Agua,_na,_k,_calcio,_p,_mg[1]

Dra. Edith López

Desequilibrio Hidroelectrolitico

Dsequilibrio Hidroelectrolitico 



INGRESOS: Liquidos ingeridos: Del metabolismo: Ingresos totales:

2100 200 2300

PERDIDAS: Insensibles (p + p): Sudor: Heces: Orina: Perdidas totales:

700 100 100 1400 2300

RELACIÓN AGUA INTRACELULAR Y EXTRACELULAR EDAD

%H20 TOTAL cc

%LEC cc

%LIC cc

RN

80

45

35

6M

70

30

40

1-2 A

60

25

35

5A

60

20

40 Pardo y col, 1998

REQUERIMIENTOS HÍDRICOS POR GRUPO ETARIO Edad RN pretérmino RN a término RN 4ta semana Lactantes Preescolares Escolares Adolescentes Adultos

cc x kg x día 90-100 60-70 150 120 - 150 80 - 100 60 - 80 30 - 50 15 - 25

Desequilibrio Hidroelectrolitico Constituyentes: • Liquido extracelular: Efecto Donnan • Liquido intracelular

Desequilibrio Hidroelectrolitico

ORIGEN

NA MMOL/LT

K MMOL/LT

CL MMOL/LT

HCO3 MMOL/LT

135-145

3,5-5

98-110

18-25

145

4,1

117

27

10

159

3

7

Saliva

10-25

20-35

10-30

2-10

Gástrico

20-80

5-20

100-150

0

Duodeno

140

5

80

0

Vías biliares

145

5

100

35

130-150

5-10

100-130

10-20

140

5

75

115

Ileon

50-150

3-15

20-120

10-50

Colon

10-90

10-80

10-110

20-70

Sudor (normal)

10-30

3-10

10-35

0

Trasudado extracelular*

50-130

5-25

50-110

0

Quemaduras

140

5

110

20

Plasma Liquido intersticial Liquido intracelular

Yeyuno Páncreas

*Incluye de 30 a 50 gramos de proteínas / litro.

Parsons y col, 2000

COMPOSICIÓN DE SOLUTOS EN FLUIDOS CORPORALES

Desequilibrio Hidroelectrolitico 

Mecanismos de control Renal: Ajustes sistemicos. PNA: estimulo auricula liberacion del PNA < reab. Na y H2O  > excr. Na y H2O

Desequilibrio Hidroelectrolitico HIPOVOLEMIA Causas  Volumen vascular extracelular contraído a) Perdidas extrarenales de Na GI: vomitos, fistulas, diarrea. Piel: quemaduras Pulmones: perdidas insensibles

Desequilibrio Hidroelectrolitico b) Perdidas renales de Na y agua Diureticos. Diuresis osmotica. Hipoaldosteronismo. Nefropatias perdedoras de sal.

Desequilibrio Hidroelectrolitico c) Perdidas de agua renal Diabetes insipida  Central.  Nefrogena

Desequilibrio Hidroelectrolitico 

HIPOVOLEMIA Volumen Vascular extracelular normal o alto a) Disminución del gasto cardiaco b) Redistribución c) Incremento de capacitancia venosa

Desequilibrio Hdroelectrolitico HIPOVOLEMIA Fisiopatologia Contracción de volumen del LEC:  Disminución de volumen  Disminución de precargas y GC  Activación SNS Costricc arteria aferente  Activación AVP

Desequilibrio Hidroelectrolitico HIPOVOLEMIA Clínica:  Síntomas no específicos  Secundarios a DE e hipoperfusion  Secundarios a isquemia orgánica  Shock hipovolemico  Signos

Desequilibrio Hidroelectrolitico HIPOVOLEMIA Diagnostico  BUN, creatinina  Sodio renal <20 mmol/L  Osmolalidad urinaria

Desequilibrio Hidroelectrolitico HIPOVOLEMIA Tratamiento:  Restaurar normovolemia  Depende de severidad  Transtonos electroliticos asociados.  Hemorragia

Desequilibrio hidroelectrolìtico

SOLUCIONES PARA REPOSICIÓN Pérdidas GI

Solución

Gástrica

G 5% + Salina 0,45% + 30 mEq KCl / L

Duodenal

0,9% + 10 mEq KCl / L

Biliar

Ringer Lactato

Pancreática

Ringer Lactato + 40 mEq HCO3Na / L

Ileon

Ringer Lactato

Colon

Salina 0,45% + 30 mEq KCl / L + 20 mEq HCO3Na / L Parsons y col, 2000

Desequilibrio Hidroelectrolitico BALANCE DE NA 

Ingestas.



