Seminario Asma.docx

ASMA Curso

: FISIOLOGÍA

Docentes : Dr. Julio Chapa S. (Coordinador) Dr. Nestor Rodríguez Alayo Dr. Jorge Carrasco M. Dr. Juan Pablo Araujo Tc. Julio Briones Castillo

Integrantes: -

MARLO ESTELA, Luis Miguel

-

PERALTA CARRANZA, Oscar Ricardo

-

SANTISTEBAN COLLAZOS, Lucas Vicente

-

VARGAS RIVERA, Katthy

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VERA VALDIVIESO, Edgardo.

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VILLALOBOS PEREZ, Isamar

CHICLAYO -2018

Introducción El asma es una enfermedad muy frecuente que representa el 26% de las consultas atendidas en los servicios de alergia en España. El asma es una enfermedad inflamatoria de las vías aéreas, que se caracteriza por un incremento de la respuesta de las vías aéreas respiratorias a varios estímulos y que se manifiesta por estrechamiento de las mismas, cuya severidad varía bien espontáneamente o bajo la acción del tratamiento. Su característica, por tanto, es la de presentar amplias variaciones, durante cortos períodos de tiempo, en la resistencia al flujo aéreo intrapulmonar. La reversibilidad es la característica principal del asma, que la diferencia de otras enfermedades de las vías respiratorias. A su vez, la presencia de eosinofilia en esputo, habitual en el asma, puede diferenciar a éste de otras enfermedades crónicas que se asocian con broncoespasmo reversible, como sucede con la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). El trastorno fundamental parece ser la hiperreactividad de las vías aéreas, que en algunos casos está determinada genéticamente, y es un hallazgo persistente y prácticamente constante en los asmáticos. Aunque no todos los pacientes hiperreactivos son asmáticos. La hiperreactividad bronquial pueden también presentarla algunos pacientes (aunque no todos) con fiebre del heno, fibrosis quística, bronquitis crónica e incluso puede detectarse en algunas personas sin enfermedad respiratoria. También puede aparecer de forma transitoria tras infecciones respiratorias o exposiciones a irritantes. La causa que produce la hiperreactividad bronquial en los pacientes con asma se desconoce, aunque parece que en parte puede ser debida a una ruptura de la integridad de la mucosa bronquial ocasionada por una inflamación persistente, principalmente a base de eosinófilos, que se detecta en todos los pacientes asmáticos, incluso en los más leves. La inflamación de la mucosa bronquial además es capaz de producir una reestructuración o remodelado de las vías aéreas que da lugar a la conformación de unas vías aéreas más hiperreactivas y con menor capacidad de reversibilidad. El remodelado es más intenso cuanto más se prolonga en el tiempo la inflamación.

Objetivos -

Identificar y nombras cuáles son los factores desencadenantes del asma bronquial.

-

Conocer cuáles y cuantas son las principales clasificaciones que tiene el asma bronquial.

-

Identificar los efectos del tratamiento farmacológico para mejorar un asma bronquial.

I. Definición El Asma Bronquial (AB) es una enfermedad caracterizada por una respuesta exagerada del árbol tráqueobronquial con hiperreactividad a determinados estímulos que se traduce en un estrechamiento difuso de las vías aéreas en relación con una contracción excesiva del músculo liso bronquial, hipersecreción de moco, edema de la mucosa y que es reversible espontáneamente o a través de tratamiento médico. Desde 1991 se ha definido el AB como una enfermedad inflamatoria crónica caracterizada por: -

Obstrucción de las vías aéreas, reversible espontáneamente o con tratamiento con hiperreactividad bronquial demostrable

-

Inflamación de la vía aérea

-

Hiperreactividad de la vía aérea a varios estímulos: Metacolina, histamina, ejercicios, aire frío, etc.

II. Crisis asmática La crisis del asma, son episodios caracterizados por un aumento progresivo de la dificultad para respirar, sensación de falta de aire, sibilancias, tos y opresión torácica, o una combinación de estos síntomas. A esto se le agrega una disminución en el flujo de aire espirado, que puede documentarse y cuantificarse, a través de la medida de la función pulmonar (Volumen Espiratorio Forzado VEF1 y Flujo Espiratorio Máximo FEM). Las crisis suelen presentarse en pacientes con diagnóstico de asma u ocasionalmente como primera manifestación de la patología y usualmente ocurren como respuesta a un agente externo (infecciones virales de vía aérea superior, polen, contaminación) y/o debido a una mala adherencia con los medicamentos de control. La identificación precoz de la crisis asmática y su tratamiento inmediato y enérgico son objetivos primordiales, ya que el fallo en el reconocimiento de la gravedad de la crisis o su tratamiento insuficiente o tardío se asocian significativamente con la morbilidad y la mortalidad por asma.

Para tratar adecuadamente una crisis de asma se debe establecer su gravedad, realizando una breve anamnesis (tiempo de evolución de la crisis, medicación administrada previamente y respuesta a la misma, crisis previas, factores desencadenantes, uso de corticoides orales, ingresos hospitalarios y en Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos, el tratamiento de mantenimiento que esté recibiendo, enfermedades asociadas) y exploración focalizada en los datos clínicos que nos ayuden a valorar la gravedad de la crisis de asma, al mismo tiempo que se inicia el tratamiento. Existen diferentes escalas que evalúan la gravedad de una crisis. Una de ellas es el Pulmonary Score (Tabla 1). Esta escala de valoración clínica tiene como ventajas su sencillez y aplicabilidad a todas las edades. La saturación de oxihemoglobina

(SatO2)

determinada

mediante

pulsioximetría

(SpO2)

contribuye a completar la estimación de la gravedad del episodio. En la práctica, los síntomas y la SpO2 se valoran conjuntamente y permiten clasificar la gravedad de crisis asmática (Tabla 2)

Tabla 1. Pulmonary score para la valoración clínica de la crisis de asma

Tabla 2. Valoración global de la gravedad de la crisis integrando el pulmonary score y la saturación de oxígeno por pulsiometría

Existen además factores que pueden predisponer a una crisis que comprometa la vida y deben ser reconocidos inmediatamente:

III. Clasificación del asma El Programa Nacional de Educación y Prevención del Asma (National Asthma Education and Prevention Program) ha clasificado el asma del siguiente modo: 

Intermitente.



Persistente leve.



Persistente moderada.



Persistente grave.

Estas clasificaciones se basan en la gravedad, la cual está determinada por los síntomas y las pruebas de funcionamiento pulmonar. A usted deberían asignarlo a la categoría más grave en la cual ocurre cualquiera de las características. 

La clasificación se basa en los síntomas antes del tratamiento.



La clasificación puede cambiar con el tiempo.



Una persona en cualquier categoría puede tener graves ataques de asma.



El asma en niños menores de 4 años de edad puede ser difícil de diagnosticar. Y sus síntomas pueden ser distintos del asma en niños mayores o adultos.

Asma intermitente El

asma

se

considera

intermitente

cuando

sin

contar

con

tratamiento cualquiera de las siguientes situaciones es cierta:  Los síntomas (dificultad para respirar, sibilancias[respirar con silbidos], opresión en el pecho y tos): o Ocurren con una frecuencia menor a 2 días a la semana. o No interfieren en las actividades normales.  Los síntomas nocturnos ocurren menos de 2 días al mes.  Las pruebas de funcionamiento pulmonar (espirometría y flujo espiratorio máximo[PEF, por sus siglas en inglés]) son normales cuando la persona no está sufriendo un ataque de asma. Los resultados de estas pruebas son el 80% o más del valor esperado y varían poco (el PEF varía menos del 20%) de la mañana a la tarde.

