Secreciones Tubo Dig

Secreción Secreción es la adición de líquidos, enzimas y moco a la luz del tubo digestivo. Las glándulas salivales (saliva), células de la mucosa gástrica (secreción gástrica), células exocrinas del páncreas (secreción pancreática) e hígado (bilis) Secreción salival Las glándulas salivales secretan saliva en la boca a una tasa de 1 L por día. Las funciones de la saliva son la digestión inicial de almidones y lípidos por las enzimas de la saliva, dilución y amortiguación de los alimentos ingeridos, ya que a veces pueden ser nocivos y lubricación con moco de dichos alimentos para ayudar a desplazarlos a través del esófago.

Estructura de las glándulas salivales Las glándulas salivales principales son tres: parótidas, submaxilares y sublinguales. Cada glándula es un órgano par que produce saliva y la vierte en la boca a través de un conducto. Las glándulas parótidas se componen de células serosas que secretan un líquido acuoso compuesto de agua, iones y enzimas. Las glándulas submaxilares y sublinguales son glándulas mixtas y poseen células serosas y mucosas. Las células serosas liberan líquido acuoso y las mucosas glucoproteína mucina para lubricación. Cada glándula salival tiene el aspecto de un “racimo de uvas” en el cual cada uva corresponde a un solo acino. Un acino es el extremo ciego de un sistema ramificado de conductos y está revestido por células acinares. Estas últimas liberan saliva inicial, compuesta de agua, iones, enzimas y moco. Esta saliva inicial pasa a través de un segmento corto llamado conducto intercalado y después un conducto estriado, revestido de células ductales. La células ductales modifican la saliva inicial y alteran la concentración de diferentes electrólitos para producir la saliva final. Las células mioepiteliales se presentan en los acinos y revisten los conductos intercalados. Cuando son estimuladas por impulsos nerviosos se contraen y derraman saliva en el interior de la boca.

Las células salivales acinares y las células ductales poseen inervación parasimpática y simpática. La característica distintiva de esta inervación es que ambos sistemas nerviosos, estimulan la producción de saliva (aunque domina el control parasimpático). La glándulas salivales presentan unflujo sanguíneo inusitadamente alto, que aumenta cuando se estimula la producción de saliva. Formación de la saliva La saliva es una solución acuosa cuyo volumen es muy alto, considerando el pequeño tamaño de las glándulas. Se compone de agua, electrólitos, α-amilasa, lipasa, calicreína y moco. Cuando se compara con el plasma, la saliva es hipotónica y posee concentraciones más alta de K+ y HCO3- y más bajas de Na+ y Cl-. Por lo tanto, la saliva no es un simple ultrafiltrado del plasma; más bien se forma mediante un proceso de dos pasos que involucra diversos mecanismos de transporte. El primer paso es la formación en las células acinares de una solución isotónica similar al plasma. El segundo paso es la modificación en las células ductales de esa solución análoga al plasma.

Pasos acinar y ductal de la producción de saliva 1.- Las células acinares secretan la saliva inicial, isotónica y con aproximadamente la misma composición electrolítica del plasma. Por consiguiente, la osmolaridad y concentración de Na+, K+, Cl- y HCO3- en la saliva inicial es similar a la del plasma. 2.- Las células ductales modifican la saliva inicial. Los mecanismos de transporte que participan en esta modificación son complejos. Pero se pueden simplificar considerando por separado las membranas luminal y basolateral y determinando después el resultado neto de todos los mecanismos de transporte. La membrana luminal de las células ductales contiene tres transportadores; intercambio de Na+-H+, Cl-/HCO3- y H+-K+. La membrana basolateral contiene la Na+-K+ ATPasa y canales de Cl-. La acción combinada de estos transportadores es la absorción de Na+ Cl- y la secreción de K+ y HCO3-. La absorción neta de Na+ y Cl- en la saliva, en comparación con las concentraciones del plasma y la secreción neta de K+ y HCO3- eleva las concentraciones de K+ y HCO3- en la saliva respecto del plasma. Puesto que se absorbe más NaCl que KHCO3- secretado, el resultado es la absorción neta de soluto.