Excrecion.

Desequilibrio Hidroelectrolitico

Desequilibrio Hidroelectrolitico HIPONATREMIA Causas 

Pseudohponatremia A. Osmolalidad normal: lipidos proteinas tu prostata B. Osmolalidad elevada: glicemia

Desequilibrio Hidroelectrolitico HIPONATREMIA 

Hiponatremia hipoosmolal A. Perdida primaria de Na: Piel. GI. Renal

Desequilibrio Hidroelectrolitico HIPONATREMIA B. Ganancia primaria de agua: AVP, SIADH. Insuficiencia Suprarrenal. Hipotiroidismo. Polidipsia psicogena.

Desequilibrio Hidroelectrolitico HIPONATREMIA C. Ganacia primaria de Na: IC. CI Heptica. Sindrome Nefrotico.

Desequilibrio Hidroelectrolitico HIPONATREMIA Manifestaciones Clínicas:  Asintomatico  Edema cerebral  Progresion al coma

Desequilibrio Hidroelectrolitico HIPONATREMIA

Desequilibrio Hidroelectrolitico HIPONATREMIA TRATAMIENTO 

 





Na Plasmatico Alto: Restriccion + perdida de agua + correccion de trast subyac. Leve Asintomatica: Hiponatrema + Contrcc LEC: Reposicion NaCl isotonica Hiponatremia + Edema: Restringir Na + agua, diureticos. SIADH

Desequilibrio Hidroelectrolitico HIPONATREMIA Tratamiento: Como corregir? 

Asintomatico: 0,5-1 mmol/L x hora 10-12 mmol/L las 1ª 24 hrs.



Aguda y severa: Sln hipert 1-2 mmol/L 1ª 4 hrs, luego 12 mmol/L 12 hrs

Na corregido - Na real x Peso x 0,6 * Evitar correcciones rapidas

Desequilibrio Hidrelectrolitico HIPERNATREMIA Etiologia  Déficit de agua a) Extrarenal: Evaporacion Gastrointestinal b) Renal: Diuresis osmotica Diureticos de asa

Desequilibrio Hidroelectrolitico HIPERNATREMIA 



Perdida de agua no osmótica a) Diabetes insípida: CentralNefrogena Ganancia de Na primaria

Desequilibrio Hidrelectrolitico HPERNATREMIA Fisiopatología   

Sed Contraccion de volumen Secreción de AVP

Desequilibrio Hidrelectrolitico HIPERNATREMIA Manifestaciones Clínicas   

Síntomas cerebrales Severidad según el grado Acumulación de osmolitos orgánicos: Inositol

Desequilibrio Hidrelectrolitico HIPERNATREMIA Diagnostico

Desequilibrio Hidrelectrolitico HIPERNATREMIA Tratamiento  Tratamiento de la causa subyacente  Corregir el déficit de agua Na plasmático-140 x ACT 140 *Evitar correcciones rápidas

Desequilibrio Hidrelectrolitico Balance de Potasio 

Ingesta



Excrecion

Desequilibrio Hidrelectrolitico HIPOKALEMIA Etiologia 

Ingesta disminuida a) Desnutrición b) Geofagia

Desequilibrio Hidrelectrolitico HIPOKALEMIA Etiología 

Redistribución en la célula a) Acido base b) Hormonal c) Estados anabólicos d) Otros: Hipotermia, PPH.

