Stroke Seminar.docx

ASUHAN KEPERAWATAN RUANG ICU-ICCU TN. P DENGAN STROKE NON HEMORAGIC

A. IDENTITAS KLIEN Nama klien : Tn. P Usia : 69 tahun Jenis kelamin : laki-laki Agama : islam Suku / bangsa : melayu Pendidikan : SMA Pekerjaan : Wiraswasta Alamat asal : jl. HM Suwignyo Gang Tegal Rejo III No II B No. RM :105xxx Tanggal masuk : 25 maret 2019 Tanggal pengkajian : 31 maret 2019 Dx. Medis : Penurunan kesadaran ec stroke non hemoragic Golongan Darah :O Penanggung jawab & biaya : keluarga & BPJS B. IDENTITAS PENANGGUNG JAWAB nama : Ny. S usia : 59 tahun jenis kelamin : perempuan agama : islam suku : melayu pendidikan : Sma pekerjaan : ibu rumah tangga alamat : jl. HM Suwignyo Gang Tegal Rejo III No II B hubungan dengan klien : Istri a. Riwayat kesehatan  Riwayat kesehatan masa lalu  Penyakit yang pernah diderita Keluarga klien mengatakan, klien pernah mengalami stroke kurang lebih 4 tahun yang lalu pada bagian tubuh sebelah kiri. Selain itu keluarga klien mengatakan klien menderita hipertensi kurang lebih 10 tahun  Riwayat alergi Keluarga klien mengatakan klien tidak memiliki riwayat alergi makanan dan obat obatan  Tindakan operasi yg pernah dilakukan Keluarga klien mengatakan klien belum pernah dioperasi  Riwayat kesehatan saat ini  Alasan masuk RS Klien masuk Rumah Sakit karena mengalami penurunan kesadaran 1 jam SMRS dan sulit untuk berbicara karena lidah pelo kurang lebih 6 jam SMRS.  Keluhan utama Klien mengalami penurunan kesadaran dan terpasang ventilator b. Riwayat kesehatan keluarga keluarga klien mengatakan dari keluarga nya tidak pernah memiliki riwayat penyakit seperti ini sebelumnya

c. Genogram

d.    





Pemeriksaan fisik keadaan umum : lemah kesadaran : stupor GCS: 6 E: 1 V:2 M: 3 tanda-tanda vital : TD 134/96 mmhg N: 114 x/m S: 36,7 c RR : 24 x/m spo2: 98 % Sistem Pernafasan  dada, thorax dan paru paru inspeksi : tampak ada retraksi dada , pergerakan dada simetris, kulit pada dada tidak tampak kuning dan tidak terdapat lesi, rr : 26 x/m palpasi : tidak terdapat benjolan abnormal perkusi : suara perkusi pekak pada ics 2 -5 sinistra auskultasi : suara nafas ronchi Sistem Kardiovaskuler  jantung ispeksi : tidak ada lesi pada dada palpasi : ictus kordis di ics 5 tidak teraba adanya benjolan abnormal perkusi : suara perkusi pekak pada ics 2-5 sinistra auskultasi : suara s1 dan s2 tunggal, tidak ada murmur jantung  crt : <2 detik Sistem Persyarafan  sensai nyeri : (-)  Nervus N1 (olfaktorius) = tidak terkaji N2 (optikus) = tidak terkaji N3 ( okulomotorius) = tidak terkaji N4 ( troclearis ) = tidak terkaji N5 (trigeminus ) = tidak terkaji N6 ( abdusen ) = tidak terkaji N7 ( Facialis) = tidak terkaji N8 ( vestibulotroklearis ) = tidak terkaji N9 ( glosofaringeus) = tidak terkaji N10 ( vagus ) = tidak terkaji N11 ( Assesoris ) = tidak terkaji N12 ( hipoglosus) = tidak terkaji Catatan : klien mengalami penurunan kesadaran

 Kekuatan otot dan tonus otot Tampak lemah sebelah kanan dan teraba tonus otot. Ka ki 2222 2222 2222 2222  Pola istirahat dan tidur

Klien tampak tidur >20 jam . klien tidak tampak rewel  Sistem Pencernaan  mulut dan tenggorokan inspeksi : palatum utuh, bibir normal, mukosa tampak kering palpasi : tidak teraba masa abnormal  abdomen inspeksi : tidak tampak kemerahan, lesi (-) auskultasi : bising usus terdengar 8 x /m palpasi : tidak teraba masa abnormal perkusi : suara abdomen timpani  anus : terdapat lubang anus  pola nutrisi : klien hanya di berikan minum susu melewati Ngt  pola eliminasi : Belum ada BAB sejak masuk icu-iccu  Sistem Perkemihan  pola eliminasi klien menggunakan kateter urin dengan jumlah urin ± 2000 cc  genitalia organ genitalia tampak normal, tidak terdapat area genitalia yang abnormal  penggunaan alat bantu perkemihan klien terpasang selang kateter  System Muskuloskeletal  ekstimitas ekstrimitas atas dan bawah lengkap, jari jari lengkap, pergerakan lemah, tidak ada kelainan pada bagian ekstimitas kekuatan otot dengan nilai 2222 sebelah kanan dan ekstremitas sebelah kiri dengan nilai 2222.  aktivitas klien hanya berbaring dengan posisi dirubah tiap 3 jam  Sistem Integumen  kulit inspeksi : kulit berwarna sawo matang, akral teraba hangat, kulit kering, turgor kulit menurun, tidak terdapat kemerahan maupun lesi. palpasi : tidak teraba benjolan abnormal  rambut dan kuku rambut berwarna hitam dengan distribusi rambut merata, kuku panjang  pola kebersihan klien diamandikan 1x di pagi hari  Sistem Sensori Persepsi  telinga inspeksi : telinga simetris, tidak terdapat serumen , tidak terdapat pengeluaran cairan abnormal palpasi : tidak ada respon nyeri tekan, tidak ada benjolan yang abnormal  hidung inspeksi : hidung terdapat septum, tidak ada polip palpasi : tidak ada benjolan yang abnormal  mata inspeksi : mata simetris, sklera tidak ikterik, konjungtiva tidak anemis, pupil isokor, reflek cahaya positif (+/+) palpasi : saat diraba tidak ada respon nyeri. e. Data Psikososial  Status Emosi klien tidak sadarkan diri, klien dalam pengaruh obat. Keluarga sangat khawatir dengan kondisi klien  Konsep Diri

f.

g.

h.

i.

keluarga tampak sabar menunggu orang tuanya sembuh  Gaya Komunikasi dan Pola Interaksi keluarga klien dapat berkomunikasi dengan baik  Pola Koping keluarga klien menyatakan menyerahkan sepenuhnya kepada tim medis tentang kondisi ayahnya Data Social  Hubungan Sosial keluarga klien mengatakan, agar ayahnya supaya cepat sembuh agar dapat berkumpul dengan keluarga di rumah  Faktor Sosial Kultural orang tua klien mengatakan tidak ada kebiasaan yang dilakukan dilingkungannya untuk mengetahui penyakit ayahnya, klien segera membawa ke pelayanan kesehatan  Gaya Hidup keluarga klien mengatakan tidak merokok dan minum obat-obatan tertentu Pengetahuan Tentang Penyakit keluarga klien mengetahui penyakit apa yang di derita ayah nya namun, keluarga belum mengetahui penanganan seperti apa yang harus dilakukan dirumah. Data Spiritual  keyakinan terhadap Tuhan : keluarga klien mengatakan percaya bahwa ayahnya akan sembuh dengan terus berdoa ke tuhan  kegiatan ibadah selama sakit : keluarga selalu berdoa agar ayahnya lekas sembuh Pemeriksaan Penunjang 1) Pemeriksaan Laboratorium - Tanggal 25 maret 2019 Pemeriksaan Hasil Nilai Normal 14,6

13,2 – 17,3

10.830 / uL

3.800 – 10.600

Trombosit

401.000 /uL

150.000 – 440.000

Hematokrit

42,4 %

40 – 52

4,82 106/uL

4,4 – 5,9

McH

30,3 pg

27-32

MCHC

34,4 gdL

31-35

MCV

88 fL

77-96

MPV

99 fL

7,2-11,1

P-LCR

22,6 %

15,0-25,0

PDW

10,4 fL

9,0-13,0

Hemoglobin Leukosit

Eritrosit

-

Tanggal 28 Maret 2019 Pemeriksaan Blood Gas : Pemeiksaan Hasil Osmotic Fraglity (OTOFT) PAO2

Nilai Rujukan

Test 280,3 114,0

Hematokrit

38,8

Natrium

140,8 umol/L

125-160

Kalium

3,3 umol/L

3,5-4,6

PH

7,4

7350-7450

PCO2

33,3 mmHg

35,0-45,0

PO2

76,2 mmHg

83-108

O2 Saturasi

94,7 %

75,00-99,00

Ion Calcium Gas Darah

0,5 mmol/L

1120-1320

HO2

20,0 Vol %

Chlorida

104,6 mmol/L

98-107

BE

-4,4 mmol/L

-3,00-3.00

BB

43,6 mmol/L

ctCO2(B)

