Sirososis Hepatis Ibu Yuli.docx

Tugas makalah :

SISTEM ENDOKRIN “ ASUHAN KEPERAWATAN SIROSIS HATI (HEPATIS) ”

OLEH KELOMPOK VIII

HEBRIANTI : P201601063 RISNI : P201601085 SRI HANDAYANI :P201601061 JUMARIA :P201601101 IKKE AYUNITA PRATIWI :P201601310

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN MANDALA WALUYA KENDARI 2018

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat dan hidayahNya kepada kami sehingga kami dapat menyelesaikan makalah ini dengan baik.Makalah ini di susun untuk memenuhi tugas dari mata kuliah Sistem Endokrin.Dalam makalah ini kami membahas tentang”Asuhan Keperawatan Penyakit Sirosis Hepar.” Dalam menyusun makalah ini jauh dari sempurna,untuk itu penulis membuka diri untuk menerima berbagai saran masukan dan kritikan dari berbagai pihak demi kesempurnaan makalah ini.

DAFTAR ISI H ALAMAN JUDUL……………………………………………………………………… KATA PENGANTAR…………………………………………………………………….. DAFTAR ISI……………………………………….……………………………………… BAB 1 PENDAHULUAN………………………………………………………………… A.Latar Belakang……………………………………………………………..……. B.Rumusan Masalah…………………………………………………………..…… C.Tujuan Penulisan…………………………………………………………...……. BAB II PEMBAHASAN………………………………………………………………...… A. Defenisi …………………………………………………........................…… B. Etiologi………………………………………………………………………. C. Manifestasi Klinis……………………………………………………………. D. Komplikasi…………………………………………………………………… E. Patofisiologi ………………………………………………............................. F. Pemeriksaan penunjang (Sutiadi,2003)…………………………………….... G. Penatalaksanaan (Sutiadi,2003)…………………………………………......... H. Masalah yang lazim muncul (Nanda 2015)…………………………………….. I.Tanda dan Gejala / Manifestasi Klinis…………………………………………… J.Discharge Planning……………………………………………………………….. K. Path way / Penyimpangan KDM……………………………………………… BAB III PENUTUP………………………………………………………………………... A.Kesimpulan……………………………………………………………………… B.Saran……………………………………………………………………………

BAB I PENDAHULUAN A . Latar Belakang Masalah Penyakit sirosis hepatis merupakan penyebab kematian terbesar setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker (Lesman , 2004). Diseluruh dunia sirosis hepatis mepapati urutan ketujuh penyebab kematian. Sekitar 25.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini. Sirosis hepatis merupakan penyakit hati yang sering ditemukan dalam ruang perawat dalam. Gejala klinis dari sirosis hepatis sangat berfariasi, mulai dari tanpa gejala sampai dengan gejala yang sangat jelas . Apbila diperhatikan, laporan dinegara maju , maka kasus sirosis hepatis yang datang berobat kedokter hanya kira-kira 30% dari seluruh populasi penyakit ini dan lebih dari 30% lainnya ditemukan secara kebetulan ketika berobat, sisanya ditemukan saat otopsi (Studi , 2003 ) . Menurut organisasi kesehatan dunia ( WHO ) ,Pada tahun 2006 sekitar 170 juta umat manusia terinfeksi sirosis hepatis. Angka ini meliputi sekitar 3% dari seluruh populasi manusia didunia dan setiap tahunnya infeksi baru sirosis hepatis bertambah 3-4 juta orang . Angka prevelensi penyakit sirosis hepatis di Indonesia , secara pasti belum diketahui . prefelensi penyakit hepatis pada tahun 2007 diIndonesia berkisar antara 1-2 ,4% . Dari rata-rata prefelensi (1,7%) ,diperkirakan lebih dari 7 juta penduduk Indonesia mengidap sirosis hepatis (Anonim ,2008) B.Tujuan umum dan Khusus 1 . Tujuan umum Dapat melaksanakan asuhan keperawatan dapa pasien sirosis hepatis secara komprehensif. 1 . Tujuan khususs a . Dapat melaksanakan pengkajian keperawatan sirosis hepatis b . Dapat merumuskan analisa datapada pasien sirosis hepatis c . Dapat memprioritaskan masalah keperawatan pada pasien sirosis hepatis d . Dapat merencanakan tindakan keperawatan pada pasien sirosis hepatis e . Dapat melaksanakan tindakan keperawatan pada pasien sirosis hepatis

f . Dapat mengevaluasi tindakan keperawatan pada pasien sirosis hepatis C . Manfaat Penulisan 1 . Bagi penulis Dapat melaksanakan dan memperdalam keterampilan asuhan keperawatan padapasien dengan kasus sirosis hepatis . 2 . Bagi Pembaca Hasil penelitian ini dapat sebagai pengetahuandan masukandalam pengembangan ilmu keperawatan dimasa yang akan datang pada penyakit sirosis hepatis .

