Pneum Miner La Carbune

  • Uploaded by: Dr Diana Enachescu
  • 0
  • 0
  • April 2020
  • PDF

This document was uploaded by user and they confirmed that they have the permission to share it. If you are author or own the copyright of this book, please report to us by using this DMCA report form. Report DMCA


Overview

Download & View Pneum Miner La Carbune as PDF for free.

More details

  • Words: 1,883
  • Pages: 5
PNEUMOCONIOZA MINERULUI LA CĂRBUNE Definiţie Pneumoconioza minerului la cărbune (PMC) este o afecţiune respiratorie profesională cauzată de inhalarea şi acumularea în plămân a pulberilor de cărbune şi reacţia tisulară la aceste pulberi. Clasificare Pneumoconioza minerului la cărbune se clasifică în: - PMC simplă (antracoza); - PMC complicată, denumită fibroza masivă progresivă (FMP). Pneumoconioza minerului la cărbune simplă este o pneumoconioză benignă, necolagenă care apare după mulţi ani de expunere, 20-30 ani, la o parte din cei expuşi, procentul fiind variabil în funcţie de calitatea cărbunelui. PMC simplă se caracterizează radiologic prin apariţia iniţial a unei fibroze reticulare şi apoi a opacităţilor rotunde regulate cu diametrul de 1-5 mm. Fibroza masivă progresivă sau complicată este considerată o pneumoconioză colagenă şi este caracterizată prin apariţia uneia sau mai multor leziuni fibroase de dimensiuni mari într-un singur plămân sau în ambii. Etiologie Agentul etiologic al PMC este pulberea de cărbune. Pentru apariţia PMC este necesară o acumulare de 20-40 g de praf de cărbune în plămâni. Riscul pneumoconiogen depinde de: • Calitatea cărbunelui. Antracitul este cel mai nociv. În SUA, PMC este prezentă la 12% dintre minerii la cărbune, dar ea se întâlneşte la 50% dintre minerii care lucrează la antracit de peste 20 ani. Cărbunele bituminos este mai puţin nociv, urmează în ordine huila şi lignitul. Sunt incriminate în etiologia PMC şi pulberile de grafit natural şi artificial, negru de fum, cocs, cărbune activat. • Intensitatea prăfuirii la locul de muncă. Riscul apare în condiţiile în care sunt depăşite concentraţiile limită admise prin lege. • Timpul de expunere. În general PMC apare după o expunere de peste 20-30 ani. • Prezenţa SiO2 l.c. la locul de muncă. În general, în exploatările carbonifere, conţinutul pulberii în SiO2 l.c. este mic 1-2%, sub 5%, rareori până la 10%. De exemplu, în exploatarea minieră Comăneşti, pulberea de cărbune este aproape lipsită de SiO2 l.c. Muncitorii de aici pot avea o imagine toracică normală şi după 30 ani de expunere. Concentraţii de SiO2 l.c. de peste 10-18% în pulberea de cărbune pot induce o pneumoconioză mixtă antraco-silicoză sau silico-antracoză. Concentraţiile de SiO2 l.c. mai mari de peste 20% în pulberea de cărbune induc apariţia silicozei. Exemplu: exploatarea minieră Anina - mină de cărbune cu un risc silicogen foarte ridicat. • Factorul individual reprezentat de integritatea mecanismelor de eliminare a pulberilor din plămân. Aceste mecanisme sunt influenţate de fumat, de afecţiuni bronhopulmonare şi interstiţiale. 1

