiterii excitației de la nivelul spinal al căii nociceptive:

 inhibiția presinaptică - reprezintă scăderea eliberării de GLU în fanta sinaptică prin scăderea influxului de Ca2+ în butonul presinaptic  inhibiția postsinaptică - reprezintă hiperpolarizarea membranei postsinaptice prin activarea unor canale de K+(eflux de K+) din membrana postsinaptică Stimularea sistemul descendent antinociceptiv explică efectul analgezic aladministrării de amitriptilină (antidepresiv triciclic) care scade recaptarea presinaptică aserotoninei, dar și efectul de potențare a analgezicelor opioide de către Clonidină (agonist specific al receptorilor α2 – adrenergici centrali) care stimulează eliberarea de noradrenalină. (c) “Teoria porții de control” Conform acestei teorii “poarta”, reprezentată de sinapsa dintre protoneuronul și deutoneuronul căii nociceptive, are o dinamică controlată de interneuroni inhibitori opiat-ergici numiți celule G. Aceste celule, situate în lamina II și III (substanța gelatinoasă), produc enkefaline care exercită un efect de inhibiție a transmiterii excitației către deutoneuronul căii nociceptive (celula T). Celulele G primesc două tipuri de aferențe de la nivelul receptorilor periferici:  ƒ prin fibre mielinizate de tip A-β (viteză crescută) care deservesc receptorii tactili și care „închid poarta” prin creșterea frecvenței de descărcare a celulelor G  ƒ prin fibre amielinice de tip C (cu viteză scăzută) care conduc excitația dureroasă și care „deschid poarta” prin scăderea frecvenței de descărcare a celulelor G „Teoria porții de control” explică apariția hiperalgeziei în condițiile stimulării continue a fibrelor C și/sau a pierderii selective de fibre A-β și constituie totodată suportul fiziologic al tratamentului fizic al durerii prin masaj, acupunctură sau stimulare electrică nervoasă transcutană (Transcuteneous Electrical Nerve Stimulation, TENS). IV. SENSIBILITATEA DUREROASĂ 1. Parametrii sensibilității dureroase Pragul sensibilității dureroase Reprezintă intensitatea minimă la care stimulii sunt percepuți ca durere. Nu variază semnificativ între diverse persoane sau în timp la aceeași persoană, dar o durere intensă într-o anumită locație crește pragul dureros pentru alte locații (dominanță perceptuală). Pragul toleranței la durere Reprezintă durata sau intensitatea durerii maximă pe care o poate suporta o persoană. Variază de la o persoană la alta și la aceeași persoană în timp. Pragul toleranței la durere:  ƒ scade prin repetarea expunerii la durere, în caz de oboseală și deprivare de somn  ƒ crește prin medicație, consum de alcool, hipnoză, activități care distrag atenția, dorința bolnavului de a învinge boala 2. Tulburări ale sensibilității dureroase Hiperalgezia Este definită ca senzația de durere de intensitate mult mai mare decât intensitatea stimulului dureros. Este rezultatul unui mecanism de sensibilizare periferică și/sau central și poate fi de 2 tipuri:  ƒ primară - sensibilitate exagerată în regiunea Ġesuturilor periferice lezate  ƒ secundară - sensibilitate exagerată a Ġesuturilor săQătoase adiacente unei leziuni primare Hipoalgezia/analgezia

Reprezintă reducerea/abolirea senzației dureroase și poate fi de 2 tipuri:  ƒ dobândită (traumatisme, infecții neurologice, etc.)  ƒ congenitală („indiferentă” prin mecanism central sau „insensibilă” prin mechanism periferic) Alodinia Reprezintă senzația de durere produsă de stimuli nedureroși ca urmare a mecanismelor de sensibilizare periferică sau centrală. Este declanșată de excitarea mecanică sau termică a unor „puncte “trigger” în situații cum ar fi: atingerea lenjeriei, în timpul dușului, expunerea la vânt, etc.

V. TIPURILE DE DURERE 1. În funcție de COMPONENTA ALGOGENĂ Durerea poate fi:  ƒ nociceptivă (adevărată) - prin exces de nocicepție (hiperstimulare)  ƒ neurogenă (neuropată) - prin „dezaferentare”  ƒ psihogenă - prin somatizare, fără substrat organic (a) Durerea nociceptivă Este declanșată de acțiunea unui stimul nociceptiv cunoscut la nivelul unui țesut periferic și are ca mecanism patogenic hiperstimularea nociceptorilor periferici. Durerea este intensă („vie”) și bine localizată. (b) Durerea neurogenă (neuropată) Apare în leziunile nervoase centrale (leziuni medulare) sau periferice (neuropatii, nevragii) și are ca mecanism patogenic hiperexcitabilitatea celulelor corticale „dezaferentate”și afectarea sistemului endogen analgezic. Durerea neurogenă, însoțită frecvent de allodinie, poate fi o cauzalgie sau o nevralgie:  ƒ cauzalgia - apare în „leziuni parțiale” ale nervilor care conțin fibre senzitive (ex: neuropatia diabetică, etanolică, toxică, medicamentoasă, etc.) și se manifestă printr-o durere continuă, cu caracter de arsură, și apariția unor tulburări vasomotorii (vasodilatație) și trofice musculare care depășesc teritoriul deservit de nervul lezat  ƒ nevralgia - apare prin „iritarea” fibrelor senzitive ale unui nerv spinal (ex: nevralgia postherpetică sau zona zoster) sau cranian (ex: nevralgia trigeminală) și se caracterizează prin atacuri paroxistice de durere ascuțită, sub formă de înțepătură, care nu depășesc dermatoamelele deservite de nervul lezat 2. În funcție de EVOLUȚIE (a) Durerea acută Este durerea cu o durată < 6 luni, cu apariție bruscă, recentă, care este bine localizată și asociată întotdeauna cu o leziune primară care poate fi: o boală acută, un traumatism acut, o intervenție chirurgicală, o manevră terapeutică, etc. Tabloul clinic în durerea acută este dominat de reacția vegetativă de tip simpaticoton („fight or flight”) manifestată prin: tahicardie, hipertensiune arterială,midriază, transpirații, etc. Reacția afectiv emoțională este intensă și presupune anxietate și agitație.

Durerea acută dispare odată cu îndepărtarea leziunii primare și răspunde bine la analgezicele obișnuite. Se poate însă intensifica, la 2-3 zile după producerea sa, ca urmare a sensibilizării periferice a nociceptorilor printr-un proces inflamator local. (b) Durerea cronică Este durerea cu o durată > 6 luni, cu apariție continuă sau intermitentă, și care devine tot mai slab localizată. Poate exista și în absența leziunii primare care uneori nu mai poate fi identificată. Mecanismul patogenic este sensibilizarea periferică, în cazul afecțiunilor cornice musculo-scheletale și viscerale, și sensibilizarea centrală (hiperexcitabilitate corticală prin „dezaferentare” și afectarea sistemului endogen analgezic) în cazul în afecțiunilor nervului periferic. Tabloul clinic este dominat de reacția afectiv emoțională caracterizată prin depresie,iritabilitate, tulburări de somn și de comportament, în timp ce reacția vegetativă este de obicei absentă. Evoluția durerii este variabilă (se poate accentua sau se poate diminua). Nivelul de substanță P este foarte crescut (mai ales la pacienții cu cancer), iar titrul endorfinelor este scăzut. Astfel, durerea cronică răspunde bine la tratamentul cu antidepresive triciclice și anticonvulsivante. 3. În funcție de LOCALIZARE (a) Durerea superficială Este durerea declanșată de stimuli algogeni reprezentați de orice factor mecanic, termic sau chimic care produce leziuni la nivelul tegumentelor și a țesuturilor subcutanate. Fibre nociceptive, numeroase și cu ramificații reduse, sunt și de tip A-ϒ și de tip C (“dublă durere”). Este o durere precis localizată la nivelul dermatoamelor (teritoriul cutanat deservit de un segment medular), nu se însoțește de fenomene vegetative, iar componenta afectivă este slabă. (b) Durerea profundă Este durerea declanșată de stimulii algogeni de natură somatic și viscerală. Stimulii algogeni de la nivel muscular pot fi: ischemia (claudicația intermitentă), ruperea țesuturilor de legătură, necroza, hemoragiile, injectarea de soluții hipo- sau hipertone, contractura musculară. Stimulii algogeni de la nivel articular sunt rezultatul inflamației membranei sinoviale, a periostului, tendoane și ligamentelor, sau a capsulei articulare. Stimuli algogeni de la nivel visceral pot avea originea în:  miocard - ischemia  aparatul digestiv - lezarea/congestia mucoasei, distensia capsulei organelor parenchimatoase, distensia organelor cavitare, spasmul musculaturii netede, tracțiunea mezourilor sau a vaselor  artere: înțepare, tăiere, inflamație, tracțiune, pulsații excesive, obstrucție aterosclerotică  seroase: inflamație, frecătură, tracțiune, compresie Fibrele nociceptive, într-un număr redus și cu ramificații extensive, sunt exclusiv de tip C (fără “dublă durere”). Durerea profundă este slab localizată și are un caracter difuz datorită suprapunerii teritoriilor viscerale deservite de segmentele medulare alăturate (precizia localizării este de cel puțin 2-3 segmente medulare). Poate fi însă percepută la nivel cutanat ca “durere referită” Durerea profundă se însoțește de fenomene vegetative, iar componenta afectivă este intensă.

(c) Durerea viscerală “referită” Este o eroare de localizare a durerii viscerale la nivelul dermatoamelor inervate de aceleași segment medular care deservește și structura profundă viscerală (sursa durerii). Cu alte cuvinte, creierul nu poate localiza cu precizie sursa viscerală a durerii (transmisă prin fibre C) și determină percepția durerii viscerale ca durere cutanată la nivelul dermatoamelor care au aceeași origine embrionară cu cea a organului visceral afectat. La această „eroare” contribuie și faptul că tegumentul are o inervație mai bogată decât structurile profunde și deci are o reprezentare corticală mai extinsă. De exemplu, fibrele nociceptive care deservesc inima și dermatoamele de la nivelul gâtului și a toracelui superior au aceeași origine la nivelul segmentelor medulare C3-T5. Astfel, localizarea tipică a durerii anginoase, produsă de ischemia miocardului, este „referită” pe partea stângă a toracelui superior, ventriculul stâng fiind mai frecvent afectat. Un alt exemplu, îl constituie fibrele nociceptive care deservesc apendicele vermiform și dermatoamele din regiunea epigastrică și periombilicală. Acestea au originea comună la nivelul segmentelor medulare T10-L1, astfel că durerea viscerală determinată de inflamația apendicelui (apendicita) este „referită” în regiunea epigastrică și periombilicală. Durerea „referită” trebuie diferențiată de durerea „proiectată”, deși ambele tipuri de durere intră în categoria durerii „iradiate” definită prin „deplasarea spațială a senzației de durere din zona leziunii care o produce”:  durerea “referită” - este o eroare de localizare a durerii viscerale la nivelul dermatoamelor, produsă prin iritarea receptorilor viscerali  durerea “proiectată” - este o eroare de eroare de localizare a durerii somatice profunde la nivelul dermatoamelor, produsă prin iritarea proximală a trunchiurilor nervoase care conțin fibre senzitive (ex: „iritarea” centrală a trunchiului nervului sciatic, ca urmare a unei discopatii lombare, determină „proiecția” durerii în membrul inferior, la nivelul dermatoamelor deservite de fibrele senzitive ale nervului sciatic) (d) Durerea parietală Pleura, pericardul și peritoneul prezintă o inervație diferită la nivelul foiței viscerale și parietale. Leziunea acestor seroase (inflamație, traumatism) declanșează două tipuri de durere:  durerea viscerală - profundă, slab localizată și “referită” în cazul leziunii foiței viscerale care are inervația viscerelor profunde  durerea parietală - intensă, localizată, în cazul leziunii foiței parietale care are o inervație bogată, apropiată de cea a structurilor somatice din peretele toracic și abdominal De exemplu, un proces inflamator cu punct de plecare apendicele (apendicita) care afectează inițial numai foița viscerală a peritoneului va declanúa inițial o durere „referită” în regiunea epigastrică și periombilicală. Când procesul inflamator interesează și foița parietală a peritoneului, apare „durerea parietală” localizată la nivelul fosei iliace drepte. Când procesul inflamator irită și fibrele nociceptive somatice din peretele abdominal va apărea rigiditatea musculară permanentă, ireductibilă și dureroasă a mușchilor abdominali ca expresie a unui reflex nociceptiv local (apărarea musculară sau „abdomenul de lemn”).

SINDROMUL ALGIC Durerea este pluridimensională: Componenta senso-discriminativa a durerii corespunde mecanismelor neurofiziologice care decodifică mesajul de calitate (arsură, torsiune…), durată (scurtă, intermitentă…), intensitate şi localizare a traficului nociceptiv. Componenta afectiv-emoţionala este determinata nu numai de cauza propriu-zisă a durerii, ci şi de context. Semnificatia maladiei, incertitudinea evoluţiei ei sunt factori ce pot modula experienţa dureroasă pană la stări depresive sau anxioase. Componenta cognitiva este desemnata de un şir de procese mentale, capabile să influenţeze o percepţie (in cazul de faţă – durerea) şi reacţiile comportamentale pe care le determină: atragerea şi sustragerea atenţiei, interpretarea şi atribuirea de valoare durerii, anticipări, referinţe la experienţe dureroase anterioare, personale sau observate, decizii asupra comportamentului adoptat etc. Componenta comportamentala constă din ansamblul de manifestări verbale şi nonverbale, sesizabile la o persoană care suferă (acuze, mimică, postură…) şi constituie un indiciu ce reflectă importanţa problemei durerii; asigură, de asemenea, comunicarea cu anturajul. Mediul familial, etnocultural, standardele sociale pot modifica, intreţine sau diminua componenta comportamentala . Structurile anatomice, ce efectuează integrarea centrală a nocicepţiei-antinocicepţiei şi asigură perceperea durerii, impreună cu sistemele interesate, realizează: 1. percepţia durerii; 2. răspunsurile afective de suferinţă şi sentimentul de nefericire; 3. comportamentul algic, cu elemente de memorizare, invăţare, adaptare; 4. răspunsurile de sistem (motor, respirator, cardiovascular, vegetativ...); 5. răspunsurile imun, inflamator, endocrin, metabolic. Toate cele cinci elemente in perioada perioperatorie reprezintă, de fapt, un singur proces de mare complexitate, numit răspuns postagresiv, ce are ca scop restabilirea homeostaziei organismului. Responsabilitatea durerii propriu-zise in producerea modificărilor neuroendocrine, respiratorii, cardiovasculare postoperatorii este dificil de demonstrat şi, probabil, relaţia este indirectă. Cel mai frecvent, demonstrarea unei relaţii intre durerea postoperatorie şi perturbările fiziopatologice se face prin evaluarea eficienţei analgeziei asupra acestor perturbări. O alterare tranzitorie a funcţiilor nervoase superioare se intilneşte la ~50% din pacienţii varstnici, cu un maxim de intensitate la 48 ore postoperator şi e asociată cu o mortalitate inaltă (5-10%). Factorii de risc sunt: virsta >70 ani, abuzul de alcool, statutul cognitiv alterat preoperator, diselectrolitemia, medicaţia psihoactivă, hipoxemia şi privarea de somn postoperatorie. Disfuncţia cognitivă intirzie autonomia pacientului, poate provoca stări depresive, escare, accidente vasculare cerebrale, infecţii, retenţie urinară. Anxietatea şi teama de durere sunt un factor declanşant al instabilităţii vegetative şi comportamentelor satelite.

