Askep Emboli Paru.docx

BAB I PENDAHUUAN A. LATAR BELAKANG Emboli paru merupaka salah satu masalah besar kesehatan dunia dengan angkakesakitan dan kematian yang cukup tinggi mencapai 30% jika tidak diobati.di perancis diperkirakan angka kejadian/tshunnys lebih dari 100.000 kasus,di inggris dan wales 65.000 kasus penderita yang dirawat dan lebih dari 60.000 kasus di italia.di Amerika serikst tiap tahunnya didapatkan lebih dari 600.000 penderita emboli paru,mengakibatkan kematian 50.000-200.000,dan menduduki

urutin

ke-3

penyebab

kematian

pasien

rawat

inap(Chesnut

2001,Ryerson,2003.,Torbicki,2000). Faktor

predisposisi

lanjut,immobilisasi,trsums oral,obesitas,

terjadinya fraktur

emboli

tulang

paru

panjang,

adalah

laki-laki

usia

kehamilan,kontrasepsi

congestive heart fallure dan keganasan bila tidak diterapi,angka

kematiannya cukup tinggi,diperkirakan 30% (10x lebih besar dibannding dengan yang diterapi)dan menurun 2-10% dengan diagnosis dan penatalaksanaan yang tepat(Torbicki,2000;Fedullo,2003;Riedel,2004). B. RUMUSAN MASALAH 1. Apa definisi dari emboli paru ? 2. Apa etiologi emboli paru ? 3. Apa Manifestasi Klinik dari emboli paru ? 4. Bagaimana patofisiologi dari emboli paru ? 5. Bagaimana penatalaksanaan medis emboli paru ? 6. Apa pemeriksaan penunjang emboli paru C. TUJUAN 1. Untuk mengetahui definisi emboli paru 2. Untuk mengetahui etiologi emboli paru 3. Untuk mengetahui Manifestasi klinik emboli paru 4. Untuk mengetahui patofisiologi emboli paru 5. Untuk mengetahui penata laksanaan medis embilo paru 6. Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang emboli paru

BAB II KONSEP MEDIS A. DEFINISI Emboli merupakan oklusi dari suatu bagian pembuluh darah paru oleh suatu embolus. Suatu embolus adalah suatu gumpalan darah atau sumbatan lain (trombu) yang terbawa aliran darah dari titik asalnya menuju ke pembuluh darah yang lebih kecil, yakni tempat ia kemudian menyumbat sirkulasi. Bergantung pada ukurannya, embolus dapat mematikan. Di perkirakan di amerika serikat lebih dari 650.000 kasus emboli paru terjadi tiap tahunnya. B. Etiologi dan Faktor Resiko Hampir semua emboli paru berawal dari thrombus (gumpala), yang kebanyakan berasal dari vena tibialis dalam, pemoralis, poplitial, atau iliaka. Sumber embolus lain adalah tumor, udara, lemak, sum-sum tulang, cairan amnion, trombus septic, dan vegetasi pada kutub jantung yang terjadi pada endokarditis. Operasi besar, seperti prosedur besar di panggul, lutut, abdomen, dan pelvis, memberikan resiko terciptanya tronmbus pada klien karena berkurangnya aliran darah melalui panggul. Bepergian dalam situasi yang sesak untuk waktu yang lama atau duduk untuk waktu yang lama juga berhubungan

dengan

statis

dan

penggumpalan

darah.

Tindakan

pencegahan sangat penting, seperti mobilisasi latihan kaki yang sering, stocking tekanan sekuensial, dan propilaksis antikoagulan. C. Patofisiologi (Penyimpangan KDM) Patofisiologi Embolus paru banyak teradi akibat lepasnya suatu trombosis

yang berasal dari pembuluh darah vena di kaki Trombus

terbentuk dari beberapa elemen sel dan fibrin yang kadang-kadang berisi protein plasma seperti plasminogen. Menurut Virchow (dalam Himawan S., 1986) terdapat tiga faktor penting yang memegang peranan timbulnya trombus (Trias Virchow), yaitu: 1. perubahan permukaan endotel pembuluh darah; 2. perubahan pada aliran darah; dan

3. perubahan pada konstitusi darah. Secara skematis dapat dilihat timbulnya trombus yaitu Trombosit

Tromboplastin

+ Tromboplastin

Trombin

+ Fibrinogen

Fibrin

Keterangan: Jika terjadi suatu kerusakan pada trombosit maka akan dilepaskan suatu zat tromboplastin. Zat inilah yang merangsang proses pembentukan beku darah (trombus). Tromboplastin akan mengubah protrombin yang terdapat dalam darah menjadi trombin, kemudian bereaksi dengan fibrinogen menjadi fibrin. Trombus dapat berasal dari pembuluh darah arteri atau vena, Trombus arteri terjadi karena rusaknya dinding pembuluh darah arteri (tunika intima), sedangkan trombus vena terjadi karena melambatnya aliran darah dalam vena tanpa adanya kerusakan dinding pembuluh darah. Lemak, minyak, udara, sel tumor, cairan amnion, benda asing seperti rusaknya IV kateter, partikel yang diinjeksikan, dan bekuan darah atau pus dapat meningkatkan risiko terjadinya emboli paru. Emboli lemak berasal dari fraktur tulang panjang dan emboli minyak berasal dari limfangiografi, kedua jenis emboli ini tidak mengganggu aliran darah, meskipun begitu emboli lemak dan minyak ini dapat merusak pembuluh darah dan memicu terjadinya ARDS. Emboli berjalan ke paru dan akan statis (diam) di pembuluh darah paru. Ukuran dan jumlah emboli ditentukan oleh lokasi. Aliran darah yang terobstruksi akan menyebabkan penurunan perfusi dari bagian paru yang disuplai oleh pembuluh darah. Hasil cepat dari tromboemboli adalah obstruksi komplit atau parsial aliran darah arteri pulmonalis bagian distal. obstruksi ini akan menuju pada serangkaian kejadian patofisiologis yang dapat dikelompokkan sebagai