17,0 mmol/L

AG

20,0 mmol/L -

Tanggal 30 Maret 2019 Pemeriksaan

Hasil

Nilai Normal

WBC

14,57 10^3/uL

4,00-10,00

RBC

4,25 10^6/uL

3,50-5,50

HGB

12,5 g/dL

11,0-16,0

HCT

38,1 %

37,0-54,0

PLT

313 10^3/uL

150-450

MCV

89,7 fL

80,0-100,0

MCH

29,5 pg

27,0-34,0

32,9 g/dL

32,0-36,0

RDW-CV

12,4 %

11,0-16,0

RDW-SD

38,8 fL

35,0-56,0

PDW

16,1

15,0-17,0

MPV

10,0 fL

6,5-12,0

P-LCR

25,6 %

11,0-45,0

MCHC

Pemeriksaan EKG ( 25 Maret 2019 ) Hasil : sinus tacikardia Pemeriksaan foto thorax AP (26 maret 2019) Hasil : corakan bronkovaskule paru kasar, bercak-bercak retikuloinfiltrat di paracardial Cor CTR 0,5 Sinus costophrenicus lancip, diafragma licin KESAN: cor besar dalam batas normal bronchopneumenia Pemeriksaan Ct-Scan kepala tanpa kontras (26 maret 2019) CT scan kepala tanpa kontras dengan interval slice 5 mm - Tulang yang tervisualisasi tampak intak - Tampak lesi hypodense di ganglia basalis et corona radiata bilateral - Sistema ventricle dan cisterna tampak baik

-

Tidak tampak midline shift Sinus paranasalis yang tervisualisasi dan air cellulae mastoidea tampak normodense Bulbus oculi tampak baik Terpasang nasogastric tube

KESAN: multiple infarct j. Medikasi/ Pengobatan IVFD. NaCl 15 tpm Inj citicoline 4x1 gr Inj mecobalamine 2 x 500 mg Inj lansoprazole 2x 30 mg Inj ceftriaxone 2x1 gr Drip micardipine 2,5 cc/jam Infus paracetamol 3x1 gr Combivent 3x1 (inhalasi/nebulizer) Cpct 1x 75 mg (oral)

ANALISA DATA

No. 1

Data Data Subjektif: Keluarga

Etioloi

Masalah keperawatan

Infark cerebri, hipertensi

Ketidakefektifan perfusi

klien mengatakan tiba-tiba

jaringan otak

klien sulit berbicara dan mengalami penurunan kesadaran Data Objektif: -

Klien tampak tidak sadar dan terpasang ventilator

-

Kesadaran klien stupor (GCS=6, E:1, V:2, M:3)

-

Bagian tubuh sebelah kiri mengalami kelemahan

-

Hasil pemeriksaan CT-Scan tampak lesi hypodense di ganglia basalis et corona radiata bilateral (Kesan: multiple infark)

2

-

TD 134/96 mmhg

-

N: 114 x/m

-

S: 36,7 c

-

RR : 24 x/m

-

Spo2: 98 %

Data Subjektif:

Penumpukan sekret

Data Objektif:

bersihan jalan nafas

-

Klien tampak lemah

-

Klien menggunakan OPA dan dibantu ventilator

-

Kesadaran klien stupor (GCS=6, E:1, V:2, M:3)

-

inspeksi

Ketidakefektifan

:

tampak ada retraksi dada , pergerakan

dada simetris, kulit pada dada tidak tampak kuning dan tidak terdapat lesi, -

palpasi

: tidak

terdapat benjolan abnormal -

perkusi

: suara

perkusi pekak pada ics 2 -5 sinistra -

auskultasi

: suara

nafas ronkhi -

Klien bernafas terdengar suara penumpukan lendir

3

-

TD 134/96 mmhg

-

N: 114 x/m

-

S: 36,7 c

-

RR : 24 x/m

-

Spo2: 98 %

Data subjektif :

Disfungsi neuromuskular

Data objektif:

nafas

-

Klien tampak lemah

-

Kesadaran klien stupor (GCS=6, E:1, V:2, M:3)

-

Klien menggunakan OPA dan dibantu alat ventilator

-

inspeksi

:

pernafasan klien tampak cepat, tampak ada retraksi dada , pergerakan dada simetris, kulit pada dada tidak tampak kuning dan tidak terdapat lesi, -

palpasi

Ketidakefektifan pola

: tidak

terdapat benjolan

abnormal -

perkusi

: suara

perkusi pekak pada ics 2 -5 sinistra -

auskultasi

: suara

nafas ronkhi -

Klien bernafas terdengar suara penumpukan lendir

4

-

TD 134/96 mmhg

-

N: 114 x/m

-

S: 36,7 c

-

RR : 24 x/m

-

Spo2: 98 %

Data subjektif: keluarga

Gangguan

klien mengatakan klien tidak

neuromuskular,

sadarakan dari kurang lebih

penurunan kekuatan otot

Hambatan mobilitas fisik

1 jam SMRS Data objektif : -

Klien tampak tidak sadarkan diri

-

Kesadaran klien stupor (GCS=6, E:1, V:2, M:3)

-

Klien tampak bed rest

-

Klien mengalami kelemahan pada bagian tubuh sebelah kiri

-

5

Kekuatan otot 2222

2222

2222

2222

Data subjektif: keluarga klien mengatakan klien tidak sadarakan dari kurang lebih 1 jam SMRS Data objektif: -

Klien tampak tidak sadarkan diri

Imobiltasi fisik

Resiko kerusakan integritas kulit

-

Kesadaran klien stupor (GCS=6, E:1, V:2, M:3)

-

Klien tampak bed rest

-

Kulit klien tampak kering, turgor kulit menurun

INTERVENSI KEPERAWATAN No

Diagnosa Keperawatan

Tujuan dan Kriteria hasil

Intervensi

Rasional

1

dilakukan tindakan Ketidakefektifan perfusi Setelah keperawatan 3 x 24 jam di harapkan jaringan otak b.d perfusi jaringan otak normal dengan perdarahan di otak kriteria hasil : - Tidak ada tanda-tanda peningkatan TIK - Tanda-tanda vital dalam batas normal - Tingkat kesadaran membaik - Berkomukasi dengan jelas

-

Kaji tingkat kesadaran klien Kaji tingkat konsentrasi klien Batasi gerakan pada kepala dan leher Monitor tanda-tanda vital Monitor adanya kelemahan pada anggota tubuh - Posisikan klien 30º - Lakukan pemberian analgesik

-

2

dilakukan tindakan Ketidakefektifan bersihan Setelah jalan napas b.d keperawatan 3 x 24 jam di harapkan jalan napas klien paten dengan kriteria penumpukan secret hasil : - Pola napas klien paten - Tidak ada penumpukan secret - Tanda-tanda vital dalam batas normal

-

- Untuk mendengar suara tambahan - Untuk mengetahui penyebab dari gangguan pola napas - Untuk menilai kondisi klien - Untuk memperlancar pernapasan klien - Agar klien merasa lebih nyaman dan tenang - Agar klien merasa tenang dan santai untuk istirahat - untuk membuang secret yang menghalang pola napas

Auskultasi suara napas tambahan Kaji penyebab sumbatan jalan napas Monitor tanda-tanda vital Berikan posisi yang benar

- Anjurkan klien untuk intirahat - Berikan lingkungan yang nyaman - Lakukan suction untuk membuang secret

Untuk menilai tingkat kesadaran klien Untuk menilai tingkat konsentrasi klien Untuk mencegah terjadinya peningkatan TIK Untuk menilai kondisi klien Untuk menilai fungsi motorik dan kelemahan klien - Untuk mencegah peningkatan tekanan intra kranial - Untuk mengurangi nyeri klien

3

dilakukan tindakan Gangguan menelan b.d Setelah keperawatan 3 x 24 jam di harapkan gangguan neuromuscular gangguan menelan klien dapat teratasi dengan kriteria hasil : - Kemampuan menelan adekuat - Dapat makan dengan baik - Mampu makan dan minum dengan baik - Tidak terpasang selang NGT

- Kaji kemampuan menelan klien - Berikan posisi yang nyaman - Berikan makanan dalam bentuk cair atau lunak - Lakukan pemasangan NGT - Ajarkan klien untuk makan tidak menggunakan NGT - Monitor tanda-tanda vital

- Untuk menilai reflek menelan klien - Untuk mencegah terjadinya muntah - Agar klien lebih mudah dalam memenuhi nutrisinya - Untuk mempermudah klien makan - Untuk melatih refklek menelan klien - Untuk menilai kondisi klien

