Subiecte Examen Boli Infectioase.docx

BOLI INFECTIOASE – subiecte examen SEM 1 AN 4 1. Febra aftoasa

FAM PICORNAVIRIDAE, GENUL AFTOVIRUS

ERUPTIE VEZICULO-AFTOASA (buc, pod, mam)

2. Boala veziculoasa a porcului 3. Variola la mamifere Difterovariola (variola aviara) 4. Dermatita nodulara

FAM PICORNAVIRIDAE, GENUL ENTEROVIRUS FAM. POXVIRIDAE GENUL AVIPOXVIRUS

ERUPTIE VEZICULOASA (buc, pod, mam) + FEBRA ERUPTIE VARIOLICA + nodul variolic ERUPTIE VARIOLICA + nodul variolic DEPOZITE DIFTEROIDE + nodul FEBRĂ, NODULI CUTANATI SI LIMFADENITĂ ERUPTIE VEZICULOASA + FEBRA

5. Exantemul veziculos al porcului 6. Stomatitele infectioase virotice 7. Pesta porcina clasica 8. Pesta porcina Africana 9. Boala de Newcastle (pseudopesta aviara) 10. Influenta (gripa) aviara

FAM. POXVIRIDAE, genul CAPRIPOXVIRUS FAM. CALICIVIRIDAE, GENUL VESIVIRUS FAM. RHABDOVIRIDAE, GEN. VESICULO FAM. FLAVIVIRIDAE, GENUL PESTIVIRUS FAM. ASFARVIRIDAE, GENUL ASIFIVIRUS FAM.PARAMYXOVIRIDAE, GEN RUBULAVIRUS FAM. ORTHOMYXOVIRIDA, GEN INFLUENZA VIRUS TIP A

11. Pesta bovina

FAM PARAMYXOVIRIDAE, GENUL MORBILLIVIRUS

12. Pesta rumegatoarelor mici 13. Pesta ecvina 14. Blue tong

FAM PARAMYXOVIRIDAE, GENUL MORBILLIVIRUS

15. Febra vaii de Rift 16. Peripneumonia contagioasa bovina 17. Rabia (Turbarea) 18. Boala Aujeszky

19. Leucoza enzootica bovina LEB 20. Anemia infectioasa ecvina AIE 21. Leucoze aviare 22. Boala Marek 23. Mixomatoza 24. Boala hemoragica a iepurelui 25. Sindromul iepurelui brun European

ERUPTIE VEZICULOASA FEBRA, INROSIREA PIELII (ERITEM), HEMORAGII FEBRA, INROSIREA PIELII (ERITEM), HEMORAGII SINDROAME: FEBRIL, DIGESTIV, RESPIRATOR, NERVOS MANIFESTĂRI PREDOM RESPIRATORII

taurine, suine, oi, capre, bubaline NU: cabaline si pasari suine mamifere galinacee NU palmipede bovine suine cai , magari, catari , vaci, porci suine suine galinacee, columbiforme, om pasari domestice/salbatice

FEBRA, LEZIUNI SIMULTANE PE MUCOASE MUCOASE (mai precoce pe mucoasa vulvovaginală), DIAREE FEBRA, TULB DIG SI RESP

taurinele, bivolii, zebul, yakul şi rumeg sălbatice rumegătoarele mici

oaia, bovine, caprine, cervidee

FAM BUNYAVIRIDAE, GENUL PHLEBOVIRUS

FEBRĂ, EROZIUNI SI ULCERATII BUCALE, LIMBA CIANOTICA, INFLAM BURELETULUI SINDROM HEMORAGIC SI NECROZA HEPATICA, AVORT

FAM. RHABDOVIRIDAE, GENUL LYSSAVIRUS FAM. HERPESVIRIDAE

SS NERVOASE: FORMA FURIOASA + PARALITICA SS NERVOASE + SS RESPIRATORII

BVL ONCORETROVIRUS tip C LENTIRETROVIRUS

proliferare limfocite B  transform tumorală a liniei celulare distruge macrofagele

toate anim cu sange cald porcul; câinele, pisica, taurinele, oaia, capra, calul; bovine

ONCORETROVIRUS tip C AVIAR HERPES VIRUS

tumori maligne ce afectează sistemul hematopoietic infiltrație limfocitară a nervilor periferici și tumori în diferite viscere

FAM REOVIRIDAE, GENUL ORBIVIRUS

rumegat domestice si salbatice

solipede pasari pasari

1. FEBRA AFTOASA A 010 FAM PICORNAVIRIDAE, GENUL AFTOVIRUS Virusul supravietuieste cel mai mult la nivelul maduvei osoase, apoi in tesuturile care nu se matureaza, cel mai usor distrugandu-se in fibra musculara taurine, suine, oi, capre, bubaline NU: cabaline si pasari

7 tipuri antigenice majore: A , O, C, SAT 1, SAT2, SAT3 , ASIA1 Puternic imunogene  Ac specifici (nu induc imunitate incrucisată)  imunitate prin boala ERUPTIE VEZICULO-AFTOASA - Bucala, podala, mamara (Exantem veziculos – cicatrizare rapida, fara cicatrici)  Sursele de infectie primare: Carnea provenita de la animalele febrile nu se da in animalele bolnave si produsele lor – saliva = modul de consum sau se da in mod conditionat transmitere (cel mai bogat in virus lichidul de aftă = limfa aftoasa) PATOGENEZA Febra aftoasa este vindecabila spontan; afta primara + reactie febrila  viremie  eruptie Nu exista vaccin. secundara aftoasa + sindrom febril  cicatrizare „per primam” dupa 10 zile  purtator, eliminator 3 – 6 L. BIONGULATUL cu: ERUPTIE aftoasa, SCHIOPATURA si FEBRA constituie: Suspiciune de Febra Aftoasa Majora! localizarea bucală localizarea podală localizarea mamară BOVINE Forma benigna primele leziuni apar la nivel localizările podale apar afte pe mamelon sindrom febril bucal simultan erupţii veziculare, afte sialoreea schiopaturi zgomot de plescait exongulare Forma maligna, septico-toxica (particulara) - la vitei, mortalitate sub 30-40%, cauza mortii fiind tulburarile digestive si sindromul febril Forme atipice /avortate /oculte fara eruptie aftoasa. OVINE ŞI CAPRINE – simptomele au intensitate moderata, greu de observat eruptie aftoasa pe limba, rar eruptie aftoasa la nivelul eruptie aftoasa, la nivelul sindrom febril pe bot . membrelor mameloanelor Evoluţia în !!! schiopaturile sunt primul si general scurtă, cu deseori singurul semn care indica forme clinice evolutia bolii atipice şi cu vindecare rapidă. PORCINE erupţia aftoasă la rât, rareori eruptie aftoasa la nivelul eruptie mamelon + glanda membrelor mamara pe limbă CONFIRMARE: COMBATEREA: Materialul patologic : lichidul din afte (afte nedeschise ) - Declarare oficială, dezinfectie - Izolarea se face pe culturi celulare. - Carantină gr. I - Identificarea - serologic fata de fiecare tip de virus (seroneutralizare, RFC, cromatografie, ELISA).

2. BOALA VEZICULOASA A PORCULUI (BVP) FAM PICORNAVIRIDAE, GENUL ENTEROVIRUS Virus foarte rezistent suine ERUPTIE VEZICULOASA (buc, pod, mam) + FEBRA SURSE ŞI CĂI DE INFECŢIE PATOGENEZĂ - Virusul pătrunde în organism: Virusul pătrunde în organism: - pe cale cutanată, - pe cale cutanată, - pe cale digestivă - pe cale digestivă La locul de pătrundere → prima replicare virală  viremie Tropism particular: miocard şi creier 2-3 zile  48 de ore după infecţie, virus in multe ţesuturi, multiplicare → la niv celulelor epit scuamoase ↔ necroze Contaminare : de coagulare şi vezicule tipice - direct prin transmitere de la animale bolnave, pe Tropism particular: miocard şi creier - 2 dintre principalele cale orală, prin contact cu lichidele veziculare sau cu locuri de replicare virală; fecalele acestora; Limfonoduli ce drenează zonele cutanate → concentraţii - consumul deşeurilor de abator netratate termic. ridicate de virus. Sursele secundare: apă, furaje contaminate, Multiplicare - la nivelul SNC ↔ meningita şi adăposturi, sisteme de evacuare a dejecţiilor panencefalomielită nesupurativă. nefuncţionale şi comune Anticorpi neutralizanţi - 3-4 zile după infecţie; opresc viremia; ↔ seroconversie cu eliminarea evoluţiei clinice. - simptomatologie asemănătoare febrei aftoase; - leziuni identice cu cele din febra aftoasa localizarea bucală localizarea podală localizarea mamară localizare epidermala Forma benigna - tulburări generale discrete - stare subfebrilă - uşoară diminuare a apetitului - pe rât – vezicule mari, şchiopăturile - primele -vezicule pe mameloane şi diametrul de 1-2 cm; Vezicule: solitare, rareori pe tegumentul mamar, - pe buze, limbă, gingii şi confluente,2-3 la fiecare dureroase, scroafele refuză pereţii cavităţii bucale. onglon, diam.3-10 mm purceii la supt Însănătoşire - complet după 2-3 săptămâni, dovada infecţiei: o dungă întunecată, orizontală pe unghii (creştere întreruptă temporar) Forma maligna - tulburări generale intense; - hipertermie (41-42 grade C); - anorexie; leziuni veziculare în diverse -leziuni podale grave, leziuni veziculare în diverse - leziuni veziculare în stadii evolutive. - exongulare, stadii evolutive. diverse stadii evolutive. - cicatrizarea lungă vindecarea este rapidă, reepitelizarea → primele 72 de ore de evoluţie → completă în 7-10 zile Diagnostic: Diagnostic diferential: - evoluţia veziculară cu cele trei localizări - febra aftoasă (toate animalele domestice şi sălbatice - tropismul pentru specia porcină paricopitale); - evenimentele epidemiologice favorizante - stomatita veziculoasă (cabalinele, bovinele, (mişcările de animale) porcinele domestice şi sălbatice, cervideele şi omul); - exantemul veziculos (porcinele şi mamiferele marine = leii de mare) In bolile veziculoare diagn de lab este singura modalitate PROFILAXIE Specifică: de confirmare (se pun in evid Ag) - se recolteaza: Nu se aplica vaccinare profilactica INTERZISA -epiteliu din veziculele nerupte sau rupte recent -fluide veziculare COMBATEREA: -sange de la anim febrile pe anticoagulant EDTA - Declarare oficială, notificare OIE, dezinfectie -fecale de la animale cu siomptome sau sanatoase - Carantină gr. I, stamping-out (se distrug toate prod -probe de sange netratate penttru ex serologice contaminate)  testul imunoenzimatic ELISA,  reactia de amplificare PCR

