Avaliação Dos Efeitos Do Condicionamento Aeróbico Em Pacientes Hipertensos Através Da Ergoespirometria E Mensuração Da Pressão Arterial Sistêmica E Freqüência Cardíaca.

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1. INTRODUÇÃO A hipertensão arterial sistêmica (HAS) tem sido considerada como fator de risco de maior importância para a morbidade e mortalidade precoce causada por doenças cardiovasculares como a doença isquêmica do coração, doenças cerebrovasculares, arterosclerose e mortalidade geral (CHOR,1998). A HAS é a doença crônica mais comum da humanidade e a principal causa de invalidez na segunda metade do século XX, e é encontrada, com freqüência, na clínica de fisioterapia associada às patologias diversas, aumentando assim a atenção à patologia (LIMA,1994). A detecção e o tratamento precoce dos hipertensos severos, moderados e leves tem uma contribuição valiosa no prognóstico da HAS, reduzindo a morbimortalidade de forma importante (OMS,1988). A redução dos níveis e Pressão Arterial (PA) na população e a prevenção da doença estão baseadas, principalmente, no controle do peso, uso moderado de bebidas alcoólicas e de sal, prática regular de atividades físicas e consumo adequado de potássio através da dieta (CHOR,1998). A pressão sangüínea arterial é uma medida como a de altura e peso no entanto, quanto mais alta a pressão sangüínea, pior o prognóstico em termos de morbidade e mortalidade adivindas de sua complicação (KHOCHAR & WOODS, 1990). Hipertensão é uma condição na qual a PA encontra-se cronicamente elevada, acima dos níveis considerados desejáveis ou saudáveis para a idade e o tamanho do indivíduo (POLLOCK & WILMORE,1993). A elevação da PA afeta tanto a função quanto a estrutura dos vasos sangüíneos em grande parte das pequenas artérias musculares e arteríolas, sendo denominada doença vascular hipertensiva. Cerca de 90 a 95% dos casos de hipertensão são idiopáticos e aparentemente primários (hipertensão essencial). Entre os 5 e 10% restantes, a maior parte é secundária à doença renal ou com menos freqüência a estenose da artéria renal (COTRAN, 2000). Segundo a Organização Mundial de Saúde (OMS), um indivíduo é considerado hipertenso quando sua pressão arterial em repouso for igual ou

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superior a 160/95mmHg. Sendo que em indivíduos menores que 30 anos uma PA igual ou superior a 140/90mmHg é anormal. A hipertensão permanece num nível moderado e razoavelmente estável durante vários anos ou décadas, sendo compatível com uma vida longa, com exceção de casos que ocorram infarto do miocárdio, insuficiência cardíaca ou acidente vascular cerebral (COTRAN,2000). Existem várias evidências de que o sistema nervoso central (SNC) está diretamente relacionado com o desenvolvimento e manutenção de diferentes formas de hipertensão arterial. Atualmente tem sido demonstrado, que o aumento no tônus vasomotor simpático é um mecanismo importante não somente para geração como para perpetuação do estado hipertensivo. O núcleo do trato solitário, as áreas rostro e caudoventrolateral do bulbo espinal e o hipotálamo são as principais regiões do SNC envolvidas com o tônus simpático, e através do estudo destas áreas têm sido encontradas respostas quanto à prevenção ou exacerbação da hipertensão (CAMPOS, 2001). Estudos relatam que a hipertensão essencial resulta de uma interação entre fatores genéticos e ambientais que afetam o débito cardíaco (DC) e/ou resistência periférica (COTRAN,2000). Pode contribuir para a gênese da HAS a hiperatividdae do sistema nervoso simpático; alteração no sistema renina - angiotensina; defeitos na natiurese; alteração nos níveis de sódio e potássio intracelulares (SOUZA,2001). Os fatores ambientais também contribuem para a expressão dos determinantes genéticos do aumento da pressão (COTRAN,2000). Fatores exógenos como o estresse, obesidade, tabagismo, inatividade física e o consumo excessivo de sal são grandes influenciadores do aumento da pressão arterial (COTRAN,2000). A

disfunção

renal

vêm

sendo

considerada

essencial

para

o

desenvolvimento e manutenção da hipertensão, seja ela essencial ou secundária. Isso porque a angiotensina II aumenta tanto a resistência periférica, através de uma ação direta sobre o músculo liso vascular, quanto o volume sanguíneo, decorrente da estimulação da secreção de aldosterona, aumentando a reabsorção tubular distal de sódio, alterando assim a PA (COTRAN, 2000). Com a manutenção da pressão arterial elevada, vasos e algumas regiões perivasculares são afetadas negativamente podendo levar o indivíduo à óbito, por

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afetar órgãos dependentes de uma pressão normal como o cérebro, os rins e o coração (SOUZA,2001). A hipertensão do adulto, acima de 18 anos, pode ser classificada em diversas categorias: TABELA 1. Classificação da HAS no adulto acima de 18 anos (TEIXEIRA, 2000). Classificação Normal Normal limítrofe Hipertensão leve Hipertensão moderada Hipertensão grave Hipertensão sistólica

PAS

PAD

(mmHg) <130 130-139 140-159 160-179 >180 >140

(mmHg) < 85 85-89 90-99 100-109 > 110 <90

isolada O tratamento não farmacológico da HAS deve ser indicado a todos os hipertensos, com o objetivo básico de diminuir a morbidade e mortalidade cardiovascular por meio de modificações do estilo de vida que favoreçam a redução da PA (TEIXEIRA, 2000). A Abordagem não farmacológica traz vários benefícios como a prevenção da HAS, como outros fatores de risco para a arteriosclerose, controle da HAS, redução dos efeitos adversos dos medicamentos, redução do custo do tratamento e redução das doses de anti-hipertensivos (OIGMAN,1991). O sedentarismo e a HAS têm sido relacionados como fatores de risco para o desenvolvimento de doenças cardiovasculares. Estudos demonstram os efeitos benéficos da atividade física sobre o desenvolvimento de HAS e doenças coronarianas, assim como o efeito hipotensor do

condicionamento

aeróbio,

em

indivíduos

hipertensos

essenciais

e

normotensos. O efeito hipotensor da atividade física periodizada ocorre independente de perda de peso e o decréscimo da PA oscila entre 0-20mmHg para a sistólica e 2,5-12mmHg para a diastólica, com uma média de 6,4 +- 4,4 mmHg para a PAS e 6,9 +- 2,7 mmHg para a PAD (WAIB & BURINI,1995). 1.1 O exercício físico na regulação da pressão arterial