Desequilibrio Hidrelectrolitico HIPOKALEMIA Etiología  Perdidas incrementadas a) Extrarenales: GI (diarrea) Piel (sudoracion)

Desequilibrio Hidroelectrolitico b) Renales: Incremento del flujo distal . Diureticos . Nefropatias perdedoras de sal Incremento secreción de K · Exc mineralocorticoides · Aniones no reabsorbidos · Anph B, mg bajo

Desequilibrio Hidrelectrolitico HIPOKALEMIA Manifestaciones Clínicas  



Leve Severa: Debilidad hasta parálisis completa Cambios electrocardiograficos · Onda U · Depresión ST · QT prolongado

Desequilibrio Hidroelectrolitico HIPOKALEMIA Diagnostico Corregir TTKG TTKG=[K]ccd=[K]u / OSMu/OSMp [K]p [K]p

Desequilibrio Hidroelectrolitico

Desequilibrio Hidrelectrolitico HIPOKALEMIA Diagnostico

Desequilibrio Hidrelectrolitico HIPOKALEMIA Tratamiento  Corregir déficit y disminuir perdidas  Vía oral de eleccion  Reemplazo IV:· Vía periférica · Vía central *Rata de infusión no mayor de 20 mmol/h *Diluir en solución fisiológica

Desequilibrio Hidrelectrolitico HIPERKALEMIA Etiologia III. IV. V. VI.

Iatrogena Pseudohiperkalemia Sindrome de lisis tumoral, rabdomioliis Disminución del flujo distal: - Disminucion de entrega total de volumen - Deterioro de la secrecion

Desequilibrio Hidroelectrolitico I.

Disminución de la secreción de K a) Deterioro de reabsorción de Na: - Hipoaldosteronismo primrio: Insuficiencia suprarrenal Congenita - Hipoaldosteronismo secundario Hiporreinemico Medicamentos: IECA. AINES, Heparina

Desequilibrio Hidroelectrolitico - Resistencia a la Aldosterona Pseudohipoaldosteronismo Enfermedades tubuloinsterticiales Diureticos ahorradores de k b) Reabsorción de Cl aumentada Sindrome de Gordon. Ciclosporina.

Desequilibrio Hidrelectrolitico







HIPERKALEMIA Manifestaciones Clínicas Despolarización de la membrana celular: parálisis flácida Acidosis metabólica: Reabsorción Nh4 Toxicidad cardiaca

Desequilibrio Hidrelectrolitico

   

HIPERKALEMIA Diagnostico Omitir medicamentos EKG Evaluar volumen vascular Medir TTKG

Desequilibrio Hidroelectrolìtico

Desequilibrio Hidrelectrolitico HIPERKALEMIA

Desequilibrio Hidrelectrolitico          

HIPERKALEMIA Tratamiento Depende del grado Severa: Tratamiento urgente Omitir medicamentos hiperkalemizantes Gluconato de calcio Insulina Bicarbonato Agonistas Beta 2 Diureticos Resinas de intercambio cationico Hemodialisis, diálisis peritoneal

Desequilibrio Hidroelectrolitico CALCIO  FOSFORO  MAGNESIO  OLIGOELEMENTOS 

CALCIO 

METABOLISMO 99%  Hueso Necesidades Calcio iónico: 1,1 - 1,3 mmol/L (50%) total: 2,2 - 2,6 mmol/L correccion: 0,8 deficit albumina serica 0,5 deficit inmunoglobulina

REGULACION DEL CALCIO

Gordillo, 1988

HIPOCALCEMIA CLASIFICACION BASADA EN EL MECANISMO III. IV. V.

Ausencia de PTH PTH ineficaz Acción de PTH superada

HIPOCALCEMIA     

ETIOLOGIA Pacientes graves Transfusiones con sangre citratada Sepsis Alcalosis Ausencia de PTH Hipoparatiroidismo hereditario Hipoparatiroidismo adquirido Hipomagnesemia

HIPOCALCEMIA I.

PTH ineficaz a. Insuficiencia renal cronica b. Ausencia de vitamina D activa Baja ingesta o exposición solar Metabolismo defectuoso Raquitismo Tto anticonvulsivantes

HIPOCALCEMIA c. Vitamina D activa ineficaz Mala absorción intestinal Raquitismo tipo II d. Pseudohipoparatiroidismo

HIPOCALCEMIA I.