BAB II PEMBAHASAN A. Defenisi Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatic yang berlangsung progesif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regenerative.(Sudoyo Aru,dkk 2009). Penyakit hati kronis ini dicirikan dengan destorsi arsitektur hati yang normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodul-nodul regenarasi sel hati, yang tidak berkaitan dengan vaskulatur normal. (Sylvia A.price,2006). Sirosis hepatis (sirosis hati) adalah penyakit hati kronis yang tidak di ketahui penyebabnya dengan pasti.sirosis hepatis(sirosis hati)adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat di sertai nodul.dimulai dari proses peradangan ,jaringat ikat dan usaha regenerasi nodul. Sirosis hepatis adalah penyakit yang ditandai oleh adanya peradangan difus dan menahunpada hati,diikuti dengan proliferasi jaringan ikat,degenerasi dan regenerasi selsel hati,sehingga timbul kekacauandalam susunan parenkhim hati.(Arief Mansjoer,1999). Sirosis hepatis adalah penyakit kronis yang menyebabkan destruksisel dan fibrosis(jaringan paru),jaringan hepatic.(Sandra M.Nettina,2001) Sirosis hepatis adalah stadium akhir dari penyakit hati,yang menahun dimanasecra anatomis didapatkan proses fibrosisdengan pembentukan nodul regenerasi dan nekrosis.(Smeltzer dan Bare,2001). Sirosis hepatis adalah penyakit kronis yang menyebabkan destruksi sel dan fibrosis(jaringan parut)dan jaringan hepatik. B. Etiologi Ada 3 tipe sirosis hepatis: 1. Sirosis Laennec (disebut juga sirosis alkoholik, portal, dan sirosis gizi), dimana jaringan parut secara khas mengelilingi daerah portal. Sering disebabkan oleh alkoholis kronis 2. Sirosis Pascanekrotik, dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai akibat lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya.

3. Sirosis Biliaris, dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati disekitar saluran empedu. Terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi (kolangitis). C. Manifestasi Klinis 1. Keluhan pasien: -pruritis -Urin berwarna gelap -Ukuran lingkar pinggang meningkat -Turunnya selera makan dan turunnya berat badan -Ikterus (kuning pada kulit dan mata) muncul belakangan 2. Tanda klasik: -Telapak tangan merah -Pelebaran pembuluh darah -Ginekomastia bukan tanda yang spesifik -Peningkatan waktu protombin adalah tanda yang lebih khas -Ensefelopati hepatitis dengan hepatitis fulminan akut dapat terjadi dalam waktu singkat dan pasien akan merasa mengantuk, delirium,kejang, dan koma dalam waktu 24 jam -Onset enselopati hepatitis dengan gagal hati kronik dengan lambat dan lemah (Yuliana elin,2009) D. Komplikasi 1. Perdarahan gastro intestinal 2. Hipertensi portal menimbulkan esophagus dimana suatu saat akan pecah sehingga timbul perdarahan 3. Koma hepatikurn 4. Ulkus peptikum 5. Karsinoma hepatos selular 6. Infeksi 7. Hepatic encepalopati 8. Hepatorenal syndrome 9. Hepato pulmonary syndrome