¿De qué manera la saliva se vuelve hipotónica a medida que fluye a través del conducto? La respuesta es la relativa impermeabilidad al agua de las células ductales. Como ya se mencionó, hay absorción neta de soluto debido a que se absorbe más NaCl que el KHCO3, secretado. Las células ductales son impermeables al agua y por lo tanto ésta no se resorbe junto con el soluto, haciendo hipotónica la saliva final. Las células acinares también secretan elementos orgánicos como α-amilasa, lipasa lingual, glucoproteínas mucina, IgA y calicreína. Las funciones de la aamilasa y lipasa lingual es la digestión inicial de carbohidratos y de lípidos, respectivamente. El moco es un elemento lubricante. La calicreína es una enzima que participa en la síntesis de bradicinina, un vasodilatador potente. Durante periodos de actividad intensa, la glándula salival secreta calicreína y produce bradicinina. La bradicinina causa entonces vasodilatación local, lo cual explica el elevado flujo sanguíneo a la glándula salival durante periodos de mayor actividad glandular.

Composición y tasa de flujo de la saliva La composición iónica de la saliva cambia conforme lo hace la tasa de flujo salival. Con tasas elevadas de flujo (4ml/min) la composición de la saliva recuerda estrechamente la del plasma y la de la saliva inicial producida por las células acinares. Con tasa baja de flujo (menos de 1 ml/min), la composición de la saliva se diferencia más de la del plasma (tiene menor concentración de Na+ y Cl- y mayor concentración de K+). El mecanismo de los cambios de concentración dependientes de la tasa de flujo se basan en el tiempo que saliva entra en contacto con las células ductales. Con tasas elevadas de flujo, las células ductales tienen menos tiempo para modificar la saliva; con tasa de flujo bajas, tienen más tiempo para hacerlo. En condiciones de flujo escaso, el tiempo de contacto es mayor y se resorben más Na+ y Cl-, lo cual reduce su concentración respecto de la saliva inicial y se secreta más K+ para aumentar su concentración.

El único electrólito que no “concierta” con esta explicación es el HCO3-. La concentración de HCO3- en la saliva es menor con tasas bajas de flujo y mayor con tasas altas. Esto se debe a que la producción de saliva estimula la secreción de HCO3- de manera selectiva (p. ej., estimulación parasimpática). Así, a medida que la tasa de flujo de saliva aumenta también lo hace la concentración de HCO3-. Regulación de la secreción salival La regulación de la secreción salival posee dos características inusuales: a) la secreción salival está exclusivamente bajo control nervioso del sistema nervioso autónomo, mientras que las otras secreciones gastrointestinales se encuentran bajo control nervioso y hormonal; b) la secreción salival incrementa la estimulación parasimpática y simpática, aunque domina la primera. (por lo general, los sistemas simpático y parasimpático tienen acciones opuestas).

Existe inervación parasimpática y simpática hacia las células acinares y ductales. La estimulación de las células salivales aumenta la secreción de saliva, HCO3- y enzimas y provoca la contracción de las células mioepiteliales. Inervación parasimpática. Los impulsos parasimpáticos llegan a las glándulas salivales por los nervios facial y glosofaríngeo. Las neuronas posganglonares parasimpáticas liberan Ach, que interactúa con receptores muscarínicos sobre las células acinares y ductales. A nivel celular, la activación de receptores muscarínicos induce la producción de IP3 e incrementa la concentración de Ca++ intracelular; el resultado es una acción fisiológica que aumenta la secreción de saliva. Varios factores modulan los impulsos parasimpáticos a las glándulas salivales. Los alimentos, estímulos olfativos, náuseas y reflejos condicionados (según lo demostró Pavlov con la salivación en perros) incrementan la actividad parasimpática en las glándulas salivales. Esta última disminuye con el temor, sueño y deshidratación.

