Pronóstico
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- Words: 1,176
- Pages: 54
PRONÓSTICO MAESTRÍA EN ENDODONCIA.
C.D PAULO CÉSAR RAMOS NUÑEZ.
“Un diente en función es el fin de la terapia endodóntica”
Seltzer y Bender
PERIODONTITIS
Kim S. Neurovascular interactions in the dental pulp in health an inflammation. JOE Feb 1990.
Agente lesivo. (Mecánico, químico, bacteriano)
Degranulación de células cebadas.
Éstasis vascular.
Daño celular.
Histamina. 5 HT (serotonina). Kininas. PG´s. SP. A vénulas. A nervios.
Bradicinina, sustancia P, neurocinina A, superóxido dismutasa, oxido nítrico, interleucina 1β , Prostaglandina E2, interleucina 6. Aspartato aminotransferasa.
A leucocitos. A arteriolas.
Estimulación de nervios sensoriales.
Dolor. Vasodilatación. Filtración. Quimiotaxis.
Enzima citoplasmáticasigno de necrosis celular. Spoto Giuseppe. Aspartate aminotransferasa activity in human dental pulps. JOE Junio 2001.
Plasmocito.
IgG Antígenos bacterianos.
LB
LPS
PMN
IL-6, IL-5, IL-4 LT Interferon γ
IL-8
Activación IL-1
Macrófagos.
Metzger Z y cols, MACRÓFAGOS EN LESIONES PERIAPICALES. Endod, Dent Traumatol, 2000, 16:1-8
EVALUACIÓN DEL ÉXITO O FRACASO Signos y síntomas del paciente: Ausencia de dolor Alivio dolor a la palpación, percusión Ausencia de fístula Ausencia de inflamación adyacente al diente afectado
Evidencia radiográfica de reparación ósea Éxito
Ancho y contorno del ligamento periodontal normal
Incierto
El tamaño de la lesión periapical disminuye pero no desaparece
Fracaso
Radiolucidez periapical persiste
Examen radiográfico Éxito: ausencia de lesión periapical o perirradicular PERIRRADICULAR
Fracaso: persistencia o desarrollo de una lesión evidente
Inicial
2 años
Dudoso: la lesión radiolúcida no empeoró ni mejoró de manera importante
Inicial
12 meses Retratamiento
REQUERIMIENTOS PARA EL ÉXITO Eliminación del foco de infección
ÉXITO. Desbridamiento.
Diagnóstico orientado hacia el tratamiento que anticipa la reparación.
Limpieza y limado Biomecánicos + químicomecánica Longitud de trabajo precisa.
Clasificación probable del estado pulpar y perirradicular.
Anatomía pulpar.
Libre acceso al sistema endodóntico.
Interna.
Externa.
Coronal
Radicular.
Integración. (Anatomía dental).
Información subjetiva + Signos objetivos.
BACTERIA Y PRONÓSTICO Éxito con y sin radiolucencia NO
SI
Strindberg (1956) Seltzer et. al. (1963)
89% 92%
68% 76%
SjÖgren et al (1990)
96%
86%
Kerekes y Tronstad (1979)
94%
95 % vs 80%
84%
Nair Rachamandran; Fracasos en endodoncia. Revista Endodoncia. Congreso de la AME. “Cuando se observa una radiolucencia periapical se considera que la realización del tratamiento de endodoncia tiene un 85% de éxito teniendo lugar la reparación”.
BACTERIA Y PRONÓSTICO Éxito con cultivo positivo o – antes de obturación EngstrÖm et al (1964) Zeldkow e Ingle (1963)
positivo
-
Oliet y Sorin (1969)
76% 83% 80%
BystrÖm et al (1987) SjÖgren et al (1997) Bender et al (1964)
95% 68% 94% no diferencia
90%
89% 93% 91%
Nair Rachamandran; Fracasos en endodoncia. Revista Endodoncia. Congreso de la AME. Causas del fracaso del tratamiento de endododoncia. Microbianos.
Intrarradicular.
Bacteria (Enterococcus faecalis). Hongos (Candida albicans).