3. VARIOLELE MAMIFERELOR - FAM. POXVIRIDAE, virus ADN, epiteliotrop, incluziogen imunitate prin boala mamifere ERUPTIE VARIOLICA (VEZICULO-PUSTULOASA) piele +mucosa MPVPC nodul variolic – macula, papula, vezicula, pustule, crusta BOVINE – exantem – toate stadiile MPVPC CABALINE - exantem + enantem – toate stadiile – cea m benigna MPVPC - exantem - eruptii pe uger (mameloane !),gât, fata internă a - benigna coapsei, scrot, zona perineală - exantem – chisita - reepitalizare in 3-4 sapt - enantem – bucal, peribucal, nazal, conjunctiva, genital, OVINE – caracter generalizat !localizare si la organele SUINE exantem + enantem –stadiile MPPC (fara V) interne - benigna, vindecare spontana exantem + enantem –stadiile MPPC (fara V) - grava ! Romania este indemnă de variola ovină 1. forma tipica: simpt generala -sindrom febril (41 – 42 grade C), catar respirator, sensibilitate cutanata pana la 1 –2 zile cand apar eruptii variolice limitate de tip exantem sau enantem; avort; 2. forme atipice: - benignă -variola avortata, cu eruptie discreta = papuloasa = de piatra = inflamatie cataral-hemoragico-purulenta a mucoselor capului; - malignă: o variola confluenta = eruptie masiva de noduli in faza de pustula, care pot conflua o variola hemoragica = varsatul negru o variola gangrenoasa interna – tulb ale aparatului respirator si digestiv + noduli in ficat, splina, rinichi o variola gangrenoasa = rezultatul complicatiilor cu Fusobacterium necrophorus DIAGNOSTICUL DE CONFIRMARE Examenul histopatologic din pielea cu leziuni la Izolarea si identificarea virusului: mamifere si pasari: → materiale patologice: cruste triturate aseptizate inoculate -proliferarea celulelor poliedrice din stratul mucos pe membrana corioalantoidiană (ou embrionat) noduli Malpighi cu hipertrofie si distrofie balonizanta in dupa 5-7 zile citoplasma celulelor epiteliale si ale mucoaselor si Identificare - imunofluorescenta incluzii specifice granulare: → corpusculii Borrel – ovine; → corpusculii Buist – bovine; → corpusculii Guarnieri – iepure; → corpusculii Bolinger – pasare; → corpusculii Paschen – om. PROFILAXIE Specifică: NU se vaccinează mamiferele, cu excepţia ovinelor : - în ţările în care evoluează boala - la cererea importatorului cu 2 saptamani inainte de livrare.

VARIOLELE AVIARE (DIFTEROVARIOLA) B 307 GENUL AVIPOXVIRUS, virus ADN, epiteliotrop, 5 TIPURI: galinar, columbar, de curcă de canar, de incluziogen - incluzii Bollinger intracitoplasmatic prepelita imunitate incrucisata prin boala, rămân purtătoare şi eliminatoare o perioadă de timp Galinacee ERUPTIE VARIOLICA (VEZICULO-PUSTULOASA) NU palmipede piele fara pene +mucoase cap nodul variolic MPC Exprimare: difteroidă  mucoase; variolică  cutanat DIAGNOSTIC CLINIC • Boală eruptivă - 3 forme clinice - variolică / exantematoasă ( ≈ 8-9% ) - difteroidă / enantematoasă ( ≈ 1-2% ) - difterovariolică / mixtă ( ≈ 90% ) - forma variolică (cutanată): - forma difteroidă: la tineret  la mucoase (fibrina) - noduli pe creastă, barbiţe, pericloacal, pleoape, - depozite difteroide pe mucoasa respiratorie carunculi; anterioară si digestivă (conjunctivală, bucală, ( maculă → papulă → crustă) esofagiană, faringiană / laringiană ) - vindecarea se produce in ≈ 3 săptămâni; - prin desprindere - lasă mucoasa denudată cu - trecerea prin boală imunizează durabil; zona sangerandă ! Prognostic vital - favorabil - recidivează ! ( !!! Păsările de ornament ) ! Prognostic vital – grav cea mai severa - forma difterovariolică: - noduli + depozite difteroide pe acelaşi individ ! Prognostic vital – grav TRATAMENT: - forma variolică nu necesită intervenţie. - forma difteroida  înlăturarea depozitelor şi antiseptice glicerinate; eventual cu cloramfenicol şi albastru de metilen 1%o în apa de băut. VACCINAREA = există imunitate încrucişată, există specificitate;  Vaccin antivariolic aviar de tip columbar COL – tulpina columbară;.  Vaccin antivariolic aviar de tip galinar GAL – tulpina galinară  Vaccin antivariolic aviar pt porumbel

4. DERMATITA NODULARA virala (DNV) FAM. POXVIRIDAE, genul CAPRIPOXVIRUS

Nu prezintă pluraritate antigenică sunt foarte strâns înrudite antigenic cu virusul variolei ovine, nu pot fi deosebite prin testele serologice obisnuite FEBRĂ, NODULI CUTANATI SI LIMFADENITĂ Sursele de infectie -primare- insecte hematofage (tantari) -secundare - salivă, cruste, secretii, provenite de la animalele bolnave

bovine Tabloul clinic - evolutii inaparente - evolutii foarte grave: acute, subacute sau cronice evolutie în general benignă la animalele adulte, dar gravă la tineret  febra, anorexia, salivatia si jetajul  eruptia cutanată nodulară pe bot, gât, periocular, piept, coapse ca si pe restul corpului, dar si pe mucoasa nazală si bucală. Nodulii sunt durerosi, duri situati profund în grosimea pielii, derm, tesutul subcutanat si chiar muschi Noduli  necroza  lez crateriforme  vindecare cu cicatrici 20-90 de zile  limfadenită regională Evolutie: cazuri grave: moartea sau vindecarea se produce anevoie, în imp de 2-6 luni Diagnostic de certitudine: Profilaxie - examenul histologic al tesutului lezionat - Declarare oficială, dezinfectie - izolarea si identificarea virusului - Carantină gr. I, stamping-out

5. EXANTEMUL VEZICULOS AL PORCULUI FAM. CALICIVIRIDAE, GENUL VESIVIRUS 13 tipuri imunologice distincte (A, B, C, D, etc.) porcul ERUPTIE VEZICULOASA + FEBRA Sursele de infecție: Patogeneză primare – animale bolnave, cu infecție latentă -vezicule primare + viremie secundare: Obiectele contaminate, apa, furajele, uneltele -erupție veziculară secundară (bucal, podal, mamar) de îngrijire, persoanele și diferitele animale nereceptive infectate Tabloul clinic -ascensiune termică, -erupție veziculară pe rât, buze, limbă și pe celelalte porțiuni ale mucoasei bucale și extremitățile membrelor Diagnostic de certitudine: Diagnostic diferential: - examene de laborator (epitelii, lichid vezicular şi probe de -febra aftoasă, sânge) - izolarea şi cultivarea virusului, microscopia -boala veziculoasă electronică, RFC, virusneutralizarea pe culturi celulare, -stomatita veziculoasă imunodifuzia, testul imunoenzimatic (ELISA) şi, mai nou, sondele ADN şi testele serologice cu anticorpi monoclonali PROFILAXIE Specifică: Profilaxie NU se vaccinează - Declarare oficială, dezinfectie - Carantină gr. I, stamping-out

6. STOMATITELE INFECTIOASE VIROTICE A 020 FAM. RHABDOVIRIDAE, GEN. VESICULO 2 tipuri de virus -serotipul New Jersey (cel mai rasp, si patogen) -serotipul Indiana cai , magari, catari , vaci, porci (ord descrescatoare a ERUPTIE VEZICULOASA gravitatii) oile si caprele sunt destul de rezistente Tabloul clinic Transmitere -hipertermie moderata principala cale de transmitere –digestiva -eruptia veziculoasa : limba , buze, bucce, transfer embrionar -salivatie excesiva, dificultate in consumul hranei vectorii: tantari -leziunile podale de la nivelul coroanei  schiopaturi -eruptii la cal-partea superioara a limbii si fata interna a buzelor – animalul plescaie -eruptii bovine:limba, buze, bucce, palatul tare, perinazal, vacile in lactatie dezv leziuni si pe mamloane -porc: leziune podala – schiopatura

Diagnostic de certitudine: - examene de laborator (epitelii, lichid vezicular şi probe de sânge) - ELISA si RFC, izolarea virusului prin inocularea pe soareci, oua embrionate sau culturi celulare, exam electronomicroscopic

