República Bolivariana de Venezuela Universidad del Zulia Facultad de Medicina Cátedra de Medicina Interna Hospital General del Sur
Br Pamela Shoda Br Vidalina Suàrez Br Yamarù Torres Maracaibo, abril de 2009
Según la OMS “Infección,
ulceración, y destrucción de tejidos profundos de la extremidad inferior asociadas con alteraciones neurológicas y diversos grados de enfermedad vascular periférica”
En 1997 en su reunión anual celebrada en Valencia la Sociedad Española de Angiología y Cirugía Vascular definió el pie diabético como: “....Alteración clínica de base etiopatogénica neuropática e inducida por la hiperglucemia mantenida, en la que con o sin coexistencia de isquemia, y previo desencadenante traumático, produce lesión y/o ulceración en el pie....”
Es uno de los problemas mas frecuentes y devastadores de la DM (25%) , pues en la mayor parte de los casos implica el riesgo de perdida de la extremidad Se trata de un problema cuyas complicaciones requieren mayor tiempo de hospitalización Causa una de cada cinco hospitalizaciones por diabetes El riesgo de amputación en diabéticos es 15 veces mayor que en no diabéticos El 50% de las amputaciones no traumáticas se da en diabéticos Uno de cada dos diabéticos que sufre amputación de una pierna pierde la otra en menos de 5 años
Aproximadamente 20% de los diabéticos presentara un cuadro de pie diabético en el transcurso de su vida y cerca del 20% de esa cifra acaba en amputación La incidencia anual de la ulcera es de 1% - 4%, con una prevalencia de 4 – 10% La patología de los miembros inferiores es dos veces mas frecuentes en los diabéticos que en los no diabéticos, y afecta a un 30% de los pacientes >40 años
Población de DM (millones de 32.7 caso)
Casos de pie diabético
China
22.6
5600000
Estados unidos
15.3
3825000
México
4.4
1100000
Brasil
3.3
775000
Colombia
0.946
236725
Argentina
0.76
190225
India
8175000
Incidencia del pie diabético en el mundo F.I. atlas 2000 de la IDF
Intrínsec os
•Edad > 45 años •Sexo masculino •Hiperglucemia persistente •Hipertrigliceridemia •Inmunocompromiso •Habito sedentario y obesidad •Neuropatía periférica •Antipatía •Osteoartropatía •Hipertrofia cutánea por edema •Ceguera por retinopatía •Traumatismo
Extrínsec os
Mecánico Químico Térmico
•Tabaquismo y alcoholismo •Riesgos ocupacionales •Nivel socioeconómico bajo •Falta de educación diabetológica •Falta de movilidad y confinamiento en cama
Diabetes hipergluce mia
Neuropatía
Angiopatía
Sensitivomotora Autónoma Inmunocompromi so sensibilidad y propiocepci òn
Atrofia muscular , pie en garra
Sudació n, sequeda d, grietas
Traumatismo
Isquemia Infecció n ÙLCER A
cicatrización
Celulitis Infección necrozante de partes blandas Superficial Profunda Amenazante No amenazante
CLASIFICACIÓN DE WAGNER Grado
Lesión
características
0
Ninguna:”pie en riesgo”
I
Úlcera superficial
Callos gruesos,cabezas de metatarsianos prominentes, dedos en garras deformidades óseas Destrucción del espesor
II
Úlcera profunda
Afección de piel, grasas, ligamentos sin llegar al hueso; infección
III
Úlcera profunda mas absceso (osteomelitis)
Úlcera extensa y profunda, secrecion, mal olor
IV
Gangrena limitada
V
Gangrena extensa
Necrosis de una parte del pie o de los dedos, talon, planta Afección del todo el pie.efectos sistémicos
total de la piel
CLASIFICACIÓN DE WAGNER
CLAIFICACIÓN DE TEXAS Estadio 0
Estadio I
Estadio II
Estadio III
Grado A
Antes o después ulceración completamen te cicatrizada
Lesión que afecta tendón o capsula
Lesión que afecta hueso o articulación
Grado B
Infección
Lesión superficial sin afectacion es de tendones Infección o hueso
infección
infección
Grado C
Isquemia
Isquemia
Isquemia
Isquemia
Grado D
Isquemia + infección
Isquemia + infección
Isquemia + infección
Isquemia + infección
CONTROL METABOLICLO PARAMETROS A EVALUAR
METAS IDEALES
MAL CONTROL
GLUCEMIA EN AYUNAS
80-110 mg/dL
>140 mg/dl
GLUCEMIA POSPANDRIAL
100-140 mg/dl
>160 mg/dl
HEMOGLOBINA GLUCOSILADA
<7%
>8%
GLUCOSURIA
0
>0,5 mg/dl
COLESTEROL TOTAL
<185 mg/dl
>230 mg/dl
LDL COLESTEROL
<100 mg/dl>
>130 mg/dl
HDL COLESTEROL
>40 mg/dl
<40 mg/dl
TRIGLICERIDOS
<150 mg/dl