Asma persistente leve El

asma

se

considera

persistente

leve

cuando

sin

contar

con

tratamiento cualquiera de las siguientes situaciones es cierta: 

Los síntomas ocurren más de 2 días a la semana pero no se presentan todos los días.



Los ataques interfieren en las actividades diarias.



Los síntomas nocturnos ocurren 3 o 4 veces al mes.



Las pruebas de funcionamiento pulmonar son normales cuando la persona no está sufriendo un ataque de asma. Los resultados de estas pruebas son el 80% o más del valor esperado y pueden variar en una cifra pequeña (el PEF varía del 20% al 30%) de la mañana a la tarde.

Asma persistente moderada El asma se considera persistente moderada cuando sin contar con tratamiento cualquiera de las siguientes situaciones es cierta:  Los síntomas ocurren diariamente. El medicamento inhalable de acción rápida para el asma se usa todos los días.  Los síntomas interfieren en las actividades diarias.  Los síntomas nocturnos se presentan más de 1 vez a la semana, pero no suceden todos los días.  Las pruebas de funcionamiento pulmonar son anormales (de más del 60% a menos del 80% del valor esperado), y el PEF varía más del 30% de la mañana a la tarde.

Asma persistente grave El

asma

se

considera

persistente

grave

cuando

sin

contar

con

tratamiento cualquiera de las siguientes situaciones es cierta:  Los síntomas: o

Ocurren a lo largo de cada día.

o

Limitan seriamente las actividades físicas diarias.

 Los síntomas nocturnos ocurren a menudo, a veces todas las noches.  Las pruebas de funcionamiento pulmonar son anormales (el 60% o menos del valor esperado), y el PEF varía más del 30% de la mañana a la tarde. IV.Causas El asma es causada por una inflamación de las vías respiratorias. Cuando se presenta un ataque de asma, los músculos que rodean las vías respiratorias se tensionan y el revestimiento de dichas vías aéreas se inflama. Esto reduce la cantidad de aire que puede pasar y puede conducir a que se presenten sonidos sibilantes. La mayoría de las personas con asma tienen ataques de sibilancias separados por períodos asintomáticos. Algunos pacientes tienen dificultad prolongada para respirar con episodios en que este problema se incrementa, mientras que otros

pueden presentar tos como el síntoma predominante. Los ataques de asma pueden durar de minutos a días y se pueden volver peligrosos si se restringe el flujo de aire de manera severa. En las personas sensibles, los síntomas de asma pueden desencadenarse por la inhalación de sustancias causantes de alergias, llamadas alergenos o desencadenantes. Los desencadenantes comunes de asma abarcan: 

Animales (caspa o pelaje de mascotas)



Polvo



Cambios en el clima (con mayor frecuencia clima frío)



Químicos en el aire o en los alimentos



Ejercicio



Moho



Polen



Infecciones respiratorias, como el resfriado común



Emociones fuertes (estrés)



Humo del tabaco

El ácido acetilsalicílico (aspirin) y otros antinflamatorios no esteroides (AINES) provocan asma en algunos pacientes. Muchas personas con asma tienen antecedentes personales o familiares de alergias, como la fiebre del heno (rinitis alérgica) o eccema, mientras que otros no tienen tales antecedentes. Otros factores desencadenantes pueden ser el aire frío, una emoción extrema, de enfado o miedo, y el ejercicio físico.

V. Síntomas La mayoría de las personas con asma tienen ataques separados por períodos asintomáticos. Algunas personas tienen dificultad prolongada para respirar con episodios de aumento de la falta de aliento. Las sibilancias o una tos puede ser el síntoma principal. Los ataques de asma pueden durar de minutos a días. Se pueden volver peligrosos si se restringe el flujo de aire de manera importante. Los síntomas del asma incluyen: 

Tos con o sin producción de esputo (flema)



Retracción o tiraje de la piel entre las costillas al respirar (tiraje intercostal)



Dificultad para respirar que empeora con el ejercicio o la actividad



Sibilancias Los síntomas de emergencia que necesitan atención médica oportuna incluyen:



Labios y cara de color azulado



Disminución del nivel de lucidez mental, como somnolencia intensa o confusión, durante un ataque de asma



Dificultad respiratoria extrema



Pulso rápido



Ansiedad intensa debido a la dificultad para respirar



Sudoración

Otros síntomas que pueden ocurrir: 

Patrón de respiración anormal -- en el cual la exhalación se demora más del doble que la inspiración



Paro respiratorio transitorio



Dolor torácico Opresión en el pecho

VI.Etiología Se ha intentado clasificar el asma según sus causas, intensidad y obstrucción de la vía aérea valorada por el volumen espiratorio máximo al final del primer segundo (VEF1) o el pico espiratorio máximo (PEF) y su respuesta al manejo. Esto no es apropiado, ya que el asma es multifactorial y contribuyen tanto factores genéticos como ambientales. Anteriormente, el asma se clasificaba en extrínseca, la cual tenía un componente alérgico, y en asma intrínseca, que representaba a un grupo de pacientes donde no se encontraba una causa justificada y con pruebas de laboratorio para alergia negativas. El asma puede clasificarse por los factores etiológicos, la gravedad o el tipo de limitación en el flujo aéreo. Dado que es una enfermedad heterogénea, existen múltiples factores causales tanto para su inducción como para su exacerbación, desde infecciones virales en la infancia hasta exposición ocupacional en los adultos. La gravedad se estima por una evaluación combinada de los síntomas, cantidad de agonistas broncodilatadores beta dos (β2) para controlar los síntomas y la función pulmonar. 

Asma extrínseca: se presenta en edades tempranas, con carga familiar de atopia, con pruebas cutáneas (PC) positivas a múltiples alergenos e IgE total elevada.



Asma intrínseca: se presenta en su mayoría después de los 35 años de edad, no hay carga familiar de atopia, con PC negativas e IgE total normal. Se presenta como consecuencia de infecciones, por ejercicio, cambios hormonales, estímulos psicológicos, etc.



Asma mixta: combinación de características de ambas.

Sin embargo, esta clasificación se ve limitada por la existencia de pacientes asmáticos, en quienes el ambiente no tiene causa identificada. De todas formas, en todo paciente asmático es necesario identificar exacerbantes ambientales como parte inicial de la investigación clínica, ya que esto ayudará posteriormente en la estrategia terapéutica.

