Microbiología Endodóntica

Microbiología endodóntica C.D PAULO CESAR RAMOS NUÑEZ.

Teoría de la infección focal 1904 Billings define foco de infección Área circunscrita de tejido infectado con organismos patógenos

Rosenow en 1909 describe la teoría de la infección focal como una infección localizada o generalizada causada por bacterias que viajan a través del flujo sanguíneo (bacteremia) a un foco distante de infección

Teoría de la infección focal William Hunter presenta una lectura acerca del papel de la asepsia y antisepsia en medicina en la Universidad de Mc Gill Montreal Canada Condena la práctica de la odontología “Restauraciones mausoleos de oro sobre masa de sepsis”

Teoría de la infección focal Weston Price Estudia durante 25 años la relación entre el diente despulpado o con Tx de conductos y su asociación con la infección focal. Dentistas y médicos recomendaron la extracción en un 100%

Teoría de la infección focal 1930 Refutada la teoría de la infección focal Estudios de Rosenow y Price fueron inadecuados

Teoría de la infección focal 1939 es refutada aún más la teoría de infección focal Fish reconoce 4 zonas de reacción a bacterias implantadas en mandíbulas de cerdos de Guínea

Frecuencia de bacteremia asociada a tratamiento endodóntico no quirúrgico La frecuencia es de un 31 a 54 % Extracción dental 100% Instrumentación a 1mm del ápice, incidencia de bacteremia 31% (4 de 13) Si los instrumentos se usan a 2mm más allá del ápice 54% (7 de 13)

Tratamiento endodóntico exitoso Éxito de un 90 a 97% Un diente con tratamiento de conductos exitoso no puede confundirse con un diente infectado no tratado o con un órgano dentario con un absceso perirradicular que puede ser fuente de bacteremias

INFECCIONES ENDODÓNTICAS

Infecciones endodónticas COLONIZACIÓN Colonización Establecimiento de microbios en un hospedero si las condiciones físicas y químicas están disponibles para su crecimiento

Etapas del desarrollo de la infección endodóntica Invasión microbiana, multiplicación y actividad patogénica.

Infecciones endodónticas PATOGENICIDAD Patogenicidad Es un término empleado para describir la capacidad de un microorganismo para producir enfermedad, mientras que virulencia describe el grado de patogenicidad

Factores de virulencia Pili (fimbrias), cápsulas, vesículas extracelulares, lipopolisacáridos, enzimas, ácidos grasos de cadena corta, poliaminas, y productos de peso molecular bajo como la amonia.

Infecciones endodónticas PATOGENICIDAD Pili es importante para la unión bacteriana a superficies e interaccionar con otras bacterias en la infección polimicrobiana Las bacterias son principalmente bacterias gram negativas pigmentadas de negro (BPB), las cuales tienen cápsulas permitiendo sobrevivan a la fagocitosis

Infecciones endodónticas PATOGENICIDAD LPS se encuentra en superficies de bacterias gram negativas Se libera en forma de endotoxina El contenido de está endotoxina es mayor en conductos de dientes sintomáticos con rarefacción periapical y exudado que en dientes asintomáticos Activan complemento

Infecciones endodónticas PATOGENICIDAD Enzimas como las proteasas neutralizan componentes del complemento e inmunoglobulinas Las enzimas de los neutrófilos también tienen un efecto adverso en los tejidos circundantes

Infecciones endodónticas PATOGENICIDAD Las vesículas extracelulares se forman en la membrana exterior bacteriana trilaminar. Contienen enzimas y químicos tóxicos Efectos: hemaaglutinación, hemólisis, adhesión bacteriana y actividades proteolíticas.