Inervación simpática Los impulsos simpáticos a las glándulas salivales se originan en los nervios torácicos T1-T3 y los nervios preganglionares hacen sinapsis en el ganglio cervical superior. Las neuronas simpáticas posganglionares liberan noradrenalina, la cual interactúa con receptores adrenérgicos β sobre las células acinares y ductales. La activación de receptores adrenérgicos β estimula la adenililciclasa y la producción de AMPc. Tal y como el mecanismo IP3/Ca++ parasimpático, esta acción incrementa la secreción de saliva. La estimulación del simpático también activa receptores adrenérgicos α sobre células acinares, aunque la activación de los receptores adrenérgicos β se considera más importante.

Secreción gástrica Las células de la mucosa gástrica secretan un líquido llamado jugo gástrico. Los cuatro principales elementos del jugo gástrico son: -

ácido Clorhídrico (HCl) pepsinógeno factor intrínseco y moco.

El pepsinógeno es inactivo, pero a pH bajo se convierte en su forma activa, pepsina (digestión de proteínas). El factor intrínseco es necesario para absorber vitamina B12 en el íleon y es el único elemento indispensable del jugo gástrico. El moco protege la mucosa gástrica de la acción corrosiva del HCl y además lubrica el contenido gastrointestinal.

Estructura y tipos de células de la mucosa gástrica La mucosa gástrica contiene varios tipos de células que secretan los diferents elementos del jugo gástrico. El cuerpo del estómago contiene glándulas oxínticas, que vacían sus productos secretorios a través de conductos en la luz estomacal. Las aberturas de los conductos sobre la mucosa gástrica se denominan fosillas y están revestidas de células epiteliales. En la profundidad de la glándula se encuentran células mucosas del cuello, células parietales (oxínticas) y células principales (pépticas). Las células parietales poseen dos productos de secreción, HCl y factor intínseco. Las células principales tienen un producto secretorio, pepsinógeno.

El antro del estómago contiene las glándulas pilóricas, configuradas de manera similar a las glándulas oxínticas, pero con fosillas más profundas. Las glándulas pilóricas tiene dos tipos de células: G y mucosas. - Las células G secretan gastrina, pero hacia la circulación. - Las células mucosas del cuello secretan moco, HCO3- y pepsinógeno. Moco y HCO3-; tiene un efecto protector y neutralizante sobre la mucosa gástrica. Secreción de HCl Una función principal de las células parietales es la secreción de HCl, el cual acidifica el contenido gástrico a pH de 1 a 2. Fisiológicamente, la función de este pH gástrico bajo es convertir pepsinógeno inactivo, secretado por las células principales cercanas, a su forma activa, pepsina.

Mecanismos celulares. Los mecanismos celulares de la secreción de HCl por las células gástricas parietales se ilustran en la figura 8-16. y se describe de la siguiente manera: 1. En el líquido intracelular, el CO2 procede del metabolismo aeróbico se combina con H2O para formar H2CO3 en una reacción catalizada por la anhidrasa carbónica. El H2CO3 se disocia en H+ y HCO3-;. El H+ es secretado con Cl- en la luz estomacal y el HCO3-; se absorbe a la sangre, según se describe en los pasos 2 y 3, respectivamente. 2. En la membrana apical se libera H+ hacia la luz del estómago por medio de H+/K+ ATP-asa. El omeprazol inhibe la H+/K+ ATP-asa y se emplea en el tratamiento de úlceras para reducir la secrecion de H+ El Cl- sale junto con el H+ hacia la luz del estómago y se difunde a través de canales de Cl- en la membrana apical.

3. A través de la membrana basolateral se absorbe HCO3- de la célula a la sangre por medio del intercambiador de Cl-/HCO3-;. El HCO3- absorbido provoca la “marea alcalina” observada a veces en la sangre venosa después de una comida, Con el tiempo, este HCO3es secretado nuevamente al tubo digestivo en las secreciones pancreáticas. 4. En conjunto, las sucesos que ocurren en las membranas apical y basolateral dan como resultados secreción neta de HCl y absorción neta de HCO3-.