Clasificación con base a la gravedad En este tipo se agrupa una serie de variables que incluyen: a) la frecuencia de los síntomas durante el día y la noche, b) su repercusión en las actividades cotidianas realizadas durante el día y la noche, c) el uso, número de veces y la dosis en que se utiliza β2 agonista para tratar los síntomas, y d) la función pulmonar. Esta clasificación es útil, ya que relaciona la inflamación de la vía aérea con la clínica y con los índices de gravedad de síntomas según la intensidad del asma. Además, vincula los datos clínicos con el grado de obstrucción de la vía aérea y la variabilidad de los parámetros paraclínicos que miden esta obstrucción (VEF 1 ó PEF). De esta forma, se ha subdividido el asma crónica en: leve intermitente, leve persistente, moderada persistente y grave persistente. La ventaja de este tipo de clasificación es que de manera práctica permite iniciar tratamiento basado en la gravedad y establecer, posteriormente, un plan de tratamiento de acuerdo al control y estabilización de síntomas. Ha sido propuesta por el Programa Nacional de Educación para Asma (NAEPP). Así, la gravedad de los pacientes con asma puede clasificarse en uno de estos cuatro escalones antes del tratamiento y durante la vigilancia de éste. Si el control de asma se mantiene, el grado de asma se reclasifica y se instala otro manejo de acuerdo a la intensidad. Otra forma para clasificar el asma es con base a los parámetros de función pulmonar que se correlacionan con obstrucción de la vía aérea, así, con base al grado de obstrucción obtenido mediante el VEF1 ó el PEF se cataloga la intensidad del asma. Este tipo de clasificación ayuda al manejo adecuado, que aunado a los síntomas matutinos y nocturnos es más útil. Factores que influyen en la expresión y desarrollo de asma La atopia es el factor de riesgo más importante para desarrollar asma. La respuesta inmune está enfocada al desarrollo de IgE antígeno-específica como esencial en la atopia. Los factores ambientales y el estilo de vida se han sugerido como moduladores en el desarrollo de atopia. La importancia de los agentes del medio ambiente en los procesos atópicos, es conocer cómo influyen éstos en la gestación y en la edad temprana en niños, períodos de la vida donde ejercen mayor efecto.

Los factores que incrementan el riesgo de asma pueden dividirse en los que causan el desarrollo del asma y los que disparan o provocan los síntomas de ésta. Los primeros son factores propios del huésped (genéticos) y los segundos son factores, principalmente, del medio ambiente. Sin embargo, los mecanismos que influyen en la expresión y desarrollo del asma son complejos e interactivos. I. Factores del huésped: a) Genéticos b) Obesidad c) Sexo II. Factores ambientales a) Influencia del medio ambiente en el desarrollo de atopia y asma. Se han observado los factores primarios que influyen en el desarrollo de asma y atopia en la vida fetal, y probablemente en niños mayores; éstos son la exposición a alergenos, la exposición materna a la dieta con alergenos y la expresión inmune, determinada genéticamente en la vida fetal. Algunos estudios examinan el papel específico de la influencia del medio ambiente (incluyendo enfermedades de transmisión sexual [ETS], escape de diesel, exposición a endotoxinas y criterios de contaminación del aire) en el desarrollo de la expresión inmune de alergia. b) Tabaquismo pasivo. El tabaco aumenta inespecíficamente la reactividad bronquial, puede ser por aumento de la inflamación bronquial. El que una madre sea fumadora, aumenta el riesgo de comienzo de asma y de exacerbaciones. La exposición intrauterina al humo de tabaco puede afectar la reactividad bronquial y producir una alteración inicial de la función pulmonar al nacimiento. c) Contaminantes específicos y sus efectos en la inflamación por TH2. Un buen número de contaminantes del aire contribuyen a la exacerbación del asma. Por cierto, contaminantes como NO2 y O3 se han asociado con exacerbaciones de asma en estudios epidemiológicos y en animales, teniendo un incremento inmediato en la respuesta de fase tardía a alergenos inhalados en individuos sensibilizados. Sin embargo, en algunos animales sucede lo contrario, estos contaminantes aparentemente no tienen un rol importante en el desarrollo actual del fenotipo TH2. En contraste, algunos estudios sugieren que las partículas de

diesel (DEPs) favorecen la inflamación bronquial en asma, producen HRB sin desviar la respuesta inmune hacia TH2 y tienen la capacidad de activar a los basófilos, tanto en los sujetos alérgicos como en los no alérgicos, lo que sugiere su papel importante en el aumento de las enfermedades alérgicas. d) Alergenos. Los alergenos intra y extradomiciliarios son bien conocidos como causantes de exacerbaciones de asma; sin embargo, su papel en el desarrollo de esta enfermedad no está bien conocido. Estudios de cohorte al nacimiento han observado que la sensibilización a ácaros, gato, perro y Aspergillus son factores independientes para síntomas de asma en niños de hasta tres años de edad. Sin embargo, la asociación entre sensibilización y desarrollo de asma no es directa y depende del alergeno, la dosis, tiempo de exposición, edad del niño y la herencia. VII. Epidemiologia La prevalencia de asma varía de acuerdo con la zona geográfica, el clima, el estilo de vida y el desarrollo económico de cada región. La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que afecta a 300 millones de personas y aún en la actualidad es causa de muerte en todo el mundo, estimando 250 000 muertes por asma al año. En las últimas cuatro décadas la prevalencia aumentó de forma importante, principalmente en las ciudades industrializadas. Sin embargo, en los últimos 10 años se ha establecido una meseta, en donde a pesar de permanecer alta, no se han reportado incrementos. En

todo

el

mundo

se

están

realizando

estudios

epidemiológicos,

predominantemente de tipo transversal, con la finalidad de determinar la prevalencia de asma y su tendencia. Así, se creó, en 1991, el International Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC =Estudio internacional de asma y alergias en niños) que junto con la European Community Respiratory Health Survey (ECR-HS =Comunidad europea de salud respiratoria), que estudia población adulta joven, han determinado que países como Estados Unidos de Norteamérica, Canadá, Reino Unido, Nueva Zelanda y Australia tienen prevalencias más altas, mientras que las más bajas se encuentran en China, India, Etiopia, Indonesia y Europa del Este.

El ISAAC y la ECRHS ponen de manifiesto una gran variabilidad en la distribución espacial del asma. Los estudios epidemiológicos en América Latina han revelado diferencias en prevalencia del asma, con cifras de 5.7 a 16.5% en la población pediátrica. Valores que pueden deberse al uso de distintas metodologías o a la influencia de diversos factores geográficos, demográficos y ambientales.

VIII. Fisiopatología Anteriormente el asma se consideraba una enfermedad en la cual había aumento en la contractilidad del músculo liso de las vías aéreas en respuesta a múltiples estímulos broncos constrictores. Estudios durante los últimos 10 años confirman que la reducción en el diámetro de las vías aéreas no solamente es secundaria a un efecto bronco-constrictor, sino que contribuyen otros factores como aumento de la permeabilidad de los capilares de la mucosa bronquial, edema de la pared bronquial, infiltración por células inflamatorias y aumento en la cantidad de secreciones bronquiales con taponamiento de las pequeñas vías aéreas. Este proceso inflamatorio responde muy pobre y lentamente a medicamentos broncodilatadores. Hay un consenso general en que la inflamación es el principal componente del proceso asmático y que el tratamiento debe ser orientado a su control. La inflamación en el asma es compleja y en ella participan múltiples células y mediadores como inflamatorias e inmunogénicas como linfocitos, macrófagos, eosinófilos, mastocitos, neutrófilos y otras células denominadas propias o residentes del pulmón con un potencial inflamatorio como las del epitelio bronquial y del endotelio vascular, liberan y producen múltiples substancias proinflamatorias como: Interleuquinas (IL), IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-10, IL-12, IL-13, factores estimulantes de formación de colonias de macrófagosgranulocitos (GM-CSF), factores de necrosis tumoral, superóxidos, proteína básica mayor de los eosinófilos, histamina, triptasa, prostaglandinas, leucotrienos, factores activadores de plaquetas, moléculas de adhesión (ICAM1–VCAM 1) y selectinas.