Las vesículas al tener la misma estructura de la bacteria en cuanto a la composición de membrana tiene los mismos determinantes antigénicos y puede unirse a anticuerpos neutralizándolos y protegiendo a la bacteria

Vesículas extracelulares de la prevotella intermedia

Infecciones endodónticas PATOGENICIDAD Las bacterias anaerobias producen ácidos grasos de cadena corta Ácido propiónico, butírico, e isobutírico. Afectan quimiotaxis de neutrófilos, degranulación, y fagocitosis El ácido butírico inhibe la blastogénesis de las células T y estimula la producción de IL-1 la cual está asociada a la resorción ósea

Infecciones endodónticas PATOGENICIDAD Las poliaminas son biológicamente químicos activos encontrados en conductos infectados Putrescina, cadaverina, spermidina spermina La cantidad de poliaminas (putrescina) es alta en dientes con necrosis pulpar, dolor a la percusión y dolor espontáneo. Maita E, Horiuchi H. Polyamine analysis of infected root canal contents related to clinical Maita E, Horiuchi H. Polyamine analysis of infected root canal contents related to clinical symptoms. Endod Dent Traumatol 1990;6:213.

Cuando se encuentra una fístula (sinus tract) gran cantidad cadaverina se ha detectado Maita E, Horiuchi H. Polyamine analysis of infected root canal contents related to clinical symptoms. Endod Dent Traumatol 1990;6:213 related to clinical symptoms. Endod Dent Traumatol 1990;6:213

ASOCIACIÓN DE MICROORGANISMOS CON LA ENFERMEDAD PULPAR

ASOCIACIÓN DE MICROORGANISMOS CON LA ENFERMEDAD PULPAR

Antony Van Leewenhoek fue el primero en observar la flora bucal W.D. Miller en 1890 pública el libro “Microorganisms of the Human Mouth” el cual se convirtió en la base de la microbiología dental actual Kakehashi y cols 1965 Oral surgery Oral Pathology: importancia de las bacterias en la enfermedad endodóntica

Kakehashi 1965 OOO

A. Muestra libre de moos 14 días dp. B. Muestra control rata con moos 28 días dp postoperatorio y absceso periapical

Invasión de bacterias por caries túbulos dentinarios de 1 a 4µ m de diámetro si cemento y esmalte se pierde las bacterias penetran

Caries Puerta de entrada común para micoorganismos Los procesos odontoblásticos, cristales mineralizados restringen el movimiento de bacterias

Complejo pulpodentinario

Caries Los microorganismos y sus productos tienen un efecto directo sobre la pulpa aún sin exposición directa de la misma

Trauma y exposición directa de la pulpa Inflamación necrosis y penetración bacteriana de no más de 2mm dentro de la pulpa a las 2 semanas La dentina peritubular y dentina reparativa pueden impedir el progreso de microorganismos Si existen tractos muertos los túbulos se convierten en autopistas hacia la cavidad pulpar

Trowbridge HO. Pathogenesis of pulpitis resulting from dental caries. JOE 1981;7:52.

Anomalías del desarrollo dentario Dens invaginatus Dens evaginatus Surco radicular de desarrollo

Afectación pulpar por enfermedad periodontal Es motivo de debate determinar si la enfermedad periodontal puede provocar enfermedad pulpar Torabinejad M, Kiger RD. A histologic evaluation of dental pulp tissue of a patient with periodontal disease. Oral Surg 1985;59:198. Mazur B, Massler M. Influence of periodontal disease on the dental pulp. Oral Surg 1964;17:592. Langeland K, Rodrigues H, Dowden W. Periodontal disease, bacteria, and pulpal histopathology. Oral Surg 1974;37:257. Czarnecki RT, Schilder H. A histological evaluation of the human pulp in teeth with varying degrees of periodontal disease. JOE 1979;5:242.

Afectación pulpar por enfermedad periodontal Langeland y cols determinaron que es posible se presenten cambios patológicos en la pulpa ante la presencia de enfermedad periodontal, pero necrosis pulpar puede generarse si el foramen apical está involucrado Langeland K, Rodrigues H, Dowden W. Periodontal disease, bacteria, and pulpal histopathology. Oral Surg 1974;37:257.

