Pourquoi S'occuper Du Tabagisme En Gynecologie-obstetrique? Dr.emonts

POURQUOI S’OCCUPER DU TABAGISME EN GYNECOLOGIE – OBSTETRIQUE ?

Docteur P. EMONTS Université de Liège

TABAC • Multiples effets délétères connus sur la santé (cardiovasculaires, pulmonaires, …) • Multitude de composants chimiques contenus dans la fumée de cigarette (pas encore tous bien étudiés) • Multiples conséquences pas encore toutes connues Æ intérêt persistant des épidémiologistes et des cliniciens • 40 % des femmes enceintes fument avant le début de la grossesse et 25 % continuent pendant la grossesse

QUESTIONS MAJEURES Quelles sont les conséquences du tabagisme : 1. Sur la procréation?

AVANT

2. Sur le décours de la grossesse et de l’accouchement?

PENDANT

3. A court, moyen et long terme après exposition in utero?

APRES

1. SUR LA PROCREATION

Fertilité masculine

Fertilité féminine

CONSEQUENCES DU TABAC SUR LA FERTILITE MASCULINE 1) Qualité du rapport sexuel, trouble de l’érection (risque d’impuissance x 1,5) 2) Qualité du spermatozoïde (SPZ) 3) Passage de la barrière hématotesticulaire des composants de la cigarette Æ Environnement toxique pour les SPZ

Altération directe des SPZ = diminution du pouvoir fécondant

Altération des embryons issus de ces SPZ = répercussion sur la descendance

ALTERATION DIRECTE DES SPZ -Diminution du nombre de SPZ (Stillman, Rozenberg - Fertil Steril)

« oligospermie »

= Effet délétère de la nicotine - Diminution de la vitalité des SPZ (Zavos, Correa – Fertil Steril 1998)

« nécrospermie »

= Toxicité du plasma séminal - Diminution de la mobilité des SPZ « asthénospermie »

(Gandini, Lenzi Human Reprod 1997)

= Altération ultrastructurale du flagelle par certains composants autres que la nicotine

« tératospermie » - Diminution de la normalité morphologique des SPZ (Anomalies tête, pièce intermédiaire, flagelle) (Rubes et al, Fertil Steril 1998)

= Fragmentation de l’ADN, portant surtout sur la tête du SPZ

Altération de la qualité globale du sperme Diminution du pouvoir fécondant

QUALITE NUCLEAIRE DES SPZ Effets délétères de la cigarette sur le noyau des SPZ = substances mutagènes et carcinogènes parmi les composants de la fumée de cigarette (benzopyrènes, hydrocarbures poly-aromatiques)

2 conséquences essentielles 1. Fragmentation de l’ADN des SPZ (stress oxyslatif) = diminution chances de grossesse 2. Augmentation de la prévalence d’anomalies chromosomiques (substances mutagènes interférant avec fuseau méiotique) = répercussion sur l’embryon

REPERCUSSION DU TABAGISME PATERNEL SUR LA DESCENDANCE

Faibles capacités de réparation des SPZ ™ Développement in utero compromis (déficit placentation, FC précoces, GEU) ™ Prévalence augmentée de cancers infantils (leucémies aiguës, lymphomes, tumeurs cérébrales) ™ Conséquence à plus long terme?

CONSEQUENCES DU TABAC SUR LA FERTILITE FEMININE

™Qualité de l’ovulation ™Qualité de l’ovule ™Qualité de la fécondation et de l’implantation ™Période de fertilité en espace temps

QUALITE DE L’OVULATION ™ Action de la nicotine sur axe HT-HP = effet anti-oestrogénique

™ Altération du métabolisme des gonadotrophines = effet anovulatoire, anti-implantatoire et anti-placentaire (anti-corps jaune)

™ Altération de la libération des gonadotrophines = effet délétère sur fonction ovarienne (diminution du nombre d’ovocytes)

™ Altération du métabolisme des hormones sexuelles mâles = effet délétère sur la production androgénique de l’ovaire

QUALITE DE L’OVULE, DE LA FECONDATION ET DE L’IMPLANTATION ™ Stress oxydatif dans le follicule de Graaf ™ Altération motilité tubaire et fonction ciliaire ™ Altération du mucus cervical ™ Hypoxie aire de placentation

Diminution de fertilité avec relation de causalité

FERTILITE GLOBALE ™ L’action de la nicotine au niveau de l’axe HT-HP induit à long terme une élévation du taux de ménopause précoce et une diminution de l’âge moyen de la ménopause ™ Effet additif lorsque les deux partenaires fument ™ Difficulté d’évaluer l’exposition réelle