Extrarradicular. Actinomicosis (Actimonyces israelii).
No microbianos. Exógenos.
Material de obturación. Puntas de papel. Partículas de comida
Endógenas.
Quiste. Cristales de colesterol.
FASES DEL TX
1 semana mínimo
“Eliminación de los irritantes del conducto radicular”
BACTERIAS
PROPIEDADES ENZIMÁTICAS DEL Ca(OH) 2 Inhibición de enzimas bacterianas, a partir de la acción sobre la membrana citoplasmática , conduciendo a su efecto antimicrobiano. Activación enzimática de los tejidos, y su efecto sobre la fosfatasa alcalina, generando el efecto mineralizador.
CAMBIOS DE pH EXTERIOR
INTERIOR
Baja concentración de iones H. Actividad enzimática inhibida.
Membrana celular.
pH alcalin o.
Metabolismo crecimiento y división celular.
Muerte bacteriana.
Biosíntesis de lípidos, transporte de electrones y retorno de catabolitos.
Directo.
pH influencia actividad específica de una proteína.
Complicacione s fisiológicas complejas.
Efecto del pH sobre transporte químico.
Indirecto.
Lleva a un efecto de ionización de nutrientes. Difícilmente transportables a través de la membrana al contrario de los no ionizados.
OH -
Lípidos de la membrana celular
H Peroxidación lipídica. Radicales peróxido lipídicos.
Destrucción de la membrana celular. Rubin y Farber, 1990.
PROPIEDADES ENZIMÁTICAS DEL Ca(OH) 2 Inhibición de enzimas bacterianas, a partir de la acción sobre la membrana citoplasmática , conduciendo a su efecto antimicrobiano. Activación enzimática de los tejidos, y su efecto sobre la fosfatasa alcalina, generando el efecto mineralizador.
Activa fosfatasa alcalina. Binnie y Mitchel, 1973 .
pH ideal para su activación- 8.6 a 10.3. Thompsom y Hunt, 1966.
Libera fosfato inorgánico a partir de ésteres de fosfato.
Mineralización.
Acción del Ca(OH) 2 en los tejidos.
Gastrom y Linde, 1972.
Fosfato+ Ca circulante= fosfato de calcio precipitado en la matriz orgánica.
TECNICA DE INSTRUMENTACIÓN: RETROCESO modificada (ciero) 1 FASE CDC 2 FASE 1/3 MEDIO CERVICAL + cdc 3 FASE STEP BACK
15
10
20
25
GG 2
GG 3
Biopulpectomía.
GG 4
Step Back o paso atrás
1 FASE: Instrumentació n a CDC.
1. LIMA No. 25
Limas K 10, 15, 20, 25
ENSANCHADO TERCIO MEDIO Y CERVICAL. 4. GATES GLIDDEN No. 4 3. GATES GLIDDEN No. 3 2. GATES GLIDDEN No. 2
2 FASE
RETROCESO.
3 FASE: RETROCESO Y ALISADO No olvidar recapitular e irrigar entre lima y lima.
ALISADO DE PAREDES.
Alisado de las paredes con lima hedstrôem número inmediato anterior a CDC.
ÁPICE RADICULAR FORAMEN APICAL O DIAMETRO MAYOR
CDC CONSTRICCIÓN APICAL O DIÁMETRO MENOR
OBTURACIÓN
Sjögren U. Success and failure in endodontics (Sweden) Departament of endodontics Univ. Umea.
Sjögren U. Success and failure in endodontics (Sweden) Departament of endodontics Univ. Umea.
Necrosis pulpar y periodontitis apical.
Retratamiento.
Lesiones con reparación/ lesiones preoperatorias.
