Referat Perforasi Abdomen.docx

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Jumlah kasus akut abdomen mencapai hingga 40% dari semua rawat inap rumah sakit bedah darurat dan dianggap meningkat dalam lebih dari 7 juta kunjungan ke UGD setiap tahun untuk nyeri abdomen di Amerika Serikat. Persentase yang besar dari kasus-kasus ini adalah peringkat kedua untuk perforasi gastrointestinal (Langell, 2008). Perforasi gastrointestinal merupakan penyebab umum dari akut abdomen. Isi yang tumpah dapat terdiri dari udara, cairan lambung dan sekresi duodenum, empedu, makanan dan bakteri. Udara bebas atau pneumoperitoneum terbentuk ketika udara meninggalkan sistem gastrointestinal. Ini terjadi setelah perforasi lambung, bagian mulut duodenum dan usus besar. Dalam kasus perforasi usus halus, yang dalam keadaan normal tidak mengandung udara, akan melepaskan sangat sedikit udara. Udara bebas terjadi di rongga peritoneum 20 menit setelah perforasi (Sofic, 2006). Perforasi gastrointestinal menyebabkan kematian yang cukup tinggi dan biasanya membutuhkan operasi darurat. Mortalitas peritonitis sekunder setinggi 90% pada awal abad kedua puluh dan masih 30% sampai 50% meskipun kemajuan dalam antibiotik, teknik bedah, pencitraan radiografi, dan terapi resusitasi. Diagnosis dan pengobatan yang cepat dari kondisi ini sangat penting untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas yang tinggi dari presentasi tahap akhir. Keberhasilan pengobatan membutuhkan pemahaman menyeluruh tentang anatomi, mikrobiologi, dan patofisiologi proses penyakit ini dan pengetahuan mendalam

tentang terapi, termasuk resusitasi, antibiotik, kontrol sumber, dan dukungan fisiologis (Langell, 2008) 1.2 Tujuan Untuk memberikan gambaran tentang temuan pencitraan dan pendekatan radiologis untuk menyelidiki berbagai macam perforasi gastrointestinal.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Traktus Gastrointestinal Saluran gastrointestinal adalah lumen (berongga) terus menerus yang terdiri dari organ-organ visceral yang dinamakan berdasarkan variasi fisiologis atau anatomi yang menghasilkan perbedaan fungsional dalam proses menelan, pencernaan, pengolahan, penyerapan, dan eliminasi zat gizi. Organ gastrointestinal secara tradisional dikategorikan menurut derivasi embrio mereka: Struktur proksimal ligamen Treitz berasal dari foregut embrio, struktur dari ligamen Treitz ke lekukan hati kolon dari midgut embrionik, dan struktur distal ke leksura hepatika dari hindgut embrio. Meskipun klasifikasi ini berguna untuk memahami anatomi perkembangan, anatomi pembuluh darah, dan distribusi persepsi nyeri dari organ gastrointestinal, tidak berguna untuk menentukan keparahan dan kecepatan perkembangan penyakit di kasus perforasi gastrointestinal (Langell, 2008).

Gambar 2.1 Anatomi Traktus Gastrointestinal

Tingkat dan jenis kolonisasi mikrobiologis pada saluran pencernaan bervariasi untuk organ gastrointestinal yang berbeda dan tergantung pada lingkungan mikro lokal. Kolonisasi mikrobiologi meningkat dari proksimal ke distal, dengan perut menunjukkan jumlah mikroorganisme yang paling rendah per sentimeter kubik dari isi luminal. Usus besar memiliki beban mikroorganisme tertinggi, dengan beban setinggi 1012 organisme per gram konten luminal. Komposisi mikroflora pada saluran cerna sangat bervariasi. Flora lambung terdiri dari ragi, bakteri aerob (terutama Staphylococci, Streptococci, dan spesies Hemophilus), dan bakteri anaerob (terutama spesies Bacteroides, Veillonella, dan Bifidobacterium) (Langell, 2008). Bakteri anaerob lambung melebihi jumlah aerob sekitar 1000 kali lipat. Frekuensi relatif dari aerob semakin meningkat sepanjang usus kecil, dengan aerob gram negatif menjadi organisme utama di terminal ileum. Beban dan komposisi mikroforal secara dramatis dan tiba-tiba berubah antara ileum terminal dan kolon. Anaerob kolon melebihi jumlah aerob hingga 1.000 kali lipat, dengan genera dominan yang terdiri dari Bacteroides, Bifidobacterium, Eubacterium, Clostridium, Lactobacillus, Fusobacterium, dan variasi terbatas anaerob gram positif. Memahami mikroflora karakteristik masing-masing organ gastrointestinal secara klinis penting dalam memilih antibiotik untuk peritonitis sekunder dan potensi sepsis (Langell, 2008). 2.2 Definisi Perforasi gastrointestinal merupakan suatu bentuk penetrasi yang komplek dari dinding lambung, usus halus, usus besar akibat dari bocornya isi dari usus ke dalam rongga perut. Perforasi dari usus mengakibatkan secara potensial untuk terjadinya kontaminasi bakteri dalam rongga perut (keadaan ini dikenal dengan istilah peritonitis). Perforasi lambung berkembang menjadi suatu peritonitis kimia yang disebabkan karena kebocoran asam lambung kedalam rongga perut. Perforasi