Sustancias que alteran la secreción de HCl. Tres sustancias estimulan la secreción de H+ en las células gástricas parietales: ACh (Un neurocrino), histamina (un paracrino) y gastrina (una hamona). Cada sustancia se une a un receptor diferente sobre la célula parietal y posee un mecanismo de acción celular disninto (I 8-17).

La tasa de secreción de H+ está regulada por acciones independientes de ACh, histamina y gastrina y por la interacción entre estos tres agentes. Tal interacción se denomina potenciación y se refiere a la capacidad de dos estímulos para generar una reacción combinada que es mayor que la suma de las respuestas individuales. La secreción gástrica de HCl se divide en tres fases: cefálica, gástrica e intestinal La fase cefálica explica aproximadamente 30% de la secreción total de HCl como reacción a una comida. Los estímulos para la secreción de HCL en la fase cefálica son los sentidos del olfato y gusto, masticación, deglución y reflejos condicionados en anticipación de la comida. En la fase cefálica dos mecanismos promueven la secreción de HCl. - El primero es la estimulación directa de las células parietales, por el nervio vago, que libera ACh. -El segundo es la estimulación, indirecta de las células parietales por gastrina. En la vía indirecta, el nervio vago libera GRP a nivel de las células G. estimulando la secreción de gastrina. La gastrina entra la circulación y activa las células parietales.

La fase gástrica explica casi 60% de la secreción total de HCl en respuesta a una comida. Los estímulos para la secreción de HCl en la fase gástrica son la distensión del estómago y la presencia de productos fragmentados de proteínas aminoácidos y péptidos pequeños. Cuatro mecanismos fisiológicos intervienen en la fase gástrica. Los primeros dos mecanismos, iniciados por la distensión estomacal, son semejantes a los utilizados en a fase cefálica: la distensión provoca estimulación vagal directa de las células parietales y estimulación indirecta de las células parietales por medio de la liberación de gastrina. -El tercer mecanismo se inicia por la distensión del antro estomacal e involucra reflejos locales que estimulan la liberación de gastrina. -El cuarto mecanismo es un efecto directo de aminoácidos y péptidos pequeños para estimular la liberación de gastrina. Además, de estos mecanismos fisiológicos, el alcohol y la cafeína también estimulan la secreción de HCl en el estómago. - La fase Intestinal sólo corresponde a 10% de la secreción de HCL y es mediada por productos de la digestión de proteínas.

Inhibición de la secreción de HCl. Cuando ya no se requiere de HCl para activar al pepsinógeno y convertirlo en pepsina (es decir, cuando el quimo se ha desplazado al intestino delgado), se suprime la secreción de HCl. El principal control inhibidor de la secreción de HCl es la reducción de pH del contenido gástrico. ¿Por qué razónel pH del contenido gástrico disminuye cuando el quimo se desplaza hacia el intestino delgado? Esto se explica, porque el alimento es por sí mismo amortiguador de H+. Cuando hay alimento en estómago, gran parte es amortiguado por el alimento a medida que se secreta H+, el contenido gástrico se acidifica, peo no tanto como en ausencia de amortiguador. El desplazamiento del alimento al intestino delgado reduce la capacidad amortiguadora y la secreción de H+ reduce el pH gástrico a valores aún más bajos. La reducción de pH suprime entonces la secreción de gastrina, lo cual disminuye todavía más la secreción de H+. Además, como reacción a la disminución del pH gástrico, se libera somatostatina y GIP y ambas inhiben la liberación de gastrina.

Secreción pancreática - El páncreas exocrino secreta aproxmadamente 1L de líquido por día en la luz del duodeno. La secreción consta de una porción acuosa rica en HCO3- y un componente enzimático. - La función de la parte acuosa que contiene HCO3- es neutralizar el H+ que llega al duodeno procedente del estómago. - La función de la porción enzimática es digerir carbohidratos, proteínas y lípidos para convertirlos en moléculas absorbibles. Estructura de las glándulas pancreáticas exocrina - El páncreas exocrino comprende aproximadamente 90% del páncreas. El resto del tejido pancreático es el páncreas endocrino (2%), vasos sanguíneos y líquido intersticial. - Presenta acinos (como las glándulas salivales). Un acino es el extremo ciego de un sistema de conductos ramificados y está revestido con células acinares que secretan la porción enzimática de la secreción pancreática. - Los conductos están revestidos de células ductales. Las células epiteliales ductales se extienden hacia el interior del acino en una región especial de células centroacinares. Estas últimas y las ductales liberan el componente acuoso de la de la secreción pancreática que contiene HCO3-.