ESTUDIO DE WASHINGTON Causa de Fracasos Causa de fracaso Obturación incompleta
Porcentaje (%) 58.66
Perforación radicular
9.61
Resorción radicular externa
7.70
Lesión periodontal y periapical coexistente Sobreobturación
5.78
Conducto sin obturar
2.88
Quiste apical en formación
2.88
3.85
ESTUDIO DE WASHINGTON Según el diente tratado Maxilar Superior Diente
% de éxito
# de casos
91
% de fracaso 9.0
I. Central I. Lateral
89.2
10.8
231
Canino
91.2
8.8
68
1 Premolar
90.7
9.2
65
2 Premolar
94.1
5.8
51
1 Molar
91.1
8.9
67
2 Molar
91.3
8.7
23
333
ESTUDIO DE WASHINGTON Según el diente tratado Maxilar Inferior Diente
% de éxito
% de fracaso
# de casos
I. Central
92.1
7.8
77
I. Lateral
91.9
8.1
37
Canino
95.2
4.8
21
1 Premolar
88.5
11.4
35
2 Premolar
95.5
4.5
44
1 Molar
92.9
7.1
127
2 Molar
98.0
2.0
50
ESTUDIO DE WASHINGTON Según tipo de tratamiento Técnica de Tratamiento
% de éxito
% de fracasos
# de casos
No quirúrgica
92.88
7.12
870
Quirúrgica
88.30
11.70
359
RECONSTRUCCION CORONARIA Y EXITO
Causas de recontaminación por microorganismos de conductos radiculares Colocación de restauración coronaria de manera tardía Fractura de restauración y corona Preparación de espacio para poste cuando el remanente de GP es inadecuado en densidad y longitud
Sellado coronal. Marshall y Massler (1961) se preocupan por primera vez del sellado de la restauración Allison 1979 “el pobre sellado coronal influye en el fracaso de la terapia de conductos” Madison y Wilcox Torabinajed 19 a 42 días (TL ) Khayat 30 días (CV y TL Roth´s)
HARNISCH 1974 El éxito de la resección apical no depende de la eliminación completa del tejido de granulación ni la eliminación del ápice radicular hasta la base de la lesión apical, sino la eliminación del foco infeccioso.
“El foco de infección más importante es sin lugar a dudas, el conducto radicular infectado”.
Guldener, P.; Langeland K. ENDODONCIA. Springer-Verlag Ibérica 1995.
GRACIAS
C.D PAULO CÉSAR RAMOS NUÑEZ.
“Un diente en función es el fin de la terapia endodóntica”
Seltzer y Bender
PERIODONTITIS
Kim S. Neurovascular interactions in the dental pulp in health an inflammation. JOE Feb 1990.
Agente lesivo. (Mecánico, químico, bacteriano)
Degranulación de células cebadas.
Éstasis vascular.
Daño celular.
Histamina. 5 HT (serotonina). Kininas. PG´s. SP. A vénulas. A nervios.
Bradicinina, sustancia P, neurocinina A, superóxido dismutasa, oxido nítrico, interleucina 1β , Prostaglandina E2, interleucina 6. Aspartato aminotransferasa.
A leucocitos. A arteriolas.
Estimulación de nervios sensoriales.
Dolor. Vasodilatación. Filtración. Quimiotaxis.
Enzima citoplasmáticasigno de necrosis celular. Spoto Giuseppe. Aspartate aminotransferasa activity in human dental pulps. JOE Junio 2001.
Plasmocito.
IgG Antígenos bacterianos.
LB
LPS
PMN
IL-6, IL-5, IL-4 LT Interferon γ
IL-8
Activación IL-1
Macrófagos.
Metzger Z y cols, MACRÓFAGOS EN LESIONES PERIAPICALES. Endod, Dent Traumatol, 2000, 16:1-8
EVALUACIÓN DEL ÉXITO O FRACASO Signos y síntomas del paciente: Ausencia de dolor Alivio dolor a la palpación, percusión Ausencia de fístula Ausencia de inflamación adyacente al diente afectado
Evidencia radiográfica de reparación ósea Éxito
Ancho y contorno del ligamento periodontal normal
Incierto
El tamaño de la lesión periapical disminuye pero no desaparece
Fracaso
Radiolucidez periapical persiste
Examen radiográfico Éxito: ausencia de lesión periapical o perirradicular PERIRRADICULAR
Fracaso: persistencia o desarrollo de una lesión evidente
Inicial
2 años
Dudoso: la lesión radiolúcida no empeoró ni mejoró de manera importante
Inicial
12 meses Retratamiento
REQUERIMIENTOS PARA EL ÉXITO Eliminación del foco de infección
ÉXITO. Desbridamiento.