S-au testat vaccinuri, dar nu sunt comercializate

Vindecare : 3-4zile Diagnostic diferential: Cabaline: evol mai blanda decat in febra aftoasa Bovine: febra aftoasa, pesta bovina, boala limbii albastre Porc: fera aftoasa, boala veziculoasa a porcului, exantem veziculos Ovine –idem porcine Profilaxie - dezinfectie - carantină

7. PESTA PORCINA CLASICA (PPC) FAM. FLAVIVIRIDAE, GENUL PESTIVIRUS, virus ARN Nu este înrudit cu virusul pestei porcine africane (PPA) !!!Hematologic - Leucopenie • – 4 tulpini: - tulpini extrem de virulente – determină grave epizootii; - tulpini moderat virulente – forme clasice subacute; - tulpini cu virulenţă moderată – infecţii persistente; - tulpini cu virulenţă diminuată experimental (tulpini modificate vaccinal) DIAGNOSTIC CLINIC FORME TIPICE  Supraacută  Acută - febră, fără simptome cutanate – “pesta albă”, moarte în 24 – 48 ore CEA MAI GRAVA

Faza acuta I Febra Inapetenta Conjunctivita catarala

A 130

Virus f rezistent - 560C, frig, umezeala, congelare, afumare şi saramurare FEBRA, INROSIREA PIELII (ERITEM), HEMORAGII Surse de infecţie primare = porcii infectaţi - toate excreţiile şi secreţiile - cadavrele acestora - produse şi subproduse ! Carnea şi produsele din carne de porc proaspete sau conservate pot disemina boala transcontinental



Cronica

-anorexie, depresie, hipertermie, - "moţăie", cifozaţi, apetit diminuat  leucopenie, urmate de o aparentă anorexie o remisie (excepţie leucopenia) şi apoi - febră (41 C), moarte. - sindrom cutanat = dermatita hemoragică-necrotică  pete roşii, nu dispar la presiune -edemul furoului (M) - afectarea viscerală: - sindrom respirator (jetaj, strănut, aglomerare) - sindrom digestiv (iniţial constipaţie, urmată de diaree apoasă, severă, galben-gri, vomă cu conţinut bilos) - tulburări nervoase. - moartea precedată de convulsii. Faza acuta II Faza acuta III Constipatie, apoi diaree Cianozare Inapetenta Petesii + echimoze piele si mucoase Sdr respirator (tuse, dispnee) Tulb neurol – ataxie, pareza, paralizie, convulsii

LEZIUNI ANATOMOPATOLOGICE PPC “TIPICĂ”  Leziuni hemoragice sau congestive - limfonoduri (hipertrofii cu zone congestive sau hemoragice în corticală sau hemoragici în totalitate), - rinichi (pichetaj hemoragic “ou de curcă”), splină (infarcte, uneori hematoame), - vezică urinară (hemoragii), amigdale (hipertrofiate şi hemoragice), - piele,pulmon,tub digestiv.  Ulcere – pe întreaga suprafaţă a tubului digestiv în special la nivelul valvulei ileo-cecale, colon şi cecum (plate, neperforante, acoperite cu fibrină în formele subacute sau cronice).  Leziuni determinate de complicaţiile bacteriene secundare. DIAGNOSTIC DE CERTITUDINE PROFILAXIE - - Exista vaccin Probele recoltate Vaccinarea (profilactica) nu se -Forme acute la debut: sânge pe anticoagulant efectueaza. - De la cadavre: stern, limfonoduli, splină, rinichi, amigdale. COMBATERE METODE DE LABORATOR - Politica de stamping out. - Imunofluorescenţa –cel mai utilizat– din stern - recomandat de OIE pt - Cadavrele se distrug prin ardere confirmare - Testul imunoenzimatic (ELISA) + - Reacţia polimerazei în lanţ (PCR) România: PCR + IF pe amprentă de măduvă sternală: rapidă (3 ore) Animalele infectate - imunizate - seroneutralizare pe culturi celulare

• Măsuri în FOCAR Sacrificarea tuturor animalelor din fermele infectate Distrugerea carcaselor Dezinfecție totală Desemnarea zonei infectate, controlul mișcării animalelor Investigații epidemiologice detaliate, identificarea posibilelor surse de infecție (amonte), precum și a zonelor unde urmează să se răspândească (aval) Supravegherea zonei contaminate precum și a regiunilor înconjurătoare 8. PESTA PORCINA AFRICANA (PPA) (boala lui Montgomery) A 120 FAM. ASFARVIRIDAE, GENUL ASIFIVIRUS, virus ADN mult mai rezistent şi stabil în mediu decât virusul PPC Nu este înrudit cu virusul pestei porcine clasice (PPC) boală de mare contagiozitate, boală mortală FEBRA, INROSIREA PIELII (ERITEM), HEMORAGII Una din cele mai periculoase boli ale porcilor Boala transfrontaliera EPIDEMIOLOGIE: Surse de contaminare  Sângele, ţesuturile, excreţiile sau secreţiile provenite de la animale bolnave sau moarte ce pot contamina:  direct (contact între specii susceptibile)  indirect  Căpuşe cu cuticula moale din Genul Ornithodorus anterior infectate  Transfrontalier TABLOU CLINIC: Diferit, dependent de virulenţa tulpinii de virus infectante:  forma supraacută; - decubit lat, Htermie, moarte subita fara semne  forma acută – forma comuna a bolii  forma subacută  formă cronică sau inaparentă. 0 - febră 41-42 C - inapetenţă; - pielea se înroşeşte (eritem), apoi devine cianotică (auricule, coada, membre, abdomen) - petesii si echimoze - hemoragii in organe interne - edem pulmonary, splenomegalie - tulburari digestive - vomă sanguinolentă, constipaţie sau diaree abundent sanguinolente - tulburari respiratorii – dispnee, tuse, tahipnee, sputa sangvinolenta) - pareze, convulsii, decubit lateral CONFIRMAREA bolii se face folosind testele de laborator: PCR, IFD, ELISA, Imuno-electroforeza !!!! sunt purtatori pe viata DIAGNOSTIC DIFERENTIAL - Imposibil cu pesta porcină clasica (PPC). COMBTERE SI PROFILAXIE: - Nu există vaccinuri pentru pesta porcină africană. - Nu există tratament eficient pentru pesta porcină africană PPC GENUL PESTIVIRUS, FAMILIA FLAVIVIRIDAE, virus ARN Exista si forme usoare Exista vaccin - În ţările indemne nu se practică vaccinarea

PPA GENUL ASIFIVIRUS FAM. ASFARVIRIDAE, virus ADN Mortalitate 100 % (nu ex Ac neutralizanti, Ac sunt doar markeri de infectie) Nu există vaccin Nu există tratament eficient

9. BOALA DE NEWCASTLE (PSEUDOPESTA AVIARA) A 120 FAM.PARAMYXOVIRIDAE, GEN RUBULAVIRUS,– virus ARN

Galinacee, columbiforme, om - tineretul aviar f sensibil ! NU palmipede

EVOLUŢIE CLINICĂ : supraacută (≤24h) Rara, fulgeratoare, moarte

acută (2-6 zile) frecventa

patogenitate ( virulenţă ) – 3 tipuri distincte: (moartea embrionilor - velogene – 4 → 60 h de 9 zile) - mezogene – 60 → 90 h - lentogene > 90 h Surse de infecţie - primare: - păsări bolnave/contaminate (jetaj,fecale,pene) - cadavrele /carcasele acestora - ouăle contaminate !!! subacută (7-14zile)

la adulti manif nervoase

cronică (până la 30-45 zile) + infectii secundare (E coli, Haemophilus)

Evolutia acuta: boală sistemică clinic polimorfă. -există sindroame: febril, digestiv, respirator, nervos; unele sunt dominante → apar tipuri clinice diferite; S. febril = hipertermie, abatere, creasta + barbite cianotice, aripile + coada lasate, cav nazala + bucala  secr filante. S. digestiv = diaree (fecale caracteristice, verzui/uneori cu strii sanguine), oua cu coaja moale S. respirator = strănut şi dispnee severă, conjunctivita catarala, edeme cap si gat S. nervos = pareze, opistotonus (cap pe paste), emprostotonus (incapisonare), torticolis (cap pe umar). Căderea ouatului = incetare ouat (datorită leziunilor hemoragice ovariene). DIAGNOSTIC ANATOMO-PATOLOGIC : 3 sindroame S. digestiv - Proventriculita hemoragica / hemoragico-necrotica (hem sub fr de ‘’brau’’) - Papilele glandulare – proeminente, tumefiate - Duodenita hemoragico-necrotica - Inflam hemoragico-necrotica a amigdalelor cecale - Proctita hemoragico-necrotica – la cloaca S. respirator - Laringotraheita hemoragico-necrotica - Aerosaculita - Edem pulmonar - Pneumonie catarala - Hemoragii pe seroase S. nervos – nu intalnim lez macroscopice --- exista degenerări neuronale, infiltraţii limfocitare DIAGNOSTIC DE CERTITUDINE - virusologic - IFD (imunofluorescenţă directă) - serologic - RIHA (reacţia de inhibare a hemaglutinării), - SN (seroneutralizare), - E.L.I.S.A. - histopatologic  meningoencefalomielita infiltrativa de tip limfocitar  in splina – hiperplazia difuza a tes limfoid PROFILAXIE: - specifică - vaccinuri vii atenuate (tulpini lentogene „LaSota”) - nespecifică –carantină profilactică, D.D.D.