Inflamación crónica, células y mediadores inflamatorios Los efectos de la inflamación de las vías respiratorias se extienden en la mayoría de enfermos al tracto respiratorio superior y a la nariz, pero los efectos fisiopatológicos son más pronunciados en bronquios de mediano calibre. En este proceso inflamatorio, se describen dos tipos de mecanismos, con participación de mastocitos, eosinófilos y linfocitos. El mecanismo inmunológico puede estar mediado o no por IgE. Inicialmente, las células presentadoras de antígeno presentan al alérgeno a los linfocitos Th2. Luego los linfocitos Th2 activados inducen la formación de interleucinas (IL 4, 5 y 13) y de moléculas de adhesión, y también activan a los linfocitos B que producen IgE específica. Finalmente, la IgE se une a los receptores de mastocitos, eosinófilos y basófilos que producen la sensibilización del sujeto. En exposiciones posteriores al alérgeno, este se une a la IgE específica presente en las células diana y provoca la liberación de mediadores que contribuyen a la inflamación y aparición de los síntomas. Por tanto, la inflamación crónica es el resultado de una compleja interacción de múltiples células, donde destacan los procesos mediados por los eosinófilos en la patogenia de asma alérgica. En el mecanismo no inmunológico, se describe la participación principalmente de las células de la pared de la vía aérea, entre ellas las células epiteliales, que producen citosinas, así como las células endoteliales y fibroblastos, que producen neuropéptidos cuando las fibras nerviosas son estimuladas por irritantes. Todo ello contribuye así a la persistencia y al aumento de la respuesta inflamatoria.

Elementos estructurales de la vía aérea y mecanismo de obstrucción La broncoconstricción de la musculatura lisa bronquial, que sucede en respuesta a múltiples mediadores y neurotransmisores, es reversible mediante fármacos broncodilatadores. En su mecanismo ocurre: -

Edema de las vías aéreas, debido al aumento de la extravasación micro vascular en respuesta a los mediadores de la inflamación. Puede ser especialmente importante durante un episodio agudo.

-

El engrosamiento de las paredes de los bronquios, que acontece por los cambios estructurales que denominamos “remodelamiento”, importante cuando la enfermedad es más grave y no regresa totalmente mediante el tratamiento habitual.

-

Hipersecreción mucosa, que ocasiona obstrucción de la luz bronquial debido al aumento de la secreción y a exudados inflamatorios.

Hiperrespuesta bronquial Una circunstancia característica de la enfermedad, aunque no exclusiva, es el fenómeno de la hiperrespuesta bronquial (HRB). Definiríamos la HRB, como: el estrechamiento de la vía aérea que ocurre en pacientes con asma en respuesta a estímulos que resultan inocuos. La HRB está ligada a la inflamación, a la reparación de la vía aérea, a la disfunción neurorreguladora y a factores hereditarios. Será parcialmente reversible con tratamiento. En el proceso intervienen: -

Una contracción excesiva de la musculatura lisa bronquial, como resultado de un aumento del volumen y/o de la contractilidad de las células del músculo liso bronquial.

-

El desacoplamiento de la contracción en la vía respiratoria, como resultado de la inflamación bronquial, que puede conducir a un excesivo estrechamiento y a una pérdida del umbral máximo de la contracción cuando se inhalan sustancias broncoconstrictoras.

IX.Cuadro Clínico El cuadro clínico del asma bronquial se caracteriza por ser un transtorno inflamatorio crónico de las vías respiratorias lo cual es resultado de una hiperactividad bronquial la cual se activa mediante agentes alérgenos y no alérgenos específicos y que causan un broncoespamos qe trae como consecuencia una obstruccion reversible de las vías respiratorias. Los síntomas caracteristicos del asma bronquial son disnea (dificultad para respirar), presencia de espamos bronquilaes acompañados de tos seca, secreciones mucosas, respiración silbilante , disconfort toraxico,cianosis y pulos paradojal y agitación en ataque de asma severos.

La reacción del organismo ante agentes alérgenos y no alérgenos

y

su respuesta representada en la reeaccion asmática constituye un proceso en el cual tenemos las siguientes fases:



Fase temprana.es el resultado de los procesos inmunológicos o no imunologiocs frente agentes alérgenos y se caracteriza por la constriccion de la luz de los bronquios



Fase tardía. Se origina cuando el estado de crisis asmática persiste y causa una intensifiacion de la misma crisis asmáticas caracterizada por la presencia de edema e hiperactividad bronquial..



Fase crónica. Da a lugar cuando la fase tardia mencionanda anteirormente no se acentua a pesar del tratamiento, hay daño del revestimineto epitelial de los bronquios dado a uqese presenta con mayor frecuencia una tos seca que irrita los bronquios además de esto hay aparición de moco que bloque las vías respiratorias.

Se cree que la reacción asmática puede ser persistene por multiples factores entre los caules tenemos : existan desencadenantes en el entorno del paciente bien sea su trabjo,su hogar o el colegio, el hecho de que le paciente no he este tomando ningún medicamento de la manera correcta entre otros. X. Diagnostico Es indispensable mencionar que en los últimos años se han identificado varios tipos de asma, con base en el comportamiento clínico, el patrón funcional, la respuesta al tratamiento y los factores de riesgo que determinan la severidad, la evolución y complicaciones de la enfermedad. La importancia de identificar los diferentes tipos de asma a través del interrogatorio y las pruebas de función pulmonar tiene por lo tanto implicaciones terapéuticas, de seguimiento y pronosticas. EXPLORACIÓN FÍSICA Los hallazgos durante la exploración física, al igual que los síntomas, dependen del estado en el que se encuentre el paciente; esto significa que si el paciente está asintomático, lo más probable es que no encontremos sibilancias ni datos de dificultad respiratoria a menos que se trate de pacientes no controlados o con asma moderada, severa o de difícil control. Durante las agudizaciones de la enfermedad es cuando se pueden observar todos los signos y síntomas de la misma.

PRUEBAS DE FUNCIÓN PULMONAR Todas las pruebas de función pulmonar en asma tienen tres funciones esenciales: la primera es confirmar el diagnóstico, en segundo lugar evaluar la severidad de la enfermedad y finalmente hacer las modificaciones necesarias al tratamiento. Las pruebas más útiles para evaluar la función pulmonar en pacientes mayores de 5 años de edad son la espirometría y la medición del flujo espiratorio máximo (Ver capítulo 4. Fisiopatología del asma). Reversibilidad del flujo espiratorio máximo El flujo espiratorio máximo o PEF se define como el mayor flujo de aire que se alcanza durante una espiración máxima forzada después de haber alcanzado la capacidad pulmonar total; esto se logra pidiéndole al paciente que meta todo el aire que pueda a sus pulmones (a capacidad pulmonar total) y lo saque en un «soplido» rápido y fuerte (espiración con máximo esfuerzo). Este parámetro mide el flujo de aire de las vías aéreas grandes y es un índice que valora la obstrucción bronquial y se determina a través de la flujometría. Esta prueba es muy accesible a cualquier médico y para su realización sólo se requiere de un flujómetro y una tabla de valores predichos. La reversibilidad se determina, primero, midiendo el PEF con el flujómetro; posteriormente se administra al paciente un broncodilatador y se esperan de 15 a 20 minutos; una vez transcurrido este tiempo se repite la medición del PEF; un cambio mayor al 20% respecto del valor inicial (antes de administrar el broncodilatador) es sugestivo de asma. Antes de realizar esta prueba se le debe indicar al paciente no

utilizar

broncodilatador. La reversibilidad se obtiene con la siguiente fórmula:

ningún

Variabilidad del flujo espiratorio máximo Además de ser un método útil para el diagnóstico del asma es de gran ayuda en el seguimiento y control de los pacientes. Existen tablas con valores predichos; sin embargo, siempre será mejor establecer el mejor valor personal (valor máximo) y con base en éste determinar el grado de obstrucción y la variabilidad del PEF de cada individuo. Este valor se determina cuando el paciente está controlado y sin síntomas durante un periodo de dos a tres semanas. Para obtener la variabilidad, se le pide al paciente que lleve un registro del PEF durante dos semanas o más. El paciente debe medir el PEF por la mañana y por la tarde o noche, haciendo tres mediciones y registrando el valor más alto de éstas; el valor de las

mediciones debe ser muy

parecido

variabilidad se obtiene con

entre

sí.