konsekuensi pernapasan dan hemodinamik sebagai akibat tromboemboli paru (TEP). 1. Konsekuensi Pernapasan obstruksi akibat emboli menghasilkan daerah paru yang berventilasi tetapi tidak ada perfusi-deadspaceintrapulmonal. Oleh karena deadspace tersebut tidak dapat ikut dalam pertukaran gas, ventilasi daerah yang nonperfusi ini sia-sia, dalam arti fungsional. Konsekuensi potensial yang ditimbulkan obstruksi emboli ini adalah konstriksi ruang udara dan jalan napas pada daerah paru yang terlibat. Pneumokonstriksi

ini

yang

dapat

dipandang

sebagai

mekanisme

homeostasis untuk mengurangi ventilasi yang terbuang, kelihatannya disebabkan

oleh

hipokapneabronkoalveolar

yang

merupakan

hasil

penghentian aliran darah kapiler paru, karena aliffran tersebut dihilangkan oleh inhalasi udara yang kaya dengan karbon dioksida. Gangguan lain akibat obstruksi emboli adalah hilangnya surfaktan alveolar tetapi tidak terjadi dengan Lipoprotein permukaan yang aktif ini diperlukan untuk mempertahankan stabilitas alveolar. Kolaps alveolar dapat terjadi ketika tidak ada Penghentian aliran darah kapiler pulmonal menuju pada pengurangan dalam 2-3 jam dan akan bertambah berat dalam 12-15 jam. Atelektasis yang jelas dapat ditemukan dalam 24-48 jam setelah gangguan aliran darah. Hipoksemia arteri biasa dijumpai, walaupun sama sekali

bukan

termasuk

akibat

dari

tromboemboli

paru.

Beberapa

mekanisme dapat ikut berperan terhadap timbulnya hipoksemia, yaitu gangguan ventilasi- perfusi, gagal jantung dengan PO, vena campuran rendah (bertambahnya perbedaan arterivenosa) dan perfusi obligat. Kondisi semacam itu terjadi karena peningkatan tekanan arteri pulmonal akibat obstruksi emboli yang dapat mengatasi vasokonstriksi yang biasanya terjadi pada daerah paru yang mengalami hipoventilasi 2. Konsekuensi Hemodinamik Konsekuensi hemodinamik utama akibat obstruksi tromboembolik adalah reduksi daerah potongan melintang dari jaringan arteri pulmonalis. Hilangnya kapasitas vaskular ini meningkatkan resistensi aliran darah paru yang bila bermakna akan berkembang menjadi

hipertensi paru dan gagal ventrikel kanan akut. Takikardi dan kadang penurunan curan jantung juga dapat terjadi.

D. Manifestasi Klinis Manifestasi klinis dari emboli paru tidak spesifik dan pada beberapa klien tidak tampak hingga akhirnya terlambat. manifestasi paling umum dari emboli adalah takipnea,dispnea, kecemasan atau rasa resah, dan nyeri dada. Hipoksemia dapat di temukan bergantung pada ukuran dari embolus. Oleh karena manifestasi klinis ini serupa dengan yang ditemui pada infark miokard dan gangguan kardiovaskuler lain, sering ditemukan overdiagnosis maupun underdiagnosis,Diagnosis banding yang luas kadang diperlukan. Nyeri emboli paru biasanya bersifat pleuritik, yang disebabkan reaksi inflamasi pada parenkim paru atau karena infark atau iskemia paru, yang disebabkan obstruksi dari cabang arteri kecil paru. Nyeri dada pleuritik yang khas adalah dengan onset mendadak dan diperparah dengan bernapas. Klien biasanya mengalami dispnea, terutama jika embolus telah mengoklusi arteri besar atau sebagian dari jaringan paru. Dapat muncul rasa takut, batuk, diaphoresis, pingsan, dan hemoptisis. Adanya hemoptisis menunjukan bahwa infark atau area atelektasis sudah menghasilkan kerusakan alveolus. Pernapasan biasanya meningkat. Crackles, peningkatan suara jantung kedua, takikardia, dan demam juga dapat muncul. Temuan yang lebih jarang antara lain gallop pada jantung, edema,murmur jantung, dan sianosis. Temuan diagnostic. Ketika ada dugaan emboli paru, srategi diagnosis optimal adalah pemeriksaan pendekatan terintegrasi yang melibatkan riwayat yang lengkap dan pemeriksaan fisik di tambah dengan pemeriksaan diagnostic yang selektif. Oksimetri nadi mungkin nilainya rendah dan tidak merespons dengan oksigen inhalasi.analisis AGD menunjukan hipoksemia arteri (PaO₂) E.Penatalaksanaan Medis

Tujuan pengobatan adalah menghancurkan (lisis) emboli yang ada dan mencegah pembentukan yang baru.pengobatan embolisme paru dapat mencakup

beragam

modalitas

seperti

terapi

anti

koagulan,terapi

trombolitik,tindakan umum untuk meningkatkan status pernapasan dan vascular,dan intervensi bedah. 1.Terapi Antikoagulan Terapi Antikoagulan (heparin,natrium,dan warfarin)telah menjadi metode primer secara tradisional mengatasi trombosit vena trofundus akut dan embolisme paru.Heparin digunakan untuk mencegah kekambuhan emboli tetapi tidak mempunyai efek pada emboli yang sudah ada sebelumnya.Heparin diberikan dalam bolus intervena 5.000 unit diikuti dengan infuse continue 10.000 unit/jam.Tujuan untuk mempertahankan masa tromboplastin parsial (PTT)1,5-2x nilai normal.heparin diberikan selama 5-7 hari pemberian kaumadin dimulai dalam 24 jam setelah dimulai terapi