2. Sur le décours de la grossesse et de l’accouchement GEU

Embryo-foetopathie

Complications gravidiques

Hypoxie et acidose per-partum

GEU ¾ 1,6 % des grossesses ¾ 1ère cause de mortalité maternelle du 1er trimestre ¾ GEU = altération de la fonction tubaire Tabac Adhésion déficiente

Capter l’ovocyte

Battement cils réduits Tabac Altération de la contractilité tubaire

Transit vers le lieu de fécondation Tabac Transport de l’œuf fécondé dans la cavité utérine

Relation causale risque GEU – tabagisme (35 %, RR x 3)

EMBRYO-FOETOPATHIE ¾ Nombreuses études épidémiologiques mais nombreux écueils méthodologiques ¾Le tabac n’a pas d’effet tératogène important car il n’augmente pas la fréquence GLOBALE des malformations (2 à 3 %) NB: alcool x 10 ¾ Le tabac augmente toutefois la fréquence SPECIFIQUE de certaines malformations, mais pas assez pour augmenter la fréquence globale ™ fentes labio-palatines : RR = 1,3 ™ anomalies réductionnelles membres : RR 1,1

Information patiente AVANT grossesse (organogenèse 2 premiers mois)

COMPLICATIONS GRAVIDIQUES 1ER TRIMESTRE

¾ FC spontanées (RR x 3) ¾GEU (RR x 3) ¾ Malformations fœtales (RR x 1,2) (nicotinine dans coelome, amnios, sérum fœtal)

COMPLICATIONS GRAVIDIQUES 2ème et 3ème TRIMESTRE

¾ Hématome rétroplacentaire (RR x 3) ¾ Placenta praevia (RR x 2,5) ¾ Rupture prématurée des membranes = RPM (RR x 3)

COMPLICATIONS GRAVIDIQUES 2ème et 3ème TRIMESTRE

¾ Retard

de croissance intra-utérin (RCIU)

dose dépendant (RR x 2 à x 6) déficit pondéral 150 à 300 gr déficit « harmonieux »: taille, PC origine multifactorielle

RCIU = donnée essentielle de la toxicité tabagique pour la grossesse

COMPLICATIONS GRAVIDIQUES 2ème et 3ème TRIMESTRE

¾ Mort in utero (MFIU) RR x 1,6 ¾ Prématurité (RR x 2) ¾ NB : Pré-éclampsie (RR x 0,7)

COMPLICATIONS GRAVIDIQUES Les 3 TRIMESTRES

NB: TABAGISME PASSIF: Mêmes effets, plus faibles (RR) mais certains

HYPOXIE ET ACIDOSE PER-PARTUM ¾ Modification du score biophysique évaluant le bien être fœtal à court terme: diminution des mouvements respiratoires, activités d’éveil « forcées » sur le rythme cardiaque fœtal Æ nature des changements? Incidence? ¾ Pas de modification significative du score d’Apgar ¾ Pas de modification significative du taux de césarienne, d’extraction instrumentale ¾ Effet protecteur sur l’inhalation méconiale Littérature insuffisante pour établir un lien entre asphyxie fœtale per partale et tabagisme

3. A COURT, MOYEN ET LONG TERME APRES EXPOSITION IN UTERO

Paramètres néonataux Incidence à moyen terme Incidence à long terme

PARAMETRES NEONATAUX

¾ Risques liés à la prématurité, à la RPM et au RCIU ¾ Conséquences cérébrales démontrées ¾ Conséquences vasculaires ¾ Conséquences pulmonaires ¾ Conséquence immunitaires

INCIDENCE A MOYEN ET A LONG TERME

¾ Le tabac prédispose le nourrisson à la mort subite ¾ « Les parents fument, les enfants toussent » ¾Risques malformatifs (fente labio-palatine) et cancéreux (tumeurs cérébrales, lymphomes, …) majorés ¾ Toxicité démontrée du tabac sur le développement du cerveau du fœtus et de l’enfant (diminution du QI, difficultés d’apprentissage, difficultés de concentration, difficultés cognitives et comportementales, …)

¾ Risques sur le sex-ratio

CONCLUSION

Nous devons être, en tant qu’acteurs de santé, les témoins, les avocats de ces fœtus et de ces nouveau-nés sans voix. Il est urgent, en terme de morbidité et mortalité périnatales, en terme d’un mieux pour nos enfants, voire de survie pour notre espèce, de mettre en place des moyens importants et efficaces dans la prévention de ce fléau. Il faut que chacun prenne conscience de cette situation et agisse.