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O exercício físico pode ser classificado em dinâmico ou estático dependendo do tipo de contração muscular realizada. O exercício dinâmico, que é a modalidade mais comum durante as atividades diárias, envolve contração muscular com encurtamento e relaxamento rítmico das fibras em atividade contrátil (andar, correr, nadar...), enquanto no exercício isométrico ocorre contração muscular com pouco ou nenhum encurtamento das fibras, como por exemplo, andar carregando peso com os braços (McARDLE et al, 1998). Durante uma contração isotônica ocorre uma vasodilatação no músculo esquelético

concomitante

a

uma

importante

vasoconstrição

nos

leitos

esplâncnico, intestinal e renal, favorecendo assim, o desvio de fluxo sangüineo para a musculatura em atividade. O resultado dessa alteração é uma queda da resistência periférica total. Essa queda na resistência periférica deve ser controlada para que não haja prejuízo na perfusão de tecidos vitais como cérebro, rim e intestino (LEITE,1993). Durante o exercício estático, a magnitude da elevação da PA é proporcional à massa muscular envolvida, ao tempo de manutenção da contração, percentual da força máxima sustentada, tipo predominante de fibra no músculo envolvido na atividade e a disposição anatômica dos feixes musculares em contração (TEIXEIRA, 2000) A pressão arterial média (PAM) tem um maior aumento no exercício isométrico do que no dinâmico, isso ocorre devido ao fato de a pressão diastólica aumentar no primeiro e não se alterar ou diminuir no segundo tipo de esforço (LEITE, 1993). Em cada modalidade de esforço existem particularidades de ordem hidrodinâmica, metabólica e neuro-hormonal que vão influenciar na alteração da PA. Porém, é o exercício dinâmico a modalidade de esforço mais utilizada no tratamento da HAS. O treinamento envolvendo o exercício dinâmico, apesar de causar menor aumento da musculatura estriada do que o treinamento estático,acarreta adaptações cardiorrespiratórias, metabólicas e humorais que aumentam a reserva funcional dos sistemas biológicos (LEITE,1993).

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A resposta pressórica normal ao exercício físico é uma elevação progressiva da pressão arterial sistólica (PAS), secundária ao incremento da carga de trabalho, atingindo valores compreendidos entre 160 e 220 mmHg em carga máxima, sendo estes valores maiores em pacientes idosos, devido a menor complacência vascular. Durante o esforço físico, a pressão arterial diastólica (PAD) em indivíduos normais, não se altera significativamente, flutuando em média 20mmHg quando comparada com os níveis de repouso. Elevações acima de 20mmHg em relação aos níveis de repouso, são considerados anormais, podendo inclusive sugerir comprometimento da função ventricular esquerda secundária à doença coronária obstrutiva (LIMA, 1994). O exercício aeróbico crônico altera o funcionamento do sistema nervoso autonômico de maneira direta e / ou indireta, interfere na sensibilidade ao sal e reatividade vascular a estímulos estressantes, o que resulta na diminuição da resistência vascular periférica e, assim, nos níveis de PA (WAIB & BURINI, 1995). Os exercícios aeróbicos são utilizados como meio terapêutico isolado ou associado ao tratamento farmacológico, visando a redução dos níveis pressóricos em indivíduos hipertensos (LIMA,1996). Durante o exercício dinâmico, o débito cardíaco (DC) aumenta como resultado da elevação da freqüência cardíaca (FC), do volume sistólico (VS) e da contratilidade miocárdica. Há aumento do fluxo sangüíneo para os músculos em atividade em razão da vasodilatação local e redução do fluxo em regiões esplânica e renal, por vasoconstrição simpática. Desta forma, ocorre elevação da PAS, com pouca alteração da PAD e queda da resistência vascular periférica (TEIXEIRA, 2000). Podem ocorrer variações na mensuração da PA dependendo da idade, sexo e raça do indivíduo (KOCHAR & WOODS, 1990). O exercício físico realizado cronicamente pode provocar alterações autonômicas importantes que vão influenciar o sistema cardiovascular, sendo que a atenuação da HAS é uma das alterações mais significativas. Entretanto, esse efeito hipotensor do exercício físico depende da sua adequação e, especialmente, da intensidade com que o treinamento físico for realizado, já que, ao contrário do que se pensava, o exercício físico de alta intensidade não diminui o débito cardíaco pós-treinamento (NEGRÃO ,2001).