-

El páncreas exocrino está inervado por los sistemas nerviosos parasimpático y simpático. La inervación simpática procede de nervios posganglionares de los plexos celiacos y mesentérico superior.

- La inervación parasimpática proviene del nervio vago; las fibras preganglionares parasimpáticas establecen sinapsis en el sistema nervioso entérico y las fibras posganglionares hacen sinapsis sobre el páncreas exocrino. -

La activación parasimpática estimula la secreción pancreática y la actividad simpática la suprime.

Formación de la secreción pancreática - Diferentes mecanismos generan los componentes enzimáticos y acuoso de la secreción pancreática. Las enzimas son secretadas por las células acinares y el componente acuoso por las células centroacinares, modificado enseguida por las células ductales. - La secreción pancreática tiene lugar e los siguientes pasos: 1.- Componente enzimático de la secreción pancreática (células acinares). Las enzimas necesarias para la digestión de carbohidratos, proteínas y lípidos son liberadas en líquido pancreático. Las amilasas y lipasas pancreáticas se secretan como enzimas activas. Las proteasas pancreáticas lo hacen en forma inactiva y se convierten en su forma activa en la luz del duodeno. Las enzimas se sintetizan en el RER de las células acinares. Se transfiere al complejo de Golgi y después a vacuolas condensantes donde se concentran en gránulos de cimógeno hasta que un estímulo (actividad parasimpática o CCK) desencadena su secreción.

2.-

Componente acuoso de la secreción pancreática (células centroacinares y ductales) El jugo pancréatico es una solución isotónica que contiene Na+, Cl-, K+ y HCO3- (además de las enzimas). Las concentraciones de Na+ y K+ soniguales a sus correspondientes en plasma, pero las de Cl- y HCO3- varían con la tasa de flujo.

Las células centroacinares y ductales producen la secreción acuosa isotónica inicial que contiene Na+, K+,Cl- y HCO3-. Los procesos de transporte en las células epiteliales ductales modifican después esta Composición tasa de flujo de la secreción pancreática secreción yinicial. Cuando la tasa de flujo pancreático cambia las concentraciones de Na+ y K+ en el jugo pancreático permanecen constantes, en tanto que las de HCO3- y Cl- varían. En el jugo existe una relación recíproca entre las concentraciones de Cl- y HCO3-, mantenida por el intercambiador de Cl-/HCO3- en la membrana apical de las células ductales. Cuando la tasa de flujo pancreático se eleva (más de 30 mL/minx g), la concentración de HCO3- del jugo pancreático aumenta (más alta que el HCO3- del plasma) y la concentración de Cl- desciende. Cuando la tasa de flujo disminuye, el HCO3- desciende y el Cl- se eleva.

La relación entre la tasa de flujo y concentraciones relativas de Cl- y HCO3- se explica como sigue. Con tasa baja (basal) de secreción pancreática, las células pancreáticas secretan una solución isotónica compuesta principalemente de Na+, Cl- y H2O. Sin embargo, cuando las células centroacinares y ductales son estimuladas (por ej., por secretina), liberan cantidades aún mayores de una solución isotónica de composición diferente, principalmente Na+, HCO3 y H2O. Regulación de la secreción pancreática La secreción pancreática tiene dos funciones: a) neutralizar el H+ del quimo que llega al duodeno procedente del estómago y b) secretar las enzimas necesarias para la digestión de carbohidratos, proteínas y lípidos. La porción acuosa de la secreción pancreática contiene HCO3- y se encarga de la función neutralizante. La porción enzimática de la secreción pancreática efectúan las funciones digestivas. Por lo tanto, es lógico que las porciones acuosa y enzimática se regulan por separado: la presencia de H+ en el duodeno estimula la secreción acuosa y los productos de la diestión (péptidos pequeños, aminoácidos y ácidos grasos) estimulan la secreción enzimática.