>200 mg/dl
TENSION ARTERIAL
<130-80 mg/dl
<140-90 mg/dl
Clínica del Pie Diabético
Vasculares
Signos
Síntomas
oPíes Fríos
oPulsos pedios,popliteos o femorales
oClaudicación intermitente
ausentes
la pantorrilla o pie
oRubor al bajar la extremidad y palidez
oDolor en reposo, sobre
con la elevación
todo nocturno que se alivia al colgar la extremidad
oTiempo de llenado capilar (>3 a 4s
oNecrosis
oDisminución de la temperatura oUñas engrosadas oVello disminuido o ausente
Neurológicos
oSensitivos: ardor,
oSensitivos: déficit Vibratorio y
hormigueo, dolor e hipersensibilidad, pies fríos
propioceptivo, luego dolor y percepción de la temperatura (Articulación de Charcot), hiperestesia
oMotores: debilidad ( caída
del pie)
oMotores: reflejos disminuidos o
oAutónomos. Disminución
ausentes, debilidad (Pie cavo con dedos en garra)
de la sudación
oAutónomos: sudación disminuida o
ausente (sequedad anormal)
Manifestaciones clínicas de la infección en el pie diabetico
Signos locales
Signos generales
oFetidez
oMal estado
oZonas cutáneas
general
de coloración anormal
oDescontrol
oAparición de
dolor en una ulcera previamente indolora oEritema oEdema o linfangitis oSupuración oCrepitación
metabólico de la diabetes oFiebre oEscalofríos oTaquicardia oLeucocitosis
Pie vascular
Pie neuropatico
Piel fría
Piel caliente o normal
Cianosis distal
Ausente
Ausencia de vellos
Conservados
Ausencia de pulsos
Normal
Localización inespecífica
Generalmente sobre zona de presión
Tejido de granulación mínima Sensibilidad conservada Conservada Normales Dolorosa
Tejido calloso Sensibilidad termoalgesica y propioceptiva disminuidas Deformidades articulares Reflejos osteotendinosos disminuidos o ausentes Indolora
ARTICULACIÓN DE CHARCOT deformidad del "suelo de piedras" por subluxación plantar del tarso, y la convexidad medial por desplazamiento de la articulación calcáneo-astragalina. Convexidad medial del pie. Acortamiento de eje anteroposterior de pie. Estrechamiento transversal del pie. Prominencias en zonas de consolidación ósea.
Celulitis Superficial
Infección Necrotizante de tejidos blandos
ENFERMEDAD VASCULAR PERIFERICA Métodos diagnósticos 1.- Ultrasonografía Doppler Dx y Seguimiento de la isquemia de extremidades inferiores Consiste en colocar el transductor sobre la arteria que se quiere estudiar para obtener una curva Cuya morfología indica si el flujo de la arteria es normal o esta alterado Permite obtener el índice tobillo- brazo
2.- ECOGRAFÍA DOPPLER Permite visualizar el vaso explorado y aportando detalles de su morfología Con lo que permite calcular la velocidad de flujo
3.- Plesmtismografía digital Registra los cambio de volumen de un dedo durante la revolución cardiaca Permite obtener un registro un grafico de la circulación capilar del dedo Dicho registro se puede valorar tanto su amplitud como su morfología
4.- Determinación transcutánea de la presión parcial de oxigeno Predice el grado de severidad de la isquemia del pie diabético Si la pO2 en el metatarso es >30 mg/dl (tto conservador) si es < (terapéutica agresiva)
5.- Angiografía Implica penetración corporal Utilización de contraste no iónicos Empleo de guías y catéteres de menor calibre
NEUROLOGÍCO 1.-MONOFILAMENTO Se utiliza monofilamento de SemmesWeinstein Ante le la vista del paciente, haciendo una ligera presión se le pregunta si lo siente Se le pide que cierre los ojos y que diga SI cuando sienta la presión Se evalúa la sensibilidad
2.-DIAPASON(128HZ) Exploración de la Sensibilidad Vibratoria sobre articulación interfalángica o cabeza de primer metatarsiano Debe determinarse 3 veces en cada pie Un descenso en la capacidad de percepción vibratoria predice la aparición de úlceras
3.-ELECTROMIOGRAFÍA Proporciona información de su estado fisiológico y los nervios que lo activan Una aguja con un electrodo de tamaño muy delgado se inserta en un músculo. La actividad eléctrica detectada por el electrodo se muestra en un osciloscopio La presencia, tamaño y forma de la onda producida por el osciloscopio suministra información sobre la capacidad del músculo para responder cuando se estimulan los nervios.