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O treinamento físico em indivíduos hipertensos possui implicações clínicas importantes, uma vez que a prática de exercício físico regular, de baixa intensidade, pode reduzir ou mesmo abolir a necessidade do uso de medicamentos anti-hipertensivos, diminuindo assim o custo do tratamento, os efeitos colaterais e promovendo melhora na qualidade de vida desses pacientes (KOKKINOS, 2000). Os mecanismos que norteiam a queda pressórica pós treinamento físico estão relacionados a fatores hemodinâmicos, humorais e neurais, conforme apresentados a seguir. Através de fatores hemodinâmicos, o treinamento físico diminui a PA, por redução no DC, que está associado à diminuição da FC (VERAS-SILVA,1997). No homem, Hagberg et al, (2000) demonstraram que a redução do DC é o mecanismo responsável pela hipotensão pós-treinamento físico. Através da técnica de reinalação e equilíbrio de CO2, esses autores verificaram que a queda de PA após um período de treinamento físico estava associada à redução do DC em decorrência de uma bradicardia de repouso, uma vez que não foram observadas alterações significativas no volume sistólico. Mesmo uma única sessão de exercício físico de baixa ou moderada intensidade provoca redução importante na PA por um período de 24 horas pósexercício, comprovando assim sua relevância clínica. (NEGRÃO, 2001) A diminuição da PA está relacionada à fatores humorais relacionados à produção de substâncias vosoativas, como, o peptídeo natriurético atrial que provocam queda na resistência vascular sistêmica e, consequentemente, na PA (NELSON,1986). A redução da noradrenalina plasmática em indivíduos hipertensos após o treinamento físico é descrita em alguns estudos, sugerindo redução da atividade nervosa simpática. Os possíveis mecanismos envolvidos nesta redução podem estar associados ao aumento da taurina sérica e prostaglandina E, que inibem a liberação de noradrenalina nas terminações nervosas simpáticas e redução do fator ouabain-like, que provocaria uma recaptação de noradrenalina nas fendas sinápticas (KOHNO,2000). Segundo Gava (1995) fatores neurais também influenciam na diminuição da HAS. O treinamento físico normaliza o tônus simpático que controla a freqüência cardíaca em ratos espontaneamente hipertensos, sendo assim, este

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pode modular a atividade nervosa simpática para o coração e vasos periféricos, explicando, pelo menos em parte, a queda pressórica. O exercício físico crônico de baixa a moderada intensidade provoca alterações autonômicas importantes que acabam influenciando os níveis pressóricos. Por essa razão, o exercício físico regular deve ser incluído como uma conduta não-farmacológica no tratamento da hipertensão arterial. (NEGRÃO et. al, 1993) Este

trabalho

teve

como

objetivo

geral

avaliar

os

efeitos

do

condicionamento físico em pacientes hipertensos, analisando as seguinte variáveis: PAS, PAD, FC, e avaliação através de um questionário a melhora da qualidade de vida dos pacientes hipertensos participantes desse estudo. Como a HAS tem sido considerada como fator de risco de maior importância para a morbidade e mortalidade precoces causadas por doenças cardiovasculares

como

a

doença

isquêmica

do

coração,

doenças

cerebrovasculares, aterosclerose e mortalidade geral, é de extrema importância a detecção precoce da HAS, bem como conscientização da população quanto ao fatores de risco envolvidos e a importância de um programa de condicionamento físico, visando o controle da HAS, assim como minimizar as limitações físicas, funcionais e até mesmo emocionais impostas pela doença, o que justifica a realização dessa pesquisa. 1.2 Ergoespirometria Somente nos últimos anos a área da saúde passou a se preocupar com o aspecto dinâmico do homem, além do aspecto estático, já que, indivíduos sintomáticos ou assintomáticos, podem apresentar sinais e sintomas que traduzem respostas cardiovasculares anormais ao serem submetidos ao esforço físico. Não faz sentido, portanto, avaliar um paciente em repouso se sua queixa principal é um sinal ou sintoma que ocorre somente durante o exercício físico. Por esse motivo, síncope, broncoespasmo, etc, devem ser analisados durante a realização de exercício físico. (LEITE 1993) A metodologia moderna do teste ergométrico teve seu início nos anos 50, quando foram introduzidos novos ergômetros, como a esteira ergométrica e a bicicleta ergométrica, para medir o consumo máximo de O2 (VO2 máx). A medida

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do VO2 máx se faz importante porque é aceita internacionalmente como melhor parâmetro

fisiológico

para

avaliar

a

capacidade

funcional

do

sistema

cardiorespiratório, é também um parâmetro fisiológico e metabólico para avaliar a capacidade metabólica oxidativa durante trabalhos musculares acima do metabolismo basal, avalia a capacidade de trabalho do homem em diferentes atividades ocupacionais, é um parâmetro para prescrever atividades físicas, pode ser usado também para quantificar o efeito do treinamento físico no sistema cardiorespiratório, além de ser usado em estudos epidemiológicos para comparação de capacidade física entre povos e atletas (VIVACQUA, 1992). Para se obter a medida do VO2 máx, vários protocolos foram elaborados e todos incluem exercício inicial de baixa intensidade, exercícios progressivos com duração adequada em cada nível e um período de recuperação, Porém, tem sido proposta a modificação dessa metodologia, criando assim modelos de protocolo semi-individualizados, permitindo melhor desempenho no teste e levando em consideração a adaptação biomecânica do paciente (FREITAS,1992). O laboratório de ergonomia deve possuir dimensões suficientes para acomodar a aparelhagem necessária e permitir a circulação de pelo menos três pessoas de forma confortável. O ambiente deve estar bem iluminado e arejado, a temperatura da sala deve estar entre 20 a 24º C e umidade relativa do ar em torno de 60%, permitindo assim troca de calor com o meio. Os equipamentos necessários para a realização do teste ergométrico são a esteira ergométrica ou bicicleta ergométrica e o eletrocardiógrafo com o cardioscópio e cardiotacômetro. Também são importantes o estetoscópio, esfingmomanômetro de coluna de mercúrio, cronômetro, termômetro de parede e balança, além dos eletrodos, de preferência de cloreto de prata (FREITAS,1992). Faz-se

necessária

também

a

presença

de

alguns

materiais

e

medicamentos de emergência para prevenir e/ou tratar eventuais complicações que possam ocorrer. Entre estes materiais destaca-se o desfibrilador elétrico, equipamentos para intubação, oxigênio portátil equipamentos para infusão venosa e seringas descartáveis. Entre os medicamentos pode-se destacar a xilocaína, bloqueador de cálcio, aminofilina, entre outros. O paciente pode ser orientado a levar uma bermuda e um tênis ou sapato flexível, evitar excessos na noite anterior e não usar sedativos; evitar uso excessivo de chá ou café na manhã do exame; não realizar esforços além do