Al igual que la secreción gástrica, la secreción pancreática se divide en fases cefálica, gástrica e intestinal.. En el páncreas las dos primeras fases son menos importantes que la tercera. El olfato, gusto y condicionamiento inician la fase cefálica mediada por el nervio vago y esta fase produce principalmente secreción enzimática. La distensión del estómago activa la fase gástrica mediada por el nervio vago y esta fase produce también secreción enzimática. La fase intestinal es la más importantey explica cerca del 80% de la secreción pancreática . En esta fase se estimulan ambas secreciones: enzimática y acuosa - Células acinares (secreción enzimática). Las células pancreáticas acinares tienen receptores para CCK y receptores muscarínicos para Ach. La CCK es el estímulo más importante de la secreción enzmática durante la fase intestinal. Los aminoáciods , péptidos pequeños y ácidos grasos estimulan la secreción de CCK por las células I. De los aminoácidos que activan la secreción de CCK los más potentes son fenilalanina, metionina y triptófano. Además, la Ach estimula la secreción de enzimas por un reflejo vagovagal.

Células ductales (secreción acuosa de Na+, HCO3- y H2O). Las células pancreáticas ductales tienen receptores para CCK, Ach y secretina. El principal estímulo para la secreción de HCO3- acuoso es la secretina, liberada por las células S del duodeno. La secretina se produce en respuesta a la presencia de H+ en la luz del intestino, que indica la llegada del quimo ácido procedente del estómago. El HCO3- contenido en el jugo pancreático debe neutralizar con rapidez el quimo ácido para asegurar la actividad de las lipasas pancreáticas. La CCK y Ach potencian los efectos de la secretina.

Secreción Biliar - El hígado produce y secreta bilis que se almacena en la vesícula biliar y se vierte en la luz del intestino delgado cuando un estímulo contrae al vesícula biliar. En la luz del intestino los ácidos biliares emulsifican lípidos y los preparan para la digestión y luego solubilizan los productos de la digestión de lípidos en corpúsculos denominados micelas.

Sinopsis general del sistema biliar - Los componentes del sistema biliar son hígado, vesícula biliar y conductos biliares, duodeno, íleon y circulación portal. - Paso 1: Los hepatocitos sintetizan y secretan continuamente los elementos de la bilis (ácidos biliares, colesterol, fosfolípidos, pigmentos biliares, iones y agua). - Paso 2: La bilis fluye fuera del hígado a través de los conductos biliares y se almacena en la vesícula biliar, ésta concentra los ácidos biliares absorbiendo agua y iones. - Paso 3: Cuando el quimo alcanza el intestino delgado se libera CCK. Esta tiene dos acciones separadas pero coordinadas sobre el sistema biliar: estimula la contracción de la vesícula biliar y relaja el esfínter de Oddi y de esta manera la bilis se desplaza al duodeno. En el intestino delgado, los ácidos biliares emulsifican y solubilizan los lípidos de la dieta.

- Paso 4: Una vez concluida la absorción de lípidos, los ácidos biliares retornan al hígado a través de la circulación enterohepática. - Paso 5: En la circulación enterohepática tienen lugar los siguientes procesos: absorción de ácidos biliares desde el íleon hasta circulación portal, retorno al hígado y extracción de ácidos biliares por los hepatocitos de la sangre portal. La circulación de ácidos biliares al hígado reduce la demanda de síntesis de ácidos biliares nuevos.