10. INFLUENTA (GRIPA) AVIARA FAM. ORTHOMYXOVIRIDA, GEN INFLUENZA VIRUS TIP A 3 genuri A, B, C, dar numai A este patogen pt pasari TULPINI H5 sau H7 inalt patogene subtipuri de virus gripal: Virusurile gripale de tip A se întâlnesc la om, cal, porc, - H1N1, H2N2, H3N2 - la om diverse specii de păsări - H1N1, H2N2, H3N2 – la suine - H1N1, H2N2, H3N2, H7N7 - la cal Antigene de suprafaţă: - H1N1, H2N2, H3N2, H7N7 , H5N8, H5N6 - la păsări,  hemaglutinina (H) – 16 tipuri A de unde rezultă ce rezervor uriaş reprezintă păsările  neuraminidaza (N) – 9 tipuri A - spp receptive: pasari domestice/salbatice - sunt receptive găinile şi curcile, mai rar fazanii, păunii, bibilicile, unele palmipede (gâsca, raţa) şi diferite specii de păsări sălbatice. Porumbelul nu este receptiv TABLOUL CLINIC - încetarea consumului - prostraţie - dispnee -semne neurologice - incetarea sau scăderea brutală a ouatului - manifestări predominant respiratorii - dispnee, tuse grasă - inflamaţia sinusurilor - bronşiolită, sinuzită, traheită aerosaculită

ETAPE IN DGN DE LABORATOR ETAPA I Izolarea virusului - inoculare intraalantoidiană Verificarea capacităţii hemaglutinante a lichidului alantoidian ETAPA II Laborator de referinţă Identificare şi tipizare virus cu anticorpi monoclonali CONFIRMARE ETAPA III Testarea patogenităţii tulpinii prin inoculare iv. Tulpini H5, H7 – secvenţializarea situsului de restricţie al H prin RT-PCR Tulpină slab patogenă / Tulpină înalt patogenă

-

boala extrem de contagioasa, morbidiatea si mortalitatea fiind situate intre 50-90% si poate 100% in functie de tulpina

DECLARAREA SUSPICIUNII Suspiciune de gripă cu tulpină înalt patogenă  Anunţare la serviciile veterinare  Măsuri de prevenire a difuzării infecţiei Expedierea de probe în vederea confirmării Suspiciune de influenţă cu tulpină slab patogenă  Ex. Bacteriologic (incl. Mycoplasma)  Rezultatele de laborator şi evoluţia lotului  Declararea suspiciunii / Continuarea investig Profilaxie nespecifica - Declarare oficială, dezinfectie - Carantină gr. I, stamping-out - intregul efectiv de păsări din focar se sacrifica + ouale Profilaxie nespecifica (imunoprofilaxie) - pentru tipurile H5 / H7 Decizii în baza reglementărilor naţionale sau internaţionale Nu se folosesc vaccinuri in scop profilactic (ptr ca sufera mutatii genetice) Se folosesc vaccinuri inactivate, preparate din suşa de virus izolată din focar (autovaccin)

CONFIRMARE / MĂSURI DE COMBATERE Tulpină H5/H7 înalt patogenă Tulpină H5/H7 slab patogenă Declarare oficială -sacrificarea efectivului -zonă de protecţie 3 km -zonă de supraveghere 10 km - prevenirea contaminărilor umane

Sacrificarea efectivului (autoritatea veterinară) Anchetă serologică în crescătorii pe o rază de 3 km faţă de focar Declarare la Direcţia de Sănătate Publică

Tulpină slab patogenă aparţinând altor tipuri decât H5/H7 Ridicarea măsurilor de prevenire

11. PESTA BOVINA FAM PARAMYXOVIRIDAE, GENUL MORBILLIVIRUS taurinele, bivolii, zebul, yakul şi rumeg sălbatice Oile şi caprele fac rar boala naturală

Rezistenta virusului este foarte scăzută FEBRA, LEZIUNI SIMULTANE PE MUCOASE MUCOASE (mai precoce pe mucoasa vulvovaginală), DIAREE SI MORTALITATE MARE

Patogeneză Virusul, prin leziunile şi criptele mucoasei căilor digestive anterioare, precum şi prin mucoasa nazală şi conjuctivală ajunge, în câteva ore, în nodurile limfatice regionale şi de aici, în 3 zile, în sânge unde se multiplică producând viremia. TABLOU CLINIC: Forma acută - 3 faze succesive.  forma supraacută - animalele tinere şi foarte Faza I (de invazie) - hipertermie, neliniste sau abatere, botul uscat, mucoasele congestionate, inapetenta, receptive  moarte incetarea rumegarii, frisoane, mers nesigur, scade  forma acută – forma comuna a bolii productiade lapte si hematologic se constata leucopenia  forma subacută - animalele adulte mai Faza II (faza leziunilor externe) - apar in ordine rezistente şi la viteii prov din mame vindecate localizarile genitale, oculo-nazale si bucale (imunitate transmisă) - leziunile mucoasei genitale  formă atipica - mucoasa bucală - stomatita necrotica, animalul prezintă salivatie abundentă, fetidă, cu strii de sânge. - mucoasa conjunctivală şi nazală sunt congestionate, cu peteşii, secretii Faza III (faza tulburărilor digestive) - colici uşoare, cu constipatie, apoi diaree profuză  deshidratare  moarte. DIAGNOSTIC DE CONFIRMARE: Diagnosticul diferenţial se face faţă de: - identificarea virusului prin testele de IF, ID, RFC, ELISA - febra aftoasă - starea generală mai puţin afectată, - pt dg se mai poate face bioproba pe iepure sip e erupţiile sunt veziculare (afte), cu localizare bucală, hamster mamară şi podală, diareea doar în unele forme maligne; - stomatita veziculoasă; stomatita papuloasă şi ulceroasă PREVENIRE SI COMBATERE: Profilaxie nespecifica - dezinfectie - Carantină , stamping-out Profilaxie nespecifica (imunoprofilaxie) - vaccinuri inactivate şi vaccinuri atenuate

12. PESTA RUMEGATOARELOR MICI nu este patogen pentru bovine, dar este înrudit FAM PARAMYXOVIRIDAE, GENUL MORBILLIVIRUS antigenic cu virusul pestei bovine rumegătoarele mici şi în special caprele, apoi ovinele evolutia este de obicei mai uşoară: bovinele si porcinele nu fac forme clinice  febra este neregulată,  leziunile bucale şi tulburările digestive mai discrete,  manif respiratorii sunt mai constante, mai ales la capră TABLOU CLINIC: PREVENIRE SI COMBATERE:  forma supraacută Profilaxie nespecifica - dezinfectie  forma acută – forma comuna a bolii - carantină , stamping-out  forma subacută Profilaxie nespecifica (imunoprofilaxie) - vaccinuri febră, tulburări digestive - ulceraţii şi salivaţie puternică, iar limba se acoperă de un strat albicios, diaree cu sânge în fazele târzii tulburări respiratorii - tusea devine uscată, se instalează pneumonia cu raluri pleurale şi respiraţie abdominală. iar morfopatologic - necroze, eroziuni şi ulcere la nivelul mucoasei digestive şi a căilor respiratorii. Dacă animalul nu moare, se instalează o imunitate pe viaţă.

13. PESTA ECVINA

FAM REOVIRIDAE, GENUL ORBIVIRUS

14. BLUE TONG !!!!! Non-contagios Virusul se transmite cutanat de catre insecte musculiţe hematofage

oaia alte specii: bovine, caprine, cervidee TABLOUL CLINIC: manifestări generale • Incubație: 5 – 10 zile • Hipertermie, depresie, hipersalivație • Tumefierea feței, dispnee, gîfâială, jetaj, • Congestia botului, buzelor, urechilor • Gestante: resorbție, avort, miel ”nătâng” -

SEMNE CLINICE LA OI Facies și gură - Salivație - Jetaj - tumefacția feței Membre - inflamație burelet coronar - șchiopături Leziuni oaie: • Edem facial și auricular • Exudat crustos la nivelul narilor • Congestia bureletului coronar • Hemoragii pe seroase • Hydranencefalie, displazie cerebeloasă DIAGNOSTIC • Semne clinice • Date epidemiologice – Sezon de activitate pt.vectori – Epuizare sau pododermatită în antecedente recente • Laborator – Izolare virus TC sau EE – ELISA, IFA, VN, PCR– identificare serotip – Serologie + Fixarea Complementului – Identificarea proteinelor și genelor • Diferențiază față de agenții înrudiți

FEBRĂ, EROZIUNI SI ULCERATII BUCALE, LIMBA CIANOTICA, INFLAM BURELETULUI CORONARIAN TABLOUL CLINIC: manifestări caracteristice  Eroziuni și ulcerații bucale  Limba: - tumefiată, prolabată - cianotică = ”blue-tongue”  Membre - copită dureroasă - coronită SEMNE CLINICE LA BOVINE SI CAPRINE • Subclinică Eroziuni și cruste în jurul nărilor și pe mameloane Inflamația bureletului coronar Avorturi, fătări de produși cu anomalii cerebrale si cerebelare SEMNE CLINICE LA CERVIDE SI ANTILOPE – Hemoragii și moarte subită Leziuni bovine • piele: edemațiată, cu ulcerații, uscată, cu pliul îngroșat • gura: vezicule, ulcere și necroze pe mucoasa bucalăs DIAGNOSTIC DIFERENTIAL • Febra aftoasă • Stomatita veziculoasă • Pasta micilor rumegătoare • Febra catarală maligna • MD-BVD • Dermatita pustuloasă contagioasă