La

la siguiente fórmula:

• Una variabilidad > del 20%, sugiere el diagnóstico de asma Prueba de reto con metacolina Es de utilidad cuando los pacientes tienen síntomas de asma y la espirometría es normal. Esta prueba mide el grado de hiperreactividad bronquial; las sustancias más utilizadas son la metacolina y la histamina por vía inhalada y consiste en que el sujeto inhale dosis crecientes de estas sustancias hasta que el FEV1 disminuya 20% respecto al basal (PC20). La prueba de reto negativa descarta el asma en un paciente con síntomas y también es útil en el diagnóstico y seguimiento del asma laboral. En caso de sospecha de asma inducida por ejercicio, se puede realizar una prueba de reto con ejercicio. Tanto la prueba de reto con metacolina o histamina, así como la prueba de reto con ejercicio, deben realizarse en un laboratorio de fisiología pulmonar y por personal médico o técnico capacitado. Una complicación grave de la prueba con metacolina es la obstrucción muy severa de la vía aérea y pone en peligro la vida del paciente. Ambas pruebas sólo deben ser indicadas por el especialista; si es

un médico general quien sospecha de asma laboral o inducida por ejercicio debe referir al paciente con el especialista, inicialmente con el neumólogo. Prueba de reto con ejercicio Esta prueba es particularmente útil en niños, o adultos jóvenes que tienen una historia muy sugestiva de asma cuyas flujometrías son normales y no tienen reversibilidad con el broncodilatador. Esta prueba se basa en el broncoespasmo inducido por el ejercicio. PRUEBAS NO INVASIVAS PARA DEMOSTRAR INFLAMACIÓN EN LA VÍA AÉREA Medición de óxido nítrico La medición de la fracción de óxido nítrico exhalado es útil en el diagnóstico de asma, determina en forma no invasiva la inflamación eosinofílica de la vía aérea, y es de gran utilidad en el seguimiento de los pacientes bajo tratamiento con antiinflamatorios esteroideos. Tiene alta sensibilidad para medir la inflamación aun en pacientes asintomáticos, para valorar los cambios en el tratamiento y puede ser un predictor de las exacerbaciones. Es un procedimiento dependiente de factores técnicos y metodológicos; en los centros de atención donde el procedimiento está estandarizado el valor de 20 a 30 ppb (partes por billón) es diagnóstico de asma. Medición de células inflamatorias en expectoración La inflamación en el asma se puede demostrar a través de la inducción de expectoración y con ello es posible cuantificar eosinófilos, neutrófilos y enzimas derivadas del eosinófilo como la proteína básica principal o la proteína catiónica eosinofílica. Esta prueba es útil no sólo para el diagnóstico de asma, sino también para la diferenciación de algunos tipos de asma; por ejemplo en el asma de difícil control se pueden encontrar predominantemente neutrófilos a diferencia del asma alérgica en la cual son los eosinófilos las células predominantes.

Pruebas alérgicas Las pruebas de alergia proporcionan información que puede ayudar a establecer si la exposición a alergenos influye en el desarrollo del asma, además son útiles para crear medidas que controlen la exposición a alergenos y la aparición de síntomas. Son pruebas que debe realizar el alergólogo y el mismo debe indicar el tratamiento en caso de resultar positivas. Debido a la fuerte asociación entre asma y rinitis alérgica, la presencia de enfermedades atópicas aumenta la probabilidad de diagnóstico de asma en pacientes con síntomas respiratorios.21 Es por eso que aunque no todos los pacientes con asma son alérgicos, la identificación adecuada de sensibilización a diferentes alergenos mediante pruebas cutáneas o medición de IgE sérica específica, puede ayudar importantemente a reconocer factores de riesgo que causen síntomas en los pacientes que sí tengan un mecanismo atópico (elevación de IgE) y alérgico (respuesta inflamatoria mediada por IgE específica o células inmunológicas con receptores específicos para ese alergeno). Las pruebas de reto bronquial con el alergeno sospechoso pueden ser útiles en el asma ocupacional, pero no se recomiendan en forma rutinaria porque pueden ocasionar broncoespasmo grave que pueda comprometer la vida del paciente. Las pruebas de reto cutáneo, con el alergeno sospechoso, siguen siendo la herramienta más útil, segura y confiable para determinar el estado alérgico del paciente, cuando se efectúan por personal bien capacitado, tanto para realizarlas como para interpretarlas. Las pruebas cutáneas con el método de Prick tienen alta sensibilidad y se pueden realizar de manera rápida por el médico especialista en alergia, siguiendo las recomendaciones de las guías internacionales para evitar al máximo posible los resultados falsos positivos o negativos. La medición de IgE sérica específica para los alergenos sospechosos tiene menor sensibilidad comparada con las pruebas cutáneas, así como un costo más elevado para el paciente, por lo que se recomienda realizarla sólo en caso de que no se puedan efectuar las pruebas cutáneas (por ejemplo: antecedentes de reacción anafiláctica) o se tengan dudas sobre su interpretación.

El resultado positivo tanto de las pruebas cutáneas como de la medición de IgE sérica específica, solamente demuestra sensibilización hacia ese alergeno, pero debe correlacionarse con la historia clínica del paciente para demostrar que la exposición realmente ocasiona los síntomas. La presencia de anticuerpos IgE específicos o totales en sangre, por sí sola no debe ser utilizada como una prueba diagnóstica de asma alérgica atópica hasta hacer una correlación adecuada con la prueba de reto cutáneo y los síntomas del paciente al exponerse a ese alérgeno. Estudios complementarios La radiografía es más útil para la evaluación de complicaciones sospechadas en asma aguda, tales como fracturas costales por tos, neumomediastino, neumotórax, atelectasia y neumonía. También puede ser útil para el diagnóstico diferencial en pacientes con obstrucción de la vía aérea por cuerpo extraño y en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva. La biometría hemática puede mostrar eosinofilia en asmáticos con antecedentes de atopia y en pacientes de difícil control. La pletismografía, la gasometría arterial y el electrocardiograma no forman parte del protocolo inicial de estudio, sin embargo el médico tratante deberá individualizar la necesidad de indicar éstos y otros estudios. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL ASMA Las sibilancias, la disnea, la tos y la opresión torácica son síntomas que se pueden encontrar en otras enfermedades pulmonares. Considerando que la mayoría de los pacientes asmáticos tiene los grados leves de la enfermedad, el diagnóstico resulta sencillo. La primera duda sobre el diagnóstico de asma surge cuando los pacientes no responden al tratamiento; sin embargo, considerando los diferentes tipos de asma antes de iniciar el estudio de otras patologías, es necesario descartar la presencia de cualquier tipo de asma, especialmente la de difícil control, así como la presencia de enfermedades concomitantes como reflujo gastroesofágico, obesidad y, en los ancianos, insuficiencia cardiaca.