BACTERIANO Métodos diagnósticos Análisis bioquímico Hemograma Cultivo
PRINCIPALES AGENTES PATÓGENOS AEROBIOS GRAMPOSITIVOS: Staphylococcus aereus, S. epidermidis, Estreptococos, Enterococos AEROBIOS GRAMNEGATIVOS: Proteus sp., Echericha coli, Klebsiella sp., Pseudomonas aeruginosa. ANAEROBIOS GRAMPOSITIVOS: Peptostreptococcus sp, Clostridium sp, propionibacterium sp. ANAEROBIOS GRAMNEGATIVOS: Bacteroides fragilis, otras especies de bacteroides, Fusubacterium sp.
antidiabeticos
METABOLICO
inulinas Tto para dislipidemias Vasodilatador (Pentoxifilina)
VASCULAR
Antiagregante plaquetario (Clopidogrel) analgésicos Antidrepesivos triciclicos (amitriptilina)
NEUROPATICO
Anticonvulsivos (carbamazepina, clonazepam) analgésicos
BÁCTERIANO
antibiótico terapia
•
Vascular PENTOXIFILINA VO :400mg 2 o 3 veces al día Erlogan, hemovas y remitax
CLOPIDROGREL 200mg una vez al día SCOVER Comp. recub. 75 mg PLAVIX, Comp. recub. 75 mg
Vascular AINES Ketorolac tab,amp, 30 mg veces/ dia
3
Naproxxén tab, sup., amp 500mg 3 veces/día Piroxicam tab., 20 mg 2o3 veces/día Narcoticos debiles Diclofenac tab., sup.,100mg 3 veces /dia Tramadol amp tab gotas 100mg 1 dosis c/8horas Codeína
tab 60mg
1 tab c/8horas
NEUROPATICO AMITRIPTILINA 25mg C/8h TRYPTANOL
CARBAMAZEPINA 200mg c/8h TEGRETOL
CLONAZEPAM 2mg C/12h RIVOTRIL
Tratamiento Pie Diabético Infectado GRUPO
CARACTERISTICAS
MICROORGANISMO
GRUPO 1: INFECCION NO COMPROMETE LA EXTREMIDAD DEL PACIENTE, SE TRATA DE FORMA AMBULATORIA
INFECCION, SUPERFICIAL, CELULITIS <2cm
STAPHYLOCOCCUS AUEREUS
ULCERA SUPERFICIAL
ESTREPTOCOCOS
SIN AFECCTACIÓN OSEA NI ISQUEMIA
ANAEROBIOS GRAMNEGATIVOS
GRUPO 2: INFECCION QUE COMPROMETE LA EXTREMIDAD Y LA VIDA DEL PACIENTE ,TTO NOSOCOMIAL,INFECCION PLOLIMICROBIANA
CELULITIS>2cm
STAPHYLOCOCCUS AUERUS
ULCERA QUE AFECTA TEJIDO CELULAR SUBCUÁNEO, HUESO O ARTICULACIONES ISQUEMIA
ESTREPTOCOCCUS EPIDERMITIS ENTEROCOCOS E. COLI PROTEUS PSEUDOMONA AEURIGINOSA ANAEROBIOS: ESTREPTOCOCOS BACTEROIDES,
ANTIBIOTICOS VO EN INFECCIONES QUE NO PONEN EN PELIGRO LA EXTREMIDAD
CLINDAMICINA
AMOXICILNA/CLAVULANATO AMOXICILINA/SULBACTAM
ANTIBIOTICOS EV EN INFECCIONES QUE PONEN EN PELIGRO LA EXTREMIDAD Ampicilina/sulbactam Ticarcilina/acido clavulanico Imipenem/Cilastina Cefalosporina de tercera generación + clindamicina Fluoroquinolona + clindamicina Ampicilina + gentamicina + clindamicina
TRATAMIENTO LOCAL Lavado Desbridación
Enzimático
Colagenas Hialuronida a sa
Quirurgíco
TRATAMIENTO LOCAL • Apósitos
Apósitos pasivos Secos: gasas y compresa estériles Húmedos: parafina, lanolina, silicona… Apósitos interactivos Laminares: parches (hidrogeles, hidrocoloides, alginato… No laminares: semisólidos, polvos o gránulos (alginato, hidrogeles…)
TRATAMIENTO LOCAL • Apósitos Clasificación
Composició Indicacione n s
Poliuretano
Películas
H. Aguda o crónica, espesor parcial o total con exudado mínimo
Funciones Simula la piel Permeable al vapor de agua Impermeable a agua y bacterias Proporciona ambiente humedo
Hidrocoloid es
Partículas coloidales hidrófilas (carboximetil -celulosa)
H. Aguda o crónica, espesor parcial o total. Ulceras por presión