10. Hyperplenis 11. Edema dan ascites E. Patofisiologi Hati dapat terlukai oleh berbagai macam sebab dan kejadian. Kejadian tersebut dapat terjadi dalam waktu yang singkat atau dalam keadaan yang kronis atau perlukaan hati yang terus menerus yang terjadi pada peminum alcohol aktif. Hal ini kemudian membuat hati merespon kerusakan sel tersebut dengan membentuk estra selular matris yang mengandung kolagen, bliko protein, dan proteoglikans dimana sel yang berperan dalam proses pembentukan ini adalah sel stellata. Pada cedera yang akut sel stelata membentuk kembali ekstra selular matriks ini dimana akan memacu timbulnya jarungan parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan nodul sel hati sehingga ditemukan pembekakan pada hati. Peningkatan deposisi kolagen pada perisi nusoidal dan berkurangnya ukuran dari fenestra endotel hepatic menyebabkan kapilerisasi (ukuran pori seperti endotel kapiler) dari sinusoid. Sel stellata dalam memproduksi kolage mengalami kontraksi yang cukup besar untuk menekan daerah perisinusoidal. Adanya kapilarisasi dan kontrak tilitas sel stelata inilah yang menyebabkan penekanan pada banyak vena dihati sehingga mengganggu proses aliran darah kesel hati dan pada akhirnya sel hati mati. Kemaian hepatocites dalam jumlah yang besar akan menyebabkan banyaknya fungsi hati yang rusak sehingga memenyembabkan gejala klinis. Kompresi dari vena pada hati akan dapat menyembabkan hipertensi portal yang merupakan keadaan utama penyebab terjadinya manifestasi klinis. Mekanisme primer penyebab hipertensi potal adalah peningkatan resistensi terhadap aliran darah melalui hati. Selai itu, biasanya terjadi peningkatan aliran arteria spalanikuis. Kombinasi kedua factor ini yaitu menurunya aliran keluar melalui vena hepatica dan meningkatnya aliran masuk bersama-sama yang menghasilkan beban berlebihan pada sistem portal. Pembebnan sistem portal ini merangsang timbulnya aliran koleteral guna menghindari obstruksi hepatic ( varises). Hepertensi portal ini mengakibatkan penurunan volume intravaskuler sehingga perfusi ginjal pun menurun. Hal ini meningkatkan aktifitas plasma rennin sehingga aldosteron juga meningkat. Aldosteron berperan dalam mengatur keseimbangan elektrolit terutama natrium. Dengan peningkatan aldosteron maka terjadi retensi natrium yang pada akhirnya menyebabkan retensi cairan dan lama kelamaan menyebabkan asites dan juga edema. Penjelasan diatas menunjukan bahwa sirosis hepatis merupakan penyakit hati menahun yang ditandai dengan pembentukan jaringan ikat disertai nodul dimana terjadi pembengkakan hati. Etiologi sirosis hepatis ada yang diketahui penyebabnya, missal

dikarenakan alkohol, hepatitis virus, malnutrisi, hemokromatis, penyakit Wilson dan juga ada yang tidak diketahui penyebabnya yang disebut dengan sirosis kripto genik. Patofisiologi sirosis hepatis sen dirindengan dimulai dengan proses peredangan, lalu nekrosis hati yang meluas yang pada akhirnya menyebabkan pembentukan jaringan ikta yang di sertai nodul.

F. Pemeriksaan penunjang (Sutiadi,2003) 1. Pemeriksaan fungsi hepar abnormal: -Peningkatan alkalin fosfat serum, ALT, dan AST (akibat dari destruksi jaringan hepar) -Peningkatan kadar ammonia darah (akibat dari kerusakan metabolism protein) -Peningkatan bilirubin serum (disebabkan oleh kerusakan metabolisme bilirubin) -PT memanjang (akibat kerusakan sintesis protombin dan factor pembekuan) 2. Biopsi hepar dapat memastikan diagnosis bila pemeriksaan serum dan pemeriksaan radiologis tak dapat menyimpulkan 3. Scan CT, atau MRI dilakukan untuk mengkaji ukuran hepar, derajat obstruksi dan aliran darah hepatik 4. Elektrolik serum menunjukkan hipokalemia, alkalosis, dan hiponatremia (disebabkan oleh peningkatan sekresi aldosteron pada respons terhadap kekurangan volume cairan ekstraseluler sekunder terhadap asites) 5. TDL menunjukkan penurunan SDM, hemoglobin, hematokrit, trombosit, dan SDP (hasil dari depresi sumsum sekunder terhadap kegagalan ginjal dan kerusakan metabolisme nutrien) 6. Urinalisis menunjukkan bilirubinuria 7. SGOT, SGPT, LDH (meningkat) 8. Endoskopi retrograd kolangiopankreatografi (ERCP) obstruksi duktus koledukus). 9. Esofagoskopi (varises) dengan barium esofagografi 10. Biopsi hepar & Ultrasonograf