IMPLEMENTASI KEPERAWATAN Hari ke 1 No 1

Tanggal / Waktu Selasa 12 Maret 2019 / 07.00 – 13.00

2

Selasa 2019 /

12

07.00 – 13.00

Diagnosa Keperawatan

Implementasi

Hasil

Ketidakefektifan perfusi jaringan otak - Mengkaji tingkat kesadaran klien - Tingkat kesadaran klien coma b.d perdarahan di otak E : 1, V : 1, M : 3 - Mengkaji tingkat konsentrasi klien - Klien tampak gelisah - Membatasi gerakan pada kepala dan - Klien hanya berbaring di atas tempat tidur leher dengan posisi 30 º - TD 270/100 mmhg - Memonitor tanda-tanda vital - N: 114 x/m - S: 36 c - Memonitor adanya kelemahan pada - RR : 26 x/m anggota tubuh - Spo2: 92 % - Kolaborasi pemberian terapi - Klien mengalami kelemahan dibagian tubuh sebelah kanan - Infus Herbeser s.p Infus Manitol 125 mg / 6 jam IV Injeksi Citicolin 250 mg / 12 jam IV P.O Micardipin 1 x 80 mg P.O Clonidin 3 x 150 mg

Maret Ketidakefektifan bersihan jalan napas - Melakukan auskultasi suara b.d penumpukan secret tambahan - Memonitor tanda-tanda vital - Memberikan posisi yang benar - Kolaborasi pemasangan OPA

napas - Terdengar suara roncki - TD : 270/100 mmHg S : 36 ᵒc N : 114 x /menit RR: 26 x/menit - Posisi klien semi fowler - Klien hanya terpasang OPA - Jalan napas klien paten dan sekret sudah

- Melakukan suction untuk membuang secret 3

Selasa, 2019

12

Maret Gangguan menelan neuromuscular

07.00 – 13.00

b.d

tampak sedikit

gangguan - Mengkaji kemampuan menelan klien - Klien tidak dapat menelan - Memberikan posisi yang nyaman - Posisi semi fowler - Memberikan makanan dalam bentuk cair - Klien di puasakan atau lunak - Klien sudah terpasang selang NGT - Melakukan pemasangan NGT - TD : 270/100 mmHg S : 36 ᵒc N : 114 x /menit RR: 26 x/menit - Memonitor tanda-tanda vital

Hari ke 2 No 1

Tanggal / Waktu Rabu 13 Maret 2019 / 07.30 – 13.00

Diagnosa Keperawatan Implementasi Hasil Ketidakefektifan perfusi jaringan otak - Mengkaji tingkat kesadaran klien - Tingkat kesadaran klien coma b.d perdarahan di otak E : 1, V : 1, M : 3 - Mengkaji tingkat konsentrasi klien - Klien tampak gelisah - Membatasi gerakan pada kepala dan leher - Klien hanya berbaring di atas tempat tidur dengan posisi 30 º - Memonitor tanda-tanda vital - TD 154/114 mmHg - N: 80 x/m - Memonitor adanya kelemahan pada - S: 36 c anggota tubuh - RR : 26 x/m - Kolaborasi pemberian terapi - Spo2: 98 % - Klien mengalami kelemahan dibagian tubuh sebelah kanan - Infus Herbeser s.p Infus Manitol 125 mg / 6 jam IV Injeksi Citicolin 250 mg / 12 jam IV P.O Micardipin 1 x 80 mg

P.O Clonidin 3 x 150 mg 2

Rabu 13 Maret 2019 / 07.30 – 13.00

3

Ketidakefektifan bersihan jalan napas - Melakukan auskultasi suara b.d penumpukan secret tambahan - Memonitor tanda-tanda vital

Rabu, 13 Maret 2019 Gangguan menelan / neuromuscular 07.30 – 13.00

napas - Memberikan posisi yang benar - Kolaborasi pemasangan OPA - Melakukan suction untuk membuang secret -

b.d

Terdengar suara roncki TD 154/114 mmHg N: 80 x/m S: 36 c RR : 26 x/m Spo2: 98 % Posisi klien semi fowler Klien hanya terpasang OPA Jalan napas klien paten dan sekret sudah tampak sedikit

gangguan - Mengkaji kemampuan menelan klien - Klien tidak dapat menelan - Memberikan posisi yang nyaman - Posisi semi fowler - Memberikan makanan dalam bentuk cair - Klien di puasakan (Residu kuning) atau lunak - Klien sudah terpasang selang NGT - Melakukan pemasangan NGT - TD 154/114 mmHg - Memonitor tanda-tanda vital - N: 80 x/m - S: 36 c - RR : 26 x/m - Spo2: 98 %

EVALUASI Hari/Tanggal

No. Diagnosa

Selasa 12/3/2019 1 13.30 WIB

Selasa

2

SOAP S: O: - Tingkat kesadaran klien coma E : 1, V : 1, M : 3 - Klien tampak gelisah - Klien hanya berbaring di atas tempat tidur dengan posisi 30 º - TD 270/100 mmhg - N: 114 x/m - S: 36 c - RR : 26 x/m - Spo2: 92 % - Klien mengalami kelemahan dibagian tubuh sebelah kanan - Inf. Herbeser s.p inf. Manitol 4 x 125 mg inj. Citicolin 2 x 250 mg micardipin 1 x 80 mg clonidin 3 x 150 mg A: Ketidakefektifan perfusi jaringan otak P: Lanjutkan Intervensi - Kaji tingkat kesadaran klien - Kaji tingkat konsentrasi klien - Batasi gerakan pada kepala dan leher - Monitor tanda-tanda vital - Monitor adanya kelemahan pada anggota tubuh - Lakukan kolaborasi pemberian terapi farmakologi S: -

Paraf

Kel.3

Kel.3

12/3/2019 13.45 WIB

O: - Terdengar suara ronchi - TD 154/114 mmHg - N: 80 x/m - S: 36 c - RR : 26 x/m - Spo2: 98 % - Posisi klien semi fowler - Klien hanya terpasang OPA - Jalan napas klien paten dan sekret sudah tampak sedikit A: Ketidakefektifan bersihan jalan nafas P: Lanjutkan Intervensi - Observasi frekuensi, kedalaman pernapasan dan ekspansi dada -

Observasi pola batuk dan karakter secret

-

Monitor TTV dan SpO2 klien

-

Auskultasi bunyi napas dan catat adanya suara napas tambahan

-

Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi

-

Instruksikan keluarga untuk memberikan posisi semifowler saat sesak

-

Kolaborasi dalam pemberian terapi oksigen

Selasa 12/3/2019 14.00 WIB

3

S: O: - Klien tidak dapat menelan - Posisi semi fowler - Klien di puasakan (Residu kuning) - Klien sudah terpasang selang NGT A: Gangguan Menelan P: Lanjutkan Intervensi - Kaji kemampuan menelan klien - Berikan posisi yang nyaman - Berikan makanan dalam bentuk cair atau lunak - Lakukan pemasangan NGT - Ajarkan klien untuk makan tidak menggunakan NGT - Monitor tanda-tanda vital

Kel.3

Hari ke 2 Hari/Tanggal

Rabu 13/3/2019 13.20 WIB

Rabu

No. Diagnosa

1

SOAP S: O: - Tingkat kesadaran klien supor E :1 , V :1, M : 3 - Klien tampak gelisah - Klien hanya berbaring di atas tempat tidur dengan posisi 30 º - TD 154/114 mmHg - N: 80 x/m - S: 36 c - RR : 26 x/m - Spo2: 98 % - Klien mengalami kelemahan dibagian tubuh sebelah kanan - Inf. Herbeser s.p inf. Manitol 4 x 125 mg inj. Citicolin 2 x 250 mg micardipin 1 x 80 mg clonidin 3 x 150 mg A: Ketidakefektifan perfusi jaringan otak P: Lanjutkan Intervensi - Kaji tingkat kesadaran klien - Kaji tingkat konsentrasi klien - Batasi gerakan pada kepala dan leher - Monitor tanda-tanda vital - Monitor adanya kelemahan pada anggota tubuh - Lakukan kolaborasi pemberian terapi farmakologi S: -

Paraf

Kel.3

Kel.3

13/3/2019 2 13.30 WIB

O: - Terdengar suara roncki - TD 154/114 mmHg - N: 80 x/m - S: 36 c - RR : 26 x/m - Spo2: 98 % - Posisi klien semi fowler - Klien terpasang OPA A: Ketidakefektifan bersihan jalan nafas P: Lanjutkan Intervensi - Observasi frekuensi, kedalaman pernapasan dan ekspansi dada -

Observasi pola batuk dan karakter secret

-

Monitor TTV dan SpO2 klien

-

Auskultasi bunyi napas dan catat adanya suara napas tambahan

-

Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi

-

Instruksikan keluarga untuk memberikan posisi semifowler saat sesak

-

Kolaborasi dalam pemberian terapi oksigen

Rabu 13/3/2019 13.40 WIB

3

S: O: - Klien tidak dapat menelan - Posisi semi fowler - Klien di puasakan (Residu kuning) - Klien sudah terpasang selang NGT - TD 154/114 mmHg - N: 80 x/m - S: 36 c - RR : 26 x/m - Spo2: 98 % A: Gangguan Menelan P: Lanjutkan Intervensi - Kaji kemampuan menelan klien - Berikan posisi yang nyaman - Berikan makanan dalam bentuk cair atau lunak - Lakukan pemasangan NGT - Ajarkan klien untuk makan tidak menggunakan NGT - Monitor tanda-tanda vital

Kel.3

TINJAUAN TEORI STROKE 1.