heparin

dan

(PT)dipertahankan

dilanjutkan pada

1,5x

selama nilai

3

bulan.Masa

normal.Terapi

protrombin Antikoagulan

dikontraindikasikan pada klien yang beresiko mengalami perdarahan (misalanya perdarahan GI,pasca-operatif,atau paska melahirkan). 2. Terapi Trombolitik Terapi tromboloitik (urokinase dan streptokinase)mungkin digunakan juga dalam mengatasi embolisme paru terutama pada klien yang sangat terganggu.terapi trombolitik mengancurkan thrombus atau emboli lebih cepat dan memulihkan fungsi hemodinamik sirkulasi paru lebih besar,karenanya mengurangi hipertensi paru dan memperbaiki perfusi,oksigen dan curah jantung,namun,perdarahan

merupakan

efek

samping

yang

signifikan.Akibatnya,prepare trombolitik doisarankan hanya bagi klien dengan thrombus yang mengenai vena poipliteal atau vena provundus,femur dan pelvis,dan untuk klien dengan embolisme paru masiv yang mengenai area signifikan aliran darah keparu. Sebelum terapi trombolitik dimulai maka PT,PTT,nilai hematoprin,dan jumlah trombosit harus diperiksa terlebih dahulu.selama terapi,semua

prosedur invasive (kecuali yang benar-benar penting)harus dihindari, dengan pengecualiaan fungsi vena yang sangat hati-hati menggunakan jarum no 22 atau 23 untuk mendapat sampel darah guna memantau efek terapi.jika diperlukan,darah lengkap segar sel-sel darah kriopresipitat,atau plasma beku diberikan

untuk

mengganti

kehilangan

darah

dan

menghambat

kecenderungan perdarahan.setelah infuse trombolistik selesai (yang lama beragam sesuai dengan agen yang digunakan dan kondisi yang sedang diatasi), klien diberikan anti koagulan. Tindakan umum untuk meningkatkan status pernafasan dan vascular Tindakan lain digunakan untuk memperbaiki status pernapasan dan vascular klien.terapi oksigen diberikan untuk memperbaiki hipoksia dan menghilangkan fasokontaksi vascular paru serta mengurangi hipertensinaparu.stasis vena dikurangi dengan menggunakan stoking elestis atau alat kompresi tungkai intermiten. Tindakan ini menggunakan vena super visial dengan meningkatkan kecepatan darah dalam vena profundu dengan mengarahkan kembali darah melalui vena provundu. Dengan demikian tatis veba dikurangi. Meninggikan tungkai (diatas ketinggian jantung) juga meningkatkan aliran vena. Beberapa ahli yakin bahwa pengguna stoking elastic tidak diperlukan jika tungkai klien ditinggikan. Tindakan pencegahan Pendekatan yang paling evektif dalam pencengahan embilisme paruh adalah terjadinya thrombosis vena profundus. Latihan tungkaida aktif untuk menghindari stasis vena. Ambulasi dini, dan penggunaan stasis dan penggunaan stoking elastis adalah tindakan frefentif umum. Dua strategi tambahan berikut ini amat di anjurkan untuk di lakukan, yaitu terapi antikoangbulan dan penggunaan alat kompresi tungkai pneumatik intermiten. Klien yang berusia lebih dari 40 tahun dan mengalami hemostatis adalah adekuat, dan mereka yang menjalani bedah mayor abdomen atau troks elektif, sering di berikan heparin dosis rendah pasca-Operasi untuk mengurangi resiko thrombus vena trokundus dan embolisme paru pasca-operasi. Di anjurkan

bahwa heparin di berikan secara subkutan 2 jamsebelum operasi dan di lanjutkan setiap 8-12 jam sampai klien di pulangkan. Heparin dosis rendah di anggap dapat meningkatkan aktivitas atitrobin III, suatu invibitor plasma utama dari faktor X pembukuan ( regimen ini tidak di anjurkan bagi klien yang mengalami proses trombosis aktif atau mereka yang mengalami bedaah ortopedi mayor, prostatektomi terbuka, dan bedah mata atau otak). Kemudian juga dapat di gunakan secara profilaksis pra-operasi untuk mencegah terjadinya tromboebolisme. Alat kompresi tungkai intermiten sangat bermanfaat dalam mencegah trombolisme. Alat terbuat mengembangkan kantung yang secara mekanis menekan tungkai dari betis ke paha, dan meningkatakn arus balik vena. Alat ini dapat di pasang pasca-operatif dan di teruskan sampai klien ambulasi. Alat ini terutama sangat berguna bagi klien yang tidak menjadi kandidat untuk terapi antikoagulan. Intervensi bedah Embolektomi paru mungkin di indikasikan dalam kondisi jika klien mengalami hipotensi persisten syok, dan gawat nafas. Jika tekanan arteri pulnomal sangat tinggi dan jika angiogram menunjukkan obstruksi

bagian

besar pembuluh darah paru. Embolektomi pulminalis membutuhkan torakotomi dengan teknik bypass jantung paru. Menginterupsi vena kava inferior adalah teknik bedah lainyang di gunakan ketika embolisme paru kambuh atau ketika klien tidak toleran terhadap anti terapi koagulan. Pendekatan ini mencegah trrombus yang lepas untuk tersapu ke dalam paru agar aliran darah mengalir secara adekuat. Prosedur dapat di lakukan dengan meligatasi total vena kava atau memasang klep Teflon pada vena kava untuk membagi lumen vena kava menjadi saluran-saluran yang kecil tanpa menyumbat aliran darah kava. Intervensi kedaruratan Embolisme pari masih dapat benar-benar mengancam jiwa klien. Mayoritas klien yang meninggal akibat embolisme paru masih mengalami penurunan