G. Penatalaksanaan (Sutiadi,2003) Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa: 1. Simtomatis 2. Supportif, yaitu antara lain: a. Istirahat yang cukup b. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang, misalnya: cukup kalori , protein 1gr/kgBB /hari dan vitamin c. Pengobatan berdasarkan etiologi, misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus Hepatitis C dapat dicoba dengan interferon. 3. Pengobatan yang spesifik dari sirosis hati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi seperti: a. Asites b. Spontaneous bacterial peritonitis (SBP) Adanya kecurigaan akan SBP bila dijumpai keadaan sebagai berikut: -Dicurigai sebagai sirosis tingkat B dan C dengan asites -Gambaran klinis mungkin tidak ada dan leukosit tetap normal -Protein asites biasanya <1 g/dl -Biasanya monomicrobial dan bakteri Gram-Negative -Mulai pemberian antibiotic jika asites >250 mm polymorphs -50% mengalami kematian dan 69% sembuh dalam 1 tahun Pengobatan SBP dengan memberikan Cephalosporins Genarasi 3 (Cefotaime), secara parental selama lima hari, atau Qinolon secara oral . Mengingat akan rekuennya tinggi maka untuk Prifilaxis dapat diberikan Norfloxacin (400mg/hari) selama 2-3 minggu. c. Hepatorenal syndrome Adapun criteria diagnostic dapat dilihat sebagai berikut: -Major: penyakit hati kronis dengan asites, glomerular fitration rate yang rendah, serum creatin > 1,5 mg/dl, Creatine clearance (24 hour) < 4,0 ml/minute, tidak ada syok,

infeksi berat, kehilangan cairan dan obat-obatan Nephrotoxic, Proteinuria, < 500mg/hari, tidak ada peningkatan ekspansi volume plasma. -Minor: volume urin < 1 liter/hari, sodium urin < 10 mmol/liter, osmolaritas urin > osmolaritas plasma, kensentrasi sodium serum < 13 mmol/liter. Sindroma ini dicegah dengan menghindari pemberian diuretik yang berlebihan, penegenalan secara dini setiap penyakit seperti gangguan elekterolit, perdarahan dan infeksi. Penanganan secara kenservatif dapat dilakukan berupa: Retriksi cairan, garam, potassium dan protein. Serta menghentikan obat-obatan yang Nefrotoxic. Manitol tidak bermanfaat bahkan dapat menyebabkan Asidosis intraseluler. Diuretik dengan dosis yang tinggi juga tidak bermanfaat, dapat menceuskan perdarahan dan syok. Pilihan terbaik adalah transplantasi hati yang di ikuti dengan perbaikan dan fungsi ginjal. d. Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus Kasus ini merupakan kasus emergensi. Prinsip penanganannya: -Pasien diistirahatkan dan dipuasakan -Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi -Pemasangan Naso Gastric Tube, hal ini mempunyai banyak sekali kegunaannya yaitu: untuk mengetahui perdarahan, cooling dengan es, pemberian obat-obatan, dan evaluasi perdarahan. -Pemberian obat-obatan berupa antasida, ARH2, Antifibrinolitik, Vitamin K, Vasopressin, Octriotide dan Somatostatin. -Disamping itu diperlukan tindakan-tindakan lain dalam rangka menghentikan perdarahan misalnya pemasangan Ballon Tamponade dan tindakan skleroterapi/ ligasi atau Qesophageal Transection. e. Ensefalophaty hepatic Suatu syndrome neuropsikiatri yang di dapatkan pada penderita penyakit hati menahun, mulai dari gangguan ritme tidur, perubahan kepribadian, gelisah sampai ke pre koma dan koma. Faktor pencetus antara lain: infeksi, perdarahan gastrointestinal, obat-obat yang hepatotoxic. Prinsip penanganan ada 3 sasaran: -Mengenali dan mengobati factor pencetus -Intervensi untuk menurunkan produksi dan absorpsi amoniak serta toxin-toxin yang berasal dari usus dengan jalan: Diet rendah protein, pemberian antibiotic (neomisin), pemberian lactulose /lactikol.

-Obat-obat yang memodifikasi Balance Neutronsmiter: Secara langsung (Bromocriptin, Flumazemil) dan tak langsung (pemberian AARS). H. Masalah yang lazim muncul (Nanda 2015) 1. Ketidakefektifan pola napas b.d penurunan ekspansi bar 2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake yang tidak adekuat sekunder terhadap anorexia. 3. Kelebihan volume cairan b.d hipertensi portal sekunder terhadap sirosis hepatis 4. Nyeri akut 5. Kerusakan integritas kulit b.d imobilitas sekunder terhadap kelemahan 6. Gangguan citra tubuh b.d perubahan peran fungsi 7. Intoleransi aktivitas b.d kelelahan 8. Ketidakmampuan koping keluarga 9. Resiko ketidakseimbangan elektrolit 10. + Resiko perdarahan 11. Resiko gangguan fungsi hati