Tiparul somnului este afectat sever in perioada postoperatorie prin descreşterea duratei lui totale, dispariţiei fazei REM (eng: rapid eye movement), reducerii duratei fazei SWS (eng: slow wawe sleep) şi poate provoca hipersimpaticotonie, instabilitate hemodinamică, disfuncţie cardiacă şi cognitivă. Chirurgia cavitară, asociată cu repausul la pat, afectează net funcţia pulmonară. Durerea inhibă in mod reflex diafragmul, creşte tonusul muşchilor intercostali şi abdominali. Capacitatea reziduală funcţională (CRF) scade marcat (un maxim la 24-48 ore, pe o durată de 7-14 zile), ce duce la atelectazie, modificări V/Q, hipoxemie. Creşterea efortului respirator poate determina insuficienţă respiratorie hipercapnică. Pericolul hipoxemiei postoperatorii se menţine 2-5 zile, in special noaptea, in timpul somnului REM. Complicaţiile cardiace apar la 2-15% pacienţi, intre zilele 1-4 postoperator. Există o corelaţie temporară intre episoadele hipoxemice, ischemia miocardică silenţioasă, aritmiile cardiace, disfuncţia cognitivă, delir, diminuarea rezistenţei antibacteriene şi infecţia de plagă. Traficul nociceptiv determină eliberare de catecolamine de la nivelul terminaţiilor nervoase simpatice şi medulosuprarenale. Stimularea excesivă a adrenoreceptorilor in condiţiile reducerii PaO2 generează aritmii, ce pot evolua pină la fibrilaţie ventriculară şi stop cardiac, independent de prezenţa sau nu a unei tulburări hemodinamice. Nivelul cresut al catecolaminelor (secundar hipersimpaticotoniei) provoacă hipoperfuzie hepatică, pancreatică, a mucoasei tractului digestiv şi al colecistului. Astfel, consecinţele se manifestă prin pareză intestinală, greţuri, vomă, ulcere de stres, pancreatită acută, colecistită acută alitiazică, decompensare hepatică, translocare bacteriană şi toxinică, SIRS, sepsis. La nivel renal, constricţia arteriolei aferente induce scăderea ratei de filtrare glomerulară, ischemie şi necroză tubulară acută. Spasmul sfincterian conduce la incapacitatea de a urina spontan şi determină formarea globului vezical, ce favorizează infecţia urogenă. Chirurgia este asociată unui statut de hipercoagulare in postoperator prin implicarea tuturor căilor hemostazei: creşterea concentraţiei factorilor plasmatici, scăderea concentraţiei inhibitorilor coagulării şi activităţii factorilor fibrinolitici, hiperadezivitatea plachetară. Consecinţele pot fi grave şi multiple: tromboză venoasă profundă, embolie pulmonară, tromboză arterială, in special pe vasele ateromatoase, coronariene şi by-pass-uri, ischemie de membre, infarctizări etc. Intervenţia chirurgicală iniţiază un răspuns complex imediat după incizie, manifestat prin evenimente celulare şi moleculare complexe. Liberarea in situ a eucosanoizilor, citokinelor, oxidului nitric, componentelor complementului, radicalilor liberi, factorilor de coagulare şi anticoagulare, participă impreună cu sistemul nervos la activarea axei hipotalamo-hipofizaresuprarenale. EVALUAREA INTENSITĂŢII DURERII ACUTE Evaluarea durerii acute (de ex, postoperatorii) este obligatorie pentru un management corect al sindromului algic. In cazul durerii postoperatorii, evaluarea se limitează la scorurile unidimensionale (adică, se „măsoară” doar intensitatea). Sunt utilizate următoarele scoruri unidimensionale:

 SVS (scorul verbal simlu): fara durere, durere minimă, durere medie, durere puternică, durere insuportabilă (scor 1-5);  SNS (scorul numeric simplu): pacientul este rugat să „acorde o notă” intensităţii durerii lui, de la 0 (fără durere) la 10 (durere maximal imaginară). Punctaj maximal: 10 puncte. Atenţie: „durere maximal imaginară” este intensitatea maximală a durerii, care poate exista in natură in inchipuirea pacintului, şi nu cea resimţită sau creată de intervenţie sau „şoptită” de personal.  SVN (scorul vizual-numeric): pacientului i se dă o „riglă a durerii”, numerotată de la 0 la 10 şi este rugat să poziţioneze cursorul peste acea cifră, care corespunde cel mai bine cu intensitatea durerii, resimţite de dansul, in limitele „durere absentă = 0 – durere maximal imaginară = 10 puncte). Punctaj maxim: 10 (0-10).  SVA (scorul vizual-analogic): principiu identic SVN. Deosebirea este că rigla are două feţe: una numerotată milimetric (0-100), care este destinată persoanei care măsoară şi cealaltă faţă – liberă. Pacientul este rugat să poziţioneze cursorul intre „fără durere” şi „durere maximal imaginară” pe faţa liberă. Persoana care măsoară, „citeşte” rezultatul in milimetri pe partea opusă a riglei.  Scorul „feţele durerii”, utilizat in special in pediatrie. Principiul de utilizare – identic SVN. PRINCIPII ŞI PERIOPERATOR

POSIBILITĂŢI

DE

COMBATERE

A

SINDROMULUI

ALGIC

Abia la inceputul sec. XXI durerea a fost recunoscută drept al cincilea semn vital. Calitatea analgeziei postoperatorii este unul din cei mai sensibili şi specifici indicatori, care reflectă direct calitatea asistenţei medicale in ansamblu. Există o corelare foarte stransă, de exemplu, intre consumul de analgezice opioide cu scop analgezic şi nivelul de dezvoltare al ţării. Principiile general-acceptate de combatere a durerii perioperatorii sunt următoarele: 1. Autoevaluarea intensităţii durerii şi documentarea. Doar pacientul este capabil şi este in drept să-şi aprecieze intensitatea durerii. Pentru aceasta, personalul medical va utiliza unul din scorurile unidimensionale, descrise mai sus: SVS, SNS, SVA, SVN sau scorul „feţelor”. Heteroevaluarea va fi aplicată doar in cazul unui pacient necomunicant sau incapabil să utilizeze vre-unul din scoruri. Răspunsul (scorul) dat de pacient va fi notat, obligator, in fişa de observaţie. In baza scorului inregistrat (scris) in fişa de observaţie, se argumentează aplicarea unui protocol sau altui de calmare a durerii, se identifică potenţialele complicaţii sau eşecuri terapeutice. Frecvenţa inregistrării durerii in postoperator este: in sala de trezire – la fiecare 30 min, iar dacă pacientul are durere – şi după fiecare administrare de analgezic. In secţiile chirurgicale, intensitatea durerii se va măsura o dată la 4 ore in ziua intervenţiei, in restul zilelor – de 2 ori pe zi, iar dacă pacientul are durere – şi după fiecare administrare de analgezic;. 2. Formarea şi informarea pacientului. Majoritatea absolută a pacienţilor se tem de intervenţie, anestezie sau durerea postoperatorie. Informarea pacientului cu privire la intervenţie, anestezie, durere şi modalităţile ei de tratament, permite nu numai reducerea nivelului de anxietate, ci şi cu 40% a consumului de analgezice opioide in postoperator. Pacientul trebuie instruit să comunice durerea chiar dacă are intensitate mică, cum să utilizeze „rigla durerii”, cum să se folosească de anumite dispozitive tehnice: pompele PCA, PCEA şi cele elastomerice, de exemplu.

3. Acţionarea în baza unui protocol scris şi validat. Doar protocolul de analgezie poate garanta cea mai mare probabilitate de reuşită şi calitatea maximă a unei analgezii postoperatorii. In plus, doar protocoalele permit asigurarea egalităţii in drepturi a pacienţilor. De exemplu, utilizarea de diferite preparate pentru analgezia a 2 pacienţi identici, care au beneficiat de aceeaşi intervenţie, poate fi calificată drept descriminare. Utilizarea combinaţiilor de analgezice nespecificae in protocoale deseori conduc la asocieri medicamentoase infraaditive sau chiar antagoniste, efectele cărora, foarte probabil, incă nu au fost studiate şi recomandate spre utilizare. Şi, in cele din urmă, doar in cadrul aplicării protocoalelor se poate cuantifica frecvenţa reacţiilor adverse şi eşecurile de protocol. 4. Asocierea tehnicilor şi medicamentelor. Utilitatea şi eficienţa cea mai mare a demonstrat-o aplicarea palierelor OMS de analgezie (eng: WHO analgesic ladder).Concepută pentru managementul durerii in cancer, scara OMS este utilizată actualmente, pentru toate tipurile de durere acută. Pentru realizarea analgeziei postoperatorii, administrarea medicamentelor se face pe 2 căi: intravnenoasă sau perorală. Se trece la administrarea analgezicelor per os imediat ce s-a restabilit tranzitul intestinal. Administrarea intramusculară a medicamentelor pentru realizarea analgeziei postoperatorii in ziua de azi este in contradicţie cu buna practică practică medicală. 5. Administrarea analgezicelor înainte de debutul durerii. Componentul de sensitizare centrală este obligator prezent in durerea postoperatorie. Cca 10% din pacienţi suferă in postoperatoriu de durere intensă, rezistentă la administrarea de analgezice opioide. Sensitizarea centrală se manifestă prin hiperalgezie, care, in urma unor anumite intervenţii Palierele OMS de analgezie: -

palierul I: paracetamol ±•AINS: ketoprofen, ibuprofen... palierul II: opioizi minori: tramadol, acupan... palierul III: opioizi majori: morfina, fentanil...

Debutul analgeziei postoperatorii incepe, de regulă, de la palierul III. Orientativ, o durere calificată de pacient SVN ≥7= palierul III; SVN 5-6 = palierul II; SVN 4= palierul I; SVN ≤ 3 nu necesită analgezie. Fiecare palier superior include, automat, şi conţinutul celor inferioare. Fiecare palier permite asocierea adjuvanţilor (ex: ketamină, gabapentină, xilocaină sistemic). Se va utiliza principiul „deescaladării”. Un consum nictimeral de ≤7 mg de morfină permite trecerea la palierul II. Durerea cronică este invalidată, costisitoare in tratament şi, practic, incurablă. Minimizarea acestui fenomen se face prin administrarea unor substanţe cu acţiune analgezică, dar şi antihiperalgezică (ketamina, nefopamul, gabapentina, xilocaina, adenozina, dextrometorfanul), inainte de inceperea durerii (aşa-numita analgezie preemptivă). In practică, principiul se realizeză foarte simplu: după inducţia anesteziei, pacientului i se perfuzează i.v., de exemplu, 1g de paracetamol, asociat cu 20 mg de nefopam sau 15-25 mg de ketamină.

ROLUL ANALGEZICELOR POSTOPERATORII

NON-OPIOIDE

IN

TRATAMENTUL

DURERII

Utilizarea analgezicelor non-opioide este capitală pentru tratamentul durerii acute. Ele pot fi administrate fie in monoterapie, fie combinate intre ele sau cu analgezicele opioide. Paracetamolul. Posedă acţiune centrală, mediată prin intermediul receptorilor serotoninici 5HT3 şi celor pentru PGE2. Acţiunea periferică este nesemnificativă. Debutul efectului: 1 oră, efect maximal – in 4 ore. Interacţiunea cu AINS şi morfina este aditivă (adică, 1+1=2). E utilizat la 70-100% de pacienţi in postoperatoriu (Europa Occidentală). Paracetamolul reduce intensitatea durerii cu 50% la fiecare al patrulea pacient (NNT≈4, „number need to treat”). Scopul principal al prescrierii paracetamolului in postoperatoriu este reducerea necesarului de analgezice opioide. Economia astfel realizată este de 38% in cazul durerii de intensitate medie şi de 18% - in cazul durerii puternice. Paracetamolul nu are nicio influenţă asupra durerii dinamice (la mişcare). Doza toxică e de >10g la adult sau de >100mg/kg la copil. Doza terapeutică este de 1g × 4 ori in 24 ore la adult sau 15 mg/kg × 4 ori in 24 ore la copil şi are un efect „on-off”, adică „totul sau nimic”. AINS. Toate AINS blochează ciclooxigenaza (COX1, COX2), insă prin mecanism diferit (de exemplu: aspirina – prin acetilare, ibuprofenul – competitiv cu PGE2, indometacina – prin carboxilare etc). Variabilitatea intre diferite AINS in sensul potenţialului analgezic in postoperatoriu este destul de mică, inclusiv şi pentru preparatele de ultimă generaţie. Realizează o economie de morfină de 20-40% in postoperator. Fiecare 10mg de morfină economisite reduce incidenţa greţurilor cu 10% şi a vomei cu 5%. Niciodată nu trebuie de aceptat „economisirea” morfinei in scopul reducerii reacţiilor ei adverse in detrimentul calităţii analgeziei. Eficienţa clinică este mai mare pentru durerea acută de origine somatică (ex: chirurgia ortopedică, herniile, chirurgia toracică). Pentru unele tipuri de intervenţii (ORL, neurochirurgie, oftalmologie), utilizarea AINS pentru analgezie este contraindicată din cauza creşterii riscului de sangerare, estimat la 1 caz suplimentar la fiecae 30 pacienţi. Din cauza riscurilor unor reacţii adverse frecvente şi severe, durata utilizării AINS in postoperatoriu in administrare i.v. este limitată la maxim 2 zile, iar peroral – la 5 zile (sau 3 zile, dacă anterior a fost utilizată calea i.v.). Cel mai sigur AINS in sensul complicaţiilor postoperatorii este ketoprofenul (100 mg × 2 in 24 ore). Nefopamul. Acţionează la nivel medular şi cerebral prin inhibiţia recaptării noradrenalinei şi serotoninei. Nu interacţionează cu sistemul opioidergic. Are şi un efect antihiperalgezic (foarte util, de altfel), mediat prin intermediul receptorului NMDA. Combate eficient frisonul (majoritatea absolută a pacienţilor sunt hipotermi către sfarşitul operaţiei, iar normalizarea temperaturii, fiziologic, se face prin frison – foarte nedorit in postoperatoriu). Asocierea cu AINS este sinergică (adică, 1+1=3), iar cu morfina – infraaditivă (1+1=1,5). Insă efectul antihiperalgezic permite o reducere a necesarului de morfină in postoperatoriu cu 35-50%. Nu are acţiune asupra sistemului respirator şi hemostazei, e lipsit de fenomene de sevraj sau adicţie. Doza terapeutică: 20 mg bolus, urmat de o perfuzie i.v. continuă cu seringa electrică de 2 mg/oră. Doze echianalgezice: 20 mg nefopam = 7 mg morfină = 50 mg petidină = 75 mg diclofenac. Doza de nefopam maximă admisibilă in 24 ore şi apariţia efectului-plafon este de cca 60 mg.

Tramadolul. Este un analgezic central, cu acţiune preponderent monoaminergică. Are şi un efect opioidergic, care este, insă, de 6000 (şase mii) ori mai mic decat cel al morfinei. Metabolitul lui, Odemetil-tramadolul (M1) are acţiune analgezică majoră. „Eşecul” analgeziei cu tramadol este datorat lipsei enzimei CYP2D6 din citocromul P450 (nu se produce metabolictul M1), care are o prevalenţă de 7% la caucazieni. In insuficienţa renală sau hepatică, dozele uzuale de tramadol se injumătăţesc. Doza perorală de tramadol este identică cu cea i.v., deoarece biodisponibilitatea după primele prize este de cca 100%. Are acţiune sinergică cu paracetamolul şi AINS. Nu are acţiune asupra centrului respirator, in schimb frecvenţa greţurilor, vertijurilor şi vărsăturilor poate atinge 40%, ceea ce ii limitează utilizarea. Ondansetronul (antiemetic) nu este eficient in tratamentul greţurilor provocate de tramadol. Doza „clasică” este de 50-100 mg tramadol per os la fiecare 4-6 ore. Este contraindicat la pacienţii epileptici şi la cei care se află sub tratament cu antidepresive triciclice sau IMAO (scade pragul de convulsii).

ROLUL ANALGEZICELOR POSTOPERATORII

OPIOIDE

IN

TRATAMENTUL

DURERII

Pentru combaterea durerii postoperatorii sunt utilizate 2 clase de analgezice opioide: agoniştii puri (morfina) şi agoniştii-antagonişti. Agoniştii opioizi. Morfina este considerată „standard de aur” in tratamentul durerii. Morfina este metabolizată preponderent prin glucuron-conjugare (M3G, M6G, M3,6G), sulfo-conjugare şi Ndemetilare. Metabolitul M3D nu are acţiune analgezică, dar stimulează receptorii NMDA, ce provoacă fenomenul de hiperalgezie. Metabolitul M6G este de 13 ori mai puternic decat morfina. Eficienţa analgezică după administrarea subcutanată sau intramusculară de morfină are o variabilitate interindividuală foarte mare, deci, utilizarea acestor căi nu este recomandată; este recomandată administrarea ei i.v. sau perorală. Combinaţia paracetamol + AINS sau nefopam + morfină titrată i.v., urmată in PCA şi respectarea principiilor descrise mai sus, asigură o analgezie calitativă pentru 95% din pacienţi. Principiul titrării i.v. a morfinei este următorul (exemplu): a. Pacientului X, internat postoperator in sala de trezire i s-a administrat deja intraoperator 1g de paracetamol (reduce necesarul de morfină), 20mg nefopam (analgezie preemptivă) şi 20mg ketamină (in scopul profilaxiei fenomenului de hiperalgezie); b. Se apreciază intensitatea durerii cu unul din scoruri şi nivelul de sedare. Dacă SVA≥4, atunci se incepe titrarea nemijlocită a morfinei: 2mg i.v., după care se aşteaptă 5 min. Se reevaluează intensitatea durerii. Dacă SVA≥4, se mai administrează incă 2 mg de morfină i.v. Procedeul se repetă, pană cand SVA ≤3. De obicei, o doză de 4-8 mg este suficientă pentru majoritatea pacienţilor. Dacă necesarul depăşeşte 12 mg pentru procedura de titrare, atunci se va căuta o complicaţie, cel mai probabil de origine chirurgicală. Apoi, după procedura de titrare, se instaleză pompa PCA Astfel, analgezia pacientului se află „in mainile lui”. Pompa PCA se menţine pană in momentul cand: consumul

nictimeral de morfină ≤7 mg (atunci opioizii se exclud din schema de analgezie), fie pană cand calea enterală devine disponibilă (adică, după ce pacientul bea apă sau mănancă ceva uşor nu are greaţă sau vomită). Din acest moment, analgezia i.v se trece in totalitate pe calea perorală, inclusiv morfina. Agoniştii-antagonişti opioizi se caracterizează prin efecte agoniste faţă de receptorii κ (kappa) şi antagoniste faţă de μ (miu). Au o doză-plafon, depăşirea căreia creşte numai probabilitatea şi severitatea reacţiilor adverse. Antagonizează analgezia produsă de agonitii opioizi. Pe durata acţiunii lor, face ineficientă, deci, inutilizabilă acţiunea agoniştilor. Potenţialul de sedare este mai puternic comparativ cu cel al agoniştilor. Toţi agoniştiiantagonişti opioizi au un potenţial de depresie respiratorie identic morfinei. Depresia respiratorie produsă de agoniştii-antagonişti opioizi (cu excepţia nalbufinei) nu este antagonizată de către naloxonă! Pentazocina (Fortalul) a fost scoasă din arsenalul de medicamente din cauza efectelor psihoafective, hemodinamice şi coronare rău tolerate de pacienţi. Buprenorfina (agonist parţial) conferă o stare de analgezie in doze de 4-6 μg/kg. Efectul se manifestă in 30-60 minute şi ţine pană la 6-8 ore. Nalbufina un preparat ce se administrează exclusiv parenteral (biodisponibilitatea extrem de mică o face inutilizabilă per os). Analgezia apare in 2-3 minute după administrarea i.v., durează cca 4 ore. Dozarea: 0,20–max. 0,40 mg/kg la fiecare 4-6 ore. Reacţiile adverse. Amintim doar cele mai frecvente reacţii adverse, cauzate de analgezicele opioide, intalnite in cadrul analgeziei postoperatorii: greţuri (pană la 40%), vomă, constipaţie, prurit, mioză, disforie, retenţie urinară. Reacţii rar intalnite: colica hepatică (spasm al sfincterului Odii, <3% cazuri), depresie respiratorie (0,1-0,5%). Reacţiile adverse sunt indisociabile de efectele farmacologice. Hipercapnia (un PaCO2 >45 mmHg) este un efect farmacologic comun pentru opioizi, ce apare la doze infraclinice. Un PaCO2 pana la 50 mmHg este ceva normal pentru un pacient care primeşte morfinomimetice. Hipercapnia nu inseamnă depresie respiratorie. De fapt, riscul de depresie respiratorie este minim (<0,5%) in cadrul utilizării corecte a analgezicelor opioide. Cu toate acestea, luarea măsurilor de precauţie este obligatorie: administrarea de O2 pe mască sau ochelari nazali pe toată durata administrării i.v. a morfinei (sau altui opioid), monitorizarea respiraţiei şi gradului de sedare a pacientului , disponibilitatea imediată a naloxonei in scop de antagonizare a efectelor (depresie respiratorie, glob vezical, colică hepatică).