dalam bentuk apapun yang mengenai saluran cerna merupakan suatu kasus kegawatan bedah. Pada anak-anak cedera yang mengenai usus halus akibat dari trauma tumpul perut sangat jarang dengan insidensinya 1-7 %. Sejak 30 tahun yang lalu perforasi pada ulkus peptikum merupakn penyebab yang tersering. Perforasi ulkus duodenum insidensinya 2-3 kali lebih banyak daripada perforasi ulkus gaster. Hampir 1/3 dari perforasi lambung disebabkan oleh keganasan pada lambung. Sekitar 10-15 % penderita dengan divertikulitis akut dapat berkembang menjadi perforasi bebas. Pada pasien yang lebih tua appendicitis acuta mempunyai angka kematian sebanyak 35 % dan angka kesakitan 50 %. Faktor-faktor utama yang berperan terhadap angka kesakitan dan kematian pada pasien-pasien tersebut adalah kondisi medis yang berat yang menyertai appedndicitis tersebut (Gailard, 2018). Lokasi proksimal ke distal relatif berguna untuk memahami presentasi klinis dan perkembangan penyakit. Dari proksimal ke distal, saluran gastrointestinal meliputi lambung, duodenum, jejunum, ileum, usus buntu, kolon, dan rektum. Lumen gastrointestinal berfungsi sebagai ruang untuk mengandung, memproses, dan menyerap secara selektif dari lingkungan ekstrakorporeal. Kebocoran pada dinding gastrointestinal menyebabkan kontaminasi intra-abdomen dengan peritonitis atau pembentukan abses. Jenis dan tingkat kontaminasi peritoneal tergantung pada lokasi, ukuran, dan durasi perforasi dan pada keadaan fisiologis, termasuk waktu dari makanan terakhir, pemberian persiapan usus mekanik sebelum perforasi, penyakit koeksistensi, dan keberadaan atau tidak adanya obstruksi ileus atau usus dengan pertumbuhan bakteri yang menyertainya (Langell, 2008). Komposisi cairan spesifik-organ mempengaruhi komposisi bakteri dan komposisi spesies bakteri, yang dapat menyebabkan gejala awal yang berbeda dari viskous berlubang yang dapat membantu secara diagnostik. Pasien yang mengalami perforasi lambung dan duodenum cenderung menunjukkan nyeri yang

sangat akut karena peritonitis kimia yang cepat, sering diikuti oleh sindrom respons inflamasi sistemik (SIRS), yang dapat menyebabkan kerusakan klinis yang cepat (Langell, 2008). Perforasi kolon dapat hadir tanpa nyeri terkait perforasi segera dan cenderung

memiliki

perkembangan

klinis

yang

lebih

lambat,

dengan

perkembangan peritonitis bakterial sekunder atau pembentukan abses lokal sebagian karena sifat lingkungan kimia yang relatif netral dan nonerosif dalam usus besar. Dengan beberapa pengecualian, kontaminasi peritoneal dari konten kolon intraluminal semakin mengarah ke peritonitis purulen atau tinja atau untuk pengembangan abses intra-abdominal (Langell, 2008). 2.3 Etiologi Penyebab perforasi gastrointestinal adalah: ulkus peptikum, inflamasi divertikulus kolon sigmoid, kerusakan akibat trauma, perubahan pada kasus penyakit Crohn, kolitis ulseratif dan tumor maligna pada sistem gastrointestinal. Perforasi yang paling umum adalah ulkus lambung peptik dan duodenum. Secara statistik, ulkus duodenum dan paling sering pada laki-laki, adalah yang paling terjadi perforasi. Perforasi dapat terjadi di rongga perut (perforatio libera) atau adhesi dari kantong yang dibuat (perforatio tecta). Pada 1799 gejala klinis ulkus perforasi diakui untuk pertama kalinya, meskipun ternyata pada tahun 1892, Ludwig Hensner, di Jerman, adalah yang pertama melakukan operasi karena ulkus peptikum gaster. Pada tahun 1894, Henry Percy Dean melakukan operasi ulkus duodenum (Sofic, 2006).