Acción de PTH superada a. Hiperfosfatemia aguda e intensa Lisis tumoral Insuficiencia renal aguda Rabdomiòlisis b. Osteitis fibrosa post paratiroidectomia

HIPOCALCEMIA Síntomas:  Debilidad muscular, espasmos musculares, tetania, fasciculaciones  Depresión miocárdica, trastornos del ritmo  Convulsiones  Paro respiratorio

HIPOCALCEMIA  



  

TRATAMIENTO Investigar causa subyacente Suplementos de calcio, vitamina D o sus metabolitos Metabolitos: en altos requerimientos  Calcitriol, Calcifediol. Calcio: 2-3 gr/d vo Diuréticos tiazidicos. Tratar Hipomagnesemia.

HIPOCALCEMIA Ca++ Total disminuido? Si

No

No actuar

No

No actuar

Ca++ iónico disminuido? Si Síntomas de hipocalcemia? Si Bolus de Ca++ Aumentar mantenimiento Repetir calcemia

No

Aumentar mantenimiento VO o IV

Clément de Cléty S, 2001

REGULACION DEL CALCIO

Gordillo, 1988

HIPERCALCEMIA    

Niveles > 2,9 – 3 mmol/L > 3,2 mmol/L  calcificaciones Grave > 3,7 mmol/L  urgencia Ca sèrico > 3,7 – 4,5 mmol/L  coma, parada cardiaca

HIPERCALCEMIA ETIOLOGIA III. IV.

V. VI. VII.

Relacionada con la paratiroides. Relacionada con neoplasias malignas Relacionada con la vitamina D. Asociada a recambio óseo elevado Asociada a insuficiencia renal.

HIPERCALCEMIA I.

Relacionada con la paratiroides a. Hiperparatiroidismo primario Adenomas solitarios Neoplasia endocrina mùltiple b. Tratamiento con litio c. Hipercalcemia hipocalciùrica familiar

HIPERCALCEMIA I.

Relacionadas con neoplasias malignas a. Metástasis de tumores sólidos b. Tu sólidos con mediación humoral c. Neoplasias hematológicas

HIPERCALCEMIA I.

Relacionadas con la vitamina D a. Intoxicacion por vitamina D b. Sarcoidosis, y otras enfermedades granulomatosas c. Hipercalcemia idiopatica de la infancia.

HIPERCALCEMIA I.

V.

Asociada a recambio óseo elevado a. Hiperparatiroidismo b. Inmovilización c. Tiazidas. Asociada a insuficiencia renal a. Hiperparatiroidismo secundario b. Intoxicación por Aluminio c. Síndrome de leche alcalinos

HIPERCALCEMIA MANIFESTACIONES CLINICAS Fatiga, anorexia, nauseas, vomitos, estreñimiento.  Depresion, confusion mental.  Acortamiento del QT, arritmias  Afectacion de la funcion renal  Coma, parada cardiaca. 

HIPERCALCEMIA DIAGNOSTICO Criterio clínico  Investigar uso crónico de medicamentos  Radioinmunoanàlisis de la PTH 

HIPERCALCEMIA TRATAMIENTO  Propósito: disminuir 0,7 – 2,2 mmol/L/ 24 – 48 hrs.  Depende de la causa.  Restablecer hidratación  aumenta excreción de Ca 2,5 – 7,5 mmol/L/dia Solución salina. Forzar diuresis

HIPERCALCEMIA 

Difosfonatos a. Primera generación: etidronato b. Segunda generación: pamidronato



Calcitonina



Otros: plicamida, nitrato de galio, glucocorticoides, fosfatos vo, diálisis

FOSFORO METABOLISMO 85%  Hueso Constituyente celular  forma libre organofosforados Concentración: 0,7 – 1,45 mmol/L (2,5- 4,5 mgr/dl) Absorción: intestino delgado, 500 – 1000 mgr/d Amplia distribución Reabsorción tubular, excreción variable

HIPOFOSFATEMIA CAUSAS III.

IV. V. VI.

Disminución de la reabsorción renal Deterioro de la absorción intestinal Salida de fosfato intracelular Formación ósea acelerada

HIPOFOSFATEMIA I.