I.Tanda dan Gejala / Manifestasi Klinis Gejajala terjadi akibat morfologi dan lebih menggambarkan beratnya kerusakan yang terjadi dari pada etiologinya. Gejala disebabkan oleh satu / lebih macam gagal, yaitu: a. Kegagalan parenkim hati b.Hipertensi portal c. Enchelopalophaty d. Ascites Keluhan subyektif : a.Tidak ada nafsu makan , mual , perut terasa tidak enak , cepat lelah. b. Keluhan awal : Kembung c. Tahap lanjut : Icterus dan air seni gelap Keluhan Obyektif : a. Hati – Kadang terasa keras / tumpul b. Limpa – Pembesaran pada limpa

c. Perut – Sirkulasi kolateral pada dinding perut dan asites. d. Manifestasi ekstra perut : - Spider nervi pada bagian atas - Eritema Palmaris - Ginekomasti dan atropi testis - Haemoroid - Mimisan

J.Discharge Planning 1. Istrahat ditempat tidur sampai terdapat perbaikan ikterus,asites dan demam 2. Diet rendah protein.bila ada asites diberikan diet rendah garam II,dan bila proses tidak aktif,diperlukan diet tinggi ptotein. 3. Mengatasi infeksi dengan antibiotik 4. Memperbaiki keadaan gizi,bila perludengan pemberian asam amino essensial berantai cabang dan glukosa 5. Roboansia.Vitamin B kompleks. Dilarang makan dan minum bahan yang mengandung alcohol.

K. Path way / Penyimpangan KDM

Peradangan sel hati

Nekrosis hati

Pembentukan jaringan parut

Nyeri akut

Atropi hati dan parenkim rusak Srikulasi darah berkurang

Gangguan aliran darah portan

tekanan balik pada sistem porta

Hipertensi porta Gangguan sekreasi ADH

Kadar protein plasma menurun

Na dan air tertahan

Garam dan air tertahan di ginjal Peningkatan dan aliran limfah di hati

Kelbehihan volume cairan

Hepatomegali

Menghancurkan sel darah Gangguan factor pembekuan Kelemahan fisik Intoleransi aktivitas

ASUHAN KEPERAWATAN

A. Fokus Pengkajian a.Keluhan Utama : Lemas, cemas, mual, muntah, terjadi pembengkakan di kaki, tangan, asites b. Riwayat penyakit sekarang : berisi tentang kapan terjadinya penyakit, penyebab terjadinya penyakit, serta upaya yang telah di lakukan oleh untuk mengatasinya. c. Riwayat kesehatan dahulu: adanya riwayat penyakit sirosis hepatis, atau penyakitpenyakit lain yang ada kaitanya dengan penyakit hati misalnya hepatitis. d. Riwayat kesehatan keluarga: riwayat adanya factor resiko, riwayat keluarga tentang penyakit, missal riwayat dari keluarga alcholi, memiliki riwayat terkena sakit kuning. Dan sebagainya. e. Riwayat pisikososial meliputi informasi mengenai perilaku, perasaan dan emosi yang dialami penderita yang sehubungan dengan penyakitnya serta tanggapan keluarga terhadap penyakit penderita. f. Kaji terhadapat mani festasi sirosis hepatis : ikterus ( penguningan ), asites , edema di ektrimitas, hipertensi portal, hepatomegali. g. Kaji pemahaman pasien tentang kondisi, tindakan, pemeriksaan diaknostik, dan tindakan perawatan diri untuk mencegah komplikasi.

B. Diangnosa Keperawatan 1. Kelebihan folume cairan berhubungan dengan ganggua mekanisme regulai 2. Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologis 3. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan imobilitas

C. Intervensi keperawatan

No. 1.

2

Diagnosa Keperawatan Kelebihan volume cairan berhubungan dengan gangguan mekanisme regulasi.

Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologis

Tujuan & criteria hasil

Intervensi

-Fluit balance - Elektrolitand acid base balance setelah di lakukan tindakan keperawatan diharapkan masalah kelebuhan volume cairan dapat berkurang / hilang dengan criteria hasil : - Terbebas dari edema, efusi, anas skara. - Bunyi nafas bersih, dyspeneu/ortopneu - Terbebas dari kelelahan, kecemasan atau kebingungan. -Pain level - Pain control -Comfor level setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan masalah nyeri akut berkurang atau hilang dengan criteria hasil : - Mampu mengotrol nyei - Melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan menggunakan mana jemen nyeri - Mampu mengenali nyeri - Menyatakan nyaman setelah nyei berkurang