Adapun klasifikasi perforasi gastrointestinal berdasarkan mekanisme perforasi adalah sebagai berikut: Mekanisme

Contoh

Perforasi Benda Asing

Penetrasi benda asing Endoskopi/Iatrogenik Ingesti benda asing

Obstruksi Usus Ekstrinsik

Tumor Stromal Gastrointestinal Lymphoma Adhesi Pembedahan Hernia Volvulus

Obstruksi Usus Intrinsik

Phytobezoar Striktur Crohn Disease Diverticulitis / Appendicitis Neoplasma intraluminal

Hilangnya

Integritas

gastrointestinal

dinding Ulkus peptikum Crohn Disease Tumor Lysis Syndrome

Iskemik

Shock/hypotension Sclerosis arteri visceral Thrombosis vena porta

Infeksi

Salmonella typhii Clostridium difficile Cytomegalovirus

(Lagell, 2008).

2.4 Patofisiologi Perforasi gastrointestinal sekunder ke benda asing yang menembus dapat terjadi akibat menelan benda tajam, tajam, atau bergerigi, seperti tulang ayam, tulang ikan, paku, silet, dan gigi termasuk endoskopi bagian atas, kolonoskopi, biopsi jaringan dipandu radiologi intervensional dan drainase cairan, paracentesis, insersi tabung nasogastrik, laparoskopi, dan laparotomi. Meskipun perforasi ini dapat terjadi di mana saja di sepanjang saluran pencernaan, mereka lebih sering terjadi di usus kecil dan usus besar. Lebih sering, perforasi benda asing melibatkan trauma tembus eksternal dari luka pisau, luka tembak, atau jatuh ke benda tajam yang menonjol (Langell, 2008). Kondisi klinis sebelumnya dapat menyebabkan hilangnya integritas dinding gastrointestinal melalui satu titik obstruksi atau obstruksi loop tertutup. Kompresi pada satu titik dapat menghasilkan obstruksi usus yang komplit. Dalam hal ini, patofisiologi melibatkan pelebaran usus proksimal dan peningkatan progresif dalam kongesti vena diikuti oleh stasis arteri, iskemia, nekrosis, dan hilangnya integritas mural yang mengarah ke perforasi. Dengan satu titik kompresi distal, rangkaian kejadian ini bukan kepastian, tetapi lebih mungkin dengan obstruksi distal. Jika titik fiksasi distal atau kompresi mengarah ke twist gastrointestinal atau volvulus, ini dapat menyebabkan obstruksi loop tertutup. Obstruksi loop tertutup dapat secara tiba-tiba menghalangi aliran vaskular ke segmen yang terganggu dengan perkembangan ischemia, nekrosis, dan perforasi jaringan yang cepat. Atau, obstruksi loop tertutup dapat berevolusi perlahan melalui sekresi mukosa ke ruang luminal tertutup, distensi luminal dan tekanan darah, kongesti vena, stasis arteriol, dan trombosis, diikuti oleh iskemia jaringan, nekrosis, dan perforasi (Langell, 2008). Karena penemuan Helicobacter pylori, perforasi ulkus peptikum dapat dikategorikan sebagai penyebab infeksi perforasi gastrointestinal, tetapi hingga

50% pasien yang memiliki perforasi ulkus duodenum dan lambung adalah H.pylori negatif. Proses penyakit ini menyebabkan perubahan patologis lokal anatomi mural normal, termasuk hilangnya integritas mukosa normal, peradangan lokal, dan akhirnya perforasi fokal. Kehilangan fokal integritas mukosa normal juga dapat dihasilkan dari pertumbuhan neoplastik atau dari terapi adjuvant atau neoadjuvant (Langell, 2008). 2.5 Gambaran X-Ray Perforasi Gastrointestinal 2.5.1 Modalitas Radiografi polos Teknik: Bukti film polos pneumoperitoneum paling baik dilihat pada radiografi yang diperoleh dengan pasien dalam posisi berdiri atau duduk. Selain gambar radiografi abdomen tegak dan terlentang, film dada tegak dan / atau film perut kiri dekubitus lateral harus dimasukkan untuk penilaian perforasi saluran gastrointestinal. Indikasi: Demonstrasi gas bebas. Temuan: • Udara ekstraluminal mungkin bebas di rongga peritoneum, ruang retroperitoneal,

mesenterium,

atau

organ

ligamen.