Disminución de la reabsorción renal a. PTH/PTHrP dependiente Hiperparatiroidismo primario Hiperparatiroidismo secundario: . deficiencia de vitamina D, . malabsorcion de Ca. Hipercalcemia por malignidad dependiente de PTHrP

HIPOFOSFATEMIA b. Independiente de PTH/PTHrP . Hipofosfatemia genetica . Osteomalacia inducida por tumor . Otros: DM, alcohol, hiperaldosteronismo, amiloidosis. . Drogas y toxinas: etanol, metales

HIPOFOSFATEMIA I.

III.

Deterioro de la absorción intestinal Antiácidos con aluminio Salida de fosfato intracelular . Infusiones con glucosa . Cetoacidosis diabética . Catecolaminas . Alcalosis respiratoria aguda . sepsis

HIPOFOSFATEMIA II.

Formación ósea acelerada . Post paratioidectomia . Tratamiento de deficiencia de vitamina D, enfermedad de Paget . Metástasis osteoblasticas.

HIPOFOSFATEMIA HALLAZGOS CLINICOS Y DE LABORATORIO Dependen del metabolismo celular  Asociados a disfunción orgánica  Dolor óseo, pseudofracturas, debilidad.  Manifestaciones neuromusculares: letargia, desorientacion, anisocoria, nistagmus, ataxia, hiporreflexia, 

HIPOFOSFATEMIA TRATAMIENTO Considerar:  Severidad de depleción de P.  Administración de glucosa parenteral.  Presencia de complicaciones de Hipofosfatemia.  Función renal alterada: 50% de dosis.  Corregir primero hipocalcemia.

HIPOFOSFATEMIA TRATAMIENTO Infusion Duracion

P serico Total____ <2,5 mgr/dl: 2 mmol/h - 6 hrs - 12 mmol <1,5 mgr/dl: 4 mmol/h - 6 hrs - 24 mmol <1.0 mgr/dl: 8 mmol/h - 6 hrs - 48 mmol

HIPERFOSFATEMIA Concentración > de 5,5 mgr/dl CAUSAS VI. VII.

Deterioro de la excreción renal Carga masiva en LEC.

HIPERFOSFATEMIA I.

Deterioro de la excreción renal a. Insuficiencia renal b. Hipoparatiroidismo Autoinmune Post cirugía o radiación. Mutación del receptor calcio-sensible

HIPERFOSFATEMIA c. Supresión del paratiroides Hipercalcemia independiente de PTH . Intoxicación por vitaminas A o D . Sarcoidosis. . Inmovilización, mt osteoliticas . Síndrome de leche-álcali Hiper o hipomagnesemia

HIPERFOSFATEMIA d. e. f. g.

Pseudohipoparatiroidismo Acromegalia Calcinosis tumoral Terapia con heparina

HIPERFOSFATEMIA I.

Carga masiva en LEC. a. Administración rápida y masiva de P b. Injuria o necrosis celular extensa Rabdomiòlisis Hipertermia Hepatitis fulminante Terapia citotóxica Anemia hemolítica severa c. Salida de P transcelular Acidosis metabólica o respiratoria

HIPERFOSFATEMIA HALLAZGOS CLINICOS Consecuencia de la hipocalcemia resultante:  Tetania  Convulsiones  Nefrocalcinosis acelerada  Calcificaciones cardiacas o pulmonares 

HIPERFOSFATEMIA TRATAMIENTO Expansión de volumen  Antiácidos de hidróxido de aluminio  Hemodiálisis 

MAGNESIO   

 

METABOLISMO Principal cation divalente intracelular Cofactor para amplio rango de enzimas Concentración sèrica: 1,5 – 2 meq/L  30% proteinas  15% complejo con P y otros aniones  1% LEC 6-15 mmol/d  absorción yeyuno e ileon Excreción renal

HIPOMAGNESEMIA II. III.

IV. V. VI.

CAUSAS Deterioro de la absorción intestinal Incremento de las perdidas intestinales Deterioro de la reabsorción tubular Expansión de volumen del LEC Salida rápida del LEC

HIPOMAGNESEMIA I.

V.

Deterioro de la absorción intestinal a. Hipomagnesemia infantil primaria b. Síndromes de malabsorcion c. Deficiencia de vitamina D Incremento de las perdidas intestinales vómitos, diarrea, fístulas y drenajes

HIPOMAGNESEMIA I.