Diagnóstico orientado hacia el tratamiento que anticipa la reparación.
Limpieza y limado Biomecánicos + químicomecánica Longitud de trabajo precisa.
Clasificación probable del estado pulpar y perirradicular.
Anatomía pulpar.
Libre acceso al sistema endodóntico.
Interna.
Externa.
Coronal
Radicular.
Integración. (Anatomía dental).
Información subjetiva + Signos objetivos.
BACTERIA Y PRONÓSTICO Éxito con y sin radiolucencia NO
SI
Strindberg (1956) Seltzer et. al. (1963)
89% 92%
68% 76%
SjÖgren et al (1990)
96%
86%
Kerekes y Tronstad (1979)
94%
95 % vs 80%
84%
Nair Rachamandran; Fracasos en endodoncia. Revista Endodoncia. Congreso de la AME. “Cuando se observa una radiolucencia periapical se considera que la realización del tratamiento de endodoncia tiene un 85% de éxito teniendo lugar la reparación”.
BACTERIA Y PRONÓSTICO Éxito con cultivo positivo o – antes de obturación EngstrÖm et al (1964) Zeldkow e Ingle (1963)
positivo
-
Oliet y Sorin (1969)
76% 83% 80%
BystrÖm et al (1987) SjÖgren et al (1997) Bender et al (1964)
95% 68% 94% no diferencia
90%
89% 93% 91%
Nair Rachamandran; Fracasos en endodoncia. Revista Endodoncia. Congreso de la AME. Causas del fracaso del tratamiento de endododoncia. Microbianos.
Intrarradicular.
Bacteria (Enterococcus faecalis). Hongos (Candida albicans).
Extrarradicular. Actinomicosis (Actimonyces israelii).
No microbianos. Exógenos.
Material de obturación. Puntas de papel. Partículas de comida
Endógenas.
Quiste. Cristales de colesterol.
FASES DEL TX
1 semana mínimo
“Eliminación de los irritantes del conducto radicular”
BACTERIAS
PROPIEDADES ENZIMÁTICAS DEL Ca(OH) 2 Inhibición de enzimas bacterianas, a partir de la acción sobre la membrana citoplasmática , conduciendo a su efecto antimicrobiano. Activación enzimática de los tejidos, y su efecto sobre la fosfatasa alcalina, generando el efecto mineralizador.
CAMBIOS DE pH EXTERIOR
INTERIOR
Baja concentración de iones H. Actividad enzimática inhibida.
Membrana celular.
pH alcalin o.
Metabolismo crecimiento y división celular.
Muerte bacteriana.
Biosíntesis de lípidos, transporte de electrones y retorno de catabolitos.
Directo.
pH influencia actividad específica de una proteína.
Complicacione s fisiológicas complejas.
Efecto del pH sobre transporte químico.
Indirecto.
Lleva a un efecto de ionización de nutrientes. Difícilmente transportables a través de la membrana al contrario de los no ionizados.
OH -
Lípidos de la membrana celular
H Peroxidación lipídica. Radicales peróxido lipídicos.
Destrucción de la membrana celular. Rubin y Farber, 1990.
PROPIEDADES ENZIMÁTICAS DEL Ca(OH) 2 Inhibición de enzimas bacterianas, a partir de la acción sobre la membrana citoplasmática , conduciendo a su efecto antimicrobiano. Activación enzimática de los tejidos, y su efecto sobre la fosfatasa alcalina, generando el efecto mineralizador.
Activa fosfatasa alcalina. Binnie y Mitchel, 1973 .
pH ideal para su activación- 8.6 a 10.3. Thompsom y Hunt, 1966.
Libera fosfato inorgánico a partir de ésteres de fosfato.
Mineralización.