kondisi dalam 2 jam pertama setelah kejadian emboli. Penatalaksanaan kedaruratan terdiri atas: 1. Oksigen nasal di berikan dengan segera untuk menghilangkan hipoksemia, distress pernapasan, dan sianosis. 2. Infus intra vena di mulai dengan membuat rute untuk obat atau cairan yang akan di perlukan. 3. Di lakukan angiografi paru, tindakan-tindakan hemodinamik, pementuan gas darah arteri, dan memindaian perfusi paru. Peningkatan tahanan paru mendadak

meningkatkan

kerja

ventrikel

kanan

sehingga

dapat

menyebabkan gagal jantung akut sebelah kanan akibat syok kardiogenik. 4. Jika klien menderita akibatn embolisme massif dan hipotensif, perlu di pasang kateter indwelinguntuk memantau output urine. 5. Hipotensi di atasi dengan infuse lambat dobutamin ( mempunyai efek mendilatasi pembuluh pulmonal dan bronki ) atau dopamine. 6. Hasil EKG di pantau secara kontinu untuk mengetahui gagal ventrikel kanan yang dapat terjadi secara mendadak. 7. Glikosida digitalis,diuretic intravena dan agen antidisritmia di berikan bila di butuhkan 8. Darah di ambil untuk pemeriksaan elektrolit serum, nitrogen urea darah (BUN), hitung darah lengkap, dan hematokrit. 9. Morfin intravena dosis kecil di berikan utntuk menghilangkan kecemasan klien, menyingkirkan ketidaknyamanan di dada untuk memperbaiki toleransi selang endotrakea, dan memudahkan adaptasi terhadap ventilator mekanik.

E. Pemeriksaan penunjang Mengingat gejala embolisme paru yang beragam, maka pemeriksaan penunjang perlu di lakukan untuk membedakannya dengan gejala penyakit lainnya. Thrombosis vena profunda sangat berkaitan dengan terjadinya embolisme paru. Pemeriksaan penunjang mencakup Rontgen toraks, EKG, pemeriksaan vascular perifer, pletismografi impedans, gas darah arteri, pemindaian ventilasi-perkusi dan angiografi pulmonal.

Radiologi Hasil Rontgen thoraks biasanya normal tetapi dapat menunjukkan adanya pneumokonstriksi, infiltrat, atelektasis, elevasi diafragma pada sisi yang sakit, atau dilatasi besar arteri pulmoner, dan efusi pleura. CT scan Hasil pemindaian perfusi paru memperlihatkan adanya penurunan atau tidak adanya aliran darah. Hasil ventilasi juga menunjukkan adanya abnormalitas perfusi. Jika terdapat ketidakcocokan ventilasi perfusi (VIQ), embolisme paru adalah tinggi Jika pemindaian tidak definitif, angiografipulmonal akan menegakkan diagnosis embolisme paru. Analisa Gas Darah Biasanya padaklien dengan embolisme paru didapatkan tekanan Po, yang rendah, tapi tidak jarang pula tekanan PO, tersebut lebih dari 80 mmHg Tekanan PCO, tidak begitu penting, tapi umumnya masih berada bawah 40 Menurunnya tekanan PO, disebabkan gagalnya fungsi perfusi dan ventilasi, sedangkan menurunnya tekanan POo, dalah karena kompensasi hiperventilasi sekunder. Kimia Darah Pada embolisme paru masif, dapat ditemukan enzim LDH, SGOT, dan CPK yang meningkat, tapi keadaan ini jarang sekali didapat sehingga pemeriksaan ini tidak banyak arti klinisnya. Pemeriksaan terhadap FDP sedikit lebih berarti karena positif palsu dan negatif palsunya relatif kecil (kurang dari 7%). Nilai FDP akan mencapai puncaknya pada hari ke-3 serangan. Pemeriksaan ini masih kurang praktis karena memerlukan waktu cukup lama. EKG Pemeriksaan EKG juga tidak spesifik tapi masih dapat membantu sebagai tanda pertama dugaan adanya emboli paru. Bila embolinya masif,

77% penderita akan menunjukkan gambaran EKG seperti pada kor pulmonal akut yang berupa: a. Adanya strainventrikelkanan. Disini terdapat gelombang T pada prekordial kanan (VI-V5N6) jadi terbalik dan sering berupa coveshape seperti pada infark jantung akut. b. Perputaran searah jarum jam. Terdapat gambaran rs atau RS pada VIV5IV6. Terdapat SIQ3 dan juga QR pada avF dan lII serta clevasi ST yang menyerupai infarkjantungakuu c. Terdapat RBBB komplet ataupun inkomplet P pulmonal pada III, dan avF d. Lain-lain berupa aritmia, takikardia, dan atriasflutter.