Definisi Menurut WHO (World Health Organization), stroke didefinisikan suatu gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda dan gejala klinik baik fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam, atau dapat menimbulkan kematian, disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak. Stroke adalah suatu penyakit defisit neurologis akut yang disebabkan oleh gangguan pembuluh darah otak yang terjadi secara mendadak dan menimbulkan gejala dan tanda yangsesuai dengan daerah otak yang terganggu. Kejadian serangan penyakit ini bervariasi antar tempat, waktu dan keadaan penduduk. (Smeltzer dan Bare, 2015)

2. Epidemiologi Di Indonesia, stroke merupakan penyakit nomor tiga yang mematikan setelah jantung dan kanker. Bahkan, menurut survei tahun 2004, stroke merupakan pembunuh no.1 di RS Pemerintah di seluruh penjuru Indonesia. Kejadian stroke di Indonesia punselalu meningkat dari tahun ke tahun. Sebanyak 33 % pasien stroke membutuhkan bantuan orang lain untuk aktivitas pribadi, 20 % membutuhkanbantuan orang lain untuk dapat berjalan kaki, dan 75 % kehilangan pekerjaan. Menurut WHO (2014), Indonesia telah menempati peringkat ke -97 dunia untuk jumlah penderita stroke terbanyak dengan jumlah angka kematian mencapai 138.268 orang atau 9,70% dari total kematian yang terjadi pada tahun 2011. Menurut data tahun 1990-an, diperkirakan ada 500.000 orang penderita stroke di Indonesia, sekitar 125.000 diantaranya meninggal atau cacat seumur hidup. Tetapi jumlah sebenarnya sulit diketahui karena banyak yang tidak dibawa ke dokter karena ketiadaan biaya atau jarak rumah sakit yang jauh dari tempat tinggal. Kasus stroke di Indonesia menunjukkan kecenderungan terus meningkat dari tahun ke tahun. Setelah tahun 2000 kasus stroke yang terdeteksi terus melonjak. Pada tahun 2004, beberapa penelitian di sejumlah rumah sakit menemukan pasien rawat inap yang disebabkanstroke berjumlah

5

6

23.636 orang. Sedangkan yang rawat jalan atau yang tidak dibawake rumah sakit tidak diketahui jumlahnya (Kompas, 2008) Di Bali jumlah penderita Stroke Hemoragik dan Stroke Non Hemoragik yang masuk ke RSUP Sanglah Denpasar tidak bisa dikatakan sedikit. Dari data catatan medik RSUP Sanglah Denpasar didapatkan jumlah penderita stroke 2 tahun terakhir memang mengalami penurunan, namun jumlah kasusnya masih tergolong banyak. Pada tahun 2011 jumlah penderita stroke yang menjalani perawatan adalah 848 orangdimana bila dirata-ratakan terdapat 71 kasus per bulan. Sedangkan pada tahun 2012 menjadi 715 orang dimana bila dirata-ratakan terdapat 60 kasus per bulan.

3. Etiologi Sroke biasanya disebabkan oleh: a. Trombosis Serebral Trombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan iskemia jaringan otak yang dapat menimbulkan edema dan kongesti di sekitarnya. Trombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan iskemia serebri. Tanda dan gejala neurologis sering kali memburuk dalam 48 jam setelah terjadinya thrombosis. Beberapa keadaaan di bawah ini dapat menyebabkan thrombosis otak: -

Aterosklerosis adalah mengerasnya pembuluh darah serta berkurangnya kelenturan atau elastisitas dinding pembuluh darah. Manifestasi klinis aterosklerosis bermacam-macam. Kerusakan dapat terjadi melalui mekanisme berikut; lumen arteri menyempit dan mengakibatkan berkurangnya aliran darah, oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadi thrombosis, merupakan tempat terbentuknya thrombus, kemudian melepaskan kepingan thrombus (embolus) dan dinding arteri menjadi lemah dan terjadi aneurisma kemudian robek dan terjadi perdarahan.

-

Hiperkoagulasi pada Polisitema

7

Darah bertambah kental, peningkatan viskositas/hematokrit meningkat dapat melambatkan aliran darah serebri. -

Arteritis (radang pada arteri) maupun Vaskulitis : arteritis temporalis, poliarteritis nodosa.

-

Robeknya arteri : karotis, vertebralis (spontan atau traumatik).

-

Gangguan darah: polisitemia, hemoglobinopati (penyakit sel sabit).

b. Emboli serebri merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan darah, lemak, dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebri. Emboli tersebut berlangsung cepat dan gejala timbul kurang dari 10-30 detik. Beberapa keadaan di bawah ini dapat menimbulkan emboli, yaitu: -

Katup-katup jantung yang rusak akibat penyakit jantung reumatik, infark miokardium, fibrilasi, dan keadaan aritmia menyebabkan berbagai bentuk pengosongan ventrikel sehingga darah membentuk gumpalan kecil dan sewaktu-waktu kosong sama sekali mengeluarkan embolusembolus kecil. Endokarditis oleh bakteri dan nonbakteri, menyebabkan terbentuknya gumpalan-gumpalan pada endokardium. Sumber di jantung fibrilasi atrium (tersering), infark miokardium, penyakit jantung reumatik, penyakit katup jantung, katup prostetik, kardiomiopati iskemik.

-

Sumber tromboemboli aterosklerosis di arteri : bifurkasio karotis komunis, arteri vertrebralis distal.

-

Keadaan hiperkoagulasi : kontrasepsi oral, karsinoma.

c. Hemoragik Perdarahan intracranial dan intraserebri meliputi perdarahan di dalam ruang subarachnoid atau di dalam jaringan otak sendiri. Perdarahan ini dapat terjadi karena aterosklerosis dan hipertensi. Pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan perembesan darah ke dalam parenkim otak yang dapat mengakibatkan penekanan, pergeseran, dan pemisahan jaringan otak yang berdekatan, sehingga otak akan membengkak, jaringan otak tertekan sehingga terjadi infark otak, edema, dan mungkin herniasi otak. Penyebab otak yang paling umum terjadi:

8

-

Aneurisma berry, biasanya defek congenital

-

Aneurisma fusiformis dari arterosklerosis

-

Aneurisma mikotik dari vaskulitis nekrose dan emboli sepsis

-

Malformasi asteriovena, terjadi hubungan persambungan pembuluh darah arteri, sehingga darah arteri langsung masuk vena

-

Rupture arteriol serebri, akibat hipertensi yang menimbulkan penebalam dan degenerasi pembuluh darah.

d. Hipoksia umum Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia umum adalah: -

Hipertensi yang parah

-

Henti jantung paru

-

Curah jantung turun akibat aritmia.

e. Hipoksia lokal Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia setempat adalah: -

Spasme arteri serebri yang disertai perdarahan subarachnoid

-

Vasokontriksi arteri otak disertai sakit kepala migren. (Muttaqin, 2015)

4. Faktor Resiko Faktor resiko untuk terjadinya stroke dapat diklasifikasikan berdasarkan kemungkinannya untuk dimodifikasi atau tidak (nonmodifiable, modifiable, atau potentially modifiable) dan bukti yang kuat (well documented atau less well documented). 1) Non modifiable risk factors : a. Usia Insidensi stroke sebanding dengan meningkatnya usia di atas umur 55 th, insidensinya meningkat 2 kali lipat. Hal ini berkaitan dengan adanya proses penuaan (degenerasi) yang terjadi secara alamiah dan pada umumnya pada orang lanjut usia pembuluh darahnya lebih kaku karena adanya plak (atheroscelorsis). b. Jenis kelamin

9

Insidensi pada pria 19% lebih tinggi daripada wanita. Hal ini mungkin terkait bahwa laki-laki cenderung merokok. Dan, rokok ternyata dapat nerusak lapisan dari pembuluh darah tubuh. c. Berat badan lahir rendah Risiko stroke meningkat dua kali pada orang dgn berat badan yg rendah (< 2500 g) ketika lahir. d. Ras/etnis Dari beberapa penelitian dikemukakan bahwa ras kulit putih memiliki peluang lebih besar untuk terkena stroke dibandingkan ras kulit hitam. Hal ini disebabkan oleh pengaruh lingkungan dan gaya hidup. Pada tahun 2004 di Amerika terdapat penderita stroke pada laki-laki yang berkulit putih sebesar 37,1% dan yang berkulit hitam sebesar 62,9% sedangkan pada wanita yang berkulit putih sebesar 41,3% dan yang berkulit hitam sebesar 58,7%. e. Genetik / Hereditas Hal ini terkait dengan riwayat stroke pada keluarga. Orang dengan riwayat stroke pada keluarga, memiliki resiko yang lebih besar untuk terkena stroke dibandingkan dengan orang tanpa riwayat stroke pada keluarganya. Gen berperan besar dalam beberapa faktor risiko stroke, misalnya hipertensi, jantung, diabetes dan kelainan pembuluh darah. Riwayat stroke dalam keluarga, terutama jika dua atau lebih anggota keluarga pernah mengalami stroke pada usia kurang dari 65 tahun, meningkatkan risiko stroke. 2. Modifiable risk factors a. Well-documented and modifiable risk factors -

Hipertensi Hipertensi adalah faktor resiko yang paling penting untuk stroke, terutama Stroke sumbatan. Tidak ada bukti bahwa wanita lebih tahan terhadap hipertensi daripada laki-laki.

