Lesiones Premalignas Y Cáncer Bucal - Uigv2019

30/03/2019

Facultad de Estomatología MEDICINA ESTOMATOLÓGICA II

Luciano Matos Valdez Especialista en Medicina y Patología Estomatológica Maestro en Estomatología Cirujano Dentista

MUCOSA BUCAL

EPITELIO MUCOSA CÓRION

SUBMUCOSA

Medicina y Patología Estomatológica Dr. Matos

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1

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MUCOSA BUCAL POBLACIÓN CELULAR:    

FIBROBLASTOS MACRÓFAGOS LEUCOCITOS CELULAS PLASMÁTICAS

ELEMENTOS DE SOSTÉN:

CÓRION TEJIDO CONECTIVO

   

FIBRAS COLÁGENAS FIBRAS ELÁSTICAS FIBRAS RETICULARES SUSTANCIA FUNDAMENTAL

SUBMUCOSA:

SUBMUCOSA

 TEJIDO CONECTIVO LAXO.  CONTIENE GLANDULAS SALIVALES, GRASA, MÚSCULO, NERVIOS, VASOS SANGUINEOS Y LINFÁTICOS.

CORRELACIÓN CLÍNICA - ANATOMOPATOLÓGICA

QUERATOSIS FRICCIONAL

PLACA BLANCA

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HIPERPARAQUERATOSIS

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CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES ELEMENTALES LESIONES PRIMARIAS No alteran el relieve de la mucosa MÁCULA

LESIONES SECUNDARIAS

Alteran el relieve de la mucosa

Solución de continuidad

Desprendimiento

Contenido sólido

Contenido líquido

FISURA

PSEUDOMEMBRANA

PÁPULA

VESÍCULA

EROSIÓN

COSTRA

NÓDULO

AMPOLLA

ÚLCERA

DESCAMACIÓN

TUMORACIÓN PLACA

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LAS LESIONES ELEMENTALES

Número

Implantación

Temperatura local

Forma

Bordes

Consistencia

Textura superficial

Tamaño

Movilidad

Color

Localización

Dolor asociado

INSPECCIÓN

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PALPACIÓN

3

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2

1

MÁCULA

3

NÓDULO

PÁPULA

4

6

5

TUMORACIÓN

PLACA

7

9

8

AMPOLLA

VESÍCULA

EROSIÓN

ULCERACIÓN

MOTIVO DE CONSULTA

EJEMPLO: RELATO (ANAMNESIS)

EXAMEN CLÍNICO

DIAGNOSTICO PRESUNTIVO

EXAMENES AUXILIARES GINGIVOESTOMATITIS HERPETICA PRIMARIA

PROPEDEUTICA

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DIAGNOSTICO DEFINITIVO

PLAN DE TRATAMIENTO

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PARA PODER DIAGNOSTICAR HAY QUE TENER CONOCIMIENTO

SEMIOLOGÍA DE LA REGÍON LABIAL

MUCOSA LABIAL SUPERIOR

BERMELLÓN DE LOS LABIOS

MUCOSA LABIAL INFERIOR

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Luciano Matos Valdez Especialista en Medicina y Patología Estomatológica Maestro en Estomatología Cirujano Dentista

PRE-CANCER BUCAL

 Lesión premaligna: un tejido morfológicamente alterado que tiene un mayor riesgo de transformación maligna.

 Condición premaligna: una enfermedad o condición sistémica que no necesariamente altera la apariencia de la mucosa bucal, sino que predispone a un riesgo de transformación maligna de la mucosa bucal.

Potencial de transformación maligna: el riesgo de desarrollar

cáncer bucal en una lesión premaligna o bajo una condición premaligna, ya sea al diagnostico inicial o en el futuro.

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POTENCIAL DE TRANSFORMACIÓN DE LAS LESIONES Y CONDICIONES PRE-MALIGNAS POTENCIAL

LESIÓN / CONDICIÓN

≥85% Eritroplasia MUY ALTO

≥30% ALTO

≤5% BAJO

FACT. ETIOLÓGICOS

CARACT. CLÍNICAS

Tabaco, alcohol

Macula roja

Queilitis actÍnica

Exposición solar

Placa blanca / erosión

Leucoplasia verrucosa proliferativa

Tabaco, alcohol, HPV

Placa blanca / roja moteada.

Candidiasis leucoplásica

Candida albicans

Placa blanca / roja moteada

Disqueratosis congénita

Alteración genética

Placa blanca

Leucoplasia (no homogénea)

Tabaco, alcohol

Placa blanca moteada o nodular

Fibrosis submucosa

Nuez de Areca

Mucosa pálida inmóvil

Sífilís mucocutánea

Treponema pallidum

Placa blanca

Leucoplasia homogénea

Irritación física, química

Placa blanca

Lupus erimatoso discoide

Alteración autoinmune

Placa blanca / erosión

Liquen plano

Idiopático

Placa blanca / erosión

Síndrome de Plummer Vinson

Deficiencia de hierro

Membranas esofágicas

Olshan AF. Epidemiology, pathogenesis & prevention of head & neck cancer. 1st. ed. Springer. 2010.