Formación de Bilis - Los constituyentes orgánicos de la bilis son ácidos biliares (50%), pigmentos biliares como la bilirrubina (2%), colesterol (4%) y fosfolípidos (40%). La bilis también contiene electrólitos y agua, secretados por los hepatocitos que revisten los conductos biliares. - La reserva total de ácidos biliares es de aproximadamente 2.5 gramos, incluyendo ácidos biliares en hígado, conductos biliares, vesícula biliar e intestino. La bilis contiene 4 ácidos biliares diferentes: * Los dos ácidos biliares primarios, ácidos cólico y quenodesoxicólico se sintetizan en los hepatocitos

- Cuando se secretan ácidos biliares primarios a la luz del intestino, las bacterias intestinales deshidroxilan una fracción de cada uno y producen los dos ácidos biliares secundarios: ácidos desoxicólico y litocólico. - El hígado conjuga los ácidos biliares con los aminoácidos glicina o taurina para formar sales biliares. Por lo tanto, hay 8 sales biliares en total, cada una designada por su ácido biliar progenitor y aminoácido conjugado (p. ej., ácido glicocólico, ácido taurocólico). Este paso de la conjugación los hace mucho más hidrosolubles. - Las sales biliares son anfipáticas (presentan una porción hidrofílica e hidofóbica), propiedad decisiva para la emulsificación y digestión de lípidos en la luz intestinal debido a que las sales biliares se orientan alrededor de las pequeñas gotas de lípido y las mantiene dispersa en solución acuosa, incrementando así la superficie del área para la acción de las enzimas digestivas. - Cuando las sales biliares alcanzan una cierta concentración, denominada concentración micelar crítica, forman micelas. Las micelas contienen sales biliares y productos de la digestión de lípidos: ácidos grasos, monglicéridos y colesterol. Los lípidos solos serían insolubles en la solución acuosa del intestino pero, ya como parte de una micela, sí son solubles..

- Los hepatocitos también secretan fosfolípidos y colesterol en la bilis y se incluyen en las micelas con los productos de la digestión de lípidos. Al igual que las sales biliares, los fosfolípidos son anfipáticos y ayudan a las sales biliares a formar micelas. La porción hidrófoba del fosfolípido apunta al interior de la micela y la porción hidrófila se disuelve en la solución intestinal.

Circulación enterohepática de ácidos biliares - En condiciones normales, el 95% de los ácido biliares secretados retornan al hígado a través de la circulación enterohepática (circulación entre intestino e hígado) en vez de eliminarse por las heces. Los paso son los siguientes: 1.- En el íleon del intestino delgado los ácidos biliares se transportan desde el intestino a la sangre portal mediante cotransportadores de Na+ - ácido biliar. La recirculación tiene lugar cuando todos los lípidos de la comida se han absorbidos. 2.- Los ácidos biliares retornan al hígado a través de la sangre portal. 3.- El hígado extrae ácidos biliares de la sangre portal y los añade a la reserva de ácidos biliares. Sólo el pequeño porcentaje de ácidos biliares excretados por las heces (5% o 600 mg/día) deben reemplazarse mediante ácidos biliares nuevos. Puesto que la síntesis de ácidos biliares se encuentra bajo el control de los propios ácidos biliares mediante retroalimentación negativa, el hígado prácticamente recibe “información” de la cantidad

de ácido biliar nuevo que debe sintetizar. En la vía de biosíntesis, la enzima limitante de la velocidad es la 7 α-hidroxilasa de colesterol, inhibida por los ácidos biliares. Cuando retorna una mayor cantidad de ácido biliar al hígado, la demanda de síntesis de nuevos ácidos biliares es menor y la enzima se inhibe. Si retorna una menor cantidad de ácido biliar, la demanda de síntesis de nuevos ácidos biliares es mayor y la enzima se estimula. Este efecto de secreción biliar estimulada por la recirculación de ácidos biliares es interesante y se le denomina colerético. - En personas con resección ileal (extirpación del íleon), la circulación de ácidos biliares se interrumpe y se excretan por las heces grandes cantidades de ácidos biliares. Esta pérdida por las heces reduce la reserva de ácidos biliares porque, aun cuando la recirculación disminuida estimula la síntesis, ésta no puede mantener el paso con la pérdida fecal. Las consecuencias son la reducción del contenido de bilis, absorción deficiente de grasa y esteatorrea.