Insiden stroke

sebagian besar diakibatkan oleh hipertensi, sehingga kejadian stroke dalam populasi dapat dihilangkan jika hipertensi diterapi secara efektif. Peningkatan tekanan darah yang ringan atau

10

sedang

(borderline)

sering

dikaitkan

dengan

kelainan

kardiovaskuler, sedangkan pada peningkatan tekanan darah yang tinggi, stroke lebih sering terjadi. Hipertensi menyebabkan aterosklerosis

darah

serebral

sehingga

pembuluh

darah

mengalami penebalan dan degenerasi yang kemudian pecah dan menimbulkan perdarahan. Stroke yang terjadi paling banyak oleh karena hipertensi adalah hemoragik. - Paparan asap rokok Merokok merupakan faktor resiko tinggi terjadinya serangan jantung dan kematian mendadak, baik akibat stroke sumbatan maupun perdarahan. Pada meta analisis dari 32 studi terpisah, termasuk studi-studi lainnya, perokok memegang peranan terjadi insiden stroke, untuk kedua jenis kelamin dan semua golongan usia dan berhubungan dengan peningkatan resiko 50% secara keseluruhan, bila dibandingkan dengan bukan perokok. Resiko terjadinya stroke, dan infark otak pada khususnya, meningkat seiring dengan peningkatan jumlah rokok yang dikonsumsi, baik pada laki-laki ataupun wanita. - Diabetes Diabetes meningkatkan kemungkinan aterosklerosis pada arteri koronaria, femoralis dan serebral, sehingga meningkatkan pula kemungkinan stroke sampai dua kali lipat bila dibandingkan dengan pasien tanpa diabetes.

Dari arterosklerosis dapat

menyebabkan emboli yang kemudian menyumbat pembuluh darah sehingga mengakibatkan iskemia. Iskemia menyebabkan perfusi otak menurun dan akhirnya terjadi stroke. Pada DM, akan mengalami penyakit vaskuler sehingga juga terjadi penurunan makrovaskulerisasi.

Makrovaskulerisasi

menyebabkan

peningkatan suplai darah ke otak. Dengan adanya peningkatan suplai tersebut, maka TIK meningkat, sehingga terjadi edema otak dan menyebabkan iskemia. Pada DM juga terjadi penurunan penggunaan insulin dan peningkatan glukogenesis, sehingga

11

terjadi hiperosmolar sehingga aliran darah lambat, maka perfusi otak menurun sehingga stroke bisa terjadi. - Atrial fibrilasi dan beberapa kondisi jantung tertentu Kelainan jantung merupakan kelainan atau disfungsi organ yang mempredisposisikan timbulnya stroke. Meskipun hipertensi merupakan faktor resiko untuk semua jenis stroke, namun pada tekanan darah berapapun, gangguan fungsi jantung akan meningkatkan resiko stroke secara signifikan. Peranan gangguan jantung terhadap kejadian stroke meningkat seiring pertambahan usia .Selain itu, total serum kolesterol , LDL maupun trigliserida yang tinggi akan meningkatkan resiko stroke iskemik ( terutama bila disertai dengan hipertensi ), karena terjadinya aterosklerosis pada arteri karotis. - Dislipidemia Dislipidemia adalah kelainan yang ditandai oleh kelainan baik peningkatan maupun penurunan fraksi lipid dalam plasma. Kolesterol LDL yang tinggi (normal : < 100 mg/dl), kolesterol HDL (normal : 35-59 mg/dl) yang rendah, dan rasio kolesterol LDL dan HDL yang tinggi dihubungkan dengan peningkatan risiko terkena stroke. Hal ini akan diperkuat bila ada faktor risiko stroke yang lain (misalnya:hipertensi, merokok, obesitas). Berbagai

penelitian

epidemiologi

secara

konsisten

menghubungkan peningkatan risiko stroke pada penyandang dislipidemia. Peningkatan 1 mmol/ L (38,7 mg/dL) kadar kolesterol darah total akan meningkatkan risiko stroke sebesar 25%. Di lain sisi peningkatan 1 mmol/ L kadar kolesterol HDL (kolesterol baik) akan menurunkan risiko stroke sebesar - Stenosis arteri karotis Stenosis arteri karotis adalah penyempitan atau penyempitan permukaan

dalam

(lumen)

disebabkan oleh aterosklerosis. - Sickle cell disease

dari

arteri

karotis,

biasanya

12

Bentuk eritrosit yang seperti bulan sabit dapat menyumbat suplay darah ke otak - Terapi hormonal pasca menopause - Diet yang buruk - Inaktivitas fisik - Obesitas Pasien obesitas/ kegemukan memiliki tekanan darah, kadar glukosa darah dan serum lipid yang lebih tinggi, bila dibandingkan dengan pasien tidak gemuk. Hal ini meningkatkan resiko terjadinya stroke, terutama pada kelompok usia 35-64 tahun pada pria dan usia 65-94 tahun pada wanita. Namun, pada kelompok yang lain pun, obesitas mempengaruhi keadaan kesehatan, melalui peningkatan tekanan darah, gangguan toleransi glukosa dan lain-lain. Pola obesitas juga memegang peranan penting, dimana obesitas sentral dan penimbunan lemak pada daerah abdominal, sangat berkaitan dengan kelainan aterosklerosis. Meskipun riwayat stroke dalam keluarga penting pada peningkatan resiko stroke, namun pembuktian dengan studi epidemiologi masih kurang. b. Less well-documented and modifiable risk factors Sindroma metabolik -

Penyalahgunaan alkohol Pecandu alkohol berat memiliki resiko stroke dan kematian akibat stroke yang lebih tinggi. Pada penelitian di Yugoslavia terdapat hubungan

antara konsumsi alkohol dengan insiden stroke

perdarahan. Namun, tidak ada hubungan yang signifikan dengan stroke sumbatan. -

Penggunaan kontrasepsi oral Resiko strok meningkat pada penggunaan kontrasepsi oral, terutama pada wanita berumur lebih dari 35 tahun, dan yang memiliki faktor resiko penyakit kardiovaskuler, seperti hipertensi dan merokok. Resiko relatif stroke pada pemakai ataupun bekas

13

pengguna kontrasepsi oral meningkat 5 kali lipat, terutama pada kelompok perokok dan diatas usia 35 tahun. -

Sleep-disordered breathing Obstructive sleep apnea (OSA) adalah suatu bentuk gangguan tidur yaitu berhentinya nafas pada saat tidur lebih dari 10 detik karena tertutupnya atau menyempitnya saluran pernafasan. Tertutupnya saluran pernafasan itu sendiri terjadi karena turunnya lidah dan pengenduran

otot

serta

jaringan

lunak

saluran

pernafasan. Penyempitan saluran pernafasan akan menurunkan saturasi oksigen lebih dari tiga persen, misalnya suplai oksigen ke otak dan juga melambatkan detak jantung. -

Nyeri kepala migren Peningkatan aktivasi platelet diakibatkan proses up- regulasi dari ikatan leukosit spesifik yang dapat mencetuskan terjadinya inflamasi. Proses ini dihasilkan oleh leukosit yang menyebabkan terjadinya hambatan pada endhotelium. Mekanisme ini dapat diterangkan

melalui

peristiwa

pada

stroke

dan

akhirnya

dihubungkan dengan migrain.

5. Patofisiologi Gangguan pasokan aliran darah otak dapat terjadi di mana saja di dalam arteri-arteri yang membentuk Sirkulus Willisi (Gambar 1): arteria karotis interna dan sistem vertebrobasilar atau semua cabang-cabangnya. Secara umum, apabila aliran darah ke jaringan otak terputus selama 15 sampai 20 menit, akan terjadi infark atau kematian jaringan. Perlu diingat bahwa oklusi di suatu arteri tidak selalu menyebabkan infark di daerah otak yang diperdarahi oleh arteri tersebut. Alasannya adalah bahwa mungkin terdapat sirkulasi kolateral yang memadai ke daerah tersebut. Proses patologik yang mendasari mungkin salah satu dari berbagai proses yang terjadi di dalam pembuluh darah yang memperdarahi otak. Patologinya dapat berupa (1) keadaan penyakit pada pembuluh itu sendiri, seperti pada aterosklerosis dan trombosis, robeknya dinding pembuluh, atau peradangan; (2) berkurangnya perfusi akibat gangguan status aliran

14

darah, misalnya syok atau hiperviskositas darah; (3) gangguan aliran darah akibat bekuan atau embolus infeksi yang berasal dari jantung atau pembuluh ekstrakranium; atau (4) ruptur vaskular di dalam jaringan otak atau ruang subaraknoid (Price et al, 2012).

Suatu stroke mungkin didahului oleh Transient Ischemic Attack (TIA) yang serupa dengan angina pada serangan jantung. TIA adalah serangan-serangan defisit neurologik yang mendadak dan singkat akibat iskemia otak fokal yang cenderung membaik dengan kecepatan dan tingkat penyembuhan bervariasi tetapi biasanya dalam 24 jam. TIA mendahului stroke trombotik pada sekitar 50% sampai 75% pasien.