ERITROPLASIA  Mácula roja en la mucosa oral, sin causa aparente.  Lesión asintomática que generalmente afecta la mucosa de revestimiento.  Frecuente en varones mayores de 40 años.  Caracterizado por atrofia del epitelio, inflamación subyacente y displasia.  Lesión con mayor posibilidad de presentar carcinoma in situ o invasivo (≥85 %).

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LEUCOPLASIA  Placa blanca en la mucosa oral, sin causa aparente.  Afecta generalmente la mucosa de revestimiento.  Frecuente en mayores de 40 años.  Clínicamente; homogénea, génea y verrucosa.

hetero-

 Lesión con posibilidad de presentar hiperqueratosis, acantosis hasta displasia epitelial o carcinoma in situ o invasivo (5 a 30%).

QUEILITIS ACTÍNICA  Lesión asociada a la exposición solar (R.U.V.).  Afecta el labio inferior y es asintomática.  Frecuente en varones adultos en riesgo ocupacional.  Caracterizado por hiperplasia, atrofia, ulceración y displasia variable del epitelio.  Posibilidad de desarrollar carcinoma (≥ 30% de casos).

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CANDIDIASIS HIPERPLÁSICA

 Forma de candidiasis oral que semeja una placa blanca.  Generalmente aparece en la mucosa yugal anterior.  Frecuente en hombres mayores de 40 años.  Lesión con posibilidad de presentar hiperqueratosis, acantosis hasta displasia epitelial.

MANEJO DE LA LEUCOPLASIA ORAL (Y OTRAS LESIONES SIMILARES)

ELIMINAR POSIBLES CAUSAS (OBSERVACIÓN 2 A 4 SEMANAS)

SIN CAUSA POSIBLE (DIAGNOSTICO CLINICO NO DEFINIDO)

SIN RESPUESTA ( DIAGNOSTICO CLINICO NO DEFINIDO)

BUENA RESPUESTA

LESION DEFINIBLE (MANEJO ESPECÍFICO)

DIAGNOSTICO ANATOMOPATOLÓGICO

Lesión definible (ejemplos):  Queratosis friccional  Candidiasis hiperplásica  Estomatitis nicotínica  Liquen plano oral

BIOPSIA

LESION DEFINIBLE (MANEJO ESPECÍFICO)

LESIÓN SIN DISPLASIA

LESIÓN CON DISPLASIA

OBSERVACIÓN (CADA 06 A 12 MESES)

TRATAMIENTO QX / OBSERVACIÓN (CADA 03 A 06 MESES)

Kumar A. et al. How should we manage oral leukoplakia. J Oral Maxillofac Surg. 2013 (54): 377-383.

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ESTOMATITIS NICOTÍNICA  Queratosis de la mucosa del paladar debido a la irritación del humo del cigarrillo.  Frecuente en varones mayores de 40 años.  Es una lesión completamente reversible.  No es considerado premaligna.

lesión

QUERATOSIS FRICCIONAL  Hiperqueratosis de la mucosa del reborde alveolar debido a la irritación protésica u otra aparatología bucal.  Es una reversible.

lesión

completamente

 No es considerada lesión premaligna.

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¿SE PUEDE DIAGNOSTICAR EL CANCER BUCAL EN ETAPAS INICIALES?

ZONAS DE RIESGO DEL CARCINOMA EPIDERMOIDE

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EPITELIO DE LA MUCOSA BUCAL Epitelio Poliestratificado Plano No Queratinizado: ESTRATO SUPERFICIAL

ESTRATO INTERMEDIO

ESTRATO BASAL MEMBRANA BASAL

CAMBIOS HISTOPATOLÓGICAS EN EL EPITELIO

 Displasia:

cambio celular potencialmente reversible, generalmente antecede al desarrollo del carcinoma epidermoide.  Alteración celular y tisular en un tejido.

 Anaplasia:

es una característica histológica avanzada de los tumores malignos y que demuestra la agresividad del tumor.  Las células tumorales dejan de parecerse a las células del tejido normal que dio origen al tumor.

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DISPLASIA EPITELIAL Cambios citológicos (CÉLULAS):

      

Agrandamiento celular y nuclear. Nucleolo prominente y grande Relación nucleo - citoplasma alterado Hipercromatismo nuclear Disqueratosis Incrementada mitosis Figuras mitóticas bizarras

CORRELACIÓN CLÍNICA E HISTOPATOLÓGICA

MUCOSA ORAL NORMAL

LEUCOPLASIA HOMOGÉNEA, HETEROGENEA Y VERRUCOSA

EPITELIO HIPERQUERATOSIS NORMAL

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ERITROLEUCOPLASIA Y ERITROPLASIA

DISPLASIA LEVE, MODERADA, SEVERA

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DISPLASIA EPITELIAL LEVE

CÉLULAS DISPLÁSICAS CONFINADAS AL ESTRATO BASAL

LEUCOPLASIA HOMOGÉNEA

LEUCOPLASIA HOMOGÉNEA

DISPLASIA EPITELIAL MODERADA

CÉLULAS DISPLÁSICAS CONFINADAS AL ESTRATO BASAL E INTERMEDIO

LEUCOPLASIA NO HOMOGÉNEA

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LEUCOPLASIA VERRUCOSA

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DISPLASIA EPITELIAL SEVERA (CARCINOMA IN SITU)