9

habitual no dia do teste e no dia anterior; não fumar por pelo menos quatro horas antes do teste e alimentação leve até duas horas antes do início do teste. (LEITE,1993) Uma pessoa treinada pode realizar o preparo da pele, friccionando os locais que receberão os eletrodos com uma mistura de álcool-éter, álcool-acetona ou simplesmente álcool comum, de modo a formar um halo avermelhado, cuidando para não lesionar a pele do paciente. Antes da aplicação, os eletrodos devem receber uma fina camada de gel condutor para aumentar a superfície de contato com a pele e facilitar a transmissão elétrica. Após a colocação dos eletrodos no tórax do paciente, é colhido um registro de um eletrocardiogramas condições de completo repouso e após 20 a 30 segundos de hiperventilação, aí então é verificada a PA e FC. (VIVACQUA,1992) O próximo passo é a escolha do protocolo a ser utilizado, sendo este passo da mais alta importância, pois graças a aplicação correta do protocolo é que se obtém um melhor rendimento no exame. Por esse motivo também é que a anamnese se faz tão necessária, fornecendo dados relativos à situação física atual do paciente. (LEITE,1993) Os testes em esteira ergométrica, geralmente são contínuos e sempre que possível máximos. Os principais protocolos para aplicação do teste ergométrico em esteira ergométrica são: -

Protocolo de Balke - caracterizado por apresentar velocidade fixa e elevação variável, permitindo pequenos incrementos d carga por estágio;

-

Protocolo de Bruce - avança variando a velocidade e elevação a cada 03 minutos. Deve ser empregado com cautela em pacientes cardíacos ou sedentários de baixa condição física, é o mais utilizado e difundido em nosso meio;

-

Protocolo de Ellestad - inclinação constante até o 4º estágio, sendo que a intensidade varia com o aumento da intensidade. Indicado para pessoas sedentárias jovens, adultos treinados e atletas, ou seja, as mesmas indicações para o protocolo de Bruce;

-

Protocolo de Kattus - caracterizado pela aplicação de pequenas cargas por estágios de 03 min., o que o torna indicado para pessoas sedentárias adultas, idosos de bom comportamento físico e pacientes cardíacos;

10

-

Protocolo de Naughton > que proporciona cerca de 1MET a cada 2 min., finalizando ao atingir 5METs ou uma freqüência cardíaca média (FCM) de 120 a 130 bpm, indiada para pessoas idosas sedentárias e cardiopatas limitados ( LEITE,1993).

O uso do ECG na avaliação de isquemia cardíaca induzida pelo exercício somente foi difundido em 1930,

daí

começaram a avaliar e valorizar essas

alterações eletrocardíográficas como um dado primordial no teste ergométrico. Normalmente as derivações convencionais não são utilizadas e o sistema mais empregado é o sistema Masopn e Likar, formado por 10 eletrodos , sendo 4 periféricos e 6 precordiais. As derivações formadas são DI, DII, DIII, aVR, aVI, aVF; e precordiais de V1 a V6. (MASTROCOLLA, 1992) A FC deve ser observada continuamente no monitor ou medida no traçado do ECG a cada minuto e/ou estágio do exercício. Após o esforço, seu controle deve ser feito por um período de 4 a 10 minutos. Durante o exercício pode ser realizada a investigação de gases expirados, como se propôs o presente trabalho (VIVACQUA, 1992). Deve-se observar e anotar os sintomas e sinais , tais como palidez, sudorese, estafa física e dispnéia, relacionando-os à condição hemodinâmica e à resposta eletrocardiográfica frente ao esforço. Há necessidade de caracterização pormenorizada de dor torácica, avaliando seu modo de aparecimento, momento, intensidade, evolução , caráter, fenômenos acompanhantes e

irradiação

(MASTROCOLLA, 1992). O teste ergométrico pode ser indicado como meio diagnóstico de cardiopatia isquêmica, de arritmias e distúrbios da condução, da hipertensão arterial reativa, de insuficiência cardíaca, da distonia vasoreguladora, de arteriopatias periféricas; ou como meio de avaliação da condição física atual, da gravidade das cardiopatias, de exercício, da terapêutica clínica e/ou cirúrgica, do funcionamento de marcapassos definitivos, do efeito do condicionamento físico, de arteriopatias periféricas e de pessoas sadias sedentárias, atletas e crianças. (LEITE,1993) O teste ergométrico é indicado para pacientes com HAS para identificação precoce de hipertensos em populações com fatores de risco , para avaliação do comportamento de risco , para avaliação do comportamento da curva de PA ao esforço em indivíduos com níveis basais limítrofes e/ou hipertensão lábil e da resposta tensional ao esforço em pacientes sabidamente hipertensos. Ainda como

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auxiliar no diagnóstico do eventual envolvimento cardíaco associado ou consequente

à

HAS,

no

controle

de

hipertensos

em

programa

de

condicionamento físico e na avaliação terapêutica. Teste limitado por sintomas, com protocolos convencionais. Não deve ser iniciado em indivíduos com PAD 130mmHg, independente do nível de PAS. Em pacientes com comportamento hemodinâmico adequado, o nível de PAS não constitui critério absoluto de interrupção, recomendando-se a cessação do exercício quando a PAD alcançar valores 140mmHg. Entretanto a queda progressiva e persistente da PAS é considerada como obrigatória para interromper o esforço ( MASTROCOLLA, 1992). São contra-indicações absolutas, as patologias cardíacas, como o infarto do miocárdio recente, a angina do peito instável, a angina de recente começo e progressiva, a insuficiência cardíaca descompensada, hipertensão arterial severa, endocardite, miocardite,

pericardite aguda, estenose aórtica severa, bloqueio

atrio-ventricular degrau III, arritmias completas, síndrome intermediária e hipertensão arterial pulmonar severa. Entre as não cardíacas estão o diabetes descompensada, hiper ou hipopotassemia, tromboembolismo pulmonar recente, infarto pulmonar recente, acidente vascular cerebral, anemia severa, asma descompensada,

aneurisma

dissecante

de

aorta,

aneurisma

cerebral

e

intoxicação digitálica. As

contra-indicações

compensada,

relativas

cardíacas

são:

insuficiência

cardíaca

angina sem perda da capacidade funcional, aneurisma do

ventrículo esquerdo, cardiopatia congênita cianótica, marca passo de freqüência fixa, hipertensão arterial sistêmica moderada, hipertensão arterial pulmonar moderada, lesões orovalvulares moderadas, estenose subaórtica hipertrófica, extra sístoles ventriculares freqüentes, fibrilação atrial e cardiomegalia importante. As contra-indicações relativas não cardíacas são: insuficiência respiratória crônica,

anemia

não

severa,

transtornos

psiquiátricos,

enfermidades

musculoesqueléticas, enfermidades neurológicas, obesidade acentuada e estados infecciosos prévios (LEITE,1993) 2. MATERIAL E MÉTODOS