15

16

6. Klasifikasi Stroke Klasifikasi stroke debedakan menurut ptologi dari serangan stroke meliputi: a. Stroke Hemoragik Stroke hemoragik merupakan perdarahan serebri dan mungkin perdarahan subaraknoid. Disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak pada daerah otak tertentu. Biasanya kejadiaannya saat melakukan aktivitas atau saat aktif, namun bisa juga terjadi saat istorahat. Kesadaran klien umumnya menurun. Stroke hemoragik adalah disfungsi neurologis fokal yang akut dan disebabkan oleh perdarahan primer substansi otak yang terjadi secara spontan bukan oleh trauma kapitis, disebabkan oleh karena pecahnya pembuluh darah arteri, vena, dan kapiler. Perdarahan otak dibagi menjadi dua, yaitu : 1) Perdarahan intraserebri (PSI) Pecahnya pembuluh darah (mikroaneurisma) terutama karena hipertensi mengakibatkan darah masuk ke dalam jaringan otak, membentuk massa yang menekan jaringan otak dan menimbulkan edema otak. Peningktan TIK yang terjadi cepat, dapat mengakibatkan kematian mendadak karena herniasi otak. Perdarahan intraserebri yang disebabkan hipertensi sering dijumpai didaerah putamen, talamus, pons dan serebellum 2) Perdarahan subaraknoid (PSA) Perdarahan ini berasal dari pecahnya aneurisma berry atau AVM. Aneurisma yang pecah ini berasal adari pembuluh darah sirkulasi Willisi dan cabang-cabangnya yang terdapat di luar perenkim otak. Pecahnya arteri dan keluarnya ke ruang subaraknoid menyebabkan TIK meningkat mendadak , meregangnya struktur peka nyeri, dan vasospasme pembuluh darah serebri yang berakibat disfungsi otak global (nyeri kepala, penurunan

kesadaran)

maupun

fokal

(hemiparese,

darah

ke

gangguan

hemisensorik, afasia dan lainnya). Pecahnya

arteri

mengakibatkan

dan

keluarnya

terjadinya

peningkatan

TIK

ruang yang

subaraknoid mendadak,

17

meregangnya struktur peka nyeri sehingga nyeri kepala hebat. Sering juga dijumpai kaku kuduk dan tanda-tanda rangsangan selaput otak lainnya. Peningkatan TIK yang mendadak juga mengakibatkan perdarahan subhialoid pada retina dan penurunan kesdaran. Perdarahan subaraknoid dapat mengakibatkan vasospasme pembuluh darah serebri. Vasospasme ini seringkali terjadi 3-5 hari setelah timbulnya perdarahan, mencapai puncaknya hari ke 5 sampai dengan ke-9, dan dapat menghilang setelah minggu ke-2 sampai dengan ke-5. Timbulnya vasospasme diduga karena interaksi antara bahan-bahan yang berasal dari darah dan dilepaskan kedalam cairan serebrospinal dengan pembuluh arteri di ruang subaraknoid. Vasospasme ini dapat mengakibatkan disfungsi otak global maupun fokal. Perbedaan Perdarahan Intraserebri dengan perdarahan subarakhnoid Gejala

PIS

PSA

Timbulnya

Dalam 1 jam

1-2 menit

Nyeri kepala

hebat

Sangat hebat

Kesadaran

Menurun

Menurun sementara

Kejang

Umum

Sering fokal

Tanda

rangsngan +/-

+++

meninggal Hemiparese Gangguan

++ saraf +

+/+++

otak

b. Stroke non hemoragik Dapat berupa iskemia atau emboli dan trombosis serebri, biasanya terjadi saat setelah lama beristirahat, baru bangun tidur, atau di pagi hari. Tidak terjadi perdarahan namum terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema sekunder. Kesadaran umumnya baik. Perbedaan antara stroke nonhemoragik dengan stroke hemoragik

18

Gejala (anamnesa)

Stroke nonhemoragik

Stroke hemoragik

Awitan (onset)

Sub-akut kurang

Sangat akut/mendadak

Waktu (saat terjadi Mendadak

Saat aktivitas

awitan) Peringatan

Bengun pagi/istirahat

+

Nyeri kepala

+50% TIA

+++

Kejang

+/-

+

Muntah

-

+

Kesadaran menurun

-

+++

Kadang sedikit Koma/kesadaran

+/-

+++

Kaku kuduk

-

++

Tanda kering

-

+

Perdarahan retina

-

+

Edema pupil

-

+

Bradikardia

Hari ke-4

Sejak awal

Penyakit lain

Tanda

menurun

adanya Hampir selalu hipertensi,

aterosklerosis retina,

di aterosklerosis,

penyakit

koroner, jantung hemolisis (HDH)

perifer, emboli pada kelianan

katub,

fibrilasi, bising karotis Pemeriksaan

darah -

+

pada LP Rontgen

+

Kemungkinan pergeseran plandula pineal

Angiografi

Oklusi, stenosis

Aneurisma, AVM, massa intrahemister/vasospasme

Ct scan

Densitas

berkurang Massa intrakranial densitas

(lesi hipodensi)

bertambah

(lesi

19

hiperdensi) Oftalmoskop

Fenomena

silang Perdarahan

retina

silver wire art

korpus vitreum

Tekanan

Normal

Meningkat

Warna

Jernih

Merah

Eritrisit

<250/mm3

>1000/mm3

EEG

Di tengah

Bergeser

dan

Lumbal pungsi

dari

bagian

tengah

Klasifikasi stroke dibedakan menurut perjalanan penyakit atau stadiumnya: 1) TIA. Gangguan neurologis lokal yang terjadi selama beberapa menit sampai beberapa jam saja. Gejala yang timbul akan hilang dengan spontan dan sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam. 2) Stroke involusi. Stroke yang terjadi masih terus berkembang, gangguan neurologis terlihat semakin berat dan bertambah buruk. Proses dapat berjalan 24 jam atau beberapa hari. 3) Stroke komlet. Gangguan neurologis yang timbul sudah menetap atau permanen. Sesuai dengan istilah komplet dapat diawali oleh serangan TIA berulang (Muttaqin, 2015).

7. Manifestasi Klinis Manifestasi klinis dari stroke secara umum Menurut Smeltzer dan Bare (2015) menyebutkan adalah sebagai berikut : a. Nyeri kepala yang sangat hebat menjalar ke leher dan wajah b. Mual dan muntah c. Kaku kuduk d. Penurunan kesadaran e. Hilangnya kekuatan (atau timbulnya gerakan canggung) di salah satu bagian tubuh, terutama di salah satu sisi, termasuk wajah, lengan atau tungkai.

20

f. Rasa baal (hilangnya sensasi) atau sensasi tak lazim di suatu bagian tubuh, terutama jika hanya salah satu sisi. g. Hilangnya penglihatan total atau parsial di salah satu sisi h. Kerusakan motoric dan kehilangan control volunteer terhadap gerakan motoric i. Gangguan komunikasi seperti : disatria (kesulitan bicara), disfasia atau afasia (kerusakan komunikasi/ kehilangan fungsi biacara), apraksia (ketidak mampuan melakukan tindakan yang dipelajari). j. Gangguan persepsi k. Kerusakan fungsi kognitif dan efek psikologis l. Disfungsi kandung kemih Manifestasi klinis stroke dapat dilihat dari deficit neurologiknya, yaitu: a. Defisit Lapangan Penglihatan 1) Homonimus heminopsia (kehilangan setengah lapang penglihatan): -

Tidak menyadari orang atau objek di tempat hehilangan penglihatan

-

Mengabaikan salah satu sisi tubuh

-

Kesulitan menilai jarak

2) Kehilangan penglihatan perifer: -

Kesulitan melihat pada malam hari

-

Tidak menyadari objek atau batas objek

3) Diplopia yaitu penglihatan ganda b. Defisit Motorik 1) Hemiparesis (kelemahan salah satu sisi tubuh): Kelemahan wajah, lengan, dan kaki pada sisi yang sama (karena lesi pada hemisfer yang berlawanan) 2) Hemiplegia (paralisis pada salah satu sisi): Paralisis wajah, lengan, dan kaki pada sisi yang sama (karena lesi pada hemisfer yang berlawanan) 3) Ataksia: -

Berjalan tidak tegak.

-

Tidak mampu menyatukan kaki.

4) Disartria yaitu kesulitan dalam membentuk kata.