Una vez que se ha descartado el diagnóstico de asma se debe redirigir el interrogatorio considerando factores de riesgo y predisponentes para el desarrollo de obstrucción de la vía aérea, como por ejemplo EPOC (Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica), cuando existe el antecedente de tabaquismo. En nuestro medio, una causa frecuente de sibilancias son las bronquiectasias, debido a la alta prevalencia de tuberculosis pulmonar. Existen algunas patologías con las que se debe hacer diagnóstico diferencial. Cuando el médico ha sospechado asma y los resultados de las pruebas diagnósticas no son concluyentes y no se tiene la respuesta esperada al tratamiento, el médico debe comenzar a pensar que probablemente el paciente no tenga asma y deberá descartar otras patologías. XI.Tratamiento Los tratamientos dependerán de la severidad de los síntomas y comprenden: la evitación de los factores desencadenantes, medicamentos, educación y cambios en el estilo de vida. Con la combinación de estos elementos un paciente debe esperar: •

Sentirse mejor: los sintomas deben de ocurrir con menos frecuencia y ser menos severos.

•

Tener una actividad mayor: prevenir los sintomas causados por el ejercicio y ser tan activos como se desee.

•

Necesitar menos ayuda del personal medico, precisar menos visitas a urgencias y perder menos dias de colegio o trabajo.

Existen dos grandes categorías de medicamentos, los que tratan la enfermedad (tratamiento de mantenimiento) y los que se utilizan en las crisis (tratamiento de la crisis). Cuando las crisis son frecuentes o graves, o cuando la función respiratoria está alterada, ha de iniciarse un tratamiento de mantenimiento con corticoides por vía inhalada. El objetivo principal es reducir la frecuencia y la gravedad de las crisis y facilitar el crecimiento de los bronquios hasta la edad adulta. Cuando la inhalación es correcta disminuye la inflamación que es el origen del asma. Deben emplearse de manera regular incluso cuando los síntomas hayan disminuido. La duración y la dosis de medicamento dependerán del grado de severidad. Dosis

pequeñas administradas diariamente, son suficientes para mantener en buen estado las vías aéreas. Científicamente está demostrado que los tratamientos anti-inflamatorios administrados por vía inhalatoria a las dosis habituales no tienen efectos indeseables sobre el comportamiento y sobre el crecimiento de los niños. •

Los ß2 miméticos de acción prolongada pueden ser añadidos cuando el asma no se estabiliza con corticoides inhalados solos. Su efecto prolongado permite la administración en dos tomas diarias. En ocasiones, se presentan asociados con los corticoides en un dispositivo único, siendo la administración más simple.

•

Los antileucotrienos son medicamentos antiinflamatorios. Están indicados como complemento de los corticoides inhalados cuando el asma no está bien controlado y también como preventivo en el asma de esfuerzo.

•

La teofilina. A su acción broncodilatadora se suman los efectos secundarios indeseables, por lo que su utilización es escasa en el tratamiento del asma del niño.

El tratamiento de la crisis consiste en relajar los bronquios obstruidos con un tratamiento broncodi-latador inahalado (contenido generalmente en los sprays azules) y cuando esto no es suficiente, hay que administrar rápidamente un tratamiento antiinflamatorio por vía oral (tratamiento corticoide breve bajo forma de comprimidos o gotas). El tratamiento broncodilatador por vía inhalada: • 1 a 2 pufs de un broncodilatador de acción rápida es suficiente generalmente para combatir el espasmo bronquial. La mayor parte de las crisis ceden en 10 a 15 minutos. • Ha de ser controlado el estado respiratorio del niño en las horas siguientes a la crisis, y repetir el tratamiento cada 4 horas durante 3-4 días. • Sí el niño va al colegio hay que asegurarse que podrá continuar el tratamiento durante todo la jornada escolar.

CLASIFICACIÓN DEL ASMA PREVIO AL INICIO DEL TRATAMIENTO CLASIFICACIÓN DEL ASMA PREVIO AL INICIO DEL TRATAMIENTO Síntomas menos de una vez por Paso 1 Asma Intermitente

semana Exacerbaciones de corta duración Síntomas nocturnos menos de 2 veces por mes VEF1 o Pico de Flujo ≥ de 80% Variabilidad del FEV1 o pico de flujo < del 20% Síntomas más de una vez por

Paso 2

semana pero menos de una vez al

Asma leve persistente

dia Síntomas nocturnos mas de 2 veces al mes pero menos de una vez por semana VEF1 o Pico de Flujo ≥80% Variabilidad del VEF1 o flujo pico 20-30% Síntomas diarios Las exacerbaciones

Paso 3 Asma Moderada Persistente

pueden afectar las actividades diarias y el sueño Síntomas nocturnos al menos una vez a la semana Uso diario del Beta2 agonista VEF1 O Pico Flujo 60-80 % del predicho Variabilidad del VEF1 o Pico Flujo >30%

Paso 4 Asma severa Persistente

Síntomas diarios continuos Exacerbaciones frecuentes Síntomas nocturnos frecuentes Actividad física limitada VEF1 o Flujo Pico ≤60 del predicho Variabilidad del VEF1 o Pico Flujo > del 30%

MEDICACIÓN RECOMENDADA SEGÚN EL PASO O GRADO DE SEVERIDAD GRADO DE

MEDICACIÓN DIARIA

SEVERIDAD Paso 1 Asma Intermitente Paso 2 Asma leve persistente

TERAPÉUTICAS No es necesaria Glucocorticoide inhalado (< de 500 ug Beclometasona o su equivalente) . Glucocorticoide inhalado (500 a 1000ug de Beclometasona o su equivalente) + β2 Agonista de acción β2 prolongada .

Paso 3 Asma Moderada Persistente

Paso 4 Asma severa Persistente

OTRAS OPCIONES

Glucocorticoide inhalado (> 1000 ug.beclometasona o su equivalente) + β2 agonista de acción prolongada + Una o más de las siguientes opciones si lo requiere: a) Teofilina de liberación lenta b) Modificadores de leucotrienos

Teofilina de liberación lenta Cromonas o; Modificadores de leucotrienos Glucocorticoide inhalado (500 a 1000 ug de beclometasona o su equivalente) + • Teofilina de liberación lenta o • Glucocorticoide inhalado (500 a 1000 ug de beclometasona o su equivalente + β2 agonista de acción prolongada V.O. ó • Glucocorticoide inhalado a altas dosis > de 1000 ug de beclometasona o equivalente o • Glucocorticoide inhalado > 1000 ug + modificadores de leucotrienos.