PROTOCOL RESUSCITARE I.

Suportul vital de bază la adult

1. Asiguraţi-vă că dvs, victima şi oricare alt martor sunteţi cu toţii în siguranță. 2. Verificaţi starea de conştientă a victimei: miscaţi cu blândeţe umerii victimei şi întrebaţi cu voce tare: “Sunteţi bine?” 3. Dacă răspunde:  lasaţi victima în poziţia în care aţi găsit-o, dacă aţi stabilit că nu există nici un alt pericol;  încercaţi să aflaţi ce i s-a întâmpat şi chemaţi ajutor dacă este nevoie;  reevaluaţi-l cu regularitate. 4. Dacă victima nu răspunde:  se strigă după ajutor;  victima se poziţionează în decubit dorsal si apoi se deschid căile aeriene prin hiperextensia capului si ridicarea bărbiei;  se plasează o mână pe frunte si se împinge cu blândeţe capul pe spate;  pentru deschiderea căilor aeriene se va ridica bărbia victimei cu vârful degetelor plasate sub menton.  Menţinând căile aeriene deschise, salvatorul încearcă să stabilească dacă victima respiră, utilizând priveste - ascultă - simte: a. priveste miscările peretelui toracic; b. ascultă zgomotele respiratorii la nivelul gurii victimei; c. simte fluxul de aer pe obraz; d. decide dacă respireţia este normală, anormală sau absentă. 5. Dacă victima respiră normal:  • se asează victima în poziţie de siguranţă;  • salvatorul va solicita ajutor – va apela 112 sau numărul local de urgenţă, pentru chemarea ambulanţei;  • va continua să evalueze respiraţia victimei urmărind dacă aceasta ramâne normală. Protocol de resuscitare I. Suportul vital de bază la adult 1. Asiguraţi-vă că dvs, victima şi orice alt martor, sunteţi cu toţii în sigurantă. 2. Verificaţi starea starea de conştientă a victimei: miscaţi cu blândeţe umerii victimei şi întrebaţi cu voce tare: “Sunteţi bine?” 3. Dacă răspunde:  lasaţi victima în poziţia în care aţi găsit-o, dacă aţi stabilit că nu există un alt pericol;  încercaţi să aflaţi ce i s-a întâmpat şi chemaţi ajutor dacă este nevoie;  reevaluaţi-l cu regularitate. 4. Dacă victima nu răspunde:  se strigă după ajutor;  victima se poziţionează în decubit dorsal si apoi se deschid căile aeriene prin hiperextensia capului si ridicarea bărbiei;  se plasează o mână pe frunte si se împinge cu blândeţe capul pe spate;  pentru deschiderea aeriene se va ridica bărbia victimei cu degetelor plasate sub menton.



Menţinând căile aeriene deschise salvatorul încearcă să stabilească victima respiră utilizând priveste –ascultă- simte: a. priveste miscările peretelui toracic; b. ascultă zgomotele respiratorii la nivelul gurii victimei; c. simte fluxul de aer pe obraz; d. decide dacă respireţia este normală , anormală sau absentă . 5. Dacă victima respiră normal:  se asează victima în poziţie de siguranţă;  salvatorul va solicita ajutor – va apela 112 sau numărul local de urgenţă, pentru chemarea ambulanţei;  va continua să evalueze respiraţia victimei urmărind dacă aceasta ramâne normală. 6. Dacă victima nu respiră sau respiră anormal:  salvatorul va trimite pe cineva după ajutor, să găsească si să aducă un DEA dacă acesta este disponibil; sau, dacă este singur va folosi telefonul mobil pentru alertarea serviciilor de urgenţă – salvatorul va părasi victima numai dacă nu are altă alternativă.  se încep compresiile toracice după cum urmează: a. se îngenunchează lângă victimă; b. salvatorul plasează podul unei palme pe centrul toracelui victimei; c. podul palmei celeilalte mâini se plasează peste cea aflată pe torace; d. se întrepătrund degetele mâinilor evitându-se compresia pe coastele victimei. Nu se îndoiesc coatele. Nu se vor face compresii la nivelul abdomenului superior sau la nivelui apendicelui xifoid.; e. salvatorul se va poziţiona vertical deasupra toracelui victimei si va efectua comprimarea sternului cu cel puţin 5 cm (fără a depăsi însă 6 cm); f. după fiecare compresie îndepărtaţi presiunea exercitată pe torace fără a pierde contactul între mâini sau între palmă si stern; repetaţi compresiile cu o frecvenă de cel puţin 100 pe min (fără a depăsi 120 pe min); g. compresiile si decompresiile trebuie să fie egale ca intervale de timp. 7. Combinarea compresiilor toracice cu ventilaţiile. • după 30 de compresii se deschide calea aeriană folosind hiperextensia capului si ridicarea mandibulei;  se pensează părtile moi ale nasului folosind policele si indexul mâinii de pe frunte;  se deschide cavitatea bucală a victimei menţinând însă bărbia ridicată;  salvatorul inspiră normal si pune buzele în jurul gurii victimei asigurând o bună etanseitate;  salvatorul expiră constant în gura victimei preţ de 1 secundă, ca într-o respiraţie normală, urmărind ridicarea peretelui anterior al toracelui;  se menţine capul în hiperextensie si bărbia ridicată, se îndepărtează gura de gura victimei si se urmăreste revenirea toracelui la poziţia iniţială ca într-un expir normal;  se inspiră normal si se repetă ventilaţia pentru a obţine două ventilaţii eficiente. Cele două ventilaţii trebuie să fie efectuate în mai putin de 5 secunde. Apoi, fără întârziere, se repoziţionează corect mâinile pe sternul pacientului si se efectuează încă 30 de compresii toracice;  se continuă efectuarea compresiilor toracice si a ventilaţiilor întrun raport de 30:2;  întreruperea manevrelor pentru reevaluarea victimei este indicată doar dacă aceasta dă semne de trezire: se miscă, deschide ochii sau respiră normal, altfel nu întrerupeţi resuscitarea.  Dacă primele ventilaţii nu produc ridicarea peretelui toracic, atunci, înaintea următoarei încercări: a. se priveste în gura victimei si se îndepărtează orice obstrucţie; b. se reverifică extensia capului si ridicarea mandibulei;

c. oricum nu sunt recomandate mai mult de două încercări de a ventila înaintea reluării compresiilor.  Dacă sunt prezenţi mai mult de un salvator, celălalt ar trebui să preia resuscitarea la fiecare 2 minute pentru a evita apariţia oboselii. Asiguraţi-vă că întreruperea compresiilor este minimă în timpul schimbului salvatorilor. 8. Resuscitarea doar cu compresii toracice se poate efectua după cum urmează:  dacă salvatorul nu este instruit sau nu doreste să administreze ventilaţii gură-la-gură, atunci va efectua doar compresii toracice;  în acest caz, compresiile toracice trebuie efectuate continuu, cu o frecvenţa de cel puţin 100 pe minut (dar nu mai mult de 120 pe minut). 9. Resuscitarea se continua până când:  soseste ajutor calificat si preia resuscitarea;  victima dă semne de viaţă: se miscă, deschide ochii sau respiră normal;  salvatorul este epuizat fizic.

II. Suportul vital avansat la adult A. Ritmurile cu indicatie de soc electric (FV/TV fără puls) O dată confirmat stopul cardiac, cereţi ajutor (inclusiv defibrilatorul) si începeţi RCP cu compresii toracice si ventilaţii cu un raport de 30:2. Când aveţi defibrilatorul, continuaţi compresiile toracice în timp ce se atasează padelele sau electrozii adezivi de defibrilare. Identificaţi ritmul si continuati conform protocolului SVA: • Dacă ritmul de stop cardiac este FV/TV fără puls, încărcaţi defibrilatorul în timp ce un alt salvator efectuează compresiile toracice. Odată ce nivelul de energie a fost atins, întrerupeţi compresiile, asiguraţi siguranţa defibrilării, apoi administraţi socul electric (360J monofazic sau 150-200J bifazic). Minimalizaţi întreruperea compresiilor toracice deoarece si o pauză de 5-10 secunde poate reduce succesul socului electric! • Fără a reanaliza ritmul sau a verifica pulsul, reincepeţi RCP (raportul CV 30:2), mai întâi compresiile toracice. Chiar dacă defibrilarea a reusit (restabilirea unui ritm de perfuzie), este nevoie de putin timp până se reia circulaţia post soc si foarte rar se poate palpa puls imediat după defibrilare iar întârzierea pentru palparea pulsului poate compromite si mai mult miocardul dacă nu s-a instalat un ritm de perfuzie. • Continuaţi RCP pentru 2 minute, apoi verificaţi rapid ritmul; dacă se menţine FV/TV fără puls, administraţi al doilea soc (360J monofazic sau 150-200J bifazic). Fără a reanaliza ritmul sau a palpa pulsul, începeti RCP (raportul CV 30:2) mai întâi cu compresiile. • Continuaţi RCP pentru 2 minute, apoi verificaţi rapid ritmul; dacă se mentine FV/TV, administraţi al treilea șoc (360J monofazic sau 150- 200J bifazic). Fără a reanaliza ritmul sau a palpa pulsul, începeţi RCP (raportul CV 30:2) mai întâi cu compresiile toracice. Dacă a fost stabilit accesul IV/IO administraţi 1mg de adrenalină si 300mg de amiodaronă o dată ce compresiile au fost reluate. Dacă circulaţia spontană nu a fost reluată după al treilea șoc, adrenalina va îmbunătăţi fluxul sangvin al miocardului si va crește șansa următoarei defibrilări. Întreruperea compresiilor toracice pentru verificarea pulsului este, de asemenea, nocivă. Utilizarea capnografiei poate detecta reluarea circulaţiei spontane fără a întrerupe compresiile toracice sau fără să fie nevoie de un bolus de adrenalină după reluarea circulaţiei spontane. • După fiecare 2 minute de RCP, dacă ritmul devine nesocabil (asistolă sau DEM) vezi algoritmul pentru ritmuri neșocabile. Dacă este prezent un ritm organizat, cu complexe QRS regulate sau înguste) încercaţi să palpaţi pulsul. Verificarea ritmului trebuie să se facă repede, iar pulsul trebuie verificat doar dacă

ritmul este organizat. Dacă nu sunteţi siguri de prezenţa pulsului în cazul unui ritm organizat, reîncepeţi RCP. Dacă s-a reluat circulaţia spontană, începeţi îngrijirea post-resuscitare. • Oricare ar fi ritmul de stop, administraţi 1mg de adrenalină la fiecare 3-5 minute până la reluarea circulaţiei spontane; în practică aceasta se va administra la fiecare două cicluri ale algoritmului. Dacă apar semne de viaţă (mișcări voluntare, respiraţie normală, tuse) în timpul RCP, verificaţi monitorul; dacă este prezent un ritm organizat, verificaţi pulsul. Dacă pulsul este palpabil, continuaţi îngrijirile post resuscitare si/sau trataţi aritmiile peristop. Dacă pulsul nu este palpabil, continuaţi RCP. Efectuarea RCP cu un raport CV de 30:2 este obositoare; schimbaţi salvatorul care efectuează compresiile toracice la fiecare 2 minute cu minimum de întrerupere a acestora. Lovitura precordială Lovitura precordială este o terapie indicată a se aplica doar în cazul în care stopul cardiac s-a instalat la un pacient monitorizat, în prezenţa unui clinician, atunci când defibrilatorul nu este la îndemană. În practică, aceasta se întamplă doar în departamentul de urgenţă sau în terapia intensivă. Calea aeriană si ventilaţia În timpul resuscitării FV persistente, asiguraţi compresii toracice eficiente între defibrilări. Gandiţi-vă la cauzele potenţial reversibile ale SCR (4H si 4T) si dacă le identificaţi, trataţi-le. Verificaţi poziţia și contactele electrozilor/ padelelor de defibrilare si luaţi în considerare folosirea de substanțe care sa crească conductibilitatea, de ex. padelele pregelifiate. Intubarea traheei reprezintă metoda cea mai sigură de protezare a căii aeriene, însă trebuie efectuată de personal instruit si experimentat. Nici un studiu nu a arătat că intubaţia traheală crește rata supravieţuirii după SCR. După intubaţie, confirmaţi poziţia corectă a sondei si fixaţi-o corespunzător. Ventilaţi plămânii cu 10 ventilaţii pe minut; nu hiperventilaţi pacientul. Odată ce pacientul a fost intubat, continuaţi compresiile toracice cu o frecvenţă de 100 pe minut fără pauze pentru ventilaţie. Accesul intravascular Asiguraţi accesul venos dacă acesta nu a fost deja efectuat. Aborbul venos periferic este mai usor de făcut, mai rapid si mai sigur decât abordul venos central. Drogurile administrate pe venele periferice trebuie urmate de un bolus de fluid de cel puţin 20 ml. Dacă accesul intravenos este dificil sau imposibil, luaţi în considerare accesul intraosos. Administrarea medicaţiei pe ruta IOt asigură o concentraţie plasmatică asemănătoare cu administrarea pe cateterele centrale. Medicatia Adenalina. Pentru FV/TV administraţi adrenalină după al treilea șoc, atunci când se reiau compresiile, apoi repetaţi la 3-5 minute în timpul stopului cardiac (alternate cycles). Nu întrerupeţi compresiile toracice pentru administrarea medicaţiei. Medicaţia anti-aritmică. Dacă FV/TV persistă după al treilea soc, administraţi 300 mg amiodaronă în bolus. O altă doză de 150 mg de amiodaronă poate fi administrat în FV/TV recurentă sau refractară, urmată de o perfuzie cu 900 mg amiodaronă în 24 de ore. Lidocaina, 1mg/kgc, poate fi administrată ca alternativă dacă amiodarona nu este disponibilă, însă nu administraţi lidocaină dacă amiodrona a fost deja administrată.