21

5) Disfagia yaitu kesulitan dalam menelan. c. Defisit Sensori Parestesia (terjadi pada sisi berlawanan dari lesi): -

Kebas dan kesemutan pada bagian tubuh

-

Kesulitan dalam propriosepsi

d. Defisit Verbal 1) Afasia ekspresif: -

Tidak mampu membentuk kata yang dapat dipahami

-

Mungkin mampu bicara dalam respon kata-tunggal

2) Afasia reseptif: -

Tidak mampu memahami kata yang dibicarakan

-

Mampu bicara tetapi tidak masuk akal

3) Afasia global yaitu kombinasi baik afasia reseptif dan ekspresif. e. Defisit Kognitif 1) Kehilangan memori jangka pendek dan panjang 2) Penurunan lapang perhatian 3) Kerusakan kemampuan untuk berkosentrasi 4) Alasan abstrak buruk 5) Perubahan penilaian f. Defisit Emosional 1) Kehilangan kontrol diri 2) Labilitas emosional 3) Penurunan toleransi pada situasi yang menimbulkan stress 4) Depresi 5) Menarik diri 6) Rasa takut, bermusuhan, dan marah 7) Perasaan isolasi (Smeltzer dan Bare, 2015). Apabila dilihat bagian hemisfer mana yang terkena, gejala dapat berupa: a. Stroke hemisfer kanan 1) Hemiparese sebelah kiri tubuh 2) Penilaian buruk

22

3) Mempunyai kerentanan terhadap sisi kontralateral sebagai kemungkinan terjatuh kesisi yang berlawanan b. Stroke hemisfer kiri 1) Mengalami hemiparese kanan 2) Perilaku lambat dan sangat berhati-hati 3) Kelainan bidang pandang sebelah kanan 4) Disfagia global 5) Afasia 6) Mudah frustasi Adapun tanda dan gejala dilihat dari jenis stroke, yaitu: a. Gejala klinis pada stroke hemoragik berupa: 1) Defisit neurologis mendadak, didahului gejala prodormal yang terjadi pada saat istirahat atau bangun pagi. 2) Kadang tidak terjadi penurunan kesadaran 3) Terjadi trauma pada usia > 50 tahun 4) Gejala neurologis yang timbul bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasinya. b. Gejala klinis pada stroke akut berupa: 1) Kelumpuhan wajah atau anggota badan (biasanya hemiparesis) yang timbul mendadak. 2) Ganguan sensibilitas pada suatu anggota badan (gangguan hemisensorik) 3) Perubahan mendadak pada status mental (konfusi, delirium, letargi, stupor/koma) 4) Afasia (tidak lancar atau tidak dapat bicara) 5) Disartria (bicara pelo atau cade) 6) Afaksia (tungkai atau anggota badan tidak tepat pada sasaran) 7) Vertigo (mual dan muntah atau nyeri kepala). Secara klinis perbedaan stroke iskemik dan hemoragik adalah sebagai berikut : Gejala Klinis

PIS*

PSA*

Non Hemoragik

Defisit fokal

Berat

Ringan

Berat ringan

Onset

Menit/jam

1-2 menit

Pelan (jam/hari)

Nyeri kepala

Hebat

Sangat hebat

Ringan

Muntah

Pada

awalnya Sering

Tidak, kec lesi di

23

Sering

batang otak

Hipertensi

Hampir selalu

Biasanya tidak Sering kali

Penurunan

Ada

Ada

Tidak ada

Kaku kuduk

Jarang

Ada

Tidak ada

Hemiparesis

Sering dari awal

Permulaan

Sering dari awal

kesadaran

tidak ada Gangguan bicara

Bisa ada

Jarang

Sering

Likuor

Berdarah

Berdarah

Jernih

Paresis/gangguan

Tidak ada

Bisa ada

Tidak ada

N III Keterangan : (*) : Merupakan Stroke Hemoragik PIS : Perdarahan Intra Serebral PSA : Perdarahan Subarakhnoid Pada stroke non hemoragik (iskemik), gejala utamanya adalah tmbulnya defisit neurologis secara mendadak/subakut, didahului gejala prodromal, terjadi pada waktu istirahat atau bangun pagi dengan kesadaran biasanya tidak menurun, kecuali bila embolus cukup besar. Biasanya terjadi pada usia > 50 tahun. Menurut WHO, dalam International Statistical Classificationof Disease and Related Health Problem 10th Revision, Stroke hemoragik di bagi atas : a. Perdarahan Intraserebral (PIS) Stroke akibat perdarahan intraserebral (PIS) mempunyai gejala prodromal yang tidak jelas, kecuali nyeri kepala karena hipertensi. Serangan seringkali siang hari, saat aktivitas, atau emosi/marah. Sifat nyeri kepalanya hebat sekali. Mual dan muntah sering terjadi ketika pada permulaan serangan. Hemiparesis/hemiplegi biasa terjadi sejak permulaan serangan. Kesadaran biasanya menurun dan cepat masuk koma (65% terjadi kurang dari setengah jam, 23% anatar ½ sampai 2 jam, dan 12% terjadi setelah 2 jam, sampai 19 hari). b. Perdarahan Subaraknoid (PSA)

24

Pada pasien dengan stroke akibat perdarahan subaraknoid (PSA) didapatkan gejala prodromal yang berupa nyeri kepala hebat dan akut. Kesadaran sering terganggu dan sangat bervariasi. Ada gejala/tanda rangsanga menigeal. Edema pupil dapat terjadi apabila ada perdarahan subhialoid karena pecahnya aneurisma pada arteri komunikans anterior atau arteri karotis interna. Gejala Stroke Non Hemoragik : Gejala stroke non hemoragik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasi tempat gangguan peredaran darah terjadi, maka gejala-gejala tersebut adalah : a. Gejala akibat penyumbatan arteri karotis interna. 

Buta mendadak (amaurosis fugaks).



Ketidakmampuan untuk berbicara atau mengerti bahasa lisan (disfasia) bila gangguan terletak pada sisi dominan



Kelumpuhan

pada

sisi

tubuh

yang

berlawanan

(hemiparesis

kontralateral) dan dapat disertai sindrom Horner pada sisi sumbatan. b. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri anterior. 

Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih menonjol.



Gangguan mental.



Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh.



Ketidakmampuan dalam mengendalikan buang air.



Bisa terjadi kejang-kejang.

c. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri media. 

Bila sumbatan di pangkal arteri, terjadi kelumpuhan yang lebih ringan. Bila tidak di pangkal maka lengan lebih menonjol.



Gangguan saraf perasa pada satu sisi tubuh.



Hilangnya kemampuan dalam berbahasa (aphasia).

d. Gejala akibat penyumbatan sistem vertebrobasilar. 

Kelumpuhan di satu sampai keempat ekstremitas.



Meningkatnya refleks tendon.



Gangguan dalam koordinasi gerakan tubuh.

25



Gejala-gejala sereblum seperti gemetar pada tangan (tremor), kepala berputar (vertigo).



Ketidakmampuan untuk menelan (disfagia).



Gangguan motoris pada lidah, mulut, rahang dan pita suara sehingga pasien sulit bicara (disatria).



Kehilangan kesadaran sepintas (sinkop), penurunan kesadaran secara lengkap (strupor), koma, pusing, gangguan daya ingat, kehilangan daya ingat terhadap lingkungan (disorientasi)



Gangguan penglihatan, sepert penglihatan ganda (diplopia), gerakan arah bola mata yang tidak dikehendaki (nistagmus), penurunan kelopak mata (ptosis), kurangnya daya gerak mata, kebutaan setengah lapang pandang pada belahan kanan atau kiri kedua mata (hemianopia homonim).



Gangguan pendengaran.



Rasa kaku di wajah, mulut atau lidah.



Gejala akibat penyumbatan arteri serebri posterior



Koma



Hemiparesis kontra lateral.



Ketidakmampuan membaca (aleksia).



Kelumpuhan saraf kranialis ketiga.

e. Gejala akibat gangguan fungsi luhur 

Aphasia yaitu hilangnya kemampuan dalam berbahasa. Aphasia dibagi dua yaitu, Aphasia motorik adalah ketidakmampuan untuk berbicara, mengeluarkan isi pikiran melalui perkataannya sendiri, sementara kemampuannya untuk mengerti bicara orang lain tetap baik. Aphasia sensorik adalah ketidakmampuan untuk mengerti pembicaraan orang lain, namun masih mampu mengeluarkan perkataan dengan lancar, walau sebagian diantaranya tidak memiliki arti, tergantung dari luasnya kerusakan otak.



Alexia adalah hilangnya kemampuan membaca karena kerusakan otak. Dibedakan dari Dyslexia (yang memang ada secara kongenital), yaitu Verbal alexia adalah ketidakmampuan membaca kata, tetapi dapat

26

membaca huruf. Lateral alexia adalah ketidakmampuan membaca huruf, tetapi masih dapat membaca kata. Jika terjadi ketidakmampuan keduanya disebut Global alexia. 

Agraphia adalah hilangnya kemampuan menulis akibat adanya kerusakan otak.



Acalculia adalah hilangnya kemampuan berhitung dan mengenal angka setelah terjadinya kerusakan otak.



Right-Left Disorientation & Agnosia jari (Body Image) adalah sejumlah tingkat kemampuan yang sangat kompleks, seperti penamaan, melakukan gerakan yang sesuai dengan perintah atau menirukan gerakan-gerakan tertentu. Kelainan ini sering bersamaan dengan Agnosia jari (dapat dilihat dari disuruh menyebutkan nama jari yang disentuh sementara penderita tidak boleh melihat jarinya).



Hemi spatial neglect (Viso spatial agnosia) adalah hilangnya kemampuan melaksanakan bermacam perintah yang berhubungan dengan ruang.