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN EMBOLI PARU Kasus Tn A, umur 50 tahun, agama islam suku bangsa minang, bekerja sebagai tani, alamat dijalan Soekarno III, no. 24, Garden, Jambi. Masuk Rumah Sakit Umum Raden Mataher pada tanggal 9 Oktober 2012 melalui IGD. Klien masuk rumah sakit diantar oleh istrinya ( Ny, L, 45 tahun, seorang ibu rumah tangga) dengan keluhan sakit pada dadanya, nafas sesak, berdebar-debar, demam, dan susah tidur. Saat dilakukan pengkajian klien mengatakan sesak napas,tampak selalu memegang dadanya, sulit bernafas, klien tampak menggunakan nafas bibir, lemah dan pucat, klien tampak cemas, CRT > 3 detik, dan klien mengatakan takut terhadap penyakit yang dideritanya. Klien mengatakan tidak mengerti akan penyakit yang dideritanya, klien selalu bertanya-tanya tentang penyakitnya, klien tampak bingung dan gelisah. Klien juga mengatakan mempunyai riwayat merokok, dapat menghabiskan 2 bungkus perhari sejak umur 18 tahun, serta gaya hidup yang tidak teratur, kurangnya olah raga, sering makan makanan yang bersantan. Berdasarkan pemeriksaan fisik didapatkan data tingkat kesadaran composmentis dengan GCS 15 ( E4 V5 M6), TD : 140/100 mmhg, N : 110 x/mnt, S : 37,5 C, RR : 30 x/mnt, pernafasan cepat dan dangkal, Cafilarevil 5 detik, akral teraba dingin, klien tampak pucat. Dari pemeriksaan laboratorium Hemoglobin 10 g/dl, leukosit 10.000mm3, trombosit : 150 000 mm3, hematrokrit : 40%, AGD : PO2 :70mmhg, PCO2 : 50mmhg, PH : 7,35 %, SaO2 : 80 %, HCO3 : 38mmhg. Dan pada pemeriksaan radiologi didapatkan obstruksi ateri pulmonalis parsial, Pemeriksaan EKG Tampak gelombang Q yang sempit diikuti Tinverted di lead III dikarnakan adanya dilatasi atrium kanan dan ventrikel kanan. Saat ini klien tinggal bersama istri dan kedua anaknya, klien adalah anak kedua dari dua bersaudara, istri klien adalah anak pertama dari dua bersaudara, klien mengatakan keluarganya tidak ada yang mengalami penyakit seperti yang diderita klien, hanya saja ayah klien pernah menderita hipertensi. Saat ini klien diterapi dengan antikoagulasi dengan heparin 1x1 ampul (70mg), walfarin 1x1 ampul (90mg), dolax1x1 ampl (90mg), terpasang oksigen

at

at

5liter/menit, ditangan kiri terpasang infuse IV FD RL 20 tetes/menit, klien juga terpasang O2 5 l/i. Dokter menyarankan agar klien dilakukan tindakan pembedahan(embolektomi) paru. A. Pengkajian 1. Identitas klien Nama

: Tn A

Umur

: 50 th

Jenis kelamin

: laki-laki

Agama

: islam

Pekerjaan

: Tani

Suku/bangsa

:minang/indonesia

Alamat

: BTN Beringi Blok L NO.7

2. Penanggung jawab Nama

: Ny. L

Usia

: 45 th

Agama

: Islam

Suku bangsa

: batak

Pekerjaan

: IRT

Alamat

: BTN Beringi Blok L No.7

Hubungan dengan klien : istri klien Klien masuk rumah sakit : 30 maret 2018 Tanggal pengkajian

: 30 maret 2018

Status kesehatan a.

Alasan masuk rumah sakit

Klien masuk rumah sakit dengan alasan nyeri pada dadanya, nafas sesak, berdebar-debar, demam, dan susah tidur.

b. Riwayat kesehatan sekarang Klien mengatakan sulit bernafas, klien tampak menggunakan nafas bibir,lemah dan pucat, kien juga mengeluh sakit pada dadanya,nyeri seperti tertimpa benda berat, skala nyeri 6, durasi nyeri 3 menit setiap 1 jam, klien tampak meringis dan gelisah, tampak selalu memegang dadanya, klien tampak cemas, dan klien mengatakan takut terhadap penyakit yang dideritanya. Klien mengatakan tidak mengerti akan penyakit yang dideritanya, klien selalu bertanya-tanya tentang penyakitnya, klien tampak bingung dan gelisah. c.Riwayat kesehatan Penyakit yang pernah dialami klien : klien pernah mengalami DM sejak lima tahun yang lalu, dan pernah dirawat dipuskesmas. Pengobatan yang didapatkan : terapi insulin d. Riwayat penyakit keluarga Klien mengatakan dalam keluarganya tidak ada yang mengalami penyakit yang sama seperti yang diderita klien, hanya saja ayah klien adalah penderita hipertensi. Status Generalis a. Kesadaran

: composmentis

b.GCS

: Respons motorik (M)

:6

Respons verbal (V)

:5

Respon buka mata (E) c. TTV

: RR TD

:30x/menit : 140/100 mmhg

Suhu : 37,50C Nadi : 110x/menit

Status lokalis (pengkajian head to toe)

:4

a. Kepala Pada pemeriksaan kepala didapatkan bentuk kepala normal, rambut tumbuh subur, dan bersih, warna rambut hitam. b.Telinga Serumen dalam batas normal dan tidak ada gangguan pada sistem pendengaran c. Mata Tidak ada ganguan penglihatan, konjungtiva tampak anemis, sklera tampak putih dan jernih, pupil isokor kiri/kanan, miosis terhadap cahaya. d.Hidung Tidak gangguan pada sistem penghidung, tidak tampak benjolan dalam hidung, mukosa hidung tampak merah, tidak tampak ada pendarahan. e. Mulut Mukosa bibir tampak pucat. Gigi klien masih lengkap, tidak ada gangguan dalam sistem pengecap. Lidah tampak bersih, tidak ada stomatitis. f.Leher Saat dipalpasi bagian leher tidak ditemukan pembesaran kelenjar getah bening dan kelenjar tiroid. g.Dada/thorax Inspeksi : dada klien tampak tidak simestris kiri dan kanan, dada tampak membusung, pergerakan dada klien cepat dan dangkal. Palpasi

: tidak ada teraba benjolan, nyeri tekan (-)

Perkusi

: perkusi data terdengar sonor

Auskultasi : bunyi nafas terdengar whezeeng. h. Kardiovaskuler

Inspeksi jejas. Palpasi Perkusi

: Tidak terlihat adanya massa, tidak ada pembesaran dan

: Tidak teraba adanya massa. : perkusi pada daerah jantung terdengar redup

Auskultasi : Bunyi jantung S1, S2 terdengar lebih keras. i.

Abdomen Inspeksi : Abdomen tampak simestris, kulit sekitar abdomen tidak tampak lesi, tidak tampak adanya massa. Auskultasi

: bising usus 10 kali/menit.