Magneziul. Folosirea de rutină a magneziului în resuscitare NU îmbunătăţeste supravieţuirea si NU este recomandată în resuscitare decât dacă este suspicionată torsada varfurilor . Bicarbonatul. Utilizarea de rutină a bicarbonatului de sodiu în resuscitare sau după reluarea circulaţiei spontane NU este recomandată. Administraţi bicarbonat de sodiu în resuscitare (50 mmoli) dacă este suspicionată hiperpotasemia sau supradozajul de antidepresive triciclice; repetaţi doza în funcţie de situaţia clinică si de valoarea gazelor arteriale măsurate seriat. B. Ritmurile neșocabile (asistola si DEM) • Disociația electro-mecanică (DEM) este frecvent urmarea unor cauze reversibile si poate fi tratată dacă aceste cauze sunt identificate şi rezolvate. Supravieţuirea, dacă ritmul de oprire cardiacă este neșocabil, este puţin probabilă, doar dacă este urmarea cauzelor reversibile care să fie identificate si tratate eficient. • Dacă ritmul iniţial de oprire cardiacă este asistola sau DEM, începeţi RCP 30:2 si administraţi adrenalină 1mg imediat ce s-a stabilit accesul intravenos. • După 2 minute de RCP verificaţi ritmul. Dacă asistola se menţine, continuaţi imediat cu RCP. • Dacă este prezent un ritm organizat, verificaţi pulsul; daca pulsul nu este prezent (sau palparea pulsului este nesigură) continuaţi RCP. Administraţi 1mg de adrenalina (IV/IO) la fiecare ciclu de RCP (de ex. La fiecare 3-5 minute) odată ce a fost stabilit accesul venos. Dacă pulsul este prezent, începeţi îngrijirile post-resuscitare. Dacă apar semne de viaţă în timpul RCP, verificaţi ritmul si încercaţi să palpaţi pulsul. Dacă se instalează FV în mijlocul ciclului de 2 minute de RCP, efectuaţi RCP până la terminarea ciclului, apoi administraţi șocul – această strategie va minimaliza întreruperea compresiilor toracice. Medicaţia Atropina. Mai multe studii recente NU au reusit să demonstreze beneficiul atropinei administrate în cazul stopului cardiac din spital sau în afara lui si, de aceea, folosirea ei de rutină în asistolă sau DEM NU mai este recomandata! Terapia fibrinolitică nu ar trebui folosită de rutină în resuscitare. Luaţi în considerare fibrinoliza dacă SCR s-a produs ca urmare a emboliei pulmonare confirmată sau suspectată. Dacă este administrată terapia fibrinolitică în aceste circumstanţe, luaţi în considerare efectuarea a 60-90 de minute de RCP înainte de a hotarî oprirea resuscitării. RCP în desfășurare nu este o contraindicaţie pentru fibrinoliză. Fluidele administrate intravenos. Hipovolemia este o cauză potenţial reversibilă a SCR. Asiguraţi normovolemia, dar dacă hipovolemia nu este prezentă, administrarea fluidelor în exces poate fi nocivă. Managementul căilor aeriene si ventilaţia Există trei manevre pentru deschiderea căii aeriene: hiperextensia capului, ridicarea barbiei si subluxaţia anterioara a mandibulei. Sonda nazolaringiană si orolaringiană sunt deseori folositoare si uneori esenţiale în menţinerea deschisă a căii aeriene, mai ales în cazul resuscitării prelungite. În timpul resuscitării administraţi oxigen oricând se poate. Iniţial administraţi oxigen în concentraţie cât mai mare. Imediat ce SaO2 poate fi masurată corect, fie prin pulsoximetrie, fie prin măsurarea gazelor arteriale, titraţi oxigenul administrat astfel încât saturaţia în oxigen să fie între 94%-98%. Intubaţia traheală este considerată cea mai bună metodă de protezare a căii aeriene. Nicio încercare de a intuba nu trebuie să întrerupă compresiile toracice mai mult de 10 secunde. După intubaţie, trebuie confirmată poziţia corectă a sondei, apoi fixată sonda corespunzător. În timpul RCP, au fost luate în considerare mai multe dispozitive alternative pentru managementul căii aeriene. Dispozitivele supraglotice sunt mai usor de plasat decât sonda traheală si, spre deosebire de intubaţie, se pot plasa fără întreruperea compresiilor toracice. În absenţa capnografului cu undă, este

preferabil să se folosească dispozitive supraglotice când este indicat managementul avansat al căii aeriene. În spital, dispozitivele mecanice au fost folosite eficient la pacientii ce necesitau intervenţie coronariană primară (PCI) şi CT, şi de asemenea la încercările de resuscitare îndelungate (de ex: hipotermia, otrăvirea, tromboliza pentru embolie pulmonară, transport prelungit, etc) în care oboseala salvatorului poate afecta eficacitatea compresiilor sternale manuale. În mediul prespitalicesc, unde extragerea pacienților, resuscitarea în spaţii înguste şi mutarea pacienţilor pe un cărucior, adesea împiedică efectuarea compresiilor sternale manuale eficiente, dispozitivele mecanice pot avea un rol important. În timpul transportului la spital, RCP manuală este adesea executată defectuos; RCP mecanică poate menţine o RCP de calitate, pe timpul tranferului cu ambulanţa. De asemenea, dispozitivele mecanice prezintă avantajul executării defibrilării fără a fi întrerupte compresiile sternale. C. Aritmiile peri-arrest Identificarea corectă şi tratamentul aritmiilor la pacientul grav bolnav pot preveni instalarea stopului cardiac sau reinstalarea sa după o resuscitare iniţială reuşită. Evaluarea iniţială şi tratamentul unui pacient cu o aritmie trebuie să urmeze abordarea ABCDE. Printre elementele cheie al acestui proces sunt incluse şi evaluarea semnelor de instabilitate (adverse signs); administrarea de oxigen cu debit mare; accesul intravenos şi monitorizarea (ECG, TA, SpO2). Când este posibil, înregistraţi un traseu ECG cu 12 derivaţii; acesta vă va ajuta să determinaţi cu precizie ritmul, fie înainte de tratament, fie retroactiv. Corectaţi orice dezechilibru electrolitic (ex: K+, Mg2+, Ca2+). Luaţi în considerare cauza şi contextul apariției aritmiei atunci când planificaţi tratamentul. Evaluarea şi tratamentul tuturor aritmiilor trebuie să ia în considerare două aspecte: starea pacientului (stabilă/instabilă) şi natura aritmiei. Următorii factori indică instabilitatea unui pacient datorată aritmiei: 1. Șocul – obiectivat prin paloare, transpiraţii, extremităţi umede şi reci (activitate simpatică crescută), alterarea stării de conştienţă (flux sangvin cerebral redus) şi hipotensiune (ex. TAS < 90 mmHg). 2. Sincopă – pierderea stării de conştienţă, apărută ca o consecinţă a reducerii fluxului sangvin cerebral. 3. Insuficienta cardiacă – aritmia compromite funcţionarea miocardului prin reducerea fluxului sangvin la nivelul arterelor coronare. Stările acute sunt reprezentate de edemul pulmonar (insuficiența ventriculului stâng) şi/sau jugulare turgescente şi congestie hepatica (insuficiența ventriculului drept). 4. Ischemia miocardică – aceasta apare când miocardul consumă mai mult oxigen decât primeşte. Ischemia miocardică se poate manifesta prin durere toracică (angină) sau fără durere, ca o descoperire întâmpătoare pe ECG-ul în 12 derivaţii (ischemie silențioasă). Prezența ischemiei miocardice e cu atât mai importantă în contextul unei boli coronariane preexistente sau a unei boli cardiace structurale, pentru că poate cauza în viitor complicaţii amenințătoare de viață, inclusiv stop cardiac. D. Îngrijirea postresuscitare Sindromul postresuscitare cuprinde: • leziuni cerebrale postresuscitare (comă, convulsii, mioclonii, grade diferite de disfuncţie neurocognitivă şi moarte cerebrală); • disfunctie miocardică postresuscitare; • răspuns sistemic ischemie/reperfuzie; • persistența patologiilor preexistente. Severitatea acestui sindrom variază în funcţie de durata şi cauza stopului cardiac. Sindromul poate să nu se instaleze, dacă stopul cardiac a fost de scurtă durată. Leziunle cerebrale postresuscitare pot fi amplificate de insuficienţa microcirculaţiei, insuficienţa autoreglării, hipercarbie, hiperoxie, pirexie, hiperglicemie şi convulsii. Disfuncţia miocardică semnificativă

este comună dupa stopul cardiac, dar se remite în 2-3 zile. Ischemia/reperfuzia activează mecanismele imunologice şi de coagulare, contribuie la insuficienţa multiplă de organ şi creşte riscul de infecţie. Calea respiratorie şi respiraţia • Titrăm concentraţia oxigenului inspirat pentru a menţine saturația arterială a oxigenului în intervalul 94-98%. Luaţi în considerare IOT, sedarea şi ventilaţia controlată la orice pacient cu funcție cerebrală alterată. • Asiguraţi normocarbia, pentru monitorizarea acesteia se folosesc end-tidal PCO2 şi valorile gazelor arteriale. Circulaţia • tratamentul cu fluide şi droguri vasoactive pentru susţinerea circulaţiei; • introducerea unui balon de contrapulsaţie intraaortic; • ţintiţi o valoare a presiunii arteriale medii astfel încât să obţineţi o diureza adecvată (1 ml/kg/h) şi o valoare plasmatică a lactatului normală sau în scădere, luând în considerare presiunea arterială normală a pacientului, cauza stopului şi severitatea oricărei disfunctii miocardice. Dizabilitate (optimizarea recuperării neurologice) • controlul convulsiilor • controlul glicemiei • controlul temperaturii: - tratamentul hiperpirexiei - hipotermia terapeutică (aplicarea practică a hipotermiei este împăţită în trei faze: inducere, menţinere şi reîncălzire.) Pentru iniţierea răcirii pot fi folosite metode externe si/sau interne. Administrarea prin perfuzie a 30 ml/kg ser fiziologic sau solutie Hartmann scade temperatura centrală cu aproximativ 1,5 °C. Alte metode de inducere şi mentinere a hipotermiei includ: pungi cu gheaţă şi/sau prosoape ude; pături sau perne de răcire; pături cu recirculare de aer sau apă; perne cauciucate cu recirculare de apă; catetere de răcire intravasculară; şi bypass cardiopulmonar. În faza de menţinere este de preferat o metodă cu monitorizare eficace a temperaturii, evitându-se astfel variaţiile de temperatură. Aceasta se obţine cel mai bine cu dispozitive de răcire externă sau internă care înregistrează în mod continuu temperatura astfel putându-se atinge atinge temperatura ţintită. Reîncălzirea trebuie făcută lent: rata optimă de încălzire nu este cunoscută, dar consensul actual este de reîncălzire cu 0,25 – 0,5 °C pe oră.

NOTIUNI DE TRANSFUZOLOGIE

INTRODUCERE 

decizia de a transfuza sânge sau produse de sânge trebuie să se bazeze întotdeauna pe o evaluare atentă a indicaţiilor clinice şi de laborator, pe faptul că transfuzia este necesară pentru salvarea vieţii pacientului sau pentru a preveni o morbiditate semnificativă;



folosită corect transfuzia poate salva viaţa pacienţilor, folosirea ei în mod necorespunzător poate pune în pericol viaţa;



transfuzia reprezintă doar unul din elementele managementului pacientului;



decizia de a prescrie transfuzia trebuie să se bazeze întotdeauna pe ghidurile naţionale privitoare la folosirea clinică a sângelui, luând în consideraţie nevoile individuale ale pacientului;



cu toate acestea responsabilitatea finală a deciziei de a efectua transfuzia revine clinicianului.

DETERMINAREA GRUPELOR DE DE SANGE Prezenta sau absenta antigenelor numite aglutinogene A si B pe suprafata hematiilor a determinat impartirea populatiei in 4 grupe sangvine in sistemul O, A, B. Grupele sangvine de baza poarta denumirea aglutinogenului fixat pe hematii in plasma, existand sau nu aglutininele α si β (denumite si anticorpi) care, fixandu-se pe aglutinogenele corespunzatoare pot provoca aglutinarea (alipirea) si apoi distrugerea hematiilor. Grupele de sange si caracteristicile lor antigenice sunt evidentiate in tabelul de mai jos: GRUPA

AGLUTINOGEN

AGLUTININA

OI

-

α, β

A II

A

β

B III

B

α

AB IV

AB

-

SCOPUL – pentru efectuarea unei transfuzii de sange este necesara cunoasterea identitarii antigenice dintre sangele donatorului si cel al primitorului pentru a stabili compatibilitatea de grup sanguin. Determinarea grupelor sangvine se executa prin 2 metode: 1. Metoda directa (Beth-Vincent) – aceasta metoda consta in amestecarea eritrocitelor primitorului cu serurile standard O,A,B. 2. Metoda indirecta (Simonim) – consta in amestecarea plasmei sau a serului primitorului cu eritrocitele cunoscute din grupa A II si B III. Eritrocitele bolnavului se obtin prin inteparea pulpei degetului iar plasma se obtine dupa centrifugarea sangelui recoltat prin punctie venoasa, fara citrat de sodiu. Dupa centrifugare plasma ramane deasupra. Serurile standard se prepara la institutele speciale de hematologie care le livreaza in fiole.

Determinarea grupelor de sange prin metoda directa sau Beth-Vincent - recolteaza sangele prin inteparea pulpei degetului. Materiale necesare: lame de sticla curate si uscate, tavita renala, serurile standard OI, AII, BIII, si materialele necesare pentru inteparea pulpei degetului si pipete pentru fiecare ser standard; ETAPEDE EXECUTIE 1. pregatirea instrumentelor si a materialelor necesare: - se pregatesc instrumentele si materialele necesare si se transporta langa bolnav; 2. pregatirea psihica si fizica a bolnavului: - se anunta bolnavul si i se explica necesitatea tehnicii; - se aseaza bolnavul pe scaun in pozitie sezanda; 3. efectuarea tehnicii: - spalare pe maini cu apa si sapun; - se imbraca manusile de unica folosinta; - se verifica temperatura incaperii (intre 16-18 °C); - se verifica serurile standard din punct de vedere al transparentei, al culorii si al termenului de expirare; - pe lama de sticla se pune in ordine cu pipete separate cate o picatura din fiecare fiola de ser test, picatura avand un diametru de 5-6 mm; - se efectueaza inteparea pulpei degetului dupa care, cu cate un colt al unei lame slefuite, se ia pe rand cate o picatura de sange (a 10 a parte fata de picatura de ser - test) care se amesteca prin miscari circulare cu fiecare picatura de ser test pana la omogenizare; - se imprima lamei de sticla, miscari de balansare; - se aseaza lama pe masa de lucru, rezultatul urmand a fi citit dupa 5 min; - spalare pe maini cu apa si sapun; 4. interpretarea: - daca nu se produce aglutinare in nici unul dintre serurile test, sangele face parte din grupa OI; - daca aglutinarea s-a produs in serurile O I si B III, sangele face parte din grupa A II; - daca aglutinarea s-a produs in serurile O I si A II, sangele face parte di n grupa B III; - daca aglutinarea s-a produs la toate serurile, sangele face parte din grupa AB IV; - se noteaza in F.O. a bolnavului, grupa sangvina a acestuia; 5. reorganizarea locului de munca: - instrumentele folosite se curata riguros, se spala cu apa curenta, se aseaza in solutie dezinfectanta pana la sterilizare; OBSERVATII 1. Serurile test trebuie sa fie transparente si galbui. 2. Nu se folosesc seruri test expirate. 3. Picaturile de ser-test se aseaza pe lama de sticla, intotdeauna in aceiasi ordine. Determinarea grupelor sangvine prin metoda indirecta sau Simonim Materiale necesare: lame de sticla foarte bine degresate si uscate, eritrocite standard din grupele O I, A II si B III; pipete pentru fiecare flacon cu eritrocite si materialele necesare efectuarii punctiei venoase; ETAPE DE EXECUTIE 1. pregatirea instrumentelor si a materialelor necesare: 2. efectuarea tehnicii: - se asigura in incapere o temperatura de 16-18 ° C;

- se verifica aspectul si modul de conservare cat si termenul de valabilitate al eritrocitelor-test; - se recolteaza sange prin punctie venoasa; - sangele recoltat se pune intr-o eprubeta; cu ajutorul unei pipete se separa serul sau plasma sangelui de cercetat; - se pune pe o lama de sticla cate o picatura din eritrocitele standard O I, A II si B III folosind pipeta fiecarui flacon; - peste eritrocitele test se pune cate o picatura din serul/plasma de cercetat avand grija ca picatura de eritrocite test sa fie de 10 ori mai mica decat picatura serului sau a plasmei de cercetat; - se amesteca fiecare picatura cu cate un colt diferit al unei lamele de sticla; - rezultatul se citeste dupa 5 min stiind ca reactia de aglutinare are aspect de caramida pisata sau de mici graunte de culoare rosiatica; 3. interpretarea: - daca aglutinarea s-a produs in picatura a II si a III a, sangele face parte din grupa O I; - daca aglutinarea se produce numai cu eritrocitele din B III, sangele face parte din grupa A II; - daca aglutinarea se produce numai cu eritrocitele din grupa A II, sangele face parte din grupa B III; - daca aglutinarea nu s-a produs deloc, sangele face parte din grupa AB IV; OBSERVATII 1. O cantitate mai mare de eritrocite inhiba reactia de aglutinare. O cantitate prea mica face ca reactia sa nu fie vizibila cu ochiul liber. 2. Nu se vor schimba pipetele intre ele, deoarece amestecarea serurilor test sau a eritrocitelor test, da rezultate false. 3. Pentru determinare se va asigura in incapere temperatura de 16-18 °C. 4. Cauzele erorilor in determinarea grupelor sangvine pot fi urmatoarele: - raport incorect intre hematii si test; - schimbarea pipetelor; - serurile-test sau hematii-test conservate necorespunzator; - valabilitate depasita; TRANSFUZIA SANGUINĂ Se bazează pe utilizarea de derivate sanguine preparate pornind de la o donare de sânge efectuată cu respectarea principiilor voluntariatului, benevolatului, anonimatului şi a lipsei de beneficiu. Orice indicaţie de administrare a unei terapii transfuzionale, trebuie făcută de un medic şi documentată în Foaia de observație a pacientului. Responsabilitatea medicului se extinde atât asupra administrării propriu-zise a produsului sanguin cât şi asupra monitorizării posttransfuzionale a pacientului. Tipuri de transfuzie - Homologă – procedură prin care un component sanguin / sânge total recoltat de la un donator, este administrat unui pacient, altul decât donatorul; - Autologă – procedura prin care un component sanguin / sânge total recoltat de la o persoană, special în acest scop este administrat aceleiaşi persoane.