Syndrome Lobus Frontal, ini berhubungan dengan tingkah laku akibat kerusakan pada kortex motor dan premotor dari hemisphere dominan yang menyebabkan terjadinya gangguan bicara.



Amnesia, adalah gangguan mengingat yang dapat terjadi pada trauma capitis, infeksi virus, stroke, anoxia dan pasca operasi pengangkatan massa di otak.



Dementia, adalah hilangnya fungsi intelektual yang mencakup sejumlah kemampuan.

8. Pemeriksaan Diagnostik Pemeriksaan diagnostic yang diperlukan dalam membantu menegakkan diagnosis klien stroke meliputi: a. Angiografi Serebri. Membantu menentukan penyebab dari stroke secara spesifik seperti perdarahan arteriovena atau adanya rupture dan untuk mencari sumber perdarahan seperti aneurisma atau malformasi vaskuler.

27

b. Lumbal Pungsi Tekanan yang meningkat dan disertai bercak darah pada cairan lumbal menunjukkan adanya hemoragik pada subarachnoid atau perdarahan pada intracranial. Peningkatan jumlah protein menunjukkan adanya proses inflamasi. Hasil pemeriksaan likuor yang merah biasanya dijumpai pada perdarahan yang massif, sedangkan perdarahan yang kecil biasanya warna likuor masih normal (xantokrom) sewaktu hari-hari pertama. c. CT Scan Pemeriksaan

diagnostik

obyektif

didapatkan

dari

Computerized

Tomography scanning (CT-scan). Menurut penelitian Marks, CT-scan digunakan untuk mengetahui adanya lesi infark di otak dan merupakan baku emas untuk diagnosis stroke iskemik karena memiliki sensitivitas dan spesifisitas yang tinggi. Pemeriksaan ini mempunyai keterbatasan, yaitu tidak dapat memberikan gambaran yang jelas pada onset kurang dari 6 jam, tidak semua rumah sakit memiliki, mahal, ketergantungan pada operator dan ahli radiologi, memiliki efek radiasi dan tidak untuk pemeriksaan rutin skirining

stroke

iskemik.(

Widjaja,

Andreas.,

dkk.

2010)

yaitu

Memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi hematoma, adanya jaringan otak yang infark atau iskemia, serta posisinya secara pasti. Hasil pemeriksaan biasanya didapatkan hiperdens fokal, kadang-kadang masuk ke ventrikel, atau menyebar ke permukaan otak. d. Magenetic Imaging Resonance (MRI) Dengan menggunakan gelombang magnetic untuk menentukan posisi serta besar/luas terjadinya perdarahan otak. Hasil pemeriksaan biasanya didapatkan area yang mengalami lesi infark akibat dar hemoragik. e. USG Doppler Pemeriksaan ini bertujuan untuk mengidentifikasi adanya penyakit arteriovena (masalah sistem karotis) f. EEG Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat masalah yang timbul dan dampak dari jaringan yang infark sehingga menurunnya impuls liistrik dalam jaringan otak.

28

g. Pemeriksaan Kimia Darah Pada stroke akut dapat terjadi hiperglikemia. Gula darah dapat mencapai 250 mg dalam serum dan kemudian berangsur-angsur turun kembali. h. Pemeriksaan Darah Lengkap Pemeriksaan ini bertujuan untuk mencari kelainan pada darah itu sendiri. i. Pemeriksaan Elektrokardiogram (EKG) Pemeriksaan ini berkaitan dengan fungsi dari Jantung untuk pemeriksaan penunjang yang berhubungan dengan penyebab stroke. j. Penggunan skala stroke NIH (National Institute Of Health) sebagai pengkajian status neurologis pasien dengan stroke. Yaitu untuk menentukan status defisit neurologis pasien dan penunjang stadium (Muttaqin, 2015). Untuk mempermudah mengenal gajal stroke, dapat digunakan Prehospital Stroke Scale : a. Mulut Mengok (Facial drop) Abnormal bisa satu wajah tidak bergerak ketika disuruh tersenyum atau memperlihatkan gigi. b. Arm Drift Abnormal bila satu lengan tidak bergerak atau turun ke bawah apalagi bila diseratakan pronasi (Pasien disuruh menutup mata dan mengangkat kedua lengan selama 10 detik. c. Bicara Abnormal Abnormal bila tidak dapat bicara atau bicara pelo.

9. Penatalaksanaan Stroke Penatalaksanaan stroke hemoragik a. Terapi stroke hemoragik pada serangan akut 1) Saran operasi diikuti dengan pemeriksaan 2) Masukkan klien ke unit perwatan saraf untuk dirawat di bagian bedah saraf 3) Neurologis 

Pengawasan tekanan darah dan konsentrasinya

29



Kontrol adanya edema yang dapat menyebabkan kematian jaringan otak

b. Terapi perdarahan dan perwatan pembuluh darah 1) Antifibrinolitik untuk meningkatkan mikrosirkulasi dosis kecil ‘ 

Aminocaproid acid 100-150 ml% dalam cairan isotonik 2 kali selama 3-5 hari, kemudian satu kali selama 1-3 hari.



Antagonis untuk pencegahan permanen: Gordox dosis pertama 300.000 IU kemudian 100.000 IU 4xperhari IV; Contrical dosis pertama 30.000 ATU, kemudian 10.00 ATU x 2 perharu selama 510 hari.



Natri Etamsylate (Dynone) 250 mg x 4 hari IV sampai 10 hari.



Kalsium mengandung obat: Rutinium, Vicasolum, Ascorbicum.

2) Profilaksis Vasospasme  Calcium-channel antagonist (Nimotop 50 ml (10 mg per hari IV diberikan 2 mg perjam selama 10-14 hari).  Awasi peningkatan tekanan darah sistolik klien 5-20 mg, koreksi gangguan irama jantung, terapi penyakit jantung komorbid.  Profilaksis hipostatik pneumonia, emboli arteri pulmonal, luka tekan, cairan purulen pada luka korne, kontraksi otot dini. Lakukan perawatan

respirasi,

jantung,

penatalaksanaan

pencegahan

komplikasi .  Terapi infus, pemantauan AGD, tromboembolisme arteri pulmonal, keseimbangan

asam

basa,

osmolaritas

darah

dan

urine,

pemeriksaan biokimia darah.  Berikan dexason 8+4+4+4 mg IV (pada kasus tanpa DM, perdarahan internal, hipertensi maligna) atau osmotik diuretik (dua hari sekali Rheugloman (Manitol) 15 % 200 ml IV diikuti oleh 20 mg Lasix minimal 10-15 hari kemudian. c. Kontrol adanya edema yang dapat menyebabkan kematian jaringan otak d. Pengawasan tekanan darah dan konsentrasinya

30

10. Komplikasi Setelah mengalami stroke klien mungkin akan mengalami komplikasi, komplikasi ini dapat dikelompokkan berdasarkan. a. Dalam hal imobilisasi : infeksi pernapasan, nyeri tekan, konstipasi dan tromboflebitis. b. Dalam hal paralisis : nyeri pada daerah punggung, dislokasi sendi deformitas, dan terjatuh. c. Dalam hal kerusakan otak: epilepsi dan sakit kepala. d. Hidrosepalus. (Fransisca B. Batticaca, 2018). Menurut Smeltzer dan Bare (2015) serangan stroke tidak berakhir dengan akibat pada otak saja, gangguan emosional dan fisik akibat berbaring lama tanpa dapat bergerak adalah hal yang tidak dapat dihindari. Ada beberapa komplikasi dari penyakit stroke, yaitu: a. Hipoksia serebral b. Penurunan aliran darah serebral c. Embolisme serebral.

11. Pencegahan a. Hindari merokok, kopi dan alkohol. b. Usahakan untuk dapat mempertahankan berat badan ideal ( cegah kegemukan). c. Batasi intake garam bagi penderita hipertensi. d. Batasi makkanan berkolesterol dan lemak (daging,durian,alpukat,keju dan lainnya). e. Pertahankan diet dengan gizi seimbang (banyak mkan buah dan sayuran). f. Olahraga yang teratur (Smeltzer dan Bare, 2015).

31

DAFTAR PUSTAKA

Batticaca, Framsisca B. 2018. Asuhan keperawatan dengan Gangguan Sistem Persarafan. Jakarta : Salemba Medika. Smelter SC dan Bare BG. 2015. Buku Ajaran Keperawatan Medical Bedah Volume 2. Jakarta: EGC. Muttaqin, Arif. 2015. Buku Ajar Auhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Persarafan. Jakarta: Salemba medika Price, Sylvia dkk. 2012. Patofisiologi Konsep Klinis dan Proses Penyakit. Volume 2. Edisi 6. Jakarta: EGC. Widjaja, Andreas C., Imam BW, Indranila Ks. 2010. Uji Diagnostik Pemeriksaan Kadar D-Dimer Plasma pada Diagnosis Stroke Iskemik. File Type PDF/ Adobe Acrobat. Dari http://eprints.undip.ac.id/24038/1/Andreas_C._Widjaja-01.pdf WHO (World Health Organization). 2014. Stroke, Cerebrovaskular Accident.