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alterazione canali Na+
ritenzione di Na+
aumento della volemia
glomerulosclerosi post-infiammatoria
mancata filtrazione: ritenzione di Na+
aumento della volemia
IPERTENSIONE ESSENZIALE
secondario IPERALDOSTERONISMO primario
scompenso cardiaco anterogrado
diminuzione flusso renale: attivazione RAS
iperaldosteronismo: aumento volemia
tumore secernente ipofisario o del corticosurrene
morbo di Cohn
CAUSE DI IPERTENSIONE ARTERIOSA
DA STRESS PROLUNGATO NEUROGENA
ipersimpaticotono da stress feocromocitoma
nefrite autoimmune, pielonefrite, infezione rene
diminuzione urina e escrezione Na+
aumento volemia
problemi secondari a ipertensione
sofferenza arteriole: ipertono arteriolare
minore irrorazione rene: sclerosi e cicatrizzazione
DA STENOSI DI ARTERIA RENALE
ipertensione di Goldblatt
aterosclerosi art. renale
diminuzione flusso renale: attivazione RAS
TOSSICOSI GRAVIDICA O ECLAMPSIA
ispessimento infiammatorio capillari glomerulari
alterata filtrazione
aumento volemia
DA RIDUZIONE DEL TESSUTO/ MASSA RENALE
aumento di P sistemica
tipo 1
! renina
vasocostrizione
farmaci AB
ACE-inibitori !-bloccanti (Ca++ antagonisti)
tipo 2
" renina
ipervolemia da ! Na+
farmaci CD
Ca++ antagonisti diuretici (dieta iposodica)
renina
aldosterone
ritenzione Na+
feedback negativo
MECCANISMI DI IPERTENSIONE ARTERIOSA
Ca++ antagonisti diuretici (dieta iposodica)
IPERTENSIONE ESSENZIALE
tipo 2
ritenzione Na+ (difetto canali)
IPERALDOSTERONISMO
tipo 2
ritenzione Na+
DA STRESS PROLUNGATO NEUROGENA
tipo 1
adrenalina
!-bloccanti
DA RIDUZIONE DEL TESSUTO/ MASSA RENALE
tipo 2
ritenzione Na+ per diminuita escrezione
Ca++ antagonisti diuretici (dieta iposodica)
DA STENOSI DI ARTERIA RENALE
tipo 1
attivazione RAS
ACE-inibitori (piĆ¹ rimozione stenosi)
TOSSICOSI GRAVIDICA O ECLAMPSIA
tipo 1
diminuzione renina
diminuzione renina
Ca++ antagonisti diuretici (dieta iposodica)
ACE-inibitori !-bloccanti (Ca++ antagonisti)