Clasificarea produselor sanguine Prin produs sanguin se înţelege orice substanţă terapeutică preparată din sânge. Produsele sanguine se împart în două mari categorii: a) Produse sanguine labile (P.S.L.): sânge total, concentrate celulare sanguine, plasmă Caracteristici: - au valabilitate redusă în timp şi condiţii stricte de conservare; - administrarea lor la primitor necesită respectarea regulilor imunologice destinate a asigura compatibilitatea între primitor şi unitatea sanguină de transfuzat. b) Produse sanguine stabile: produse derivate din sânge (albumină, imunoglobulină, concentrate de factor VIII, factor IX, etc.) Caracteristici: - valabilitate extinsă în timp; - condiţii de conservare mai puţin severe; - administrarea lor nu necesită efectuarea prealabilă a testelor de compatibilitate. Indicaţii şi precauţii în utilizarea produselor sanguine a) Sânge total Este recoltat într-un container de plastic steril, apirogen, de unică folosinţă care conţine o soluţie anticoagulantă. La adult, o unitate de sânge integral are un volum de 400/450/500 ml. Indicaţii - materie primă pentru componente sanguine în caz de traumatismne, hemoragii sau arsuri. Precauţii de utilizare: - compatibilitatea cu primitorul constituie baza selecţiei unei unităţi de sânge total pentru a fi transfuzată (primitorul cu grupa sanguină A va primi A, B va primi B, AB va primi AB, O va primi O, fiind necesară şi compatibilitatea de factor Rh.); - filtru pentru microagregate, obligatoriu de utilizat în timpul transfuziei; - timp de administrare: în minim 30 min. de la scoaterea din frigider, maxim 4 ore; - verificarea aspectului pungii şi conţinutului înainte de a fi administrat; - verificarea valabilităţii (cca.35 zile). b) Concentrat eritrocitar Este obţinut din sânge total din care se extrage o parte din plasma unităţii. O unitate adult de concentrat eritrocitar conţine 200-250 ml, toate eritrocitele din unitatea de sânge total iniţială, majoritatea leucocitelor, şi o cantitate variabilă de trombocite. Indicaţii: - anemii; - hemoragii; - pierderi sanguine postchirurgicale. Precauţii în utilizare: - compatibilitatea cu primitorul (compabilitate O AB şi Rh); - filtru pentru microagregate obligatoriu în timpul transfuziei; - verificarea aspectului pungii şi a conţinutului înainte de a fi administrat; - verificarea valabilităţii (cca. 42 zile).

c) Concentrat trombocitar standard Se obţine prin concentrarea majorităţii trombocitelor dintr-o unitate de sânge total într-un volum redus de plasmă. O unitate adult conţine 50-60 ml. Indicaţii: - trombocitopenie severă. Precauţii în utilizare: - compatibilitatea O AB şi Rh cu primitorul este indicată dar nu obligatorie, decât în administrările repetate de trombocite; - filtru pentru microagregate; - timp de administrare: max. 20 min./unitate; - verificarea aspectului pungii şi a conţinutului înainte de a fi administrat; - verificarea valabilităţii (cca. 5 zile). d) Concentrat leucocitar Se obţine din sânge integral din care s-au extras prin citafereză eritrocitele şi 80% din plasmă. Indicaţii: - tratarea sepsisului care nu răspunde la tratamentul cu antibiotice şi în granulocitopenii, când se poate administra o unitate (de obicei 150 ml), zilnic timp de 5 zile sau până la tratarea sepsisului. Precauţii în utilizare: - compatibilitate Rh; - administrare de antipiretic întrucât transfuzia de concentrat leucocitar determină febră şi frisoane; - agitarea uşoară a flaconului/pungii înainte, pentru omogenizare şi pentru prevenirea conglomerării celulelor. e) Plasmă proaspătă congelată Se obţine fie dintr-o unitate de sânge total, fie prin plasmafereză. Se congelează la o temperatură (-25°C) şi într-un interval de timp care permit menţinerea adecvată a factorilor de coagulare în stare funcţională. O unitate conţine 200-300 ml. Indicaţii: - tulburări de coagulare (hemofilie); - şocul postoperator; - afecţiuni hepatice; - transfuzii masive. Precauţii în utilizare: - compatibilitate O AB şi Rh; - filtru pentru microagregate; - timp de administrare: max. 20 min/unitate; - se utilizează imediat după dezgheţare (se dezgheaţă într-un mediu cu temperatură controlată, la 37 °C, în 30 minute); - verificarea aspectului pungii şi a conţinutului înainte de a fi administrat; - verificarea valabilităţii (12 luni în caz de conservare la -25 °C). f) Albumină (proteină plasmatică) în concentraţie de 5%, 25%

Indicaţii: - tratarea hipoproteinemiei cu sau fără edeme; - prevenirea hemoconcentraţiei; - restabilirea volumului circulant în caz de traumatisme, arsuri, infecţii severe. Nu este necesară nici un fel de compatibilitate. EFECTUAREA TRANSFUZIEI Verificarea identităţii pacientului 

înainte de începerea transfuziei este vital să se facă verificarea finală a identităţii pacientului conform procedurii standard de operare din spital;



verificarea identităţii se face la patul pacientului imediat înaintea începerii administrării produsului de sânge, de către două persoane dintre care cel puţin una este medic sau asistentă autorizată. 1. Cereţi pacientului să se identifice: nume, prenume, data naşterii şi orice alte informaţii complementare. Dacă pacientul este inconştient cereţi unei rude sau altui membru al echipei să spună care este identitatea pacientului. 2. Verificaţi identitatea şi sexul pacientului prin confruntare cu: brăţara de identificarea a pacientului şi datele medicale ale acestuia. 3. Verificaţi ca datele din eticheta de compatibilitate ataşată unităţii de sânge se potrivesc cu datele din documentele pacientului (nume prenume, numărul foii de observaţie, salonul pacientului sau sala de operaţie, grupa sanguină a pacientului). 4. Verificaţi să nu existe discrepanţe între grupul de sânge AOB şi RhD marcat pe unitatea de sânge şi eticheta de compatibilitate. 5. Verificaţi să nu existe discrepanţe între numărul unic de donare înregistrat pe unitatea de sânge şi eticheta de compatibilitate. 6. Verificaţi ca data de valabilitate înregistrată pe unitatea de sânge să nu fie depăşită.



verificarea finală la patul pacientului este ultima ocazie de a detecta o eroare de identificare de a preveni efectuarea unei transfuzii incompatibile care ar putea fi fatală.

Înregistrarea transfuziei 

este important ca înainte de administrarea produselor de sânge să se menţioneze în fişa pacientului motivul pentru care se efectuează transfuzia. Dacă apar probleme legate de transfuzia administrată notele vor arăta cine şi de ce a indicat transfuzia produsului. Aceste informaţii sunt utile şi în cazul auditării practicii transfuzionale.



notele înregistrate în fişa pacientului constituie dovezi în cazul în care ulterior apar probleme medico- legale.

Încălzirea sângelui 

nu există date care să indice un beneficiu pentru pacienţii obţinut prin încălzirea sângelui dacă administrarea se face lent;



la un ritm de administrare mai mare de 100ml/min., sângele rece poate fi un factor care contribuie la stopul cardiac, dar probabil mai importantă este încălzirea pacientului decât încălzirea sângelui transfuzat;



sângele nu se va încălzi niciodată în vase cu apă fierbinte deoarece există riscul hemolizei eritrocitare ce poate induce un risc vital.

Limite de timp pentru transfuzie Produs de sânge

Începerea transfuziei

Terminarea transfuziei

Sânge integral sau În 30 de minute de la În maxim 4 ore (sau mai puţin la eritrocite

scoaterea din frigider

temperatură ambientă ridicată)

Concentrate

Imediat

În 20 de minute

sau Imediat

În 20 de minute

plachetare PPC crioprecipitat

MONITORIZAREA PACIENTULUI TRANSFUZAT 

este esenţial să se înregistreze observaţiile de bază şi să ne asigurăm că pacientul este monitorizat în timpul şi după efectuarea transfuziei pentru a detecta orice efecte adverse cât mai repede cu putinţă ceea ce permite aplicarea de măsuri rapide şi eficiente pentru salvarea vieţii acestuia;



înainte de a începe transfuzia este esenţial să ne asigurăm că pacientul poate fi observat direct şi îl încurajăm să anunţe imediat medicul sau asistenta medicală în cazul apariţiei unor reacţii cu ar fi: frison, înroşirea tegumentelor, durere, dispnee, anxietate.



transfuzia fiecărei unităţi de sânge sau produs sanguin trebuie să fie terminată în 4 ore de la puncţia pungii. Dacă se depăşeşte timpul de 4 ore se întrerupe administrarea şi restul unităţii este îndepărtat şi distrus.

Monitorizarea pacientului transfuzat 1. Pentru fiecare unitate de sânge transfuzat se va monitoriza pacientul în următoarele stadii: - înainte de începerea transfuziei - la începerea transfuziei - la 15 minute după ce s-a început transfuzia - cel puţin la fiecare oră în cursul transfuziei - la intervale de câte 4 ore după terminarea transfuziei 2. În fiecare din aceste stadii se vor urmări: - aspectul general al pacientului - temperatura - pulsul - presiunea arterială - ritm respirator - echilibrul lichidian: - aportul oral şi i.v de fluide - debitul urinar 3. Se vor înregistra următoarele date: - ora la care s-a început transfuzia - ora la care s-a terminat transfuzia - volumul şi tipul tuturor produselor transfuzate - numărul – unicat al produselor transfuzate ( numărul donării) - orice efecte adverse 4. Se va monitoriza pacientului cu deosebită atenţie în primele 15 minute ale transfuziei pentru a se detecta simptomele reacţiilor adverse.

COMPLICAŢIILE TRANSFUZIEI 

reacţiile transfuzionale acute apar în timpul sau la scurtă durată (24 de ore ) după transfuzie



dacă survine o reacţie transfuzională, verificaţi întâi eticheta unităţii de sânge şi identitatea pacientului, dacă apar discrepanţe opriţi transfuzia imediat şi consultaţi-vă cu serviciul de transfuzie;

-

dacă pacientul este inconştient sau sub anestezie, hipotensiunea şi sângerarea necontrolată pot fi singurele semne ale unei transfuzii incompatibile;

-

la un pacient conştient cu reacţie hemolitică severă semnele şi simptomele pot apărea foarte rapid (în timp de minute la infuzia a 5 – 10 ml de sânge), este esenţială observarea atentă a primelor 15 minute de transfuzie a fiecărei unităţii.

INVESTIGAREA REACŢIILOR TRANSFUZIONALE ACUTE

1. orice reacţie transfuzională acută cu excepţia hipersensibilităţii uşoare va fi raportată medicului curant şi serviciului de transfuzie care a livrat sângele; 2. în fişa pacientului se vor înregistra: 

tipul de reacţie transfuzională



timpul care a trecut de la începerea transfuziei până la apariţia reacţiei



volumul, tipul şi codurile de donare ale produselor sanguine transfuzate

3. imediat după apariţia reacţiei se vor recolta următoarele probe care se vor trimite la laboratorul serviciului de transfuzie pentru investigaţii: 

probe de sânge imediat posttransfuzie ( o probă pe cheag şi una pe anticoagulant EDTA) din vena opusă locului unde s-a administrat transfuzia, pentru: grup sanguin AOB, RhD, determinarea de anticorpi, numărătoare completă de celule sanguine, teste de coagulare, uree şi creatinină, electroliţi



hemocultura – se va efectua într-un flacon special



unitatea de sânge şi setul utilizat la administrarea transfuziei



prima emisie de urină a pacientului după reacţia transfuzională.

4. după investigarea iniţială vor mai fi trimise la laborator probe de sânge recoltate din vena opusă locului unde s-a administrat transfuzia la 12 şi 24 de ore după începerea reacţiei, proba de urină pe 24 de ore 5. se completează un formular special pentru reacţii transfuzionale 6. se înregistrează rezultatele investigaţiilor în fişa de observaţie a pacientului pentru urmărire.

MONITORIZAREA SI TRATAMENTUL EFECTELOR ADVERSE ALE TRANSFUZIEI

Cele mai importante efecte adverse ale transfuziei includ: contaminarea bacteriana, afectarea pulmonara acuta post-transfuzionala (TRALI), transmiterea bolilor infectioase si reactiile posttransfuzie. Contaminarea bacteriana survine cel mai frecvent la concentratul de trombocite, mai ales daca este depozitat la o temperatura peste 20º C. Instalata in primele 6 ore dupa administrarea trombocitelor contaminate, infectia este severa, de cele mai multe ori letala.

TRALI. Este suferinta pulmonara acuta (ALI) dezvoltata in cursul sau in primele 6 ore dupa transfuzie, la un pacient care nu a prezentat ALI inainte de transfuzie si nu are factori de risc pentru aceasta. Patogeneza TRALI este inca neclara. Se crede ca se produce o activare a neutrofilelor sechestrate in capilarele pulmonare de catre anticorpi leucocitari din plasma donorului. Sunt eliberati radicali liberi de oxigen si alte enzime proteolitice care cresc permeabilitatea celulelor endoteliale pulmonare. Exista si cazuri de TRALI non-imunologic (40 % din pacienti) in care agentii trigger sunt lipidele reactive eliberate din membrana celulelor sanguine ale donorului. Pentru reducerea riscului de TRALI s-a recomandat leucodepletia sangelui transfuzat. Transmiterea bolilor infectioase. Transmiterea infectiilor virale (hepatitei B si C, HIV, virusul citomegalic) sunt rare, de cand a fost ameliorata testarea pretransfuzie a sangelui donat (tehnologia cu acid nucleic, NAT). Ramane ridicat riscul transmiterii bolii Creutzfeld-Jacob (CJD), pentru care in prezent nu exista un tratament si posibilitati de testare . Reactiile posttransfuzionale. Cele mai grave sunt reactiile hemolitice consecutiv interactiunii dintre anticorpii din plasma primitorului si antigenii de suprafata ai eritrocitelor donorului. Reactiile hemolitice prin incompatibilitate de grup ABO reprezinta principala cauza de deces post-transfuzional. Complicatiile non-hemolitice (tulburari de coagulare, biochimice, de echilibru acido-bazic, de termoreglare) survin mai frecvent dupa transfuzia masiva. Inainte de instituirea oricarui tratament al complicatiilor se impune intreruperea transfuziei si declansarea anchetei legata de produsul sanguin administrat.

AUTOTRANSFUZIA (TRANSFUZIA AUTOLOGĂ) Autotransfuzia este reinfuzia propriului sânge după ce a fost colectat şi filtrat. Este efectuată înainte, în timpul şi după intervenţiile chirurgicale sau traumatisme. 1. Criterii de selecţie pentru efectuarea unei transfuzii autologe programate Nivelul hemoglobinei să fie mai mare sau egal cu 11,5 g/100 ml. Pentru copii greutatea corporală să fie mai mare sau egală cu 10 kg. 2. Contraindicaţii relative: - paludism pozitiv; - serologie sifilis pozitivă; - alanin-amino-transferază crescută. 3. Criterii de excludere: - refuzul bolnavului; - copii cu greutate corporală sub 10 kg, pacienţi anemici sau cu hemoglobinopatii; - insuficienţă renală;

pacienţi cu patologie cardiacă de tip angor instabil, crize anginoase în ultimele 8 zile precedente prelevării, cardiopatii cianogene, accident vascular sever; - patologie infecţioasă acută şi/sau activă; - sindrom pulmonar restrictiv; - persoane care prezintă sau au antecedente de hepatită cu virus B, cu excepția persoanelor AgHBs negativ cu imunitate demonstrată; - persoane care prezintă sau au antecedente de hepatită cu virus C; - persoane care prezintă sau au antecedente de infecţie cu virus HIV ½; - persoane care prezintă sau au antecedente de infecţie cu virus HTLV I/II; - afecţiuni maligne. Pentru gravide autotransfuzia programată este indicată în cazuri de uter cicatriceal, placentă praevia, grupe sanguine rare, prezenţă de anticorpi prin aloimunizare şi se efectuează în al treilea trimestru de sarcină în săptămânile 34 - 37, din săptămâna a 20-a de sarcină fiind indispensabilă administrarea de fier şi acid folic. Atât pacienţii adulţi, cât şi copiii supuşi procedurii de transfuzie autologă programată necesită încă de la prima prelevare şi până în ziua intervenţiei chirurgicale o suplimentare de fier şi acid folic. Avantaje - nu apar reacţii postransfuzionale datorită incompatibilităţilor sau greşelilor de stabilire a grupelor de sânge; - nu se transmit boli; - pierderea de sânge este înlocuită imediat; - sângele autotransfuzat conţine un nivel normal de 2,3 diposfoglicerat care ajută la oxigenarea ţesuturilor. - recoltarea de sânge pentru autotransfuzie se poate face preoperator şi este recomandată pacienţilor cu intervenţii chirurgicale ortopedice, în timpul cărora se pierde mult sânge; - colectarea de sânge se poate face cu 4 până la 6 săptămâni înainte de operaţie; - de multe ori, în intervenţiile chirurgicale cu pierderi mari de sânge, se foloseşte un aparat conectat intraoperator şi postoperator la tubul de dren al plăgii, care preia sângele pacientului, îl procesează şi îl autotransfuzează; - trebuie monitorizată şi notată cantitatea de sânge care se autotransfuzează; - pacienţii care au donat preoperator sânge vor fi sfătuiţi să rămână în repaus la pat încă 10 minute după donare, să bea cât mai multe lichide în orele imediat următoare; - pacienţii cu autotransfuzie vor fi monitorizaţi cu atenţie în timpul transfuziei şi după aceea întrucât pot să apară reacţii vasovagale (hipotensiune, bradicardie şi hipovolemie în special la pacienţii vârstnici). -