Pneumomediastinum dan / atau emfisema subkutan juga dapat terlihat (Vieira, 2013). • Sejumlah kecil udara jelas ditunjukkan di bawah kubah diafragma pada foto-foto tegak. Tanda-tanda pneumoperitoneum pada radiografi terlentang termasuk yang berikut: gas pada kedua sisi dinding usus (Rigler Sign), gas yang menguraikan ligamentum falciformis, gas yang menguraikan rongga peritoneum (Football Sign), dan gas ekstrasuminal terlokalisasi segitiga atau linier di kuadran kanan atas. Dekubitus lateral kiri dan pandangan lateral cross-table dapat digunakan dengan pasien yang sangat sakit

untuk menunjukkan udara yang menggambarkan hati(Vieira, 2013). Keterbatasan: Sensitivitas yang dilaporkan dalam pendeteksian udara ekstraluminal pada radiografi polos adalah 19% hingga 70%. Radiografi toraks tegak adalah yang paling sensitif untuk udara bebas (Vieira, 2013). Tabel 2.1 Lokasi Udara Perforasi

Letak Perforasi

Lokasi Udara Bebas

Jumlah Udara

Esofagus

-Melapisi struktur anatomi dalam kontur Bervariasi mediastinum -Dalam omentum minus (kurang umum dari rupture bawah esofagus)

Gastroduodenal

Sekitar hepar dan gaster

Jumlah besar

Gaster atau bulbus -Udara benas atau airfluid level melintasi garis duodenum

tengah dan tonjolan ligamentum falciformis ("ligamentum falciformis sign") dan udara bebas terbatas pada fisura intrahepatik untuk ligamentum teres ("ligamentum teres sign”) -omentum minus pada perforasi dinding posterior -udara jarang terlihat pada lipatan mesenterika pada perforasi lambung

Duodenum

Dextra et anterior spatium pararenal

(postbulbar) Usus halus

Lipatan

mesenterika,

sekitar

permukaan Sedikit / tak

anterior peritoneal dari hepar dan mid ada abdomen

Appendix

Sekitar appendix

Colon

Pelvis,

lipatan

Sedikit/absent mesenterikus,

spatium Biasanya

mesenterikus Colon ascenden et Anterodexter

sedikit et

descenden

pararenal

Colon transversus

Omentum minus

Colon

anterosinister

spatium Banyak

sigmoid Anterosinistra pararenal

(diverticulum) Rectum

Anterior et posterior spatium pararenal

(Vieira, 2013). 2.5.2 Contoh Gambaran X-ray kasus perforasi gastrointestinal 1. Pharynx & Esofagus

Gambar 2.2 Pria usia 70 tahun dengan Boerhaave's syndrome. Radiografi yang diperoleh di posisi frontal menunjukkan pneumomediastinum sisi kanan (panah) dan tingkat cairan udara di hemithoraks kiri (ujung panah) (Vieira,2013).

Gambar 2.3 Pria usia 74 tahun perforasi esophagus post intubasi. Tampak pneumomediastinum (panah) (Vieira,2013).

2. Gaster

Gambar 2.4 Pria usia 78 tahun dengan perforasi ulkus peptikum. Udara terlihat pada foto polos. (Vieira,2013).

3. Usus Halus

Gambar 2.5 Pria usia 79 tahun dengan iskemia, infartasi dan perforasi usus halus. Terlihat pneumatosis intestinalis pada garis hitam linear dari udara (ujung panah) (Vieira,2013).

Gambar 2.6 Pria usia 71 tahun dengan carcinomatosis. Menunjukan subdiaphragmatic free air (ujung panah) (Vieira,2013).

4. Colon & Rectum

Gambar 2.7 Pria usia 49 tahun dengan perforasi caecum akibat obstruksi mekanis dari carcinoma rectal. Terlihat udara bebas sub-diafragmatik (panah), menunjukkan perforasi. Pelebaran kolon dari sekum ke titik obstruksi tidak terlihat karena dekompresi oleh perforasi. Dilatasi loop berisi air dari usus kecil berisi tingkat cairan terlihat (ujung panah) (Vieira,2013).

BAB III PENUTUP 3.1 Kesimpulan Pemeriksaan foto polos merupakan salah satu tindakan diagnostic yang mudah dan memiliki tingkat akurasi yang tinggi untuk kasus kecurigaan perforasi gastrointestinal. Setiap kasus perforasi gastrointestinal dapat dilihat dengan adanya gambaran khas di tiap organ yang mengalami perforasi. Dengan adanya metode diagnostic yang cepat dan akurat maka dapat ditingkatkan usaha penanganan kasus akut abdomen sehingga angka mortalitas dari kasus dapat dikurangi.