c) β2 agonistas de acción prolongada por vía oral d) Glucocorticoides vía oral

Caso clínico MOTIVO DE CONSULTA: Paciente de 37 años que consulta por tos y disnea. ANTECEDENTES: - Alergias: Niega alergias a medicamentos - Hábitos tóxicos: Niega consumo de tabaco, aunque frecuenta bares donde ha tenido algún contacto pasivo. Alcohol de forma esporádica. No uso de drogas inhaladas o endovenosas. - Historia laboral: Informático, trabaja en oficina desde hace 5 años (7 horas diarias) entre otras cosas, se dedicaba a reparar ordenadores, niega contacto con sustancias volátiles. - Antecedentes epidemiológicos: Vive Barcelona ciudad (Sant Andreu) con padres, niega viajes fuera de Barcelona en último año, Viaje a Francia hace 15 años, paseos rurales hasta el 2002. No contactos recientes con animales (Canario hasta 1994). - Antecedentes Médicos Generales: No Hipertensión arterial, no diabetes mellitus, no dislipidemia. Tos ferina durante la infancia, rubéola, parotiditis. Vacunas completas, no hospitalizaciones. Acné en tratamiento con cremas hasta hace 2 años, aún persisten lesiones. Depresión en diciembre de 1997 por fallecimiento de hermana, recibió antidepresivos durante 6 meses - Antecedentes Pulmonares: No asma, no neumonías - Antecedentes familiares: padre hipertenso, hiperglucemia, artritis. Madre trombocitosis en tratamiento, artritis. Hermana fallecida 1997 por tumor cerebral (recibió QT + RT) - Antecedentes quirúrgicos: polipectomía de cuerdas vocales en 2002 ( lesión benigna) - Medicación Habitual: Ninguna ENFERMEDAD ACTUAL: Inicia cuadro en Diciembre del 2008 refiriendo tos sin expectoración, a predominio diurno, durante las horas de trabajo y asociadas al esfuerzo físico (subir escaleras, caminar, etc). Es evaluado por el médico de cabecera quien solicita una Rx Tórax, que es informada como normal, por lo que pauta tratamiento sintomático de la tos (Romilar®) con leve disminución de síntomas. En febrero del 2009, además de la tos, nota sensación de disnea con el esfuerzo (al subir escaleras tiene que parar por disnea). Durante ese tiempo aparece además un eritema en las articulaciones metacarpofalángicas de ambas manos y metatarso-falángicas de ambos pies, sin dolor ni limitación funcional; es evaluado por médico de cabecera quien le diagnostica Eczema. Los síntomas respiratorios persisten y se agrega ahora astenia. Se acentúa disnea de esfuerzo, por lo que en Julio del 2009 acude a consultas externas de neumología, en donde se decide ingreso hospitalario para estudio. Niega fiebre, no baja de peso, no expectoración. EXPLORACIÓN FÍSICA: PA:

110/70 mmHg; FC:98x’; FR:20x’ SatO2: 97% (basal); Tº: 36,5ºC Regular estado general, hidratado, despierto. Piel no ictérica, no cianosis, leve eritema en zona de articulaciones metatarso falángicas sin aumento de temperatura, ni edema, ni dolor. Múltiples lesiones “acneiformes” en la región dorsal. No se palpan adenopatías significativas, no aumento de glándula tiroides. Torax y Pulmones: Murmullo vesicular levemente disminuido en base de hemitórax derecho. Presencia de crepitantes tipo “crackles” en ambas bases. Cardiovascular: Ruidos cardíacos rítmicos, de buena intensidad, soplo diastólico multifocal, no IY, no RHY. ABD: ruidos presentes, blando depresible, no se palpan masas, no dolor, no signos de irritación peritoneal. Sistema nervioso: despierto, Glasgow 15, no déficit motor ni sensitivo, no signos meníngeos. EXAMENES AUXILIARES: ANALÍTICAS: - Hemograma: Hb: 14,4 g/dL, Hto: 42%, VCM: 84, HCM: 28, Plaquetas: 298.000 /uL, Leucocitos: 8.040 /uL (E: 3,5%; B: 0,5%; L:18%; M: 9%; N:68%); VSG: 9 mm; - Bioquímica: Glucosa: 90 mg/dL; creatinina 1 mg/dL; ALT:17 U/L; AST:20 U/L; GGT:17 U/L; Fosfatasa alcalina: 78 U/L; LDH: 545 U/L; Na: 139 mEq/L, Potasio: 3,9 mEq/L; Calcio: 97 mg/L; PCR: 5,5 mg/L; Proteinograma: Albúmina:41g/L; Globulina 31 g/L (no bandas monoclonales); Inmunología: Factor Reumatoideo: 114 UI/mL; ECA 56 U/L (VN: hasta 52); ANA: 3,26 (índice, VN hasta 1,10); ANA IFI: 1/320 patrón Moteado; Anti DNA nativo 4,4 IU/mL; Anti antígeno de Histonas: 1,5 U/mL. MICROBIOLOGÍA BAL: BK (-), Löwenstein (-) Cultivo (-) - PFR: (14/08/09) CVF:2,92 L (53%); VEF1: 2,45 L (56%); VEF1/VEF 0,83; TLC-He: 4,34 L (60%); VR-He 1,39 L(74%); TLCO: 3,54 L (31%); VA: 4,05 (57%); KCO: 0,87 (55%) Ecocardiografía: FE: 71%; no alteraciones estructurales - Fondo de ojo: normal - Broncoscopia: sin lesiones endobronquiales - BAL: leucocitos 3.190; con 542 linfocitos (17%), de los cuales CD4 38 (7%) CD8 244 (45%). Relación CD4/CD8

Datos del paciente: MOTIVO DE CONSULTA: Paciente de 37 años que consulta por tos y disnea. ANTECEDENTES: - Alergias: Niega alergias a medicamentos - Hábitos tóxicos: Niega consumo de tabaco, aunque frecuenta bares donde ha tenido algún contacto pasivo. Alcohol de forma esporádica. No uso de drogas inhaladas o endovenosas. - Historia laboral: Informático, trabaja en oficina desde hace 5 años (7 horas diarias) entre otras cosas, se dedicaba a reparar ordenadores, niega contacto con sustancias volátiles. - Antecedentes epidemiológicos: Vive Barcelona ciudad (Sant Andreu) con padres, niega viajes fuera de Barcelona en último año, Viaje a Francia hace 15 años, paseos rurales hasta el 2002. No contactos recientes con animales (Canario hasta 1994). - Antecedentes Médicos Generales: No Hipertensión arterial, no diabetes mellitus, no dislipidemia. Tos ferina durante la infancia, rubéola, parotiditis. Vacunas completas, no hospitalizaciones. Acné en tratamiento con cremas hasta hace 2 años, aún persisten lesiones. Depresión en diciembre de 1997 por fallecimiento de hermana, recibió antidepresivos durante 6 meses - Antecedentes Pulmonares: No asma, no neumonías - Antecedentes familiares: padre hipertenso, hiperglucemia, artritis. Madre trombocitosis en tratamiento, artritis. Hermana fallecida 1997 por tumor cerebral (recibió QT + RT) - Antecedentes quirúrgicos: polipectomía de cuerdas vocales en 2002 ( lesión benigna) - Medicación Habitual: Ninguna