ȘOCUL Definiție Șocul reprezintă incapacitatea sistemului circulator de a asigura necesarul de oxigen la nivel tisular, adică instalarea unui dezechilibru între cererea și oferta de oxigen. Clasificare Esenţa funcţiei circulatorii constă in aportul de oxigen şi substanţe nutritive la ţesuturi, suficiente pentru metabolismul celular aerob de moment şi evacuarea bioxidului de carbon şi a altor produşi metabolici finali către locurile de eliminare din organism. Pentru asigurarea celor menţionate, sunt necesare: 1. O funcţie de pompă cardiacă, capabilă să genereze şi să menţină un flux sanguin adaptat necesităţilor metabolice aerobe ale ţesuturilor atat in condiţii de repaos cat şi in condiţii extreme (efort, stress, agresiune, leziune); 2. O reţea de vase, arteriale şi venoase, capabile să-şi modifice capacitanţa, pentru a regla şi adapta fluxul regional de sange către organe şi sisteme; 3. Un volum de sânge circulant (volemie), cu un nivel suficient de hemoglobină oxigenată, care va umple reţeaua de vase; 4. O reţea de capilare, ce reprezintă interfaţa dintre fiecare celulă şi sangele circulant şi asigură schimburile nemijlocite de substanţe. Pornind de la aceste componente, cea mai acceptată formă de clasificare a stărilor de şoc la etapa actuală, este: 1. Şocul hipovolemic – caracterizat prin diminuarea volumului circulant sainguin, generat de hemoragie, traumă, diaree, vomă, arsuri, migrarea lichidului in spaţiul interstiţial şi in sectorul 3. 2. Şocul cardiogen – caracterizat prin scăderea funcţiei de pompă a cordului, care este produsă de leziunea acută a miocardului, de cardiomiopatie sau de o aritmie cardiacă gravă. 3. Şocul distributiv – din care fac parte: şocul septic sau de inflamaţie generalizată – ca formă de şoc hiperdinamic; şocurile anafilactic şi neurogen (spinal) – ca formă de şoc hipodinamic, sau apreciate ca stări de colaps. 4. Şocul obstructiv (extracardiac) – generat de tamponada cardiacă sau obstrucţia vaselor magistrale de tip venos sau arterial. Altă clasificare ia în considerare existența sindromului de debit cardiac crescut sau scăzut. Șocul asociat cu sindromul de debit cardiac scăzut include: • Șocul hipovolemic • Șocul cardiogen • Șocul obstructiv Șocul asociat cu sindromul de debit cardiac crescut include: • Șocul distributiv • Șocul endocrin

Caracteristicile sindromului de debit cardiac scăzut sunt: prezența unui index cardiac scăzut, a unei rezistențe vasculare sistemice crescute, precum și apariția acidozei lactice datorată scăderii ofertei de oxigen. Sindromul de debit cardiac crescut este caracterizat prin prezența unui index cardiac crescut asociat cu o rezistența vasculară sistemică scăzută. Acidoza lactică sau hiperlactatemia apare datorită utilizării deficitare a oxigenului la nivel tisular comparativ cu hiperlactatemia ce apare în sindromul de debit cardiac scăzut. ȘOCUL HIPOVOLEMIC Caracteristica principală a șocului hipovolemic este scăderea volemiei, fie prin hemoragie (ex. trauma, ruptura unui anevrism aortic), fie prin pierderi în spațiul III (ex. ocluzie intestinală, pancreatită acută severă). Reducerea semnificativă a volemiei conduce la scăderea presarcinii cardiace, cu scăderea consecutivă a debitului cardiac. Cauzele şocului hipovolemic pot fi impărţite in hemoragice şi nonhemoragice. -

Din cauzele hemoragice fac parte hemoragia externă şi cea internă, ocultă (ex: fractura de oase tubulare, hemoragia retroperitoneală, hemotoracele). Din cauze nonhemoragice pot fi exemplificate: pierderi de lichide prin tractul gastrointestinal (vomă, diaree, fistulă, aspiraţie gastrică), pierderi renale (poliuria secundară administrării diureticelor de ansă sau celor osmotice, diabetul insipid), pierderi cutanate (arsuri, hipertermie), pierderi in spaţiul 3 (intervenţii chirurgicale, contuzii tisulare extinse, SIRS, sepsis).

Elementul patofiziologic principal al şocului hipovolemic este reducerea intoarcerii venoase către inimă, urmat de reducerea volumului sistolic, debitului cardiac şi presiunii arteriale. Presiunile centrale (PVC, PA, PICP) sunt reduse. Severitatea şocului hipovolemic este proporţională cu deficitul de lichide, viteza instalării acestui deficit şi comorbidităţile pacientului. Pulsul este slab, filiform, venele gatului flaşte, iar pielea rece, lipicioasă şi cu turgor redus. Atenţie: semne clinice asemănătoare se intalnesc şi in cazul comei hipoglicemice! Şocul hipovolemic poate iniţia un SIRS sever, urmat de sindrom de disfuncţie poliorganică (MODS) şi deces. Managementul pacientului in şoc hipovolemic constă in repleţia volemică – piatra de temelie a tratamentului. Resuscitarea hidrică agresivă trebuie efecuată in pofida manifestării reacţiilor adverse - edemele tisulare, deoarece sunt efecte adverse rapid reversibile. Perfuzia masivă de lichide conduce la agravarea hipotermiei pacientului, prezentă intotdeauna in cazul şocului hipovolemic. Prin urmare, este obligatoriu de a incălzi lichidele inainte de perfuzare. temperatura pacientului trebuie menţinută cu ajutorul incălzitoarelor cu jet de aer cald. Din soluţiile cristaloide, curent utilizate fac parte: soluţia 0,9% de NaCl şi soluţia Ringer lactat. Soluţiile cristaloide părăsesc rapid patul circulator (in 14-20 minute), de aceea este necesar un volum de 3-4 ori mai mare decat deficitul intravascular pentru a reface volemia. Soluţiile ce conţin glucoză sunt contraindicate in faza iniţială (rapidă) de corecţie a volemiei. in cazul pacientului cu traumatism craniocerebral asociat, poate fi utilizată şi soluţia de 3% de NaCl, sub monitorizarea atentă a natremiei.

Soluţiile coloide se menţin mai mult timp in patul vascular (3-24ore, in funcţie de tipul solutiei). In mod curent sunt utilizate soluţiile de hidroxietilamidon de 6% cu diversă masă moleculară şi coeficient de substituţie (HES, Elohes, Pentastarch, Refortan). O doză mai mare de 20 ml/kg de hidroxietilamidon (1-1,5 L pentru un adult) scade nivelul factorului VIII şi agregarea plachetară, ce poate cauza dereglări de coagulare. Dextranii (reopoliglucina, poliglucina, D40, D70) sut soluţii de generaţie veche, nerecomndaţi pentru utilizare in prezent. Au o incidenţă sporită a reacţiilor anafilactoide (1-5%), deseori produc nefropatie (prin reabsorbţia tubulară şi precipitarea peritubulară a moleculelor de dextran) şi blochează sistemul reticulo-endotelial (locul de degradare al moleculelor de dextran in organism), ce se caracterizează prin imunosupresie şi complicaţii infecţioase mai frecvente. Albumina umană, datorită costului ridicat, este recomandată pentru refacerea deficitului de albumină (<35 g/L) in cadrul indicaţiilor speciale. Masa eritrocitară şi plasma proaspăt congelată sunt utilizate pentru corecţia nivelului de hemoglobină şi, respectiv, celui a factorilor de coagulare. Agenţii vasopresori şi inotropi au rol doar de temporizare a menţinerii perfuziei de organ pană la efectuarea corecţiei deficitului de volum. ȘOCUL CARDIOGEN Șocul cardiogen implică pierderea funcției de pompă a cordului, cu scăderea implicită a contractilității cardiace. În acest tip de șoc, scăderea contractilității este cauza apariției sindromului de debit cardiac scăzut. Criteriile de diagnostic ale șocului cardiogen (precum și a sindromului de debit cardiac scăzut) sunt: • Hipotensiunea: definită ca o presiune sistolică mai mică de 90 mmHg la pacienții normotensivi sau ca o scădere a tensiunii arteriale medii cu mai mult de 30 mmHg la pacienții hipertensivi • Hipoperfuzia sistemică datorată unui index cardiac sub 2,2 L/m2 : -

Obnubilare (datorată hipoperfuziei sistemului nervos central) Hipoxemie (datorată creșterii spațiului mort alveolar) Oligurie (datorată scăderii presiunii de perfuzie a rinichilor) Sindrom de hepatocitoliză (datorată scăderii presiunii de perfuzie a ficatului) Hiperlactatemie asociată cu un deficit de baze crecut sau acidoză lactică francă (datorată scăderii ofertei de oxigen la nivel tisular)

În cazul șocului cardiogen sau în genereal în cazul insuficienței cardiace acute clasificarea clinică Forrester este extrem de utilă fiind corelată cu determinările invazive a parametriilor hemodinamici de referință ( indexul cardiac și presiunea de ocluzie a capilarului pulmonar – PCWP) Conform clasificării Forrester există patru posibilități de diagnostic rapid (4 clase) în functie de auscultața pulmonară (prezența sau absența ralurilor) și evaluarea clinică a perfuziei periferice (tegumente calde sau reci). O presiune PCWP mai mare de 18 mmHg semnifică congestie pulmonară, iar o presiune mai mică de 18 mmHg o exclude. Un index cardiac mai mic de 2,2 L/m2 este asociat hipoperfuziei periferice.

Clasa Forrester IV cuprinde caracteristicile hemodinamice ale șocului cardiogen, iar clasa Forrester III cuprinde caracteristicile șocului hipovolemic. Etiologia șocului cardiogen • Infarct miocardic acut • Insuficiențe valvulare acute (inficiență mitrală acută) • Aritmiii severe • Contuzii miocardice • Miocardită • Endocardită • Ruptură de sept interventricular • Insuficiența cardiacă acută datorată decompensării insuficienței cardiace cronice • Decompensarea cardiomiopatiei hipertrofice Fiziopatologie Fiziopatologia șocului cardiogen are ca și punct cardinal scăderea contractilității miocardice, indiferent de etiologie. Scăderea contractilității implică atât prezența disfuncției sistolice cât și a celei diastolice. Disfuncția diastolică apare datorită scăderii complianței miocardului ischemiat. Scăderea debitului cardiac datorată disfuncției sistolice și diastolice produce o creșterere reflexă a rezistenței vasculare sistemice. În general creșterea rezistenței vasculare sistemice nu este suficientă pentru a contracara scăderea debitului cardiac și implicit pentru a susține tensiunea arterială medie. Este util de menționat faptul că tensiunea arterială diastolică este principalul determinant al presiunii de perfuzie coronariene. Manifestări clinice • Tegumente reci, palide • Puls periferic diminuat • Timp de reumplere capilară crescut (>2 sec) • Pacient obnubilat • Prezența oliguriei • Prezența hipotensiunii • Prezența congestiei pulmonare (raluri crepitante) Diagnostic diferențial • Șocul hipovolemic • Șocul obstructiv: trombembolism pulmonar masiv, pneumotorax sufocant, • Șocul distributiv • Sindromul Takotsubo Tratament • Angioplastie coronariană percutană • Intervenție chirurgicală de urgență • Administrarea de substanțe inotrop pozitive în asociere cu vasopresoare în cazul imposibilității menținerii tensiunii arteriale medii • Administrarea precaută a lichidelor datorată presiunii de umplere deja crescute a cordului în șocul cardiogen • Inserția unui balon de contrapulsație aortică. Balonul de contrapulsație aortică are rolul de a augmenta presiunea diastolică și de a reduce postsarcina

• Anticoagulare, antiagregare în cazul sindroamelor coronariene acute • Corectarea acidozei metabolice cu bicarbonat de Na. Acidoza metabolică are efect inotrop negativ și vasodilatator, fapt ce justifică în parte corectarea acidozei. Prezența hiperlactatemiei sau acidozei lactice impune restricție la administrarea de bicarbonat de Na. Corectarea rapidă a pH-ului în cazul acidozei lactice, deplasează curba de disociere a oxihemoglobinei spre stânga, oxigenul fiind eliberat mai greu la nivel tisular, fapt ce agravează ischemia – hiperlactatemia. ȘOCUL OBSTRUCTIV Acest tip de șoc apare în momentul în care există o obstrucție ce interferează cu umplerea diastolică a ventriculului stâng sau drept. Etiologie • Tamponadă cardiacă • Pneumotorace sufocant • Trombembolism pulmonar masiv • Hemotorace masiv Tamponada cardiacă apare ca și posibilă complicație a infarctului miocardic asociat cu ruptura miocardului infarctat, dar și după chirurgie cardiacă sau traumă. Acumularea rapidă a unui volum de aproximativ 200 ml în spațiul pericardic este suficientă pentru a reduce volumul telediastolic în ambii ventriculi. Acumularea lentă a aceluiaș volum nu are impact hemodinamic. O cantitate mai mare acumulată într-un timp mai lung însă reduce și ea presarcina. De obicei tamponada cardiacă afectează preferențial ventriculul drept datorită dimensiunilor și presiunilor mai mici existente în cordul drept. Drept consecință tamponada este asociată cu semne ale insuficienței cordului drept, distensie jugulară, presiune venoasă centrală crescută, puls paradoxal, hipotensiune refractară la administrare de volum. Tratamentul definitiv constă în drenajul lichidului pericardic. Pneumotoracele sufocant se manifestă similar cu tamponada cardiacă din punct de vedere hemodinamic. Spre deosebire de tamponadă, examenul clinic relevă absența murmurului vezicular pe hemitoracele afectat, iar examenul radiologic poate confirma hipertransparența hemitoracelui afectat cu prezența balansului mediastinal. Spre deosebire de tamponadă, pneumotoracele sufocant este asociat cu apariția rapidă a hipoxemiei datorată șuntului intrapulmonar semnificativ. Șuntul intrapulmonar este refractar la administrarea oxigenului pe mască facială sau în timpul ventilației mecanice. Tratamentul constă în drenajul de urgență a pneumotoracelui. Trombebolismul pulmonar impune o creștere abruptă a post-sarcinii ventriculului drept (hipertensiune pulmonară). Creșterea post-sarcinii are drept consecință scăderea volumului-bătaie a ventriculului drept, și deplasarea septului interventricular spre ventriculul stâng. Deplasarea septului interventricular conduce la diminuarea volumului telediastolic al ventriculului stâng, cu scăderea consecutivă a debitului cardiac. Tabloul clinic este cel al insuficienței cordului drept: • Distensie jugulară • Reflux hepatojugular prezent • Tahipnee • Hipoxemie • Hipotensiune

• Hiperlactatemie/acidoză lactică • Oligurie • Obnubilare Tratament • Tromboliză • Trombembolectomie • Inodilatatoare (dobutamină, milrinonă, levosimendan) • Vasodilatatoare pulmonare (nitroglicerină, prostaciclină, oxid nitric) • Reechilibrare hidroelectrolitică și acidobazică • Corectarea hipoxemiei/hipercapniei ȘOCUL DISTRIBUTIV Șocul distributiv cuprinde: • Șocul septic • Șocul neurogen • Șocul anafilactic ȘOCUL SEPTIC Acest tip de șoc apare ca o reacție inflamatorie sistemică exagerată a organismului la infecții. Reacția inflamatorie sistemică poartă denumirea de Systemic Inflammatory Response Syndrome, acronim SIRS. Diagnosticul de sepsis implică prezența SIRS plus evidențierea unei surse de infecție. Diagnosticul de sepsis sever asociază sepsei cel puțin o disfuncție de organ datorată sepsisului. Diagnosticul de șoc septic presupune prezența hipotensiunii refractare la administrarea de lichide în cadrul sepsisului sever. Criterii de diagnostic pentru SIRS: • Febră • Hipotermie • Tahicardie • Tahipnee • Leucocitoză sau leucopenie Pentru diagnostic sunt necesare minim 2 criterii. Criterii de diagnostic pentru șocul septic: • Febră • Hipotermie • Tahicardie • Tahipnee • Leucocitoză sau leucopenie • Hipotensiune • Index cardiac crescut • Vasoplegie • Hiperlactatemie

• Disfuncții de organ cauzate de sepsis • Suspiciunea/confirmarea unei infecții Tratament • Controlul infecției: antibioterapie cu spectru larg până la obținerea antibiogramei. • Asigurarea ventilației: corectarea hipoxemiei, hipercapniei • Resuscitare volemică: șocul septic este acompaniat de hipovolemie relativă datorată hiperpermeabilității vasculare • Administrare de inotropice și vasopresoare pentru a menține presiunea de perfuzie sistemică ȘOCUL ANAFILACTIC Șocul anafilactic apare la pacienții care intră în contact cu un antigen specific. În general pacienții au fost expuși în trecut la antigenul specific, având preformați anticorpi de tip IgE. Contactul anticorp (IgE)-antigen produce degranulare mastocitară cu eliberarea unor factori vasoactivi precum histamina. Pacienții prezintă hipotensiune, tahicardie, dispnee, wheezing (bronhospasm), rash cutanat. Tratament • Adrenalină 100 microg, iv, până la rezoluția hipotensiunii și bronhospasmului • Oxigenoterapie • Resuscitare volemică • Corticosteroizi • Antihistaminice MIJLOACE TERAPEUTICE: Medicația vasoactivă Dopamina Dopamina este o catecolamină inoconstrictoare, precursoare a adrenalinei și noradrenalinei, caracterizată ca având efect inotrop pozitiv și vasoconstrictor/vasodilatator raportat la doza administrată. Dopamina este un agonist direct al receptorilor β1, β2, α1, și dopaminergici (DA1). Efectul indirect al dopaminei asupra receptorilor beta și alfa se realizează prin stimularea eliberării de noradrenalină din terminațiile nervoase. Modul de acțiune la nivelul miocitelor cardiace implică creșterea concentrației intracelulare de AMPc, cu creșterea consecutivă a concentrației de Ca2+. Creșterea disponibilității de Ca2+ limitează relaxarea miocitelor cardiace (efect lusitrop negativ), efect secundar al agoniștilor beta-adrenergici. Profil hemodinamic • Efect inotrop pozitiv, dar mai slab decât al adrenalinei sau dobutaminei. Efectul inotrop pozitiv se datorează în principal creșterii frecvenței cardiace și în mică proporție volumului bătaie. • Efect vasoconstrictor, la doze mai mari de 10 μg/kg/min, situație în care debitul cardiac scade în mod reflex datorită creșterii rezistenței vasculare periferice (reflex baroreceptor) • Redistribuția debitului sanguin spre rinichi și teritoriul splahnic la doze sub 3 μg/kg/min