Deterioro de la reabsorción tubular a. Síndromes genéticos: Barter, autosomico dominante b. Enfermedad renal: tubulointersticial post obstrucción, NTA, transplante. c. Drogas y toxinas: etanol, diureticos, cisplatino, ciclosporina, aminoglucosidos, anfotericina B

HIPOMAGNESEMIA I.

Expansión de volumen del LEC a. Hiperaldosteronismo b. SIADH c. Diabetes mellitus d. Hipercalcemia e. Depleción de P f. Acidosis metabólica g. Hipertiroidismo

HIPOMAGNESEMIA I.

Salida rápida del LEC a. Redistribución intracelular . Recuperación de cetoacidosis diabética . Corrección de acidosis respiratoria . Catecolaminas

HIPOMAGNESEMIA b. Acelerada formación ósea . Post paratiroidectomia . Tratamiento de déficit de vit D . Metástasis osteoblasticas c. Otros . Pancreatitis, quemaduras . Embarazo y lactancia

HIPOMAGNESEMIA HALLAZGOS CLINICOS  

 

Asintomático Alteración de la función neuromuscular: tetania, tremor, convulsiones, debilidad muscular, ataxia, nistagmus, vertigo. Alteraciones del ritmo: arritmias, TSV, TV EKG: prolongación del PR y QT, onda T invertida, elevación ST.

HIPOMAGNESEMIA 



   

TRATAMIENTO Sales de magnesio oral: Dosis 40-60 meq/d Vía parenteral: Trastornos gastrointestinales Función renal alterada: 75% de dosis Monitoreo serico Considerar necesidades de Ca, K, P Tratar déficit de vitamina D

HIPERMAGNESEMIA II.

CAUSAS Deterioro de la excreción de Mg Insuficiencia renal Hipercalemia hipocalurica familiar

HIPERMAGNESEMIA I.

Ingesta excesiva Laxantes Obstrucción o perforación intestinal Administración parenteral Irrigaciones urológicas ricas en Mg

HIPERMAGNESEMIA I.

Movilizacion rapida del hueso Traumas Quemaduras extensas Shock, sepsis Post paro cardiaco

HIPERMAGNESEMIA I.

Otros trastornos Insuficiencia adrenal Hipotiroidismo Hipotermia

HIPERMAGNESEMIA HALLAZGOS CLINICOS  Vasodilatacion y bloque neuromuscular  Hipotensión refractaria a vasopresores o expansión de volumen  Nauseas, letargia, debilidad  Hiporreflexia  Insuficiencia respiratoria, coma.

HIPERMAGNESEMIA TRATAMIENTO  Identificar e interrumpir la fuente  Hidratación enérgica  Hemodialisis  Calcio IV

ZINC Componente de metaloenzima  Involucrado en la síntesis y estabilización de proteínas, ADN, ARN  Requerido en la espermatogenesis, crecimiento fetal y desarrollo embrionario 

ZINC Absorción: Inhibida por fibra, hierro, cobre y medicamentos como penicilina, valproato y etambutol  Fuente: Carnes y legumbres 

ZINC 

  

Déficit: En enfermedades crónicas Déficit del crecimiento Deterioro de la función inmune Disminución del gusto Hipogonadismo Concentraciones < 70ug/dl Tratamiento: 60 mg Zinc elemental BID Toxicidad: Nauseas, vómitos, fiebre, sudoración y cefalea.

COBRE Parte integral de numerosas enzimas  Importante en el metabolismo del hierro, síntesis de melanina, función del SNC  Fuente: Hígado, nueces, legumbres, cerebro, carne. 

COBRE Déficit Prematuridad, retardado del crecimiento Anemia, pigmentación del cabello Hipotermia, osteopenia, deterioro mental  Niveles< 65 mg/dl 

SELENIO Componente de la glutation peroxidasa ->Proteínas protectoras ->Deiodinidasa->Tiroxina>Triodotiroxina  Fuentes: Carnes, cereales  Niveles < 20mg/dl -> deficiencia 

CROMO Potencia la acción de la insulina -> deterioro de la tolerancia a la glucosa  Mejora perfil lipidico  Fuentes: Carnes y granos  Estado trivalente: No toxico  Cromo-6: Toxico, carcinógeno pulmonar Daño hepático, renal y del 