- Pertahankan catatan intake dan output yang akurat. - Pasang urin kateter jika diperlukan. -Monitor hasil hb yang sesuai dgn retensi cairan. -Monitor fitalsik - Monitor indikasi retensi/ kelebihan cairan. - Kaji lokasi dan luas edema. - Monitor masukan makanan / cairan -Monitor status nutrisi -Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif termaksud lokasi, karteristik, durasi, frekuensi, kualita dan factor presipitasi - Opserfasi reaksi non ferbal dari ketidak nyamanan -Gunakan komunikasi terapepeutik untuk mengetahui pengelaman nyeri pasien -Kontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri seperti suhu, ruangan, pencahyaa, dan kebisingan, -Kurangi factor presipitasi nyeri - Pilih dan lakukan penanganan nyeri - Kaji tipe dan sumber nyeri untuk menentukan interfensi - Ajakan teknik non farmakologi - Evaluasi control nyeri

3.

Intoleransi aktifitas berhubungan dengan imobilitas

-Aktifiti tolerance -Selcare : ADLs setelah dilakukan tindakna keperawatan di harapkan masalha ntpleransi aktifitas dapat berkurang atau hilang dengan criteria hasil: - Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tampa disertai peningkatan tekanan darah, nadi, dan RR -Mampu melakukan aktifitas seharu-hari ( ADLs) secara mandiri -Tanda-tanda fital normal. -Mmanpu berpida dengan atau tampa bantua alat

- Kolaborasi dengan tenaga rehabilitas medic dalam merencanakan program yang tepat - Bantu pasien untuk mengidentifikasi aktifitas yang mampu dilakukan - Bantu untuk memilih aktifitas konsisten yang sesuai dengan kemampuan fisik , psikologi dan social - Bantu untuk mendapatkan alat bantuan seperti kursi roda - Bantu pasien untuk membuat jadwal latihan diwaktu luang - Bantu pasien atau keluarga untuk

mengidentifikasi kekurangan dalam beraktifitas - Motifasi keluarga untuk dapat membantu memenuhi setiap kebutuhan yang diperlukan pasien.

BAB III PENUTUP

A . KESIMPULAN Salah satu penyebab sirosis hepatisadalah infeksi virus hepatitis B . Virus ini dapat masuk ke dalam tubuh melalui penggunaan jarum yang tidak sterilyang dipakai bersama-sama orang lain . Kebiasaan bekerja di malam harri tanpamenghiraukan kebutuhan untuk istrahat dan tidur juga merupakan salah satuperilaku yang dapat memperberat kerja hati . Kebiasaanseperti ini banyak terjadi di masyarakat perkotaan . Pembatasan asupan protein tidak lagidirekomendsikanpada pasien sirosis hepatis karena hanya akan mengakibatkanperburukan keadaanmalnutrisiyang akhirnyadapat

meningkatkan mortalitas . Konsesus European Society for Clinical Nutrition and Metabolism (2006 ) merekomendasikanpemberian kalori 35 – 40 kalori / KgBB / hari dan protein sebesar 1,2 – 1,5 /KgBB /hari Pemberian AARC dalam bentuk putih telur pada Bp. L dapat meningkatkan nilai albumin, mencegah malnutrisi, dan mencegah terjadinya ensefalopati hepatikum.

B . SARAN Saran yang dapat penulis berikan sebagai masukan dalam penatalaksanaan pasien sirosis hepatis, yaitu : 1. saran untuk perawat atau tenaga kesehatan pada pasien sirosis hepatis perlu melakukan pengkajian secara komprehensif mulai anamnesa dan pemeriksaan fisik, pengkajian tidak hanya pada aspek biologis tetapi juga pada masalah psikologis. 2. perawat dalam menentukan diagnose keperawatan pasien, prioritas dapat di pilih untuk masalah yang paling mengganggu pasien dan mengakibatkan timbulnya masalah lain jika tidak di atasi. 3. perawat dalam mengatasi masalah keperawatan seharusnya tidak hanya melakukan kolaborasi tapi juga lebih banyak untuk melakukan interferensi mandiri.

DAFTAR PUSTAKA Brunner dan Suddarth. (1996 ).Textbook of Medical-Surgical Nursing.8th ed.Philadephia.Lippincott-Raven Publishers Doenges,E Marilynn . 1999. Rencana Asuhan Keperawatan . Jakarta : EGC Price , Sylvia A dan Wilson , Lorraine M. (2002). Pathophysiology : Clinical Concepts of Disease Process. 6th Ed. Mosby