15. FEBRA VAII DE RIFT (hepatita enzootica) FAM BUNYAVIRIDAE, GENUL PHLEBOVIRUS Oamenii sunt foarte sensibili (zoonoza majora) rumegatoare domestice (vaci, oi, capre) SINDROM HEMORAGIC SI NECROZA HEPATICA, AVORT si salbatice (bivoli, antilope, antilope gnu), camile TRANSMITERE Oamenii sunt foarte sensibili (zoonoza majora). tantari hematofagi Boala la om poate fi caracterizata printr-un contact direct sindrom nespecific asemanator influentei, materialele avortate recuperabil in timp de 4-7 zile. Complicatii ce pot apare: retinopatii, orbire, meningoPatogeneza encefalita, sindrom hemoragic cu icter, petesii După pătrunderea virusului în organism  viremia si moarte. primară  virusul invadeaza tesuturile Vaccinurile inactivate sunt disponibile pentru si organele  replicare masivă în ficat  laboratoare si unde lucratorii sunt expusi la necroza hepatică = leziunea caracteristică, riscuri ridicate de infectie. însotită de un sindrom hemoragic. SEMNE CLINICE: febra, inapetenta, incetarea lactatiei, icter la oile adulte; scurgeri nazale mucopurulente; diaree (sanguinolenta); avort: 90-100% din oile gestante avorteaza (avort furtunos), La vaci semnele sunt mai putin severe, cu 10-30% mortalitate la animalele tinere, dar cu 90-100% avorturi la vacile gestante DIAGNOSTIC  Histopatologic - Izolarea virusului folosind celule Vero E6 (maimuta verde africana) sau celule BHK-21 (renale de pui de hamster): efect citopatic si formarea de placi si/sau in combinatie cu imunofluorescenta.  Serologic (este posibila o reactie incrucisata cu alte phlebovirusuri): - ELISA- IgG si IgM; - virus neutralizare ( nu in afara zonelor endemice, este nevoie de virus viu); - testul pe anticorpi fluorescenti; - inhibarea hemaglutinarii; - testul de neutralizare redus in placa (PRNT); - fixarea complementului; imunodifuzie; Probe necesare pentru analize laborator: ficat, splina, material avortat; sange: 5 ml de ser sau 10 ml de sange (pe EDTA, heparina), tinute la 4°C sau congelat.

REZULTATE NECROPSIE:  Ficatul: marit, decolorat in portocaliu-brun, focare de necroza in apropierea venelor centrale sau imprastiate la intamplare,  edeme si hemoragii ale peretelui vezicii biliare;  coagulare intravasculara diseminata;  avort, hidrocefalie la miei;  encefalite (perivascular, cu necroze neuronale)

Prevenire si control in gradini zoo  vaccin viu atenuat (determina avort la animalele gestante);  vaccinul inactivat este mai scump (produs pe culturi celulare, evita avortul);  folosirea larvicidelor si insecticidelor pentru tantari

16. PERIPNEUMONIA CONTAGIOASA BOVINA

17. RABIA (TURBAREA) FAM. RHABDOVIRIDAE, GENUL LYSSAVIRUS - tipul de tulpină determina forma de boală: Virus neurotrop furioasă sau paralitică toate animalele cu sânge cald SS NERV: FORMA FURIOASA + PARALITICA Transmitere: Risc maxim: zonele foarte inervate (cap, gât, - muşcătură membru anterior); la membrele posterioare → - zgârietură ≡ inoculare salivă virulentă 20%. Dacă muşcătura s-a realizat prin blană, - digestiv. pantalon, prezintă un risc mai mic Patogeneza: TABLOU CLINIC - I multiplicare – în celulele musculare striate locale sau în Incubaţie medie: 15 - 30 zile la carnasiere; 30-150 celulele neuroepiteliale din mucoasa olfactivă. zile la bovine; la oi: 17-111 zile. - II multiplicare – în placa neuromotorie, virusul se fixează - limite de variaţie 3 - 4 zile sau 1 an. pe terminaţiile nervoase şi se deplasează pasiv, centripet Evoluţie acută, cu 2 forme: furioasă şi paralitică. spre SNC – ”neuroprobazie” rabică (6 zile) - în SNC se multiplică şi centrifug tot prin intermediul nervilor, diseminează în organe ≡ ”septinevrită” - multiplicarea în SNC este răspunzătoare de hiperestezie şi manifestările agresive. - septinevrita la nivelul neuronilor motorii este responsabilă de fenomenul paralitic. FORMA FURIOASĂ – 3 faze, 10 zile: 1. faza prodromală 2. perioada de stare 3. faza paralitică 1. FAZA PRODROMALĂ – 4 grupe 2. PERIOADA DE STARE: 3. FAZA PARALITICĂ de modificări: - dispare frica – pareze, paralizii antero-posterior. - modificări de comportament - halucinaţii (atacă şi obiecte inerte) - moartea, frecvent consecutiv (frica): ascundere, întuneric, nu - dispare instinctul de conservare distrucţiei centrilor respiratori. răspunde la chemare, speriat - pupile dilatate, nistagmus şi - modificarea temperaturii: 39,5 – strabism o 40 C ≡ febră premonitorie, care se - frecvent lătrături cu sonoritate !!! remite după 4-5 zile. modificată din cauza paraliziei - saliva animalelor infectate conţine - modificări hematologice: faringelui virusul şi este ea însăşi infectantă cu leucocitoză, dar cu: eozinopenie, - facies agresiv mult timp înaintea declanşării fazei scăderea monocitelor şi a - odată cu paralizia mandibulei – prodromale. trombocitelor, creşterea PMN – scurgerea filantă a salivei - saliva conţine virus cu maximum 10 sindrom hematologic de alarmă. - hiperestezie: manifestă zile înaintea declanşării manif clinice - modificări de apetit (pervertit, dromomanie → în cazul unei muşcături animalul scăzut) – apetit hidric prezent, fără - la sfârşitul perioadei – afonie. este supravegheat 10 zile. hidrofobie, doar imposibilitatea consumului datorită parezei (la om: frică la auzul picăturii). II. FORMA PARALITICĂ - instalare cu progresie antero-posterioară. - primele două faze lipsesc sau sunt pasagere. ATENȚIE! Apare sindromul de ”os în gât”. BOVINE: - FORMA FURIOASĂ: hipersalivaţie, nelinişte accentuată progresiv → pierderea instinctului de conservare, agresivitate îndeosebi faţă de câini, paralizie generalizată, moarte. - FORMA PARALITICĂ: sensibilitate glosofaringiană cu disfagie, inapetenţă, hipersalivaţie, paralizie şi moarte. OVINE / CAPRINE – FORMA FURIOASĂ, rar paralitică, similar bovine. CAL - FORMA PARALITICĂ: nelinişte, agresivitate, muşcături, prurit → automutilare, paralizie. PORC - FORMA PARALITICĂ: agitaţie, zgomote permanente, paralizie, moarte. PĂSĂRI - FORMA PARALITICĂ: agitaţie, ţipete caracteristice, agresivitate, paralizie, moarte. CÂINE – 60-70% FORMA FURIOASĂ, restul FORMA PARALITICĂ PISICĂ – mai frecvent FORMA FURIOASĂ

TABLOU LEZIONAL: - caracteristic în faza paralitică → musculatură emaciată, păr murdar, bot şi tren anterior murdărite de salivă, leziuni traumatice, (fracturi). - uneori se poate descoperi plaga rabigenă agravată de prurit. La deschiderea cadavrului: - sânge de culoare închisă coagulat parţial, aspect asfixic - corpi străini în stomac - examenul SNC – congestie şi edem meningeal.

-

DIAGNOSTIC Suspiciune clinică: forma furioasă / forma paralitică Diagnostic diferenţial faţă de entităţile exprimate prin sindroame nervoase proprii fiecărei specii. Confirmare prin metodologie oficială bazată pe declanşarea simultană a trei tipuri de investigaţii. Materialul patologic: substanţa nervoasă din encefal, amprentă din glanda salivară sau cornee. METODE: IF, examen histopatologic şi bioprobă pe şoricei sugari sau iepure. IF → pe amprenta de SNC cu ser antirabic marcat cu substanţe fluorescente; limitele metodei - reacţii fals pozitive (captarea de către antigen fluorescent a celulelor moarte). Avantaj → rapiditate (maxim 3 ore). COMBATERE: carantină de gr.III. Animalele din zona de carantină au următorul statut: - animal turbat: se aşteaptă exitusul (NU se sacrifică). - animale suspecte de turbare (care au muşcat sau zgâria)t: perioada de observaţie timp de 10 zile de la muşcătură. (dacă apar semne în ziua a 11-a → saliva nu conţinea virus la data muşcăturii) Animale suspecte de contaminare: - animalele ce au fost muşcate de un animal turbat = animale contaminate: -se sacrifică dacă nu au muşcat -”perioada de observaţie” dacă au muşcat. - animale ce au fost muşcate de animale suspecte de turbare: perioada de observaţie - se încheie perioada de observaţie după ce s-a dat verdictul pentru animalele sursă. Animalele de interes economic mușcate de animalele suspecte sau turbate - în primele 6 zile de la data presupusei inoculări se sacrifică de necesitate şi se dau în consum condiţionat, după îndepărtarea locului muşcăturii, capului şi coloanei vertebrale. - Peste 6 zile de la contaminare → distrugerea cadavrului în totalitate.