ENFERMEDAD ACTUAL: Inicia cuadro en Diciembre del 2008 refiriendo tos sin expectoración, a predominio diurno, durante las horas de trabajo y asociadas al esfuerzo físico (subir escaleras, caminar, etc). Es evaluado por el médico de cabecera quien solicita una Rx Tórax, que es informada como normal . En febrero del 2009, además de la tos, nota sensación de disnea con el esfuerzo (al subir escaleras tiene que parar por disnea). Durante ese tiempo aparece además un eritema en las articulaciones metacarpo-falángicas de ambas manos y metatarso-falángicas de ambos pies, sin dolor ni limitación funcional; es evaluado por médico de cabecera quien le diagnostica Eczema. Los síntomas respiratorios persisten y se agrega ahora astenia. Se acentúa disnea de esfuerzo, por lo que en Julio del 2009 acude a consultas externas de neumología, en donde se decide ingreso hospitalario para estudio. Niega fiebre, no baja de peso, no expectoración. EXPLORACIÓN FÍSICA: PA: 110/70 mmHg; FC:98x’; FR:20x’ SatO2: 97% (basal); Tº: 36,5ºC EXAMENES AUXILIARES: - ANALÍTICAS: - Hemograma: Hb: 14,4 g/dL, Hto: 42%, VCM: 84, HCM: 28, Plaquetas: 298.000 /uL, Leucocitos: 8.040 /uL (E: 3,5%; B: 0,5%; L:18%; M: 9%; N:68%); VSG: 9 mm; - Bioquímica: Glucosa: 90 mg/dL; creatinina 1 mg/dL; ALT:17 U/L; AST:20 U/L; GGT:17 U/L; Fosfatasa alcalina: 78 U/L; LDH: 545 U/L; Na: 139 mEq/L, Potasio: 3,9 mEq/L; Calcio: 97 mg/L; PCR: 5,5 mg/L; Proteinograma: Albúmina:41g/L; Globulina 31 g/L (no bandas monoclonales); - Inmunología: Factor Reumatoideo: 114 UI/mL; ECA 56 U/L (VN: hasta 52);

ANA: 3,26 (índice, VN hasta 1,10); ANA IFI: 1/320 patrón Moteado; Anti DNA nativo 4,4 IU/mL; Anti antígeno de Histonas: 1,5 U/mL; Anti JO-1:<0,1 U/mL; Anti RNP: 1,22 U/mL; Anti Sm: 2,1 U/mL; Anti Scl 70: 1,8 U/mL; Anti Ro: 30,3 U/mL; Antígeno La: 1,5 U/mL; ; ANCA-P y ANCA-C normales, Complemento C3: 97 mg/dL (VN: 90-180); Complemento C4: 26 mg/dL (VN:10-40); RAST IgE específicas: negativas; - Microbiología: Antígeno B superficie: no se detecta; Anti Hep C: no se detecta; anti VIH: no se detecta; - MICROBIOLOGÍA BAL: BK (-), Löwenstein (-) Cultivo (-) - PFR: (14/08/09) CVF:2,92 L (53%); VEF1: 2,45 L (56%); VEF1/VEF 0,83; TLCHe: 4,34 L (60%); VR-He 1,39 L(74%); TLCO: 3,54 L (31%); VA: 4,05 (57%); KCO: 0,87 (55%) - Ecocardiografía: FE: 71%; no alteraciones estructurales - Fondo de ojo: normal - Broncoscopia: sin lesiones endobronquiales - BAL: leucocitos 3.190; con 542 linfocitos (17%), de los cuales CD4 38 (7%) CD8 244 (45%). Relación CD4/CD8 <0,8.

¿Tiene relación el eczema con el asma? El eczema es una enfermedad inflamatoria de la piel también llamada dermatitis atópica que al igual que el asma tiene origen alérgico. El problema empieza con la piel dañada o defectuosa, donde las células pueden secretar TSLP (linfopoyetina estromal tímica), un compuesto capaz de obtener una podeosa respuesta inmune; como la piel es muy eficaz secretando TSLP, la sustancia llega a todo el cuerpo a travez de la sangre y, cuando alcanza los pulmones, provoca la hipersensibilidad característica del asma. Los pulmones

reaccionan enérgicamente y la respiración se hace trabajosa y el tejido pulmonar adquiere las características del asma: secreción mucosa, contracción de los musculos de las vías respiratorias, invacion de globulos blancos y conversión de las células pulmonares de u tipo a otro. ¿Tiene relación la disnea con el asma? El asma es una enfermedad inflamatoria que afecta las grandes y pequeñas vías aéreas. Aparece durante la infancia, a menudo acompañada de alergias, aunque hay un subgrupo en el que comienza durante la edad adulta. Los pacientes con asma sufren episodios de disnea, opresión en el pecho, tos y sibilancias debido a la obstrucción generalizada de las vías respiratorias y la disminución del flujo espiratorio y del volumen espiratorio máximo en 1 segundo (VEM1) que habitualmente revierte por completo después del episodio. La obstrucción de las vías respiratorias se produce por espasmo del músculo liso, aunque el moco y los infiltrados inflamatorios también contribuyen. La hiperreactividad

bronquial,

es

decir

el

aumento

de

la

respuesta

broncoconstrictora a los estímulos inhalados, es una característica clave del asma, pero no es lo suficientemente específica como para determinar el diagnóstico. ¿Por qué se le da al paciente Romilar? El principio activo es un antitusígeno que inhibe el reflejo de la tos. Está indicado para el tratamiento temporal de las formas improductivas de tos, es decir no acompañadas de expectoración, causada por irritaciones leves de garganta o bronquios, como en caso de resfriado común, u otro tipo de irritación del tracto respiratorio.

Conclusiones -

Los cuatro factores que caracterizan al asma bronquial son: Obstrucción bronquial reversible, Hiperreactividad bronquial, Inflamación persistente de las vías aéreas , remodelado de las vías aéreas.

-

Según la gravedad del cuadro clínico (Miller y Green de 1994):

Leve,

Moderada, Severa o grave ,Asma potencialmente mortal

-

En el tratamiento del asma bronquial se utilizan principalmente dos grupos de medicamentos: medicamentos broncodilatadores beta2-agonistas y antiflamatorios.

-

Bibliografía

4.4 Cuadro Clínico - ASMA [Internet]. [citado 8 de octubre de 2018]. Disponible en: https://sites.google.com/site/asmaycontrol/Home/cuadro-clinicp Alvaro Morales. Asma Bronquial. Guía de urgencias. Fundación Santa fe de Bogotá. Colombia: Bogotá. 2003. Asensi Monzó M, Asensi Monzó M. Crisis de asma. Pediatría Aten Primaria. 2017;19:17-25. Clasificación del asma | NorthShore [Internet]. [citado 8 de octubre de 2018]. Disponible en: https://www.northshore.org/healthresources/encyclopedia/encyclopedia.aspx?D ocumentHwid=hw161158&Lang=es-us Grupo de Trabajo «Consenso Mexicano de Asma». Consenso Mexicano de Asma. Neumol Cir Torax 2005; 64: (Supl 1): S7-S44. Martín Olmedo P. Corral Aliseda V. Garcia Marti E. El Asma en Atencion Primaria. Ed. Sociedad Andaluza de Medicina Familiar y Comunitaria. Granada, España. Mejía RA, Pérez P. Las pruebas de reto con metacolina o histamina: estandarización de una técnica y valores normales. Neumol Cir Torax 1991; 50: 29-39. Rubenstein Adolfo. Terrasa Sergio.Medicina Familiar y Practica Ambulatoria. Editorial Medica Panamericana, Buenos Aires Argentina, 2001. S. Péréz Sanchez SG de la R. n2-080-093_ServandoGarcia.pdf [Internet]. [citado 8 de octubre de 2018]. Disponible en: https://www.pediatriaintegral.es/wpcontent/uploads/2016/xx02/01/n2-080093_ServandoGarcia.pdf