Palpasi : saat di palpasi klien tidak mengeluh nyeri tekan, perut terasa lemas, tidak teraba adanya massa, acites (-), Perkusi tympani k.

: klien tidak kembung, perkusi abdomen terdengar

Integumen Warna kulit tampak sawo matang, kulit klien tampak lembab.

l.

Pemeriksaan penunjang 1.Pemeriksaan pulmonalis.

radiologi

memperlihatkan

pembesaran

ateri

2. Echokardiografi terlihat adanya dilatasi ventrikel kanan. 3. Pemeriksaan EKG Tampak gelombang Q yang sempit diikuti Tinverted di lead III dikarnakan adanya dilatasi atrium kanan dan ventrikel kanan. 4. Pemeriksaan laboratorium Hemoglobin : 10 gr/dl Trombosit

:150 000 mm3

Leukosit

: 10. 000 mm3

Hematokrit : 40%

AGD :PO2 :70mmhg(80-105 mmHg), PCO2 :50mmhg(38-44 mmHg), PH : 7,35 %,(7,35- 7,45)SaO2 : 80 %, HCO3 : 38mmhg.

m. Terapi Obat-obatan : Saat ini klien diterapi dengan antikoagulasi dengan heparin 1x1 ampl (70 mg), walfarin 1x1 ampul (90 mg), dolax 1 ampl (90 mg), terpasang oksigen 5liter/menit, ditangan kiri terpasang infuse IVFD RL 20 tetes/menit, klien juga terpasang O2 5 l/i. Klasifikasi Dara   

Data Subjektif Klien mengatakan sesak nafas Klien mengatakan sulit untuk bernafas Klien mengatakan dadanya berdebar-debar.

    

 -





Data objektif Klien tampak sesak Klien tampak menggunakan nafas bibir Pernafasan klien cepat dan dangkal Bunyi nafas whezing Klien tampak lemah dan pucat RR: 30 x/i N: 110 /i Dari hasil pemeriksaan analisa gas darah PO2:70mmhg, PCO2: 50mmhg, PH : 7,35 %, SaO2 : 80%, HCO3:38mmhg. klien juga terpasang O2 5 l/i

Analisa data Nama : Tn A Umur : 50 th Data Ds K

DS : Klien mengatakan sesak

Etiologi Gangguan aliran udara ke alveoli

Problem Gangguan pertukaran gas

nafas -

Klien mengatakan sulit untuk bernafas Do:

-

Klien tampak sesak

-

Klien tampak menggunakan nafas bibir

-

Pernafasan klien cepat dan dangkal

-

Bunyi nafas whezing

-

Klien tampak dan pucat

-

RR: 30 x/i

-

N: 110 /i

lemah

-

Dari hasil pemeriksaan analisa gas darahPO2:70mmhg, PCO2 : 50mmhg, PH : 7,35 %, SaO2 : 80%,HCO3:38mmhg.

-

klien O2 5 l/i

juga terpasang

Ds : -

klien mengatakan nafasnya sesak

-

klien mengatakan dadanya berdebar-debar.

Do : -

klien bernafas

tampak

sulit

Obstruksi pulmonal

ateri Perubahan perfusi jaringanperifer

-

pernafasan cepat dan dangkal.

-

klien tampak lemah dan pucat

-

konjungtiva anemis

-

RR : 30 x/m

-

N : 110 x/m

-

tampak

Bunyi jantung S1, S2 terdengar lebih keras

-

Kafilarevil : >3detik

-

Akral teraba dingin

-

kulit lembab

klien

tampak

-

Pemeriksaan EKG tampak gelombang Q yang sempit diikuti T inverted di lead III DS : Klien mengatakan takut terhadap penyakitnya

Perubahan kesehatan

status Ansietas

DO : -

Klien tampak cemas

-

N : 110 x/m

-

TD : 140/100 mmhg Ds :

Kurangnya Kurang pengetahuan informasi tentang (kebutuhan belajar klien mengatakan tidak tahu proses penyakit akan penyakit yang dideritanya. DO :

-

Klien selalu bertanyatanya tentang masalah yang dideritanya.

-

Klien tampak bingung dan gelisah.

B. Diagnosa keperawatan 1. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran udara ke alveoli 2. Perubahan perfusi jaringan behubungan dengan obstruksi ateri pulmonalis 3. Ansietas berhubungan dengan perubahan status kesehatan 4. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi tentang proses penyakit C. Rencana Keperawatan NO Diagnosa keperawatan Gangguan 1. pertukaran gas berhubungan dengan gangg uan aliran udara ke alveoli

Tujun/Kriteria hasil

Intervensi

Rasional

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 X 24 jam Menunjukan perukaran gas yang normal dengan criteria hasil : a.Klien akan menunjukan pertukaran gas dan kecepatan naps yang normal

Mandiri 1.Catat frekuensi dan kedalaman pernapasan, menggunakan otot bantu, napas bibir. 2. Auskultasi paru untuk penurunan/ tak adanya bunyi nafas dan adanya bunyi tambahan, mis: Krekels. 3. Observasi keabuabuan menyeluruh dan sianosia pada jaringan hangat seperti daun telinga, bibir, lidah, dan membrane lidah. 4.Lakukan tindakan untuk