Histopatologic: - în SNC şi ganglionii nervoşi → incluzii şi corpusculi - în neuronii SNC → incluzii intracitoplasmatice oxifile Babeş-Negri (valoare patognomonică) - distrucţii neuronale (proces distrofico-necrotic) → apar noduli Babeş. - la nivelul encefalului → meningoencefalită limfocitară nepurulentă ≡ infiltraţie limfocitară difuză în SNC. -perivascularită limfocitară -în ganglionii senzitivi – proces de proliferare glială – noduli Examen histopatologic → necesită minimum 3 zile → rezultat pozitiv: incluziile intracitoplasmatice oxifile Babeş-Negri (absenţa lor nu exclude boala) → unele tulpini nu produc incluzii; la unele specii există localizare mai frecventă în anumite regiuni (rumegătoare – cerebel; câine → strat poliedric Ammon). Bioproba → inoculare de triturat de SNC aseptizat intracerebral la şoriceii sugari sau în limbul sclerocorneean la iepure; - şoriceii se ţin sub observaţie 21 zile → cei care au murit după a 5-a zi se examinează prin IF şi histopatologic. PROFILAXIE Vaccinarea profilactică numai de necesitate la animalele necontaminate din zona carantinată. La câine, pisică, animale sălbatice → imunoprofilaxie obligatorie (la câini – vaccinare obligatorie anual de la 6 săptămâni, apoi anual). VACCIN → tradiţional (preparat pe creier de oaie cu tulpini de virus rabic fix).

Vaccinuri obţinute pe culturi celulare → administrate de la 12 săptămâni (max 3 luni). - preparate cu tulpini vii atenuate (SAD, ERA) pe linii celulare renale de porc şi hamster; - preparat cu tulpini adaptate pe ou de găină (avianizate): tulpina FLURY, HEP şi LEP → pentru pisici. Pentru lichidarea focarelor silvatice de rabie s-au omologat procedee de vaccinare cu momeli inoculate cu virus rabic şi administrate în pădure (capete de pui, carne de peşte cu capsule). Vulpea: devine blândă, intră în curţile oamenilor, devine afectuoasă şi uneori muşcă. Atenţie! la jupuirea naimalelor de blană (vânate sau găsite moarte).

-

-

-

-

LABORATOR - RABIE LA CÂINE incubaţie medie : 20-60 zile (5 zile – 6 ani – 11 ani). FORMA FURIOASĂ A. perioada prodromală – adesea trece neobservată: modificari de comportament: alterneaza stările de abatere şi nelinişte reactii hiperestezice la orice excitaţie (zgomot, lumină, atingere etc.), halucinaţii auditive şi vizuale modificari de apetit: initial prezent, diminuă treptat, pervertirea gustului uneori apare prurit la locul muşcăturii setea prezentă sau chiar exagerată, câinele nu prezintă hidrofobie. exagerarea instinctului genezic vocea devine mai groasă, răguşită, iar lătratul scurt şi sacadat. Durata acestei faze este în medie de 1-3 zile. B. perioada de stare – câinele devine agresiv fata de animale, oameni şi obiecte privirea este fixă, pânditoare şi feroce. intre crizele de agresivitate privirea este rătăcită, faciesul inexpresiv. dromomanie voce răguşită, lătratul sfârşeşte printr-un urlet prelung la unii subiecti: strabism convergent sau divergent, mioză sau midriază, inegalitate pupilară, vomismente sau diaree cu sânge durata acestei faze este 2-6 zile. C. perioada paralitică – câinele nu poate degluti, devine afon, maxilarul inferior atârnă inert, saliva filanta se scurge, ochii devin imobili, pleoapa a 3-a proeminentă. Paralizia se instaleaza progresiv, apare paraplegia, şi după câteva ore de agonie se produce moartea prin asfixie. Această fază durează 1-3 zile, rar 5 zile. FORMA PARALITICĂ debuteaza cu depresie, urmată de paralizia muşchilor faringieni şi maseteri. deglutiţia devine imposibilă, gura este ţinută întredeschisă, din ea scurgându-se o salivă filantă lătrat răguşit, ulterior afonie. facies trist, suferind, privirea absentă. Moartea survine consecutiv paraliziei generalizate după 3-4 zile. LA PISICĂ - incubaţie medie este de 10-15 zile (10 -260 zile) evolutie de regulă sub formă furioasă pisica este agresivă încă din faza prodromică, miaună neîncetat, cu o voce stridentă apoi răguşită, ataca animale şi oameni, muşcă, zgârie pupilele puternic dilatate, uneori inegale in faza de excitaţie - sunt frecvente convulsiile – se rostogolesc şi pot muri subit. În faza paralitică se produce pareza şi paralizia diferitelor grupe musculare, debutează de la nivelul m. laringieni și maseteri. Durata bolii în această formă este de 3-6 zile. LA VULPE Modificarea radicală a comportamentului pătrund în localităţi, în adăposturile animalelor domestice în plină zi devin blânde, se lasă mângâiate, prinse şi legate, şi fără să devină agresive muşcă animalele şi oamenii cu o discreţie ce face ca rănile superficiale să treacă neobservate animalele devin areactive, au privirea fixă, prezintă pică, mişcări în manej, opistotonus, rostogoliri, apoi se instalează paraliziile, mersul devine nesigur, nu se mai pot ţine pe picioare şi sfârşesc prin moarte după 3-4 zile.

18. BOALA AUJESZKY (PSEUDORABIA) FAM. HERPESVIRIDAE mamifere domestice și sălbatice: - porcul; câinele, pisica, taurinele, oaia, capra, calul; - şobolanul, mistreţul, dihorul, vulpea Căi de transmitere: PORC: orizontal si vertical - frecvent la porc contaminarea → pe cale respiratorie prin inhalarea particulelor contaminate (praf, aerosoli) şi pe cale digestivă prin ingerarea laptelui matern infectat sau pe cale transplacentară. LA ALTE SPECII: - carnivore şi rozătoare → contaminarea se realizează pe cale digestivă – consum de alimente neprelucrate termic de la porci contaminaţi. - bovine, cabaline şi rozătoare → citată şi posibila contaminare pe cale cutanată. - transmiterea prin intermediul insectelor → nu a fost demonstrată. PORCI: Incubație 3 – 6 zile Clinică f(vârstă) Infectie transplacentară - la sfârșitul gestației – purcei fătați bolnavi - purceii se îmbolnăvesc imediat  tremurături, convulsii, spumozități, afonie, decubit lateral, moarte 24 ore. SUGARII: 1 – 14 zile, infecții postpartum hipertermie (41 – 42 °C), abatere, inapetență, decubit prelungit, convulsii, spumozități la gură, afonie, dispnee, vomă (diaree, incoordonare in mers, mers in manej), propulsie/retropulsie, pedalări), moarte 1 – 2 zile PURCEII 2-8 săptămâni – manifestări nervoase, sindrom febril, abatere, frisoane, spumozități, vomă, semne nervoase: agitație, ataxie, torticolis, mers in cerc, pivotări, accese convulsive sau epileptiforme (oprire bruscă, recul, decubit), hiperestezie, afonie, amauroză. Durată – 1 –3 zile, moarte preced. paralizii PORCI 2 – 4 luni, asemenea GRĂSUNII: forma respiratorie, febră, abatere, inapetență, strănut, tuse, jetaj, dispnee, "câine șezând", vindecare dupe 3 – 7 zile, 3 – 5% pierderi, avort la gestante ADULTI: făre semne clinice resp., t°, ↓ consumul, somnolență.

Profilaxie și combatere - Menținerea indemnității - NU câini, pisici - NU deșeuri abator nesterilizate - Declarabilă, carantină gr. III

Semne: - nervoase – purcei - respiratorii – adulți !!!! Se manif diferit la purcei, porcii adulţi şi alte specii Surse de infecție: Surse primare: jetaj -pentru porc: porcii bolnavi, vindecați secretori prin: - jetaj - urină - lacrimi - salivă - cadavre și urină șobolani - rezervor natural: șobolanul – porc – șobolan purtători și eliminatori de lungă durată -pentru carnasiere: reziduuri prelucrare carne, rozătoare, șobolani Surse secundare: furaje, vehicule, vizitatori TAURINE, OVINE, CAPRINE - hipertermie, abatere, tahicardie, dispnee, tremurături musculare - hiperexcitabilitate - scrâșniri din dinți - salivație spumoasă, meteorism - afonie, facies anxios - prurit - moarte in 24 — 48 ore. CAL - abatere, - inapetență, - hiperexcitabilitate, - facies anxios, - salivație, - incoordonări in mers, - moarte după 1 — 3 zile. CÂINE ~ turbarea - t°, inapetență, abatere - își recunoaște stăpânul, dar nu răspunde - latră, neliniștit, sperios, instabil, agresiv față de câini - prurit violent: cap-gât - voce modificată, afonie, salivație spumoasă, moarte 24 — 48 ore paralizie. PISICĂ - apatie, inapetență, salivație abundentă pe piept și membre - solitară, miaună plângător - < 50% cazuri prurit cap/gât VACCIN Pentru porc - VACCIN PORCILIS® BEGONIA - vaccin viu, contine virus Aujeszky tulpina Begonia Alte specii — vaccin inactivat

RETROVIRIDAE (RETROVIROZE) 3 subfamilii: ONCOVIRIDAE BVL – oncoretrovirus de tip C BLV (Bovine Leukemia Virus) - fam. Retroviridae – subfam. Oncoviridae – gen.Oncovirus C bovine

ASPECTE CLINICE 1. Leucoza enzootică bovină LEB (BLV) 2. LEB cu limfocitoză persistentă (BLV) 3. LEB cu tumori, cea mai frecventă la bovine (BLV) 4. Leucoza sporadică a bovinelor (la bovine sub 3 ani) (necorelat cu BLV) a) Forma juvenilă: viței sub 6 luni – hiperplazie limfonodală b) Forma timică: viței sub 2 ani – edem al capului și al gâtului c) Forma cutanată: viței 1-3 ani – noduli și placarde cutanate STADIALIZARE LEB

LENTIVIRIDAE SPUMAVIRIDAE 19. LEUCOZA ENZOOTICA BOVINA produce proliferarea cronică a limfocitelor B  transformarea tumorală a liniei celulare

neoplazie malignă a celulelor SRE; dezvoltare de agregate de limfocite neoplazice în aproape toate organele  apariţia semnelor de organ. Surse: - animalele infectate - virusul este prezent în sânge, lapte, tumori - intermitent în urină. CĂI DE TRANSMITERE: ORIZONTAL: orice cale prin care sângele (limfocitele) de la un animal infectat este pus în contact (inoculat) unui animal receptiv VERTICAL: infecţie congenitală la 4 – 8% viţei din vaci BLV+. -nu se transmite prin montă, sperma nu conţine virusul

Stadiul

Extensia leziunilor

Durata

I. Purtător asimptomatic

Leucocitoză, limfocitoză, eozinofilie, monocitoză pasageră. Anticorpi precipitanţi anti BLV.