Acción del Ca(OH) 2 en los tejidos.
Gastrom y Linde, 1972.
Fosfato+ Ca circulante= fosfato de calcio precipitado en la matriz orgánica.
TECNICA DE INSTRUMENTACIÓN: RETROCESO modificada (ciero) 1 FASE CDC 2 FASE 1/3 MEDIO CERVICAL + cdc 3 FASE STEP BACK
15
10
20
25
GG 2
GG 3
Biopulpectomía.
GG 4
Step Back o paso atrás
1 FASE: Instrumentació n a CDC.
1. LIMA No. 25
Limas K 10, 15, 20, 25
ENSANCHADO TERCIO MEDIO Y CERVICAL. 4. GATES GLIDDEN No. 4 3. GATES GLIDDEN No. 3 2. GATES GLIDDEN No. 2
2 FASE
RETROCESO.
3 FASE: RETROCESO Y ALISADO No olvidar recapitular e irrigar entre lima y lima.
ALISADO DE PAREDES.
Alisado de las paredes con lima hedstrôem número inmediato anterior a CDC.
ÁPICE RADICULAR FORAMEN APICAL O DIAMETRO MAYOR
CDC CONSTRICCIÓN APICAL O DIÁMETRO MENOR
OBTURACIÓN
Sjögren U. Success and failure in endodontics (Sweden) Departament of endodontics Univ. Umea.
Sjögren U. Success and failure in endodontics (Sweden) Departament of endodontics Univ. Umea.
Necrosis pulpar y periodontitis apical.
Retratamiento.
Lesiones con reparación/ lesiones preoperatorias.
ESTUDIO DE WASHINGTON Causa de Fracasos Causa de fracaso Obturación incompleta
Porcentaje (%) 58.66
Perforación radicular
9.61
Resorción radicular externa
7.70
Lesión periodontal y periapical coexistente Sobreobturación
5.78
Conducto sin obturar
2.88
Quiste apical en formación
2.88
3.85
ESTUDIO DE WASHINGTON Según el diente tratado Maxilar Superior Diente
% de éxito
# de casos
91
% de fracaso 9.0
I. Central I. Lateral
89.2
10.8
231
Canino
91.2
8.8
68
1 Premolar
90.7
9.2
65
2 Premolar
94.1
5.8
51
1 Molar
91.1
8.9
67
2 Molar
91.3
8.7
23
333
ESTUDIO DE WASHINGTON Según el diente tratado Maxilar Inferior Diente
% de éxito
% de fracaso
# de casos
I. Central
92.1
7.8
77
I. Lateral
91.9
8.1
37
Canino
95.2
4.8
21
1 Premolar
88.5
11.4
35
2 Premolar
95.5
4.5
44
1 Molar
92.9
7.1
127
2 Molar
98.0
2.0
50
ESTUDIO DE WASHINGTON Según tipo de tratamiento Técnica de Tratamiento
% de éxito
% de fracasos
# de casos
No quirúrgica
92.88
7.12
870
Quirúrgica
88.30
11.70
359
RECONSTRUCCION CORONARIA Y EXITO
Causas de recontaminación por microorganismos de conductos radiculares Colocación de restauración coronaria de manera tardía Fractura de restauración y corona Preparación de espacio para poste cuando el remanente de GP es inadecuado en densidad y longitud
Sellado coronal. Marshall y Massler (1961) se preocupan por primera vez del sellado de la restauración Allison 1979 “el pobre sellado coronal influye en el fracaso de la terapia de conductos” Madison y Wilcox Torabinajed 19 a 42 días (TL ) Khayat 30 días (CV y TL Roth´s)
HARNISCH 1974 El éxito de la resección apical no depende de la eliminación completa del tejido de granulación ni la eliminación del ápice radicular hasta la base de la lesión apical, sino la eliminación del foco infeccioso.
“El foco de infección más importante es sin lugar a dudas, el conducto radicular infectado”.
Guldener, P.; Langeland K. ENDODONCIA. Springer-Verlag Ibérica 1995.
GRACIAS