Patogenia Pulberea de cărbune este o pulbere nefibrogenă. În condiţiile unei prăfuiri moderate, sistemele de epurare sunt eficiente şi se elimină peste 90-98% din pulberea inhalată. În condiţiile unei prăfuiri intense, sistemele de epurare sunt îngreunate şi devin ineficiente, favorizând astfel acumularea pulberilor în plămâni. Fracţiunea respirabilă ajunge în alveole, pătrunde în interstiţiu şi se acumulează în jurul bronşiolelor respiratorii formând ca un manşon în jurul acestora. Reacţia tisulară este minimă, cu fibre de reticulină dispuse radiar în jurul bronşiolelor respiratorii. Acumularea de praf de cărbune menţinută ca într-o plasă de fibrele de reticulină formează aşa numita “maculă de cărbune”. Faptul că fibrele de reticulină sunt dispuse radiar face ca lumenul bronşiolei respiratorii să rămână permeabil pentru fluxul de aer. Nodulul se dezvoltă ca urmare a reacţiei inflamatorii şi fibrozante a plămânului faţă de acumularea de pulberi. În ceea ce priveşte apariţia FMP, mecanismele patogenice nu sunt elucidate. Ipoteze emise nu sunt satisfăcătoare: 1. Prezenţa SiO2 l.c. în pulberea de cărbune în cantitate suficientă pentru a fi considerată responsabilă. Mecanismele patogenice ar fi cele caracteristice silicozei. 2. Supraîncărcarea excesivă cu praf de cărbune cauzată de ineficienţa mecanismelor normale de eliminare. Această ipoteză ar putea explica apariţia FMP la muncitorii care lucrează cu pulbere de cărbune fără SiO2 l.c., cum sunt cei care prepară sau utilizează negrul de fum, grafitul sau cărbunele de lemn. La aceştia, expunerea prelungită poate antrena o acumulare de cărbune în plămâni suficient de mare pentru a provoca FMP. 3. Ipoteza imunologică acordă importanţă interacţiunii care se produce între un mecanism imunologic intrinsec şi pulbere şi/sau ţesutul pulmonar lezat. Până în prezent nu există dovezi valabile privind intervenţia sistemului imunitar în dezvoltarea FMP. 4. Ipoteza infecţiei tuberculoase consideră FMP drept o reacţie atipică la Mycobacterium tuberculosis. Datele recente demonstrează absenţa semnelor de tuberculoză la minerii cu FMP şi absenţa unei reactivităţi crescute la tuberculină. Anatomie patologică Leziunea primară “macula de cărbune” este o acumulare de praf de cărbune şi de macrofage care au fagocitat pulberea, situată în jurul bronşiolelor respiratorii şi a alveolelor adiacente. Fibrele de reticulină dispuse radiar prind ca într-o plasă pulberea de cărbune şi formează un manşon în jurul bronşiolelor. Macula cu dimesiuni de 1-5 mm conţin puţin colagen şi nu este palpabilă. În jurul maculei, ca urmare a dilatării spaţiilor aeriene vecine, apare emfizemul de focar. Macula de cărbune şi emfizemul de focar sunt leziunile de bază în PMC; ele nu apar pe radiografia pulmonară. “Nodulul de cărbune” este de talie mai mare, este palpabil şi conţine un amestec de colagen, reticulină şi macrofage încărcate cu pulberi. Nodulii sunt 2

responsabili de apariţia fibrozei pulmonare şi de opacităţile care se văd pe radiografia pulmonară. Macronodulii, de talie mai mare între 7-20 mm pot conglomera şi dau o fibroză masivă progresivă care se poate dezvolta pornind de la un singur nodul. Leziunile de fibroză masivă progresivă pot fi unilaterale sau bilaterale şi apar la început în lobii superiori şi mijlocii şi evoluează către conglomerate mari care modifică complet arhitectura pulmonară. Spre deosebire de conglomeratele silicotice care rezultă din coalescenţa nodulilor, lucru care se observă şi radiologic şi histologic, în FMP, aspectul maselor conglomerate este omogen, amorf, cu un conţinut crescut de colagen. Leziunile sunt formate din macrofage încărcate cu pulberi, pulberi de cărbune, colagen, reticulină, centrul lor putând conţine un lichid negru şi uneori o cavernă. După normele anatomo-patologice americane, leziunea trebuie să aibă 2 cm sau mai mult pentru a se încadra în FMP. Simptomatologie PMC simplă este o afecţiune benignă care nu perturbă starea generală sau capacitatea de muncă. Ea nu determină simptome respiratorii specifice. Simptomatologia seamănă cu cea întâlnită la fumători. Tusea productivă este la fel de frecventă ca la persoanele indemne de PMC. Apariţia dispneei este legată fie de extinderea emfizemului, fie de asocierea unei bronşite. Hipertensiunea în artera pulmonară este mai freventă la persoanele cu disfuncţie ventilatorie obstructivă. PMC se poate agrava chiar după întreruperea expunerii. Pentru minerii cu PMC simplă există risc crescut de a dezvolta o FMP. În FMP, simptomatologia este legată de extinderea fibrozei şi constă în dispnee de efort, dispnee de repaus, tuse cu expectoraţie negricioasă, dureri toracice. Semnele clinice lipsesc în PMC simplă şi sunt rareori întâlnite în FMP: matitate, submatitate, diminuarea murmurului vezicular. În cazul asocierii bronşitei, semnele clinice sunt evidente. Insuficienţa cardiacă congestivă secundară hipertensiunii în artera pulmonară şi cordului pulmonar sunt o complicaţie relativ obişnuită a FMP. Diagnostic Criteriile de bază pentru diagnosticul pneumoconiozei minerului la cărbune sunt : a. expunerea profesională dovedită, b. examenul radiologic, c. explorarea funcţiei pulmonare. Expunerea profesională dovedită prin documentele eliberate de la locul de muncă privind intensitatea (concentraţia pulberilor respirabile) şi durata expunerii (20-30 ani). b. Examenul radiologic Modificările radiologice apărute pe radiografia standard se interpretează conform Clasificării Internaţionale BIT 1980. În PMC simplă, pe fondul de desen bronhovascular accentuat sau de aspect reticulat, apar opacităţi mici, rotunde, regulate de tip p, q sau r. Cel mai frecvent apar în ordine q, p şi mai rar r. Sunt localizate în câmpurile mijlocii sau superioare şi pot avea o densitate de 1, 2 sau 3. Acest opacităţi nu se pot distinge pe radiografie de cele a.