3 – 6 luni

II. Limfadenopatic

-hipertrofia lnn. profunzi şi superficiali - sunt mobili, nedureroşi şi duri (în reticulosarcom) sau moi (limfosarcom); - apatie, anemie, inapetenţă – progresive

1 – 2 ani

III. Leucemic (leucemia limfoida)

Alterarea tabloului sanguin dominant pe seria limfoida. (creşterea

3 – 6 luni

IV. Limfosarcom generalizat

Tumori limfosarcomatoase generalizate în ţesuturi şi organe. limfom malign limfocitar - tumori lnn. + viscere ═> organ

semnificativă a elementelor albe)

TABLOU LEZIONAL - tumori lnn., splină, cord, rinichi →tip. histologic; - foetalizare măduvă - tumori în cheag, cord, ap. genital, ap. excretor, sistem nervos; - modificarea raportului LT/LB, scăderea IgM (prin creşterea cuplării); - scade răspunsul la mitogene; - apar Ac. pp.: gp 58 >>> p 24; - apar complexe imune circulante CIC; - cresc γ-globulinele

2 – 3 luni

DIAGNOSTICUL:  de suspiciune: -epidemiologic: rasa, vârsta, tehnologia veterinară, sistemul de exploatare; -clinic: -examen hematologic: numărătoare şi formula leucocitară; -medulogramă (puncţie medulară) -adenogramă (puncţie din linfonoduri); -examen imunologic. -anatomopatologic.  de confirmare: metode serologice - reacţia de imunodifuzie în gel de agar (sensibilitate mai mică decât pragul minim de detecţie care este mai mare). -ELISA mai mare sensibilitate ( evidenţiază cantităţi mai mici de Ac) şi se poate realiza pe amestec de probe de ser sau de lapte.

20. ANEMIA INFECTIOASA ECVINA LENTIRETROVIRUS distruge macrofagele solipede (calul, măgarul, catârul, bardoul) febră, anemie, tulburări cardiovasculare, diateză hemoragică + hiperplazia ţes. reticuloendotelial Surse primare: caii bolnavi, anemocronici, Căi de transmitere: anemolatenţi, portaj şi eliminare 15 – 18 ani, toate - orizontal - inocularea sângelui virulent s.c., i.m., i.v., secreţiile si ţesuturile. intracerebral, înţepăturile insectelor, intervenţii Surse secundare: rol redus (apă, furaje, aşternut, sanitare, prin lapte, obiecte de pansaj şi harnaşamente) - vertical – intrauterin, prin spermă. Vectori: insecte (menţin virusul 4 ore → 7 săptămâni), larve de strongili în migrare. PATOGENEZA TABLOU CLINIC  Infecție macrofage, se înmulţeşte în macrofag si îl ACUT sau SUBACUT distruge - Febră intermitentă 41oC, ↓↑ 1oC /oră  Distrugere macrofag și eliberare virus - Anorexie, depresie, slăbiciune, ATAXIE  Sinteză anticorpi - Edeme declive: abdomen, prepuţ, membre, peteşii pe  Formare complexe Ag-Ac, se depun în ţesuturi şi mucoase organe ( rinichi , ficat, etc.) → febră, - Modificări cardiace: creşterea intensităţii zgomotelor glomerulonefrită, depleție complement cardiace, tahicardie, aritmii, jetaj serosangvinolent.  Complexele imune →hemoliză sau fagocitoză prin - Splenomegalie activarea SRE - Avorturi.  Eliberarea întârziată a Fe rezultat din liza - Remisiuni clinice cu recăderi la intervale de 2-3 eritrocitelor → anemie feriprivă săptămâni  Ac reduc multiplicarea virală în macrofag → moarte în primul an → agravări  Schimbare proteina de suprafață virală → nou ciclu (corticoterapie, stress) de replicare virală → remitere clinică → purtător şi eliminator  Scade frecvența drift-ului → asimptomatic cronic (alotriofagie)  Persistență definitivă prin alterarea macrofagului de către virus DIAGNOSTIC DE CONFIRMARE TABLOUL HEMATOLOGIC - Ex. virusologic, histopatologic şi hematologic. - Leucopenie (neutropenie, limfopenie) - Ex. serologic – ELISA, ID, IF, RFC. - Trombocitopenie PROFILAXIE: - Eritropenie (normocitică, normocromă) - carantină profilactică; - supraveghere serologică prin ID şi/sau ELISA la caii în TABLOUL ANATOMO-PATOLOGIC: vârstă de peste 6 luni la diverse categorii. - Edeme, echimoze, hepato- și splenomegalie, lnn. - supravegherea histo şi anatomopatologică la ecvinele Cahexie moarte în carantină sau la suspiciunea bolii. Histologic: proliferare SRE intima, perivascularită COMBATERE: hepatică, hemosideroză, glomerulită. - declarare şi carantină de gradul III; - Virus în: splină, ficat, măduvă os, lnn. - izolarea animalelor bolnave şi suspecte, uciderea lor; - igienizarea adăposturilor; - supraveghere clinica şi serologică la animalele sănătoase suspecte; - carantina se ridică la 6 luni de la ultimul caz;

21. LEUCOZE AVIARE tumori maligne ce afectează sistemul hematopoietic

ONCORETROVIRUS TIP C AVIAR Familia: Retroviridae Subfamilia: Orthoretrovirinae Gen: Alpharetrovirus EPIDEMIOLOGIE: Receptivitate: găina - inf end. la găina de junglă - fazan - prepeliță Transmitere și surse: - orizontala - prin contact - verticală - congenitală TIPURI: I. LEUCOZE CE SE DEZVOLTĂ RAPID, CU PREVALENȚĂ SPORADICĂ A) Leucoza eritroidă: Avian Eritroid Virus - cancerizare linie eritrocitară a) acută b) cronică: B) Leucoza mieloidă – Avian Mielo Virus - leucemie spectaculoasă cu 75% din sânge mieloblaste - hipertrofie ficat și splină C) Mielocitomatoza: oncogena myc - cancerizare mielocite în toate stadiile de maturizare fără alterari grave, sangvine, cu tumori la suprafata oaselor, - hipertrofie ficat + rinichi D) Alte tipuri de tumori - carcinoame (tumoră epiteliala) oncogena myc, V-MH2 - sarcoame – oncogena src

DIAGNOSTIC Izolare virus: plasma, ser, albuș ou, embrion, tumori Teste serologice: RIF – resistance inducing factor (fen. Interferență) COFAL (COmplement Fixation for Avian Leukosis) PM test (Phenotipyc Mixing test) ELISA II. LEUCOZE CU DEZVOLTARE LENTĂ Sunt produse de virusuri lipsite de oncogene în propriul genom. Leucoza limfoidă – limfocitul B – celula țintă III. LEZIUNI NETUMORALE ȘI PERTURBĂRI FIZIOLOGICE ASOCIATE UNEI INFECȚII CU VIRUS LEUCOZIC - anemie și imunosupresie - nanism, aplazia organelor limfoide, hepatită, ascită, glomerulonefrită În absența oricăror leziuni: - reducere ouat, - întârziere maturitate sexuală, - la puii de carne scade viteza de creștere - creșterea mortalit. nespecifice + particule virale in gl. endocrine

22. BOALA MAREK (PARALIZIE ENZOOTICA, NEUROLIMFOMATOZA, LEUCOZA ACUTĂ, LEUCOZA CUTANATĂ) HERPES VIRUS infiltrație limfocitară a nervilor periferici și tumori în diferite viscere TABLOU CLINIC A) FORMA CLASICĂ B) FORMA ACUTĂ - debut la vârsta de 20 – 30 săptămâni (5 – 7 luni) - vârsta 7 – 16 săptămâni - paralizii progresive membre, aripi, gât - evolutie 2 – 5 zile, moarte, precedată de paralizie - apetit prezent - pareză discretă, paliditate creste, bărbițe - evoluție 7 – 20 zile - tumori cutanate - simultan afectate cca 3% C) FORMA SUPRAACUTĂ: 1985 – tulpini supervirulente - mortalitate totală 20 - 30% din efectiv - 100% mortalitate in primele 4 săptămâni - fără tulburări nervoase → tumori renale TABLOU LEZIONAL Macroscopic - tumori → la adulte, cu evolutie lentă - în toate organele: ovar, testicul, ficat, rinichi, piele, pulmon, mușchi, nervi periferici - infiltrația nervilor periferici în formele clasice și acute - atrofia organelor limfoide primare: bursa fabricius și timus PROFILAXIE - Se vaccineaza

COMPARATIE LEUCOZE AVIARE – BOALA MAREK TABLOU LEZIONAL

CONFIRMAREA DIAGNOSTICULUI A. Izolarea şi identificarea agentului cauzal

PROFILAXIE

GENERALITATI DESPRE BOLILE INFECTIOASE ALE ANIMALELOR

SURSELE DE INFECŢIE Surse primare 1. animalul bolnav, convalescent 2. animalul clinic sănătos (la sfârșitul perioadei de incubație, purtător și eliminator) 3. cadavrele Surse secundare - adăpostul - așternutul - hrănitorile - adăpătorile - furajele - pășunile - solul VECTORII Animați: activi – multiplică ag.cauzal în organism pasivi – transportă, găzduiește ag.cauzal Neanimați: mijloace de transport, încălțăminte, echipament de protecție, curenți de aer – vânturi dominante