Mandiri 1.takipnea dan dispnea menyertai obtruksi paru. Kegagalan pernapasan lebih besar menyertai kehilangan paru unit fungsional dari sedang sampai berat 2.Area yang tak terventilasi dapat diidentifikasi dengan tak adanya bunyi napas. Krekels terjadi pada bagian rerisi Cairan/ jalan napas atau dapat menunjukkan dekompensasi jantung 3.menunjukan

memperbaiki/memperta hankan jalan nafas, mis: batuk, penghisapan. 5.Tinggikan kepala tempat tidur pasien sesuai. kebututhan/toleransi pasien 6. Awasi tanda vital dan kaji tingkat kesadaran/perubahan mental. 7. kaji toleransi aktivitas,mis: keluhan kelemahan/ kelelahan selama berbagai kerja atau tanda vital berubah.dorong periode istirahat dan batasi aktivitas sesuai toleransi pasien Kolaborasi 1.Awasi seri GDA/nadi oksimetri 2.berikan oksigen dengan metode yang tepat

hipoksemia sistemik 4.Jalan napas lengket/kolaps menurunkan jumlah alveoli yang berfungsi, secara negative mempengaruhi pertukaran gas 5.meningkatkan ekspansi dada maksimal, membuat mudah berbafas, yang meningkatkan kenyamanan fisiologis/psikologis 6. takikardia, takipnea, dan perubahan TD terjadi dengan beratnya hipoksemia dan asidosis 7. Hipoksemia sistemik dapat ditunjukan pertama kali oleh gelisah dan peka rangsang,kemudian oleh penurunan mental progresif 8. hipoksemia menurunkan kemampuan untuk berpartisispasi dalam aktivitas berat tanpa dispnea berat, takikardia, dan distritmia dan kemungkinan hipotensi Kolaborasi 1.Hipoksemia ada pada berbagai derajat,

tergantung pada jumlah obstruksi jalan napas, fungsi kardiopulmonal dan ada tidaknya syok 2.mesaksimalkan sediaan oksigen untuk pertukaran gas 2.

Perubahan perfusi jaringan behubungan dengan obstruksi ateri pulmonalis

Setelah dilakukantindakan keperawatan selama 1 X 24 jam ketidak efektifan perawatan perfusi jaringan kardio pulmonalis dapat teratasi dengan criteria hasil : a.perfusi jaringan kardiopulmonal kembali normal

Mandiri 1.Auskultasi frekuensi dan irama jantung. Catat terjadinya bunyi jantung ekstra 2.Observasi perubahan status mental 3. observasi warna dan suhu kulit/membrane mukosa 4.Ukur pengeluaran urin dan catat berat jenisnya 5. evaluasi eksremitas untuk adanya/ tak adanya kualitas nadi. Catat nyeri tekanan betis/pembengkakan 6. tinggikan kaki/telapak ditempat tidur/ kursi. Dorong pasien untuk latihan kaki dengan fleksi/ekstensi kaki pada pergelangan kaki. Hindari penyilangan kaki dan duduk atau berdiri terlalu lama. Pakai atau tunjukan bagaimana menggunakan atau melepas stoking bila di gunakan Kolaborasi

Mandiri 1.Takikardia sebagai akibat hipoksemia dan kompensasi upaya peningkatan aliran darah dan perfusi jaringan.gangguan irama berhubungan dengan hipoksemia, ketidakseimbangan elektrolit dan peningkatan rengang jantung kanan.bunyi jantung ekstra Mis: S₃ dan S₄ terlihat sebagai peningkatan kerja jantung/terjadinya dekompensasi 2. gelisah, bingung, disorientasi, dan perubahan sensori/motori dapat menunjukkan gangguan aliran darah,hipoksemia atau cedera veskuler serebra(CSV) sebagai akibat emboli sistemik 3. Syok lanjut/ penurunan curah jantung menimbulkan perfusi ginjal.

1.Berikan cairan (IV/per oral) sesuai indikasi 2.pantai pemeriksaan diagnostik/ laboratorium. Mis: EKG, elektrolit, BUN/Kreatinin, GDA, PTT dan PT 3. Berikan obat sesuai indikasi a. Heparin ( Intermiten atau inus IV kontinu) b. Warfarin natrium( Coumadin) 4. agen trombolik, mis: Streptokinase(kabikinas e,streptase),urokinase( Abbokinase, Breakinase),alteplase. 5. Siapkan intervensi bedah bila diindikasikan

4. EP sering dicetuskan oleh trombus yang naik dari vena profunda( pervis atau kaki) 5. Tindakan ini di lakukan untuk menurunkan statis vena di kaki dan pengumpalan darah pada vena pelvis untuk menurunkan risiko pembentukan thrombus Kolaborasi 1.peningkatan cairan di perlukan untuk menurunkan hiperviskositas darah( potensial pembentukan thrombus) atau mendukung volume sirkulasi/perfusi jaringan 2.mengevaluasi perubahan fungsi organ dan mengaasi efek heparin dan koumadin, mungkin perlu perubahan dosis 3. a. Heparin mencegah pembentukan trombus lebih lanjut dengan mencegah pemecahan bekuan. b. Agen oral digunakan untuk terapi jangka panjang setelah antikoagulan awal ditingkatkan 4. Biasanya

diindikasikan pada obstruksi paru berat bila pasien secara serius secara hemodinamik terncam 5. Ligasi vena kava atau pemasukan payung intrakaval mungkin berguna untuk pasien yang mengalami emboli berulang meskipun antikosgulan adekuat. 3.

Ansietas berhubungan dengan perubahan status kesehatan

Setelah di berikan tindakan keperawatan selama 1x 24 jam diharapkan perubahan pada fisik terutama pada ketakutan dan kecemasan dengan criteria hasil : a. Klien takut dan cemas pada penyakit yang dideritanya

Mandiri 1.Catat derajat ansietas dan takut informasikan pasien/ keluarga pasien bahwa perasaannya normal dan dorong mengekspresikan perasaan 2. Jelaskan proses penyakit dan prosedur dalam tingkat kemampuan pasien untik memahami dan menangani informasi. Kaji situasi saat ini dan tindakan yang diambil untuk mengatasi masalah 3. Tinggal dengan pasien atau membuat perjanjian dengan seseorang untuk menunggu selama serangan akut 4. berikan tindakan kenyamanan, Mis :