12

Participararm deste estudo 5 indivíduos de ambos os sexos, com idade entre 50 e 70 anos e diagnóstico de hipertensão arterial moderada controlada. Os materiais utilizados nesta pesquisa foram: um estetoscópio (Litman), um esfigmomanômetro, uma balança, uma esteira ergométrica, Polar, ficha de avaliação (ANEXO 1). Os

indivíduos

inicialmente

foram

submetidos

a

uma

avaliação

ergoespirométrica na esteira ergométrica para a verificação de alterações respiratórias após o condicionamento físico. A ficha de avaliação foi aplicada, no dia da entrevista, da qual foram coletados dados pessoais e informações sobre suas queixas, doenças associadas, presença de fraturas, tratamento medicamentoso. Foi realizado também, a verificação do peso, altura e mensuração da PA. Foram

excluídos

comprometimento

do

ortopédico,

estudo

os

doenças

voluntários

que

neurológicas,

e

apresentaram

hipertensão

não

controlada que impossibilitariam a realização do programa de atividade física, verificadas na avaliação física inicial. Os

pacientes

participantes

foram

submetidos

à

20

sessões

de

condicionamento físico, com uma freqüência de 3 vezes semanais, com duração de 50 minutos cada sessão, e receberam informações tanto nutricionais quanto físicas para ajudar no controle da HAS. Os indivíduos que aceitaram a participar do estudo foram informados da característica do mesmo e assinaram um termo de consentimento livre e esclarecido (ANEXO 2). Durante a sessão de condicionamento físico foram realizados inicialmente 10 minutos de alongamento da musculatura dos membros inferiores (quadríceps, ísquiostibiais, tríceps sural, adutores e abdutores de quadril) , membros superiores (bíceps braquial, tríceps braquial, peitoral maior) e tronco (grande dorasal e paravertebrais); 30 minutos de caminhada na esteira ergométrica e nos 10 minutos finais foi realizado relaxamento muscular global. Tanto a PA como a FC foram monitoradas durante todas as sessões, sendo mensurada com o indivíduo em repouso, após alongamento, 5, 10, 15, 20, 25 e 30 minutos de condicionamento aeróbio, e após o relaxamento. O programa de condicionamento físico teve duração de 2 meses, completando em média 20 sessões para cada participante.

13

3. RESULTADOS Os

resultados

dessa

pesquisa

foram

obtidos

através

da

avaliação

ergoespirométrica antes e após o tratamento e através da mensuração da PAS e PAD com um esfignomânometro manual e a FC com um Polar, em 5 indivíduos hipertensos moderados, que foram submetidos à 20 sessões de tratamento que consistiam

em

10

minutos

de

alongamento

global,

30

minutos

de

condicionamento aeróbio na esteira ergométrica e 10 minutos de relaxamento final. A PAS, PAD e FC foram monitoradas com o indivíduo em repouso, após o alongamento, 5, 10,15 e 30 minutos de condicionamento aeróbio e após o relaxamento. Analisando os gráficos obtidos na ergoespirometria antes e após o tratamento observa-se uma melhora da mecânica respiratória e conseqüentemente um menor gasto energético durante as atividades, além do aumento da resistência física ao esforço. No gráfico referente ao VO2 observa-se um aumento no consumo de O2 com o aumento do esforço físicop tanto antes do tratan=mento como após, porém nó pós tratamento o indivíduo terminou o teste aos 24 minutos enquanto antes do tratamento finalizou o teste de esforço aos 15 minutos.

14

VO2 35

valores de VO2

30 25 20 15 10 5

24

21

18

15

12

9

6

3

repouso

0

pré

minutos

pós

FIGURA 1. Efeito do condicionamento físico aeróbio em relação ao VO2. Analisando o gráfico abaixo observa-se um aumento gradativo na eliminação de CO2, conforme o teste vai ficando mais difícil, tanto antes como após as 20 sessões. Porém observa-se que após o tratamento os valores são menores em cada minuto do que no teste realizado antes do condicionamento físico.

VCO2

40 35 30 VCO2

25 20 15 10 5

minutos

24

21

18

15

9

6

12

repouso

3

0 pré pós

FIGURA 2. Efeito do condicionamento físico aeróbio em relação ao VCO2.

15

No gráfico abaixo observa-se uma redução gradativa na relação VE/VO2,

24

21

18

15

12

6

repouso

9

VE/VO2

35 30 25 20 15 10 5 0 3

VE/VO2

seguida de uma rápida elevação com o aumento do esforço físico.

minutos

pré pós

FIGURA 3. Efeito do condicionamento físico aeróbio em relação ao VE/VO2.

No gráfico em relação ao VE/VCo2 observa-se uma elevação da relação VE/VCO2, porém não é muito expressante em relação ao teste realizado prétratamento. FIGURA 4. Efeito do condicionamento físico em relação ao VE/VCO2.

VE/VCO2

24

21

18

15

9

6

12

repouso

3

40 30 20 10 0 pré

minutos

pós

16

Devido ao aumento da intensidade do esforço durante o teste observa-se no gráfico abaixo uma elevação do volume expiratório principalmente nos últimos minutos do teste.