3

din silicoză, dar opacităţile mai mari, de tip r sunt mai adesea întâlnite în silicoză. În PMC se pot întâlni şi opacităţile mici, neregulate. FMP se caracterizează prin opacităţi nodulare mai mari de 1 cm diametru, până la un lob întreg. Ele apar în general în lobul superior şi frecvent în dreapta, apoi şi în stânga pe un fond de nodulaţie 1-2 q sau p. În final ocupă jumătatea superioară a câmpurilor pulmonare sau întreg plămânul. Opacităţile mari se notează cu A, B, C, ca în silicoză. Frecvent se observă îngroşări pleurale interlobare şi simfiza sinusului costofrenic. Este de notat că recent s-a observat faptul că FMP nu apare obligatoriu pe un fond de PMC cu mici opacităţi. Minerii cu aspect radiologic de PMC categoria 0 pot dezvolta FMP după 5 ani. De asemenea, FMP se poate dezvolta şi după întreruperea expunerii. Sindromul Caplan (descris în 1953) – o variantă a pneumoconiozei reumatoide, este un aspect radiologic particular care apare pe un fond de pneumoconioză de categorie 1 sau 2 la minerii cu poliartrită reumatoidă. Sindromul a fost descris mai frecvent la minerii care lucrează la cărbune, dar poate apare şi la alţi mineri. În sindromul Caplan, opacităţile sunt rotunde, bine conturate, de intensitate subcostală sau costală, cu diametrul de 2-5 cm, situate la periferia câmpurilor pulmonare, iniţial unice apoi burează întreg plămânul în câteva săptămâni. Nodulii pot apare în legătură cu un puseu evolutiv sau pot precede cu câţiva ani manifestările articulare. Aceste opacităţi sunt fugace, trecătoare, pot dispare spontan sau în legătură cu tratamentul poliartritei. Pot dispare complet sau pot lăsa mici cicatrici. Diagnosticul se bazează pe aspectul radiologic, laborator (prezenţa factorului reumatoid) şi fenomenele articulare. Anatomo-patologic, leziunile seamănă cu nodulii reumatoizi. c. Explorarea funcţiei pulmonare În PMC simplă, probele funcţionale respiratorii se menţin în limite normale multă vreme. S-au observat scăderi ale CV şi VEMS-ului şi o tendinţă a creşterii volumului rezidual (VR) şi a capacităţii pulmonare totale, în funcţie de stadiul radiologic. În FMP, tulburările ventilatorii sunt mai importante: - scăderea marcată a CV şi VEMS; - hiperinflaţie şi creşterea rezistenţei la flux. Sunt prezente tulburările de perfuzie, de complianţă (scăderea complianţei statice şi dinamice) şi de difuziune, însoţite de scădrea PaO 2 . Complicaţii Tuberculoza este o complicaţie frecventă mai ales în FMP unde incidenţa este apreciabilă, 15-20%. Bronşita cronică se asociază frecvent cu PMC, dar în mod deosebit cu FMP. Emfizemul pulmonar este prezent în FMC simplă fiind localizat perinodular. În FMP, datorită prezenţei conglomeratelor retractile, emfizemul este generalizat “bulos”, se poate complica cu pneumotoraxul.

4

Cordul pulmonar cronic. În PMC simplă apariţia hipertensiunii arteriale pulmonare şi a CPC este mai rară şi este legată de prezenţa bronşitei şi emfizemului. În FMP - CPC este o complicaţie frecventă. Evoluţia Pneumoconioza minerului la cărbune evoluează lent şi poate rămâne în stadiul de PMC simplă foarte mult timp, fără a evolua spre forme complicate, pe tot parcursul vieţii muncitorului. Începând din stadiul de profuziune 2 sau 3, PMC simplă poate evolua către FMP. Trecerea unei PMC la FMP se produce în 1-2% din cazuri sau în 5-15% din cazuri în funcţie de calitatea cărbunelui după 30 ani de expunere. O dată instalată FMP, evoluţia este mai rapidă şi se ajunge la disfuncţie ventilatorie, insuficienţă respiratorie, cord pulmonar decompensat - complicaţii care duc la exitus. Tratamentul Nu se cunoaşte încă nici un tratament care să poată influenţa procesul de fibroză pulmonară. Tratamentul are drept scop prevenirea complicaţiilor, îmbunătăţirea funcţiei respiratorii şi a stării clinice. Lavajul pulmonar total cu scopul de a diminua încărcătura de pulberi acumulate în plămâni este o metodă nouă, încercată în unele ţări, riscurile, avantajele şi performanţele ei terapeutice nu sunt încă bine cunoscute. Profilaxia Recunoaşterea, monitorizarea riscului şi toate măsurile de limitare a riscului se realizează prin măsurile tehnico-organizatorice şi măsurile medicale aceleaşi ca în silicoză.

5

Related Documents

Pneum Miner La Carbune
April 2020 4
Pneum Miner La Carbune
April 2020 9
La Miner En
October 2019 9
Miner A
June 2020 17
Miner Ales
November 2019 18
Dead Miner
June 2020 13

More Documents from "Ain Anepaio"

Vibratiiie
April 2020 4
Tuberculozac2
April 2020 1
Pnct200711
April 2020 3
Pneum Miner La Carbune
April 2020 4
Diabetul_022
December 2019 7
Tabel 12 - Pleureziile
April 2020 5