Mandiri 1.menghilangkan ansietas karena ketidak tahuan dan menurunkan takut tentang keamanan pribadi 2. membantu dalam menurunkan ansietas berhubungan dengan penolakan adanya dispnea berat/perasaan mau pingsan 3. Alat untuk menurunkan stress dan perhatian tak langsung untuk meningkatkan relaksasi dan kemampuan koping 4. memberikan pasien tindakaan mengontrol untuk menurunkan ansietas dan tegangan otot 5. mekanisme koping dan partisipasi dalam program pengobatan

pijatan punggung, perubahan posisi 5. bantu pasien untuk mengidentifikasi perilaku membantu Mis : posisi yang nyaman, focus bernafas, teknik relaksasi 6. Dukung pasien/orang terdekat dalam menerima realita situasi, khususnya rencana untuk periode penyembuhan yang lama. Libatkan pasien dalam perencanaan dan partisipasi dalam keperawatan 7.kembangkan program aktivitas dalam batas kemampuan fisik

mungkin meningkatkan belajar pasien untuk menerima hasil yang diharapkan dari penyakit dan meningkatkan beberapa rasa control 6. memberikan kesehatan untuk membentuk energy dengan perasaan 7. pengembangan dalam kapasitas ansietas memerlukan evaluasi lanjut dan kemungkinan untervensi dengan obat antiansietas

8. waspadai untuk perilaku diluar control atau peningkatan disfungsi kardiopulmonal mis: memburuknya dispnea dan takikardia 4.

Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi tentang proses penyakit

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam kurang pengetahuan tentang penyakit yang dideritanya dengan criteria

Mandiri 1.Tekankan pentingnya mengikuti jadwal pengobatan yang di berikan 2. Beritahu pasien untuk waspada terhadap pendarahan dari membran

Mandiri 1. Tanda memanjangnya waktu pembekuan yang menunjukan kebutuhan untuk penurunan atau penghentian terapi antikoagulan.

hasil : a.Klien mengetahui informasi mengenai penyakitnya

mukosa(hidung dan gusi), kemerahan berat setelah trauma minimal, terjadinya petekie, perdarahan berlanjut dari terpotong atau tertusuk 3.identifikasi faktor keamanan yang tepat mis : menggunakan pisau cukurelektrik, menyikat gigi dan gusi dengan perlahan, hindari peniupan hidung dengan kuat dan menggaruk/menggesek kulit 4. diskusikan pentingnya melaporkan pengawasan jadwal pemeriksaan laboratorium dan kunjungan dokter 5. Anjurkan menghidari ketidak aktifan, mis : duduk atau berdiri dalam waktu lebih dari 1jam,menggunakan baju ketat, menggunakan dan melepaskan stoking dengan tepat 6.Diskusikan alasan untuk menginformasikan dokter gigi dan member perawatan lain tentang antikoagulan dan menghilangkan

2. Memampukan pasien untuk menghindari trauma yang menimbulkan pendarahan. 3. Pengawasan medic penting bila terapi antikoagulan mungkin terganggu atau dihentikan tergantung informasi yang di dapatkan. 4. Menurunkan pengumpulan vena dan risiko pembetukan trombus. 5. Diperlukan untuk menghentikan sementara prosedur atau memilih terapi anti koagulan untuk menurunkan risiko pendarahan. Obat seperti antasida, antihistamin, dan vitamin C dapat menurunkan efek Coumadin. Alcohol, antibiotic dan ibuprofen dapat meningkatkan efek Coumadin. 6. Mewaspadakan petugas darurat bahwa pasien menggunakan antikoagulan. 7. Pencegahan

menggunakan obat terutama baru( termasuk yang di berhubungan dengan jual bebas) tanpa pasien yang ditanyakan pada mengalamiimobilisasi pemberi perawatan berat, mengalami kesehatan tromboflebitis 7. Dorong pasien untuk berulang, atau menggunakan mengalami riwayat gelangidentifikasi emboli paru berulang. waspada medic Catatan: pasien 8. diskusikan dan menderita EP berikan daftar tertulis berat/multiple tanda atau gejala untuk mengalami di laporkan ke dokter, peningkatan risiko misalnya., dispnea terjadinya gagal berat, takipnea dan jantung kanan. nyeri dada, kelemahan 8. Emboli paru dapat berat, peningkatan berat mencetuskan badan yang tak dapat di distritmia seperti jelaskan, edema fibrilasi atrial/getaran. dependen, sesak dada. 9. Tromboflebitis dapat Palpitasi ; terjadi atau berulang a. Nyeri betis atau dan mencetuskan pembengkak EP.

BAB IV PENUTUP

Kesimpulan

Emboli merupakan oklusi dari suatu bagian pembuluh darah paru oleh suatu embolus. Hampir semua emboli paru berawal dari thrombus (gumpala), yang kebanyakan berasal dari vena tibialis dalam, pemoralis, poplitial, atau iliaka. Sumber embolus lain adalah tumor, udara, lemak, sumsum tulang, cairan amnion, trombus septic, dan vegetasi pada kutub jantung yang terjadi pada endokarditis. Patofisiologi Embolus paru banyak teradi akibat lepasnya suatu trombosis

yang berasal dari pembuluh darah vena di kaki Trombus

terbentuk dari beberapa elemen sel dan fibrin yang kadang-kadang berisi protein plasma seperti plasminogen

DAFTAR PUSTAKA

Muttaqin,Arif,(2017),Asuhan Keperawatan Denggan Gangguan Sistem Pernapasan,Jakarta : salemba medika.. Doenges,M.E dkk(1999).Rencana Asuhan Keperawatan:Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien.Jakarta:Penerbit Buku Kedokteran EGC Somantri,Irman.(2009).Asuhan Keperawatan Denggan Gangguan Sistem Pernapasan Edisi 2,Jakarta :salemba medika. Black,J.M dan Haws,Jane.Hokanson(2014)Keperawatan Medical Bedah,Jakarta:CV pentasada medika edukasi.