VE 80 70 60 50 40 30 20

m inutos

24

21

18

15

12

9

6

3

0

repouso

10

pré pós

FIGURA 5. Efeito do condicionamento físico em relação ao VE.

No gráfico abaixo observa-se, no pré-tratamento um RQ, no repouso, igual a 1, caracterizando que o tipo de combustível utilizado pelas células é o carboidrato e analisando o 15 º minuto conclui-se que o indivíduo alcançou o esforço máximo pois o valor está acima de 1. no pós tratamento observa-se um RQ, no repouso, em torno de 0,7, caracterizando que a energia utilizada é a gordura. Nesse caso, há maior consumo de O2. com o aumento da intensidade do exercício o RQ passa aser maior que 1, indicando assim que o esforço máximo foi alcançado.

17

RQ

1,5 1 0,5

24

21

18

15

12

9

6

3

repouso

0 pré

minutos

pós

FIGURA 6. Efeito do condicionamento físico em relação ao RQ. Analisando o gráfico abaixo observa-se um aumentob gradativo da PAS, acompanhando o aumento da intensidade do exercício. Sendo que os valores no pós tratamento são significamente menores quando comparada aos valores do pré tratamento. FIGURA 7. Efeito do condicionamento em relação a PAS.

PAS 250 200 150 100

minutos

24

21

18

15

12

9

6

3

repouso

50 pré pós

Analisando o gráfico abaixo observa-se um aumento gradativo da pAD acompanhando o aumento da intensidade do exercício. Comparando os valores da PAD no pré e pós tratamento, observa-se que os valores no pós tratamento são significativamente menores.

18

FIGURA 8. Efeito do condicionamento físico em relação a PAD.

24

21

18

15

9

6

3

repouso

12

PAD

110 100 90 80 70 60 50

pré

minutos

pós

Em relação a FC observa-se um aumento gradativo acompanhando o aumento da intensidade de esforço. O aumento da FC é menor em cada minuto no teste pós- tratamento em relação ao teste pré-tratamento.

FC

24

18

12

6

repouso

170 150 130 110 90 70 50 pré

minutos

pós

FIGURA 9. Efeito do condicionamento físico em relação a FC. Analisando os gráficos de PAS, pode-se observar uma diminuição significativa dos valores da mesma, comparando os valores da média obtidas na 1ª e última sessão, em todas as etapas do tratamento, como repouso (FIGURA 1), alongamento (FIGURA 2), aeróbio 5’(FIGURA 3), aeróbio 15’ (FIGURA 4), aeróbio 30’ (FIGURA 5), relaxamento (FIGURA 6).

19

Figura 10. Valores referentes a PAS no repouso na 1ª, 5ª, 15ª e 20ª sessão

FIGURA 11. Valores referentes a PAS no alongamento na 1ª, 5ª, 15ª e 20ª sessão

20

FIGURA 12. Valores referentes a PAS no alongamento na 1ª, 5ª, 10ª e 15ª sessão

FIGURA 13. Valores referentes a PAS no aeróbio 5´ na 1ª, 5ª, 15ª e 20ª sessão

21

FIGURA 14. Valores referentes a PAS no aeróbio 15’ na 1ª, 5ª, 10ª e 15ª sessão

FIGURA 15. Valores referentes a PAS no aeróbio 30’ na 1ª, 5ª, 10ª e 15ª sessão

22

FIGURA 16. Valores referentes a PAS no relaxamento na 1ª, 5ª, 10ª e 15ª sessão. Analisando os gráficos de PAD observa-se uma diminuição não significativa porém visível dos valores da mesma, comparando a 1ª e a última sessão.

FIGURA 17. Valores referentes a PAD no repouso na 1ª, 5ª, 10ª e 15ª sessão.

23

FIGURA 18. Valores referentes a PAD no alongamento na 1ª, 5ª, 10ª e 15ª sessão.

FIGURA 19. Valores referentes a PAD no aeróbio 5’ na 1ª, 5ª, 10ª e 15ª sessão.

24

FIGURA 20. Valores referentes a PAD no aeróbio 15’ na 1ª, 5ª, 10ª e 15ª sessão.

FIGURA 21. Valores referentes a PAD no aeróbio 30’ na 1ª, 5ª, 10ª e 15ª sessão.

25

FIGURA 22. Valores referentes a PAD no relaxamento na 1ª, 5ª, 10ª e 15ª sessão. Analisando os gráficos de FC observa-se uma diminuição significativa na etapa de alongamento, aeróbio 5’, aeróbio 15’ e aeróbio 30’ dos valores da mesma, comparando a 1ª e a última sessão.

FIGURA 23. Valores referentes a FC no repouso na 1ª, 5ª, 10ª e 15ª sessão.

26

FIGURA 24. Valores referentes a FC no alongamento na 1ª, 5ª, 10ª e 15ª sessão.

FIGURA 25. Valores referentes a FC no aeróbio 5’ na 1ª, 5ª, 10ª e 15ª sessão.

27

FIGURA 26. Valores referentes a FC no aeróbio 15’ na 1ª, 5ª, 10ª e 15ª sessão.

FIGURA 27. Valores referentes a FC no aeróbio 30’ na 1ª, 5ª, 10ª e 15ª sessão.