Ejemplos Bioclusiv e Tegader m Blisterfil m
Absorbe líquidos
Duoderm
Desbrida tejido necrótico autolísis
Restore
Fomenta a la granulación y reepitalización
Ultec
Buena adhesividad
Biofill
Intrasite Aquacel
TRATAMIENTO LOCAL • Apósitos Composició n
Indicaciones
Clasificaci 90% agua H. Aguda o ón mas polímeros crónica, insolubles:
Hidrogel es
Alginato de calcio
espesor Polietilenóxido parcial o total con exudado Polivinilpirrolid mínimo ona o Ulceras por acrilamida presión Fibras de alginato de calcio 1 polisacárido tipo celulosa
H. De espesor total o parcial con exudado abundante
Funciones
Ejemplos
Ambiente humedo
Vigilon
Absorbencia baja
Elastogel
Desbridación mínima
Intrasite gel
Disminuye dolor No se adhiere a H.
Carringto n gel
Requiere segundario Muy absorbente
Nuderm
Requiere segundario Se transforma en gel y facilita cicatrización
Sorbsan Kaltostat
TRATAMIENTO LOCAL • Apósitos Clasificación
Impregnant es
Espumas
Composició n
Indicacione s
Funciones
Ejemplo s
Gasa fina con compuestos humectante, antibacterian os o bactericidas
H. Aguda o crónicas, espesor parcial con exudado mínimo o moderado
Promueve reepitelización
Adaptic
Requiere segundario
Aquapho r
Hidrófobo o hidrofílico: poliuretano
H. Aguda o crónicas, espesor parcial con gran secreción
Desbrida
Lyofoam
Absorción elevada
Allevyn
Permeable a vapor de agua
Tielle
Biobrane
No se adhiere a la H.
Polymem
TRATAMIENTO LOCAL • Apósitos Clasificación
Polvos y pasta absorvent es
Composició Indicacione n s
Partículas hidrofílicas de almidón, copolímeros o coloidales
• Reposo del area
H. Crónicas de espesor total con elevado exudado
Funciones
Ejemplos
Absorción elevada
Bandas absortivas
Desbrida
Granulos duodermico s Catrix
INDICACIONES PARA HOSPITALIZACION 1. Desbridación a repetición 2. Tratamiento antimicrobiano vía 3. 4. 5. 6.
parenteral Reposo absoluto del área afectada Agudización de otras complicaciones crónicas Control de hiperglucemia persistente Intolerancia a la via oral
PREVENCION
PRIMARIA •
Correción de la hiperglicemia
• Cambio del estilo de vida • Modificación o tratamiento de
factores de riesgo.
• Cuidado de los pies
Cuidado de los pies 1.
Lavar y secar correctamente
3.
Crema hidratante
5.
Revisión diaria
7.
No caminar descalzo
9.
Calzado apropiado
11. Revisar y sacudir calzado
Cuidado de los pies 7. No usar medias apretadas 8. No cortar callos ni usar sustancias 9. No manipular lesiones y consulte al médico 10. Cortar uñas en forma recta 11. No exponer los pies a temperaturas extremas
SEGUNDARIA Paciente Llamar inmediatamente al médico al presentar cualquier alteracion del pie
Medico Realizar una buena valoracion neurológica, vascular y ortopédica
Dx.precoz Tratamien to oportuno
TERCIARIA Rehabilitación Evitar secuelas
Reintegració n familiar, social y laboral
Pie diabético atención integral segunda edición . Fermín R. Martínez de Jesús. Editorial mc graw hill HARRISON Principios de medicina interna . VOL. II, editorial mc graw hill Guías practicas para el diagnostico y tratamiento de la diabetes mellitus. Dr. Manuel Camejo Marín