SCHEMA DIAGNOSTICULUI ÎN BOLILE INFECŢIOASE I. DIAGNOSTIC DE PREZUMŢIE a)ANCHETA EPIDEMIOLOGICĂ - receptivitate: – specie, sex, rasă, stare fiziol.,vârstă - surse de infecţie – primare ( animale bolnave) - secundare(obiecte contaminate) - dinamică epidemiologică (gradul de răspândire ) în timp şi spaţiu Sporadică-Enzootică-Epizootică-Panzootică - căi de infecţie: dig., resp., transcut., transplacent., mamară - căi de transmitere : - contact direct: orizontal,vertical-(embrion) - contact indirect: prod.orig.anim, aer, apă, anim. nerecept., om,artropode hematofage b)EXAMENUL CLINIC – perioada de incubaţie - evoluţia bolii – boală supraac, acută, subacută, cronica. - aspectul clinic – boală locală, regională, generală. c)EXAMENUL ANATOMOPATOLOGIC II. DIAGNOSTICUL DE CONFIRMARE - EXAMEN BACTERIOLOGIC - însămânţări - EXAMEN BACTERIOSCOPIC - frotiuri - EXAMEN VIRUSOLOGIC – izolarea agentului etiologic pe medii vii: culturi celulare, ouă embrionate, organisme receptive. - EXAMENE SEROLOGICE - EXAMEN HISTOPATOLOGIC - BIOPROBA - EXAMEN ALERGIC

PROFILAXIA ŞI COMBATEREA BOLILOR INFECŢIOASE LA ANIMALE Măsuri de profilaxie si combatere: - generale (nespecifice), valabile pentru toate bolile infecţioase - specifice, caracteristice fiecărei entităţi morbide în parte. Măsurile GENERALE pot fi: - masuri cu caracter permanent pe întregul teritoriu al ţării (control, supraveghere, igiena) - masuri specifice - se aplică numai în cazul apariţiei sau pericolului de apariţie a unei boli infecţioase (vaccinari, seruri specifice). Măsurile cu caracter permanent se referă la: • controlul şi supravegherea sanitară veterinară a tuturor efectivelor de animale • controlul sanitar veterinar al circulaţiei animalelor în interiorul ţării şi a animalelor importate, exportate şi tranzitate, • controlul sanitar veterinar al producţiei, prelucrării, depozitării, transportul şi valorificarea produselor şi subproduselor de origine animală, • controlul aplicării măsurilor de profilaxie şi combatere în conformitate cu actele normative în vigoare. • este de asemenea necesară respectarea celor mai severe măsuri de igienă în - contactul cu animalele, - pregătirea alimentelor prin spălare (fructe, legume, zarzavaturi) - prelucrare termică (carne, lapte, peşte, ouă,etc.). • se impune curăţenia corporală a animalelor cât şi a omului, dezinfecţia periodică a adăposturilor şi a locuinţelor Măsurile specifice (de imunoprofilaxie) sunt caracteristice fiecărei boli şi au la bază crearea unei imunităţi specifice: - pasive (prin seruri specifice) - active (prin vaccinări). În cazul apariţiei unor boli infecţioase, este obligatorie declararea lor şi instituirea CARANTINEI. CARANTINA = un complex de măsuri restrictive în circulaţia animalelor, oamenilor, produselor de origine animală şi vegetală, furajelor, ustensilelor, mijloacelor de transport, dejecţiilor animale, cu scopul de a opri difuzarea bolilor transmisibile la om şi animale. Măsurile de carantină sunt de 3 feluri: • carantina de gradul I se aplică în cazul bolilor cu difuzibilitate mare, ex: febra aftoasă, gripa aviară. • carantina de gradul II se aplică în cazul bolilor cu difuzibilitate medie, ex: pesta porcină clasică • carantina de gradul III se aplică în cazul bolilor ce se transmit în principal prin contactul direct între animale receptive ex: turbare, tuberculoză. • Zona epizootică reprezintă teritoriul din jurul focarului de boală în care se impune o supraveghere strictă a animalelor sănătoase, precum şi unele restricţii de circulaţie. • Combaterea zoonozelor este o problemă foarte importantă de sănătate publică, implicând în rezolvarea ei atât reţeaua sanitară umană cât şi pe cea sanitar-veterinară Măsurile de combatere care se aplică constau în: • acţiuni de profilaxie generală: - supravegherea sanitară veterinară a abatorizării animalelor, - supravegherea importurilor de animale, sacrificări şi despăgubiri pentru animalele bolnave, - decontaminări, dezinsecţii, deratizări. • acţiuni de profilaxie specifică: - executarea de vaccinări contra unor boli Ex: rabie, antrax, rujet. • supravegherea permanentă a animalelor, pajiştilor, furajelor şi furajării animalelor, aplicarea condiţiilor de igienă (DDD)

• • • • •

declararea oficială a zoonozelor numai pe baza diagnosticului etiologic carantinarea animalelor în carantina de gradul I,II, III, în funcţie de gravitatea bolii. consumarea cărnii şi a produselor animale numai după testarea prealabilă a acestora; fierberea şi pasteurizarea laptelui; consultarea obligatorie a medicului veterinar la adoptarea unui animal de companie.

OBIECTIVE:  Prevenirea apariţiei unei boli în efective indemne;  Aplicarea măsurilor necesare pentru limitarea extinderii şi eradicarea unei boli;  Protecţia sănătăţii omului prin asigurarea salubrităţii produselor de origine animală ELEMENTE STRATEGICE MAJORE: Situaţia sanitară a efectivelor: a) efective indemne  profilaxie b) efective contaminate  combatere Modul de acţiune asupra agentului etiologic: a) nespecific (ex.: D.D.D.) b) specific (ex.: imunizarea) Ţinta vizată: a) animalele  depistaj, tratamente, imunizări b) mediul  microclimat, dezinfecţii STRATEGII DE PREVENIRE ŞI COMBATERE:  primare – aplicate anterior apariţiei unui proces patologic  secundare – aplicate ulterior decelării primelor restructurări imunologice  terţiare – aplicate ulterior exprimării morfo-clinice a bolii

STRATEGII NESPECIFICE: Profilaxia generală (nespecifică) supravegherea permanentă a stării de sănătate a efectivelor de animale precum şi a oamenilor ce vin în contact cu acestea; supravegherea permanentă a factorilor de mediu: microclimat, alimentaţie, factori de stres; controlul circulaţiei animalelor şi al produselor de origine animală; controlul calităţii furajelor (inclusiv mirobiologic); carantina profilactică ; dezinfecţii, dezinsecţii şi deratizări periodice (D.D.D.); - realizarea de linii de animale rezistente genetic la unele boli. Măsuri nespecifice de combatere: - semnalarea apariţiei bolilor supuse regimului de declarare obligatorie; - carantina – de gradul I , II sau III ; asanarea – prin extracţie sau totală (prin lichidarea întregului efectiv de animale) ; distrugerea cadavrelor, produselor şi subproduselor provenite de la animale bolnave ; - dezinfecţii, dezinsecţii şi deratizări în focar. STRATEGII SPECIFICE: Se adresează în mod direct unei singure entităţi morbide, la una sau mai multe specii de animale, în funcţie de particularităţile epidemiologice vizate. Măsuri de profilaxie specifică: - imunizarea: - activă  vaccinare preventivă (se introduc Ag si organismul fabrica Ac) - pasivă  serumizare preventivă (se introduc Ac preparaţi de alt organism animal)

IMUNIZAREA - pasivă - naturală (prin anticorpi maternali) - indusă prin administrare de seruri - imune - hiperimune - activă – naturală (prin contactul nemijlocit cu antigenul sălbatic) - indusă prin administrare de vaccinuri - vii (atenuate) - inactivate (moarte) - subunitare (de sinteză) VACCIN = produs biologic obţinut din antigene microbiene care, consecutiv administrarii unui organism, declanseaza mecanismele imunitatii active, specifice faţă de boala respectiva (anticorpi si celule stimulate specific).

Condiţii îndeplinite de un vaccin eficient:  grad înalt de protecţie;  nocivitate mică (safety, inocuitate);  reacţii adverse post-vaccinale reduse;  reducerea/blocarea morbidităţii în loturile vaccinate. Utilizare vaccinuri:  în scop profilactic;  în scop terapeutic (vaccinare antistafilococică);  scop profilactic şi terapeutic (vaccinarea antitetanică) ADMINISTRAREA VACCINURILOR Calea de administrare: - prin scarificare (ex.: variolă ) - subcutanat (majoritatea vaccinurilor) - intramuscular (vacc. cu adjuvanţi uleioşi) - conjunctival (ex.: vacc.I-a antipseudopestoasă la pui) - aerosoli (ex.: antipseudopestoasă la găini în baterii) - oral – în furaje sau apa de băut (ex. antirabic la vulpi) Scheme de administrare  în funcţie de particularităţile epidemiologice ale bolii - vaccinări obligatorii (P.P.C – pesta porcina clasica., P.P.A-pesta porcina africana, rabia.) - vaccinări de necesitate (antibursitic, antisalmonelic) AVANTAJE - protecţia animalelor expuse riscului; - limitarea circulaţiei bolii; - posibilitatea eradicării în timp a unei boli; - reducerea pierderilor economice prin înbolnăvire. DEZAVANTAJE - accidente postvaccinale; - antagonismul cu anumite tehnici de depistare a bolilor la animale.