• Creșterea fluxului renal este asociat cu o creștere a diurezei, respectiv a natriurezei la doze între 1-3 μg/kg/min. Efectul diuretic dispare după maxim 48 de ore. Nu este recomandată administrarea dopaminei pentru tratamentul disfuncției renale. • Deși dopamina are efect diurectic și natriuretic, nu este recomandată administrarea în doză renală pentru prevenția și/sau tratamentul insuficienței renale acute • Vasoconstricție pulmonară • Creșterea consumului de oxigen miocardic nu este însoțită de coronarodilatație ca în cazul dobutaminei, fapt ce limitează utilizarea dozelor mai mari de 10 μg/kg/min • Comparativ cu noradrenalina, dopamina crește incidența aritmiilor și potențează efectul aritmogen al volatilelor Indicații • Hipotensiune datorată debitului cardiac scăzut sau scăderii rezistenței vasculare sistemice • Menținerea tensiunii arteriale medii în timpul repleției volemice în caz de hipovolemie Noradrenalina Este o catecolamină inoconstrictoare ce are rol fiziologic de neurotransmițător la nivelul ganglionilor simpatici. Efectul major se datorează stimulării receptorilor alfa (α1 și α2), dar și stimulării receptorilor β1. Spre deosebire de adrenalină efectul pe receptorii β2 este minim. Profil hemodinamic • Crește rezistența vasculară periferică prin stimularea receptorilor α1 cu augmentarea presiunii sistolice și diastolice • Crește rezistența vasculară pulmonară • Echipotentă cu adrenalina în ceea ce privește stimularea receptorilor β1 • Influența asupra debitului cardiac depinde de amploarea efectului vasoconstrictor. Creșterea semnificativă a rezistenței vasculare periferice va induce o scădere reflexă a volumului bătaie și implicit a debitului cardiac (reflex baroreceptor). Stimularea receptorilor β1 acompaniată de o creștere minimă a rezistenței vasculare periferice conduce la o creștere a debitului cardiac. Pentru a păstra efectul inotrop pozitiv și implicit creșterea debitului cardiac, noradrenalina se poate asocia cu un vasodilatator pentru a diminua creșterea excesivă a rezistenței vasculare periferice • Tensiunea arterială medie este crescută, crescând presiunea de perfuzie în organe • Echilibrul între creșterea tensiunii arteriale medii și efectul vasoconstrictor este unul fragil, doze excesive putând produce ischemia organelor chiar în fața unei presiuni de perfuzie crescute • Creșterea postsarcinii și inducerea vasoconstricției coronariene poate agrava sau induce ischemia miocardică (prin accentuarea consumului de oxigen miocardic) • Riscul de aritmii este mult mai scăzut decât în cazul dopaminei administrată în doză vasoconstrictoare Indicații • Șocul distributiv (septic, spinal). Recomandarea Surviving Sepsis Campaign este de a administra inițial noradrenalina, ca și vasopresor, preferabil dopaminei, cu asocierea adrenalinei în cazul în care efectul țintă nu este atins • Vasoplegie post circulație extracoporeală în chirurgia cardiacă • Șocul cardiogen, pentru a menține TAS>90mmHg alături de dobutamină, conform ghidurilor societății europene de cardiologie

• Nu este recomandată în insuficiența cardiacă acută dreaptă, respectiv în cazurile cu hipertensiune pulmonară medie/severă decât, eventual prin administrare pe cateter intraatrial stâng. Deși administrarea în acest caz nu este recomandată, se justifică administrarea noradrenalinei în cazul pacienților cu insuficiență cardiacă acută dreaptă, în ultimă instanță pentru a menține tensiunea arterială medie, doar dacă celelalte metode terapeutice au eșuat Adrenalina Adrenalina este o catecolamină cu efecte atât asupra receptorilor β cât și α. În funcție de preponderența stimulării β și/sau α, poate fi considerată fie inodilatatoare fie inoconstrictoare. Adrenalina este un agonist direct al receptorilor β1, β2, și α, având efect inotrop pozitiv, cronotrop pozitiv, dromotrop pozitiv și lusitrop pozitiv. Profil hemodinamic • Crește debitul cardiac, prin stimulare directă a receptorilor β1, în principal prin augmentarea volumului bătaie dar și prin creșterea frecvenței cardiace (comparativ cu dobutamina sau dopamina) • Comparativ cu dobutamina, augmentarea frecvenței cardiace este mai redusă • Influența asupra frecvenței cardiace este minoră la pacienții cu sepsis sever, șoc septic refractar la administrarea de dopamină • Efect inotrop pozitiv superior comparativ cu dobutamina sau dopamina • Variația rezistenței vasculare periferice depinde de doza administrată. În cazul creșterii substanțiale a rezistenței vasculare periferice, debitul cardiac scade în mod reflex (prin reflex baroreceptor) • Posedă efect bronhodilatator puternic prin stimularea receptorilor β2 la doze între 10-30 ng/kg/min • Induce tahiaritmii • Administrarea dozelor mai mari de 150 ng/kg/min induce vasoconstricție generalizată cu dezvoltarea potențială a ischemiei de organ • Crește rezistența vasculară pulmonară la doze mai mari de 150 ng/kg/min • Atenție la pacienții care sunt betablocați! Betablocantele neselective sau chiar selective (selectivitatea nu atinge valoarea de 100%) antagonizează efectul β2 la administrarea dozelor de 10-30 ng/kg/min. Consecutiv rezistența vasculară crește! Efecte adiționale metabolice • Eliberare tranzitorie hepatică de K (potasiu) urmată de hipopotasemie prin stimularea Na+-K+ ATP azei • Inducerea hiperglicemiei, prin creșterea rezistenței la insulină a țesuturilor și stimularea glicogenolizei și gluconeogenezei • Creșterea lactatului seric Indicații • Sindromul de debit cardiac scăzut post circulație extracorporeală în chirurgia cardiacă • Șocul cardiogen alături de un inodilatator (dobutamină, milrinonă) • Stopul cardiac • Bronhospasmul sever • Șocul anafilactic Posologie. Farmacocinetică • Adrenalina se administrează în infuzie continuă, în doze începând cu 10-30 ng/kg/min • Intervalul de doză uzual este între 10-300 ng/kg/min.

• Efect maxim în 2-5 minute • Timp de înjumătățire: 2 minute • Nu se administrează pe același lumen împreună cu: bicarbonat de sodiu, ampicilină, vancomicină Dobutamina Dobutamina este o catecolamină inodilatatoare. Dobutamina este formulată ca și amestec racemic, format din 2 enantiomeri, unul cu efect agonist β1, β2 și antagonist pe receptorul α1 iar celălalt cu efect agonist β1 și α1. Profil hemodinamic • Crește debitul cardiac prin stimularea receptorilor β1 • Scade rezistența vasculară periferică prin stimularea receptorilor β2 • Efectul vasodilatator este parțial antagonizat de enantiomerul levogir prin agonism pe receptorul α1. În plus, metabolitul enantiomerului dextrogir, 3-O-metildobutamina este antagonist al receptorului α1 și astfel pe măsură ce are loc metabolizarea dobutaminei, efectul vasodilatator se accentuează • Tensiunea arterială rămâne neschimbată doar dacă efectul vasodilatator este pe deplin compensat de creșterea debitul cardiac. Efectul vasodilatator al dobutaminei scade presarcina, și diminuează parte din augmentarea debitului cardiac. Efectul vasodilatator, scaderea presarcinii precum și reflexul baroreceptor asociat creșterii debitului cardiac scad tensiunea arterială în special la pacienții hipovolemici. Corolar: scăderea semnificativă a tensiunii arteriale la inițierea infuziei cu dobutamină sugerează hipovolemie • La doze echivalente, dobutamina crește frecvența cardiacă mai mult decât dopamina • Scade rezistența vasculară pulmonară • Creșterea consumului de oxigen miocardic este însoțită de o creștere a debitului sanguin coronarian spre deosebire de dopamină. La doze mai mari de 15 μg/kg/min, tahicardia limitează timpul de umplere diastolică, crescând consumul de oxigen miocardic • Depășirea dozei de 10 μg/kg/min este însoțită de o creștere suplimentară a frecvenței cardiace fără a fi însoțită de o creștere corespunzătoare a volumului bătaie. Depășirea acestei doze nu aduce un beneficiu hemodinamic substanțial • Dobutamina este un agonist parțial la nivelul receptorilor β1. Administrarea concomitentă a unui agonist direct (adrenalină) produce diminuarea efectului agonistului direct. În general administrarea concomitentă a unui agonist parțial și a unui agonist direct (total) conduce la comportamentul agonistului parțial ca un antagonist competitiv. Pentru a contracara efectul dobutaminei de antagonist competitiv al adrenalinei, doza de agonist direct (adrenalină) trebuie crescută, iar cea de agonist parțial scăzută. Administrarea concomitentă de dobutamină și adrenalină nu produce un efect sinergic Indicații • Sindromul de debit cardiac scăzut Posologie. Farmacocinetică • Dobutamina se administrează în infuzie continuă, la o doză de 2-15 μg/kg/min. • Efectul maxim apare la 1-10 minute de la administrare. • Timp de înjumătățire: 2 minute Levosimendan Levosimendanul stabilizează conformația troponinei C în timpul interacțiunii acesteia cu Ca2+, crescând astfel afinitatea troponinei C la Ca2+. Spre deosebire de celelalte inotropice, efectul inotrop pozitiv al levosimendanului depinde de concentrația Ca2+ intracitoplasmatic și nu de augmentarea concentrației

de Ca2+ disponibil contracției miocardice. În consecință, funcția diastolică nu este alterată (concentrația de Ca2+ fiind scăzută în diastolă). Efectul vasodilatator al levosimendanului se datorează acțiunii sale asupra canalelor de K+-ATP dependente la nivelul musculaturii netede vasculare. Levosimendanul deschide canalele de K+-ATP dependente, cu eflux consecutiv de K+, hiperpolarizare și vasodilatare. In vitro levosimendanul inhibă fosfodiesteraza tip III la concentrații plasmatice mai mari de 0,3 μM/L, efect independent de modul său de acțiune principal, dar fără semnificație la dozele utilizate clinic. La dozele uzuale, concentrația plasmatică a levosimendanul se situează între 0,03-0,1 μM/L, valori la care inhibarea fosfodiesterazei este nesemnificativă. Profil hemodinamic • Efect inotrop pozitiv, sinergic cu β1 agoniștii și inhibitorii fosfodiesterazei tip III. • Efect vasodilatator sistemic și pulmonar. • Crește indirect frecvența cardiacă (efect cronotrop pozitiv) datorită efectului vasodilatator (reflex baroreceptor). • Administrarea în doză de 0,1-0,2 μg/kg/c induce în medie o creștere a debitului cardiac cu 1,09 L/min. Indicații • Decompensarea insuficienței cardiace cronice. • Șoc cardiogen. • Sindrom de debit cardiac scăzut post chirurgie cardiacă. Posologie. Farmacocinetică • Levosimendanul se administrează în bolus de 6-24 μg/kg urmat de infuzie continuă timp de 24 de ore în doză de 0,05-0,2 μg/kg/min, realizând o concentrație plasmatică terapeutică de 10-100 ng/ml. • Timp de înjumătățire: 1 oră • Metabolitul activ al levosimendanului, OR-1896, este activ biologic, dar cu un timp de înjumătățire mult mai lung, de aproximativ 80-96 ore Milrinona Milrinona aparține clasei denumite inhibitori ai fosfodiesterazei de tip III. Fosfodiesteraza este o enzimă ce are rolul de a hidroliza cAMP la AMP și cGMP la GMP. Inhibitorii fosfodiesterazei cresc concentrația intracelulară a cAMP-ului, augmentând astfel efectele cAMP intracelular (creșterea Ca2+ citosolic). Augmentarea concentrației de cAMP la nivel cardiac are efect inotrop pozitiv independent de disponibilitatea receptorilor β, milrinona având efect inotrop pozitiv maximal și în cazul apariției tahifilaxiei la agoniști β sau în cazul insuficienței cardiace (scăderea răspunsului receptorilor la stimulare). Profil hemodinamic • Efect inotrop pozitiv, dromotrop pozitiv, lusitrop pozitiv. • Efect sinergic cu β agoniștii. • Scade rezistența vasculară sistemică și pulmonară, prin creșterea cAMP la nivel vascular. • Nu produce tahifilaxie. • Comparativ cu dobutamina, milrinona produce vasodilatație pulmonară mai pronunțată și are un efect proaritmic mai redus. • Inhibă vasoconstricția pulmonară hipoxică crescând șuntul intrapulmonar. Indicații

• Sindromul de debit cardiac scăzut în combinație cu alte inotropice • Hipertensiune pulmonară, insuficiență ventriculară dreaptă Posologie. Farmacocinetică • 50 μg/kg bolus urmat de infuzie continuă în doză de 0,375-0,750 μg/kg/min • Doza maximă 1,13 mg/kg/zi • Timp de înjumătățire: 1,69 ore post chirurgie cardiovasculară și2,3 ore în cazul pacienților cu insuficiență cardiacă cronică • Nu se administrează pe același lumen cu: furosemidul (precipită), imipenem-cilastatin, procainamidă Digoxin Digoxinul este indicat în tratamentul insuficienței cardiace congestive precum și pentru controlul frecvenței cardiace în cazul fibrilației atriale cu alură ventriculară rapidă. Mecanism de acțiune Digoxinul inhibă Na+-K+ATP-aza, crescând concentrația intracelulară de Na+. Creșterea concentrației de Na+ stimulează antiportul de Na+-Ca2+ cu creșterea consecutivă a concentrației intracelulare de Ca2+ și a contracției miocardice. Profil hemodinamic • Efect inotrop pozitiv • Efect parasimpaticomimetic (cronotrop negativ, dromotrop negativ) • Efect neurohumoral: scăderea activității simpatice și a sistemului renină-angiontensină • Efect vasodilatator sistemic și pulmonar Interacțiunea inotropicelor/vasopresoarelor cu inhibitorii MAO (monoaminoxidazei) Monoaminoxidaza inactivează prin dezaminare noradrenalina, dopamina și serotonina. Inhibitorii de MAO sunt administrați pentru tratamentul depresiilor și acționează prin creșterea concentrației de catecolamine la nivelul sistemului nervos central. Administrarea de substanțe ce induc indirect eliberarea de catecolamine precum efedrina sau dopamina prezintă riscul de a declanșa o criză hipertensivă. La pacienții care urmează un tratament cronic cu inhibitori MAO se prefera administrarea precaută a inotropicelor/vasopresoarelor cu acțiune directă, adrenalina, noradrenalina, dobutamina. Terapia de reechilibrare hidroelectrolitica si volemică A. Soluţii cristaloide Soluţiile cristaloide sunt compuse din substanţe cristaline cum este dextroza sau clorura de sodiu, care, atunci când sunt dizolvate în apă, dau naştere unor soluţii cu concentraţii diferite de electroliţi. Lichidele de înlocuire cristaloide conţin o concentraţie de sodiu similară cu a plasmei. Aceasta asigură excluderea lor din compartimentul intracelular deoarece membranele celulare sunt, în general, impermeabile la sodiu. Cu toate acestea, soluţiile cristaloide pot traversa cu uşurinţă membrana capilară pentru a trece din compartimentul vascular în cel interstiţial, fiind distribuite rapid în întregul compartiment extracelular.

