Sindromes Clinicos Dos A Los Glucocorticoides

GLANDULAS SUPRARRENALES GLANDULA SUPRARREN AL D

GLANDULA SUPRARREN AL I

4 GRAMOS C/U POLO SUPERIOR DE CADA RIÑON

GLANDULA SUPRARRENAL

20% MEDUL A

CORTEZA 80% CATECOLAMI NAS ADRENALI NA

NOR ADRENALI NALINA

CORTICOESTEROIDES MINERALO CORTICOID ES

GLUCO CORTICOID ES

SEXO CORTICOID ES

CORTEZA SUPRARRENAL ZONA RETICULAR 10 %

ZON A FA SC ICUL AR 75 % ZO NA G LO MER ULA R 15 % MINERALO CORTICOIDES

ALDOSTERON A

GLUCO CORTICOIDES

CORTISO L

SEXO CORTICOIDES * DESHIDROEPI ANDROSTERONA * ANDROSTENDIONA

CORTEZA SUPRARRENAL

ZONA RETICULAR 10 %

ZONA FASCICULAR 75 % ZONA GLOMERULAR 15 % GLUCOCORTICOIDE S *CORTISOL-MUY POTENTE95% *CORTICOSTERONA-MENOS POTENTE-4% *CORTISONA-SINTETICA-CASI TAN POTENTE *PREDNISONA-SINTETICA-4 VECES MAS POTENTE *METILPREDNISOLONA-SINTETICA5 VECES MAS POTENTE *DEXAMETASONA-SINTETICA-30 VECES MAS POTENTE

*90-95% SE FIJA A PROTEINAS PLASMATICAS *RESTO LIBRE *TIEMPO VIDA MEDIA 60 A 90 MINUTOS *CONCENTRACION EN SANGRE 12 MGRS/100mL *TASA SECRETORA 15-20 MGRS/DIA

REGULACION DE LA SECRESION DE CORTISOL

HOPOTALA MO FLC

ESTRESS ALIVIA

*AUMENTA LA GLUCONEOGENESIS *MOVILIZACION DE PROTEINAS *MOVILIZACION DE LIPIDOS *ESTABILIZACION DE LISOSOMAS

H ACT

HIPOFI SIS

ZO NA FA SCI CULAR 75 %

INCREMENTAN LA SECRESION DE

FUNCION DEL CORTISOL CARBOHIDRATO S PROTEINAS LIPIDOS INFLAMACION INMUNIDAD

CORTIS OL *PROMUEVE LA GLUCONEOGENESIS *DISMINUYE LA UTILIZACION CELULAR DE LA GLUCOSA *DISMINUYE EL TRANSPORTE DE AMINOACIDOS A LAS CELULAS *AUMENTA EL TRANSPORTE DE EXTRAHEPATICAS AMINOACIDOS A LAS CELULAS HEPATICAS *AUMENTA LA MOVILIZACION DE ACIDOS GRASOS DEL TEJIDO ADIPOSO *AUMENTA LA UTILIZACION CELULAR DE ACIDOS GRASOS *DISMINUYE LA REPUESTA INFLAMATORIA *DISMINUYE LA REPUESTA INMUNITARIA

* DIFUSION DEL CORTISOL AL INTERIOR DE LAS CELULAS DIANA

* FIJACION DEL CORTISOL A UNA PROTEINA RECEPTORA ESPECIFICA EN EL CITOPLASMA CELULAR

MECANISMO CELULAR DE LA ACCION DEL CORTISOL * DIFUSION DEL COMPLEJO PROTEINA RECEPTORACORTISOL AL INTERIOR DEL NUCLEO Y SINTESIS DE ARN MERNSAJERO

* RETRODIFUSION DEL ARN MENSAJERO Y FORMACION DE PROTEINAS MEDIADORAS DE NUMEROSOS EFRECTOS FISIOLOGICOS

*P ER DID A D E MASA MUSC AR *E STRUL IA S *H IPE RG LIC EM IA

ATR OFI CAS

*F RAGILID AD CAPIL AR

*P ER DID A D E *F ENO TIP O DEP OSI TOS PA TO GN OSTIC O GRASOS

*S UC EP TIB IL ID AD A LA EN FER MED AD ACID O-P EPTI CA

DEPENDIENTES DE LA ACCION GLUCOCORTICOIDE EFECTOS BIOLOGICOS EN SITUACIONES DE HIPERCORTISOLEMIA DEPENDIENTES DE LA ACCION MINERALOCORTICOIDE *H IPE RTEN SIO N ARTER IAL

*DIFI CU LTA D P ARA MANTENE R L A *MA RCA DA *PER DID A GL IC EMIA N ORM ALASTE NIA DE PESO EN L OS P ER IOD OS IN TER DIG ESTI VOS

*SUC EPTIB IL ID A D AL ESTR ESS

DEPENDIENTES DE LA ACCION GLUCOCORTICOIDE EFECTOS BIOLOGICOS EN SITUACIONES DE HIPOCORTISOLEMIA DEPENDIENTES DE LA ACCION MINERALOCORTICOIDE *HIP OTE NSI O N A RTE RIA L

*DEBILI DAD *HIP ON ATR EM MUS CUL AR IA

*AC ID OS IS META BOLIC A LE VE

GLUCOCORTICOID E

MINERALOCORTICOIDE

HIPERCORTISOLEMI A

Sindrome de cushing HIPERANDROGENEMIA * ACNE * HIRSUTISMO

*PRIMARIO *SECUNDARI*TERCIARIO O DEPENDIENTE DEL EJE HIPOTALAMICOHIPOFISARIO-CORTICAL

Sindrome de cushing NO DEPENDIENTE DEL EJE HIPOTALAMICO-HIPOFISARIOCORTICAL *ADMINISTRACI *SECRECION ON DE ECTOPICA DE GLUCOCORTICOI ACTH

*ATROFIA DE LA CORTEZA *DESTRUCCION DE LA CORTEZA PRIMARI

A

*HIPOPITUITARI SMO POLITROPICO O PANTROPICO

SECUNDARI A

Sindrome de HOPOCORTISOLISMO

CRISIS *DESTRUCCION AGUDA *EVOLUCION FINAL DE ADDISONIANA DEL HIPOTALAMO O INSUFICIENCIA SUPRARRENAL

HIPOFISIS *DESTRUCCION AGUDA DE LA CORTEZA SUPRARRENAL

PRIMARIA O SECUNDARIA NO DIAGNOSTICADA TRATADA * INSUFICIENCIA NI SUPRARRENAL PRIMARIA O SECUNDARIA DIAGNOSTICADA Y TRATADA EN LA QUE INTERFIERE UNA SITUACION

GRACIAS