Anacoresis Proceso mediante el cual microbios pueden ser transportados a través de vasos sanguíneos o linfáticos hacia un área inflamada tal como un diente con pulpitis donde ellos pueden establecer una infección Anacoresis puede ser el mecanismo por el cual los dientes traumatizados con coronas intactas pueden infectarse

INFECCIÓN PULPAR

INFECCIÓN PULPAR Antes de 1970 pocas especies de anaerobios podían aislarse Eran necesarios cultivos negativos para poder terminar u obturar un tratamiento endodóntico

INFECCIÓN PULPAR La importancia de las bacterias anaerobias en la patosis pulpar y periapical ha sido revelada con nuevas técnicas de cultivo para anaerobios

INFECCIÓN PULPAR Bacterias anaerobias Crecen en ausencia de oxígeno Funcionan con potenciales oxido reducción y carecen de enzimas catalasa y peróxido dismutasa

Bacterias microaerofílicas Crecen en ambientes con oxígeno pero derivan su energía a través de vías anaeróbicas

INFECCIÓN PULPAR Bacterias anaerobias facultativas Crecen en ausencia o presencia de oxígeno. Tienen enzimas superóxido dismutasa y catalasa

Pulpa necrótica nutrientes ricos en aminoácidos y polipéptidos

Aerobios.

Anaerobios facultativos.

Anaerobios estrictos. Nutrientes, baja tensión de oxígeno y productos bacterianos determinarán que

Antagonismo bacteriano La amonia puede ser nutriente o toxina dependiendo de la concentración Bacteriocinas son proteínas parecidas a antibióticos producidas por unas bacterias para inhibir a otras

microorganismos del conducto radicular moos, 15%

aerobios. anaerobios

moos, 85%

Sundqvist y cols 91% anaerobios Baumgartner y cols 67% anaerobios

Relación simbiótica entre moos Un ecosistema microbiano al parecer es el que produce la selección de microorganismos anaerobios conforme pasa el tiempo Gomes y Sunqvist sugieren una relación simbiótica que aumenta la virulencia de los moos

DETERMINANTES ECOLÓGICOS Disponibilidad de nutrientes Baja presión de oxígeno Interacciones bacterianas

QUE PROVOCA EL TRATAMIENTO ENDODÓNTICO EN EL COSISTEMA BACTERIANO Rompe anaerobiosis Elimina bacterias Reduce cantidad de nutrientes Interfiere con las interacciones bacterianas

Miller, 1880-1894; Shovelton, 1964; Kakehashi, 1965; Sundqvist, 1979.

Bacterias gram +

Péptidoglicano, muramildipépti do (MDP), ácido lipoteicoico.

Bacterias gram -

Péptidoglicano, lipoproteína, membrana externa y lipopolisacárido (LPS)

Bacterias gram positivas.

Bacterias gram negativas.

Bacterias aerobias Bacterias anaerobias. Bacterias aerobias y Bacterias anaerobias. y anaerobias anaerobias facultativas facultativas.

Cocos.

Estreptococos. S. milleri. S. mitior. S. mutans. S. sanguis. S. faecalis.

Estreptococos. S. constellatus. S. intermedius. S. morbiliorum. Peptoestreptococos. P. anaeronbius. P. magnus. P. micros. P. prevotti.

Veionella. V. parvula.

Bacterias gram positivas.

Bacilos.

Bacterias aerobias y anaerobias facultativas Ancinomicetos. A. naeslundi. A. viscosus.

Bacterias anaerobias.

Bacterias gram negativas.

Bacterias aerobias y Bacterias anaerobias anaerobias facultativas.

Actinomicetos. A. israeli. A. meyeri. A. odontoliticus. A. propionica. Arachnia. A. propionica. Eubacterium.. E. Alactollycium E.. Brachy. E. lentum. E. nodatum. E. timidum. Lactobacilos. L. catenaforme. L. minutus. Propionibacterium. P. acnes.

Capnocytophaga C. ochracea. Eikenella. E. corrodens. Campylobacter. C. sputorum.

Prevotella/ porphyromonas P. buccae. P denticola. P. endodontalis. P. gingivalis. P. intermedia. P. loeschei. P. oralis. P. oris. B. ureolyticus. Fusobacterium. F. nucleatum. Selemonas. S. sputigena. Wolinela. W. recta. W. curva.

Cambios taxonómicos recientes para las especies de bacteroides

Ecuación de Hobson 1965

Número de MO X virulencia de MO Gravedad de la enfermedad. Resistencia del Huésped

Patogénesis pulpar

Cuadro 1. Principales factores etiológicos de la enfermedad pulp

Microbianos. Caries. Enfermedad periodontal.