În mod normal, numai un sfert din cantitatea de soluţie administrată rămâne în compartimentul vascular. Din acest motiv, soluţiile cristaloide se vor administra în cantităţi de cel puţin trei ori mai mare decât deficitul existent pentru a se corecta hipovolemia. Atunci când se administrează cantităţi mari de soluţii cristaloide poate apărea edemul din cauza lichidului ce părăseşte circulaţia şi trece în compartimentul interstiţial. Ca urmare, este esenţial ca pacientul să fie monitorizat cu atenţie din punct de vedere al stării clinice. Soluţiile de dextroză nu sunt lichide de înlocuire satisfăcătoare. Aceste soluţii nu trebuie folosite pentru corectarea hipovolemiei decât dacă nu există alternativă. Dextroza este metabolizată rapid şi lasă în urmă numai apă, care traversează uşor membranele capilare şi celulare, distribuindu-se atât în spaţiul extracelular cât şi în cel intracelular. Prezentarea soluţiilor cristaloide - prezentare comparativă a compoziţiei plasmei şi soluţiilor cristaloide Lichidul Na+ K+ Ca2+ ClBaze Presiune (mmol/l) (mmol/l) (mmol/l) (mmol/l) (mEg/l) coloid osmotică (mmHg) Ser fiziologic 154 0 0 154 0 0 Soluţie Ringer Soluţie Hartmann 130-140 4-5 2-3 109-110 28-30 0 Plasma 135-145 3,5-5,5 2,2-2,6 97-110 38-44 27

Soluţie salină normală ( clorură de sodiu 0,9 %) Unitatea de prezentare Pungi/Flacoane de 500 sau 1 000 ml Descriere - soluţie izotonică de clorură de sodiu în concentraţie aproape fiziologică -conţine 154mmol/lde sodiu şi clor. Indicaţii -înlocuirea pierderilor sangvine şi a altor lichide extracelulare Cantitate -de cel puţin 3 ori cantitatea pierdută Efecte secundare - dacă se folosesc volume mari poate apărea edemul tisular Soluţii saline echilibrate Exemple - soluţie Ringer lactat - soluţie Hartmann Unitate de -flacoane sau pungi de 500 sau 1 000ml prezentare Descriere -aceste soluţii au o compoziţie care este asemănătoare cu a lichidului extracelular şi pot fi administrate în cantităţi mari fără să modifice echilibrul electrolitic Indicaţii -înlocuirea pierderilor sangvine şi a altor lichide extracelulare Cantitate - de cel puţin trei ori cantitatea pierdută Efecte -dacă se folosesc volume mari poate apărea edem tisular. secundare

Glucoză 5% -soluţie izotonică -252 mOsm/l -se foloseşte în general ca lichid de întreţinere -se distribuie rapid în întreg compartimentul extracelular precum şi în cel intracelular -este indicată în hipernatremie. Avantajele şi dezavantajele soluţiilor cristaloide Avantajele soluţiilor cristaloide:  refac rapid volemia  - realizează hemodiluţie şi astfel se combate tendinţa la sludge şi microagregare plachetară sau eritrocitară  ameliorează microcirculţia periferică  scad acidoza metabolică  efecte secundare reduse  cost redus. Dezavantajele soluţiilor cristaloide:  aceste soluţii sunt prin ele însăle(pH-ul lor) soluţii osmotice  au durată scurtă de acţiune  având remanenţă mică în vase există riscul redistribuirii lor în spaţiul extracelular extravascular pe care îl expandează favorizând astfel apariţia edemelor interstiţiale ceea ce poate duce la refacerea hipovolemiei, de aceea administrarea lor se asociază cu administrarea de substanţe coloidale. B. Soluţii coloidale -prezentarea comparativă a compoziţiei plsmei şi soluţiilor coloidale Lichidul

Na+ K+ Ca2+ ClBaze Presiune (mmol/l) (mmol/l) (mmol/l) (mmol/l) (mmol/l) coloid osmotică (mmHg) 145 5,1 6,25 145 urme 27

Gelatină (Haemocel) Gelatină 154 <0,4 <0,4 (Gelofusine) Dextran 70 154 0 0 (6%) Dextran 60 130 4 2 (3%) H.E.S. 154 0 0 (6%) Albumină 130-160 <1 v Plasmă 135-145 3,5-5,5 2,2-2,6 V= variază în funcţie de diferitele preparate.

125

urme

34

154

0

58

110

30

22

154

0

58

v 97-110

v 38-44

27 27

COLOIZI NATURALI Soluţiile de albumină umană Descriere

- albumina umană se prepară prin fracţionarea unor cantităţi mari de plasmă

-albumină 5% - conţine 50mg de albumină pe ml de soluţie -albumină 20% - conţine 200mg/mlsoluţie Preparate -albumină25% - conţine 250mg/ml soluţie -înlocuirea volumului plasmatic: a)utilizarea soluţiilor de albumină ca lichid de reanimare la pacienţii cu hipovolemie şi arsuri este o problemă controversată. Nu există dovezi că starea pacienţilor trataţi cu soluţii de albumină ,ar fi mai bună comparativ cu cea a Indicaţii pacienţilor trataţi cu soluţii cristaloide sau coloidale de înlocuire. -tratamentul edemelor rezistente la diuretice în cazul pacienţilor cu hipoproteinemie(sdr. nefrotic, ascită): a)se va folosi soluţii de albumină 20% în asociere cu un diuretic. Proprietăţi -au o structură compusă din 575-600 de acizi aminaţi -greutate moleculară 65-66 000 daltoni -e o moleculă încărcată negativ la ph fiziologic -are ca funcţie principală dezvoltarea presiunii oncotice plasmatice şi reţinere a apei în sectorul vascular -+1/2 (timp de înjumătăţire ) 18-20 ore -albumina se distribuie astfel: a)40% în sectorul vascular b)60%în sectorul interstiţial. -schimbul între cele cele două sectoare se face într-un interval de timp de 20 ore. când un subiect sănătos suferă o sângerare de 15% din plasmă,volumul sanguin se reconstituie în 6-20 ore datorită mobilizării albuminei interstiţiale(pe cale limfatică). Administrare - nu există nevoia de compatibilitate -nu sunt necesare filtre Precauţii -administrarea soluţiei de albumină 20%poate provoca o expansiune acută a volumului intravascular,cu risc de edem pulmonar. Contraindicaţii -nu se vor folosi pentru alimentare intravenoasă deoarece sunt foarte costisitoare şi reprezintă o sursă ineficientă de aminoacizi esenţiali.

COLOIZI ARTIFICIALI 1.GELATINELE ( Haemacel, Gelofusine ) Unităţi de - pungi/flacoane de 500ml prezentare Descriere -lanţuri moleculare de gelatină preparate din colagen moleculară medie de 30 000. Formulă -Gelofusine: gelatină 4% în clorură de sodiu 0,9% -Haemacel: gelatină 3,5% în clorură de sodiu0,9%

bovin

cu o greutate

Indicaţii

-înlocuirea pierderilor sangvine

Eliminare Precauţii

-excreţie renală -poate provoca insuficienţă cardiacă -atenţie în cazul insuficienţei renale -din cauza concentraţiei ridicate de calciu ,Haemacel nu trebuie să se amestece cu sânge citrat. -reacţii minore datorate eliberării de histamină -pot apărea reacţii anafilactice grave.

Efecte secundare

DEXTRAN 70,DEXTRAN 60 Unitate de -pungi/flacoane de 500ml prezentare Descriere -polizaharide de origine bacteriană produse de leuconococul Mezenteroides B512. Formulă

Cantitate

-Dextran 70 -Dextran 70 -Dextran 60 -Dextran 70 -Dextran 60

6%în clorură de sodiu0,9% 6% în dextroză5% 3% în clorură de sodiu 0,9% -nu se vor depăşi 25 ml/kg/24h -nu se vor depăşi 50ml/kg/24h

Eliminare

-excreţie renală în cea mai mare parte

Precauţii

-pot apărea tulburări de coagulare -agregarea plachetară este inhibată -unele preparate pot modifica reacţiile de compatibilitate ale sângelui(crossmatching). -nu se vor folosi la pacienţii cu tulburări de hemostază şi coagulare cunoscute

Contraindicaţii Efecte secundare

-reacţii minore datorate eliberării de histamină sau uneori pot apărea reacţii anafilactice grave.

Amidon hidroxietilat ( Hetastarch –HES ) Unitate de -pungi/flacoane de 500 ml prezentare Descriere -lanţuri macromoleculare preparate din amidon natural cu o greutate moleculară variabilă,de exemplu 450 000. Formulă -6%hidroxietilamidon în clorură de sodiu 0,9% Indicaţii Cantitate Eliminare

-înlocuirea pierderilor sangvine -nu se vor depăşi 20 ml /kg/24h -excreţie predominant renală

Precauţii

-poate determina tulburări de coagulare -poate provoca supraîncărcare cu lichid şi insuficienţă cardiacă

Contraindicaţii

-nu se va folosi la pacienţii cu tulburări de hemostază şi coagulare cunoscute -nu se va folosi la pacienţii cu insuficienţă renală confirmată -reacţii minore datorate eliberării de histamină -reacţii anafilactice grave -creşterea (nesemnificativă) a nivelului amilazei serice.

Efecte secundare

Avantajele şi dezavantajele soluţiilor coloidale Avantaje  durată de acţiune prelungită  este nevoie de cantităţi mai mici de lichid pentru a corecta hipovolemia  nu sunt voluminoase. Dezavantaje  cost ridicat  risc de reacţii anafilatice MESAJE PENTRU ACASĂ • • •

Șocul reprezintă dezechilibrul dintre cererea și oferta de oxigen la nivel tisular Tratamentul șocului are ca element central augmentarea ofertei de oxigen la nivel tisular Inotropicele și vasopresoarele trebuie administrate judicios, și numai după corectarea volemiei

ANESTEZIA

DEFINIȚIA ANESTEZIEI Comitetul american de anestezie definește anestestezia ca fiind disciplina care se ocupă de:  evaluarea, pregătirea și consultarea pacienților în vederea anesteziei;  oferirea asistenței și prevenției durerii în timpul și după operație sau după procedurile terapeutice și de diagnosticare;  monitorizarea pacienților în perioada pre-operatorie;  diagnosticul şi tratamentul durerii acute și cronice. EVALUAREA PREOPERATORIE Evaluarea preoperatorie este piatra de temelie a unei practici sigure și moderne a anesteziei. Principalele obiective pre-operatorii sunt stabilirea bolilor coexistente ale pacientului prin consultarea istoricului pacientului, rezolvarea problemelor legate de întrebările pacienților și explicarea modului în care va decurge anestezia pentru a diminua anxietatea pacientului. Trebuie să se acorde atenție evaluării medicației curente a pacientului, unele medicamente fiind omise în dimineața operației (de exemplu inhibitori ai enzimei de conversie). Patologia pacientului influențează de obicei planul anesteziei. De exemplu, un pacient considerat ca având un stomac plin, implică utilizarea unei secvențe rapide de inducție pentru anestezia generală. Un alt obiectiv important preoperatoriu este obținerea acordului informat al pacientului și totodată, explicarea potențialelor riscuri asociate tehnicilor de anestezie regională sau generală. Căile respiratorii Căile respiratorii sunt evaluate cu scopul de a anticipa o intubație dificilă. Cea mai acceptată clasificare este clasificarea Mallampati ( clasa I palatul moale, gâtul, pilonii uvular; clasa II palatul moale, gâtul, uvula; clasa III palatul moale, baza uvulară ;clasa IV doar palatul tare ) Examenul obiectiv al căilor respiratorii : 1. Lungimea incisivilor superiori 2. Distanța interincisivi 3. Forma palatului 4. Distanța tiromentonieră 5. Lungimea gâtului 6. Gradul de mișcare a capului și a gâtului 7. Vizibilitatea uvulei 8. Grosimea gâtului

Chiar dacă anesteziştii folosesc uneori clasificarea Mallampati, aceasta are o valoare predictivă pozitivă scăzută în identificarea pacienților dificil de intubat. În cazul pacienților cu sindromul Down, sau a pacienților cu artrită reumatoidă, este imperativă evaluarea mobilității coloanei cervicale. Sistemul pulmonar O examinare a sistemului respirator atent ar trebui realizată în cazul tuturor pacienților, în special în cazul acelora cu o istorie a consumului de tutun, dificultăți respiratorii, tuse, wheezing, apnee de somn. Auscultarea trebuie să fie efectuată pentru a detecta diminuarea murmurului vezcular, wheezingul, raluri. După cum este indicat, o radiografie toracică ar trebui realizată sau chiar teste funcționale respiratorii în cazul pacienților cu BPOC cunoscut sau astm. Este important să învățăm pacienții să se oprească din fumat cu 2-3 săptămâni înainte de intervenția chirurgicală planificată. Sistemul cardiovascular Anestesteziştii ar trebui să identifice semne și simptome ale insuficienței cardiace, hipertensiunii necontrolate (semne ale afectării organelor țintă), bolilor valvulare și ischemiei miocardice. În cazuri selectate, o electrocardiograma ECG sau un test de stres ar trebui efectuate înainte de operație. Pacienții cu diabet reprezintă o populație specială, deoarece semne ale ischemiei miocardice ar putea fi ascunse de polineuropatia diabetică. Examinarea sistemului cardiovascular ar trebui să includă o măsurare preoperatorie a tensiunii arteriale, auscultarea inimii, evaluarea vascularizării periferice. Auscultarea inimii și a regiunii carotidiene este obligatorie. Sistemul nervos Ar trebui să includă testarea forţei musculare, a reflexelor și a senzoriului. După o evaluare preoperatorie, pacientului i se va atribui un status conform scalei ASA. Societatea americană de anestezie Clasificarea statusului fizic ASA: Clasa 1 Fără boală Clasa 2 Boli sistemice slabe până la moderate Clasa 3 Boli sistemice severe Clasa 4 Boli sistemice severe care amenință viața cu sau fără operație Clasa 5 Pacienți muribunzi, supuși la operație ca la o ultimă șansă Operație de urgență (E) ANESTEZIA GENERALĂ Obiectivele principale ale anesteziei generale sunt:  Amnezia  Hipnoza

 Analgezia  Relaxarea musculară Aceste obiective sunt atinse de obicei, printr-o combinație de medicamente. Nu există un agent care să îndeplinească singur toate obiectivele. Etapele anesteziei generale sunt:  Inducția  Menținerea  Trezirea Inducția este perioada de timp de la debutul hipnozei până la anestezia chirurgicală efectivă. Perioada de menținere este durata de timp de la anestezia chirurgicală efectivă până la începutul trezirii. Perioada de recuperare este durata de timp de la întreruperea analgezicului până la recăpătarea cunoștinței. Inducția poate fi realizată prin folosirea mai multor medicamente, ca de exemplu: anestezic volatil, propofol, tiopental, etomidat, ketamină. Schema obișnuită pentru inducția anesteziei generale este:  O benzodiazepină pentru amnezie: midazolam (0.03 mg/kg), acesta poate fi folosit ca premedicaţie înaintea inducției  Un agent hipnotic: propofol (1-2.5 mg/kg), tiopental (3-5 mg/kg), ketamină (1-2 mg/kg)  Analgezie: opioide fentanil (1-5 μg/kg)  Relaxarea musculară: rocuronium (0.6-1.2 mg/kg) O schemă specială de inducție este tehnica de inducție rapidă folosită pentru pacienții considerați a avea un stomac plin. Secvența este urmatoarea:  Agent hipnotic: propofol , tiopental, etomidat sau ketamină  Relaxant muscular: rocuronium, atracurium, vecurronium Etapele inducției anestezice volatile sunt urmatoarele: 1. Depresia sistemului nervos central, analgezia, pierderea cunoștinței 2. Agitaţie (delir) 3. Anestezia chirurgicală – etapa ideală a anesteziei 4. Paralizia musculaturii

APARATUL DE ANESTEZIE Aparatul de anestezie include maşina de gaz și circuitul de respirație. Aparatul de anestezie a evoluat încorporând module complexe, care monitorizează o gamă largă de parametri fiziologici precum ECG, pulsoximetrie, volum curent,concentraţia gazelor expirate (CO2, agenți volatili) precum și concentrațiile inhalatorii de gaze (O2, agenți volatili), tensiune arterială non-invazivă şi invazivă. Sisteme complexe de alarmă sunt totodată prezente pentru a semnala apneea, aritmia, asistolia, hipotensiunea , deconectările sistemului de respirație sau scurgerile. Gazele expirate sunt fie returnate la pacient după îndepărtarea CO2 printr-un absorbant chimic, fie eliminate din sistem în atmosferă. Aparatele de anestezie moderne sunt echipate de asemenea, cu o valvă de siguranță și un analizor de oxigen, proiectat pentru a preveni eliberarea amestecurilor de gaz hipoxic. Senzorii de flux electronici sau mecanici sunt utilizaţi pentru măsurarea cu precizie a fluxului de gaz . Vaporizorul Un vaporizor este necesar pentru că marea parte a anestezicelor volatile sunt lichide la temperatura camerei și la presiunea atmosferică. Punctul de fierbere al unui anestezic este temperatura la care presiunea de vapori a anestezicului depășește presiunea atmosferică. Acesta este un concept fizic important deoarece, de exemplu, desfluranul (un anestezic volatil) se evaporă la temperatura camerei, deci este nevoie de un vaporizor special (punctul de fierbere al desfluranului este 23.5®C la 1 atm, presiunea de vapori: 664 mmHg at 20®C). Proprietățile vaporizoarelor:  Este calibrat doar pentru un singur agent  Bypass variabil  Flux crescut  Temperatură compensată Mesaje pentru acasă  Obiectivele principale ale anesteziei generale sunt amnezia, hipnoza, analgezia, relaxarea musculară, controlul homeostaziei  Principalele obiective pre-operatorii sunt evaluarea bolilor coexistente ale pacientului prin aflarea istoricului pacientului și adresarea grijilor și întrebărilor acestuia  Căile respiratorii sunt întotdeauna evaluate pentru a anticipa o intubaţie dificilă  Anestezia spinală este indicată pentru proceduri chirurgicale ale abdomenului inferior, perineului şi extremităţilor inferioare  Anestezia epidurală este indicată în cazul procedurilor chirurgicale incluzând atât zona abdominală superioară, cât și inferioară, zona toracică, chiar și zona cervicală  Propofolul este un anestezic intravenos folosit pe scară largă pentru anestezia generală și sedarea în unitatea de terapie intensivă

 Administrarea de ketamină este luată în considerare la pacienții în șoc  Anestezicele volatile moderne sunt hidrocarburi halogenate