28

FIGURA 28. Valores referentes a FC no relaxamento na 1ª, 5ª, 10ª e 15ª sessão. As TABELAS 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11 ,12 e 13 mostram os valores de significância e não significância comparando a 1ª sessão com a 5ª, 15ª e 20ª sessão, em cada fase do tratamento. TABELA 2. Valores em média e desvio padrão da 1a sessão com a 5a, 10a, 15a e 20a com relação a PAS e PAD, na fase de repouso, t = Teste t de Student, * p ≤ 0.05, NS = Não Significativo. PAS– Sessões 5a 126 ± 13

t *

148

10a 15a

120 ± 7 118 ± 13

* *

PAD – Sessões 5a 78 ± 4 a 10 80 ± 0 1a a 15 76 ± 5 94

±

20a

114 ± 9

*

±

1a

13

20a

74 ± 5

18

TABELA 3. (Valores em média e desvio padrão da 1a sessão com a 5a, 10a, 15a e 20a com relação a FC, na fase de

T * * * NS

29

repouso, t = Teste t de Student, * p ≤ 0.05, NS = Não Significativo). FC– Sessões 5a

82 ± 11

t NS

a

95

10 15a

82 ± 12 86 ± 6

NS NS

±

20a

79 ± 10

NS

1

a

11 Tabela 4. Valores em média e desvio padrão da 1a sessão com a 5a, 10a, 15a e 20a com relação a PAS e PAD, na fase de alongamento, t = Teste t de Student, * p ≤ 0.05, NS = Não Significativo PAS– Sessões 5a 124 ± 13

t *

148

10a 15a

122 ± 8 118 ± 13

* *

PAD – Sessões 5a 78 ± 4 a a 10 80 ± 0 1 a 15 76 ± 5 88

±

20a

120 ± 7

*

±

1a

20a

74 ± 5

t * NS * *

16

13

TABELA 5. Valores em média e desvio padrão da 1a sessão com a 5a, 10a, 15a e 20a com relação a FC, na fase de alongamento, t = Teste t de Student, * p ≤ 0.05, NS = Não Significativo FC– Sessões 5a

82 ± 11

t NS

95

10a 15a

82 ± 12 86 ± 6

NS NS

±

20a

79 ± 10

NS

1

a

11

TABELA 6. Valores em média e desvio padrão da 1a sessão com a 5a, 10a, 15a e 20a com relação a PAS e PAD, na fase aeróbio 5’, t = Teste t de Student, * p ≤ 0.05, NS = Não Significativo

30

PAS– Sessões 5a 126 ± 11 156

10a 15a

128 ± 11 128 ± 13

* *

PAD – Sessões 5a 80 ± 0 a a 10 80 ± 0 1 a 15 76 ± 5 84

±

20a

128 ± 8

*

±

1a

t *

20a

74 ± 5

t Ns NS NS NS

11

13

TABELA 7. Valores em média e desvio padrão da 1a sessão com a 5a, 10a, 15a e 20a com relação a FC, na fase aeróbio 5’, t = Teste t de Student, * p ≤ 0.05, NS = Não Significativo FC– Sessões 1

102 ±

t 93 ± 10

NS

10a 15a

94 ± 11 101 ± 5

NS NS

20a

93 ± 5

*

5 a

a

7 TABELA 8. Valores em média e desvio padrão da 1a sessão com a 5a, 10a, 15a e 20a com relação a PAS e PAD, na fase aeróbio 15’, t = Teste t de Student, * p ≤ 0.05, NS = Não Significativo PAS– Sessões 5a 132 ± 8 170

10a 15a

136 ±15 132 ± 16

* *

PAD – Sessões 5a 80 ± 0 a 10 80 ± 0 1a 15a 76 ± 5 86

±

20a

136 ± 9

*

±

1a

20

t *

20a

74 ± 5

t * * * NS

15

TABELA 9. Valores em média e desvio padrão da 1a sessão com a 5a, 10a, 15a e 20a com relação a FC, na fase aeróbio 15’, t = Teste t de Student, * p ≤ 0.05, NS = Não Significativo

31

FC– Sessões

t 97 ± 8

NS

101

10a 15a

96 ± 9 104 ± 8

NS NS

±

20a

97 ± 4

NS

5 1

a

a

8 TABELA 10. (Valores em média e desvio padrão da 1a sessão com a 5a, 10a, 15a e 20a com relação a PAS e PAD, na fase aeróbio 30’, t = Teste t de Student, * p ≤ 0.05, NS = Não Significativo). PAS– Sessões 5a 136 ± 11 176

10a 15a

132 ± 8 1368 ± 15

* *

PAD – Sessões 5a 78 ± 4 a 10 80 ± 0 1a 15a 80 ± 7 90

±

20a

138 ± 4

*

±

1a

t *

20a

76 ± 5

t NS NS NS NS

20

17

TABELA 11. Valores em média e desvio padrão da 1a sessão com a 5a, 10a, 15a e 20a com relação a FC, na fase aeróbio 30’, t = Teste t de Student, * p ≤ 0.05, NS = Não Significativo. FC– Sessões 1

a

104 ±

t

5a

95 ± 7

10a 15a

94 ± 11 104 ± 5

NS NS

20a

96 ± 30

NS

*

81

TABELA 12. Valores em média e desvio padrão da 1a sessão com a 5a, 10a, 15a e 20a com relação a PAS e PAD, na fase de relaxamento, t = Teste t de Student, * p ≤ 0.05, NS = Não Significativo. PAS– Sessões

t

PAD – Sessões

t

32

5a

128 ± 11

NS

146

10a 15a

122 ± 7 118 ± 4

* *

88

±

20a

118 ± 11

*

±

1a

1a

5a 10a 15a

78 ± 4 80 ± 0 78 ± 4

NS NS NS

20a

74 ± 5

NS

16

15

TABELA 13. Valores em média e desvio padrão da 1a sessão com a 5a, 10a, 15a e 20a com relação a FC, na fase de relaxamento, t = Teste t de Student, * p ≤ 0.05, NS = Não Significativo FC– Sessões 1

a

93 ±

t

5a

87 ± 12

NS

10a 15a

82 ± 13 88 ± 7

NS NS

20a

83 ± 3

NS

8

4. DISCUSSÃO Na pesquisa realizada no Laboratório de Fisiologia do exercício na Universiadde Cidade de São Paulo, observou-se uma diminuição da PA em