CÉLULAS DISPLÁSICAS AFECTAN EL ESTRATO BASAL, INTERMEDIO Y SUPERFICIAL

ERITROLEUCOPLASIA

ERITROPLASIA

CARCINOMA EPIDERMOIDE INVASIVO

ERITROPLASIA

LAS CÉLULAS DISPLÁSICAS ROMPEN LA MEMBRANA BASAL E INVADEN EL TEJIDO CONECTIVO SUBYACENTE. CARCINOMA ORAL CELULAS ESCAMOSAS

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CARCINOMA EPIDERMOIDE METASTÁSICO

V.L. LAS CÉLULAS NEOPLÁSICAS INFILTRAN LOS VASOS LINFÁTICOS Y VIAJAN A LOS GANGLIOS LINFÁTICOS.

CARCINOMA EPIDERMOIDE METASTÁSICO

GANGLIO LINFÁTICO SANO

GANGLIO METASTÁSICO

PULMONES

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HÍGADO

CÉLULAS EPITELIALES NEOPLÁSICAS

HUESOS

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CARCINOMA DE EPIDERMOIDE (CARCINOMA DE CELULAS ESCAMOSAS) Neoplasia maligna (NM) originada de las células epiteliales de la mucosa bucal. Epidemiología:      

El cáncer de boca es considerado 11ero. en orden de frecuencia. 90% de las N.M. de boca corresponde a carcinoma epidermoide. Incidencia de 27 000/año y mortalidad de 5 500/año (Estados Unidos). Incidencia de 310 casos / 2014 (Perú). Inversión económica US$ 7’ 057 406 en el 2004 (Perú). 47% de pctes. muere a los 05 años despues de diagnosticado. Accedido en: http://www.inen.sld.pe/portal/estadisticas/datos-epidemiologicos.html

CARCINOMA DE EPIDERMOIDE (CARCINOMA DE CELULAS ESCAMOSAS) Etiopatogenia:

FACTORES AMBIENTALES

 Múltiples factores predisponentes.  Alteración en los genes que codifican las proteínas que regulan el ciclo celular, motilidad celular y angiogénesis.

TABACO ALCOHOL

RADIACIÓN

MALNUTRICIÓN IRRITACIÓN

 Perdida del control del ciclo celular (clonación monoclonal y apoptosis disminuida).

INFECCIÓN

 Movilización incrementada de las células malignas (infiltración y metástasis).

PREDISPOSICIÓN GENÉTICA HERENCIA

El VIRUS PAPILOMA HUMANO (HPV - 16) es considerado un factor de riesgo para el cáncer orofaríngeo. ( OMS - 2007) FACTORES GENÉTICOS

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CARCINOMA DE EPIDERMOIDE (CARCINOMA DE CELULAS ESCAMOSAS) Agentes infecciosos y mecanismos carcinogénicos:

Meurman HJ. Infectious & dietary risk factors of oral cancer. Oral Oncol 2010; 46: 411-413.

FACTORES QUE PUEDEN ALTERAR LA MUCOSA BUCAL AGENTES BIOLOGICOS EXTERNOS AGENTES FISICOS

ESTADO PSICOLÓGICO ALTERACIONES GENETICAS

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AGENTES QUIMICOS

FARMACOS

ENFERMEDAD SISTÉMICA AGENTES BIOLOGICOS INTERNOS

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REACCIÓN PATOLÓGICA DE LA MUCOSA BUCAL HIPERPLASIA

HIPERQUERATOSIS

DISPLASIA

ACANTÓLISIS

ATROFIA

ESPONGIOSIS

EDEMA

HEMORRAGIA

INFLAMACIÓN AGUDA FIBROSIS

INFLAMACIÓN CRÓNICA

CARCINOMA DE EPIDERMOIDE (CARCINOMA DE CELULAS ESCAMOSAS)

CARCINOMA DE LABIO

CARCINOMA DE LENGUA

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CARCINOMA DEL PALADAR

CARCINOMA DE ENCÍA

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CARCINOMA DE EPIDERMOIDE (CARCINOMA DE CELULAS ESCAMOSAS)

CARCINOMA DE REBORDE ALVEOLAR

CARCINOMA DEL PISO DE BOCA

CARCINOMA DEL PILAR ANTERIOR

CARCINOMA DE LA MUCOSA YUGAL

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

EPULIS FISURADO

PAPILOMA ESCAMOSO

ERITROPLASIA

LEUCOPLASIA

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CARCINOMA DE EPIDERMOIDE Diagnóstico:  Evaluar factores de riesgo.  Descartar diagnostico diferencial.  Biopsia es mandatoria.

Tratamiento :  Aplicación del sistema T.N.M.  Estadiaje clínico I – IV.  Evaluar factores determinantes (paciente y lesión).  Cirugía radical  Radioterapia  Quimioterapia

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