33

hipertensos, após 20 sessões de 50 minutos cada, de condicionamento físico, onde a intensidade do exercício variava de indivíduo para indivíduo, sendo controlada através da FC máxima, ou seja, o esforço físico foi controlado em 70% da FC máxima, a velocidade foi aumentada a cada 8 sessões de tratamento em 10% do valor inicial. Observou-se também alterações nos valores da ergoespirometria, que indica um melhor condicionamento respiratório. Martin et al. (1990) realizando um estudo prospectivo randomizado, com grupo controle,

examinaram

a

eficácia

anti-hipertensiva

de

um

programa

de

condicionamento físico aeróbico, quando comparado com esquema de exercício placebo, em indivíduos do sexo masculino portadores de hipertensão arterial. Analisando os resultados obtidos na ergoespirometria, conclui-se que houve um condicionamento respiratório e conseqüentemente um maior aporte sanguíneo aos tecidos com menor resistência periférica. O aumento da força muscular diminui a intensidade relativa dos esforços e desta maneira diminuem as sobrecargas para o coração e para os vasos sanguíneos (GORAYEB, 1999). Exercícios mais intensos promovem uma elevação desproporcional de VE em relação ao VO2, pelo fato do lactato estar sendo eliminado no sangue, criando uma fonte maior de CO2 que estimula a ventilação. Durante um exercício dinâmico com aumento progressivo de cargas, o consumo de oxigênio (VO2) aumenta lineramente com incremento de carga. Durante o exercício o VCO2 é produzido pelo metabolismo oxidativo (aproximadamente 75% do O2 consumido é convertido em CO2) e por uma fonte não metabólica, resultante do sistema tampão do lactato em níveis elevados de exercício. O Quociente respiratório (RQ) consiste na relação entre a quantidade de CO2 produzida e o total consumo de O2. Em níveis elevados de exercício a produção de CO2 excede o consumo de O2 exibindo um QR maior que 1,0 que pode ser utilizado como indicação de que foi alcançado o esforço máximo. O VE/VO2 reflete a demanda ventilatória para um determinado nível de consumo de O2, representando um índice de eficiência ventilatória. Uma redução na relação VE/VO2 é normalmente observada do repouso até níveis submáximos de exercícios seguida de uma rápida elevação, em exercícios mais intensos,

34

quando o VE se eleva em resposta ao sistema tampão. Isso é observado nos gráficos discutidos acima. O VE/VCO2 representa a demanda ventilatória para eliminar uma determinada quantidade de CO2 produzido. Durante exercícios submáximos não ocorre um aumento significativo da relação VE/VCO2. Segundo Negrão (2001), verificou que quanto maior a duração do exercício, maior a diminuição da PA. Exercícios com duração de 40 minutos provocavam uma maior diminuição na PA do que o exercício com duração de 20 minutos, a mesma coisa acontece comparando sessões de 45 minutos com sessões de 25 minutos de exercício. No nosso estudo foi observado uma diminuição significativa da PAS, comparando a 1ª com a última sessão, e também um aumento gradativo da mesma, acompanhando o aumento da intensidade do esforço físico. Isso pode ser explicado pela literatura. Segundo Brorson (1978) o exercício dinâmico gera, no hipertenso não complicado com função ventricular sistólica normal e sem evidências de hipertrofia ventricular, aumentos pressóricos que se devem ao aumento progressivo do débito cardíaco e elevação da resistência periférica. Quanto ao comportamento da pressão arterial após a interrupção do esforço, vários estudos mostram, nos hipertensos sedentários, redução dos valores desta variável em níveis inferiores aos basais (pré-esforço). Ressalta-se que este padrão de resposta pode se prolongar por um período de 12 à 24 horas (PESCATELLO, 1991). Segundo Cléroux et al. (1992) os mecanismos desta hipotensão estariam associados a uma diminuição da resistência vascular periférica, causada pela redução da estimulação simpática para as regiões neuromuscular e cutânea. Entretanto Bennett et al. (1984) consideram que o reflexo pressorreceptor arterial não tem participação neste tipo de resposta. Já Shyu e Thoren (1986) estudaram, porém em animais, que a liberação de endorfinas desempenha papel relevante na hipotensão pós esforço. Em relação a análise estatísca da PAD, não foi observado uma redução significativa comparando a 1ª com a última sessão, pois estatisticamente a diferença não é significante, porém observa-se uma redução dos valores quando analisado a média da PAD em cada sessão.

35

Segundo Lima et al. (1996) existe uma diferença entre diminuição ou queda da PA durante o exercício progressivo e o declínio da PAS e PAD, que ocorre no pós esforço em hipertensos. Uma resposta normal pós esforço tem sido definida como redução na PAS e ou PAD abaixo dos níveis controle após cessar o exercício Durante a progressão da atividade física foi observado uma elevação da FC, porém em valores menores conforme o passar das sessões. A FC em repouso diminui com o treinamento aeróbio e isso parece ocorrer por maior predominância vagal, por aumento da atividade parassimpática e redução da atividade simpática com redução do ritmo de descarga do nódulo sinoatrial (GORAYEB, 1999). A FC é mediada primariamente pela atividade direta do sistema nervoso autônomo (SNA) através dos ramos simpático e parassimpático sobre a autoritmicidade

do

nódulo

sinusal,

com

predominância

da

atividade

vagal

(parassimpática) em repouso e simpática durante o exercício (ALMEIDA,2003). Existem evidências de que a taquicardia do exercício ocorre por um mecanismo bifásico, sendo uma fase rápida, de cerca de 10 segundos, por diminuição da influência vagal e da influência simpática (GORAYEB, 1999).

5. CONCLUSÃO Observando os valores de pré e pós tratamento obtidos através da ergoepirometria e dos valores da PAS, PAD e FC, monitorados durante as 20

36

sessões de condicionamento físico nos pacientes Hipertensos participantes do estudo, conclui-se que o condicionamento aeróbio tem efeito direto no controle da HAS, isso é comprovado pela análise estatística que mostra uma diminuição significante nos valores da PAS, PAD e FC após o condicionamento físico. Por esse motivo, concluímos que o condicionamento físico de intensidade moderada é um poderoso recurso para o controle da HAS, mostrando-se uma medida não farmacológica eficaz, e portanto fundamental para o tratamento desta moléstia, bem como para a prevenção da mesma.

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40