Traumáticos.

Iatrogénicos.

Concusión, Procedimientos luxación. operatorios. Fracturas Filtración marginal. coronoradiculare Toxicidad de los s. materiales dentales.

Bergenholtz G. Pathogenic Mechanisms in pulpal disease. JOE 16: 98-10

Postulados de Koch La infección del tejido pulpar es polimicrobiana por lo tanto los Postulados de Robert Koch deberían de modificarse, según Socransky citado por John Ingle (Endodontics)

Kim S. Neurovascular interactions in the dental pulp in health an inflammation. JOE Feb 1990.

Agente lesivo. (Mecánico, químico, bacteriano)

Degranulación de células cebadas.

Éstasis vascular.

Daño celular.

Histamina. 5 HT (serotonina). Kininas. PG´s. SP. A vénulas. A nervios.

Bradicinina, sustancia P, neurocinina A, superóxido dismutasa, oxido nítrico, interleucina 1β , Prostaglandina E2, interleucina 6. Aspartato aminotransferasa.

A leucocitos. A arteriolas.

Estimulación de nervios sensoriales.

Dolor. Vasodilatación. Filtración. Quimiotaxis.

Enzima citoplasmáticasigno de necrosis celular. Spoto Giuseppe. Aspartate aminotransferasa activity in human dental pulps. JOE Junio 2001.

M. Jontell; M.N. Gunraj ; and G. Bergenholtz. Inmunocompetent cells in the normal dental pulp. J dent res (66): 1153 june 1987.

Infecciones perirradiculares

Gravedad de las infecciones más allá del ápice Depende de: Número y virulencia de MO Resistencia del huésped Y estructuras anatómicas asociadas con la infección.

El avance de la infección fuera del ápice radicular hacia los tejidos periapicales puede localizarse en el hueso o tejidos suaves en forma de un absceso o celulitis

Absceso Cavidad que contiene el pus (exudado purulento) que consiste de bacterias y sus productos, células inflamatorias, células muertas y el contenido de estas células.

Absceso Fusobacterium nucleatum, Peptostreptococcus anaerobius, and Veillonella parvula, pero no especieds de BPB pueden producir abscesos en cultivos puros en estudios hechos en ratas. En cultivos mixtos F. nucleatum, el BPB Prevotella intermedia and Porphyromonas gingivalis fueron más abscesogénicos que F. nucleatum en cultivos puros. Porphyromonas gingivalis expresa collagenasa como factor de virulencia. Porphyromonas endododentalis, sin embargo no parece poseer el gen de la colagenasa

Celulitis Es una infección cutánea o mucosa, eritematosa que puede alojarse en los planos aponeúroticos profundos y que pueden poner en riesgo la vida del paciente.

Bacterias en lesiones periapicales Nair encontró bacterias en 4 granulomas y un quiste apical cuyo diagnóstico fue inflamación apical aguda sintomática. Mientras que en 25 casos asintomáticos no se identificaron bacterias Nair PNR. Light and electron microscopic studies of root canal flora and periapical lesions. JOE 1987;13:29.

Nair PNR. Light and electron microscopic studies of root canal flora and periapical lesions. JOE 1987;13:29.

La flora endodóntica en el tercio radicular de un diente con afectación perirradicular. La flora aparece bloqueada por una pared de neutrófilos (NG in B) o por tejido epitelial (EP in C) en el foramen apical

Nair PNR. Light and electron microscopic studies of root canal flora and periapical lesions. JOE 1987;13:29.

Placa perirradicular asociada a una lesión aguda. Naturaleza mixta de la flora cocos, espiroquetas y bacilos gram negativos

Nair PNR. Light and electron microscopic studies of root canal flora and periapical lesions. JOE 1987;13:29.

Presencia de hongos en el conducto radicular y foramen apical de una una raz obturada (RF in A and D) de un O.D. con lesión periapical resistente al tratamiento de conductos (GR in A and D). El área rectangular demarcada en A está aumentada en D. microorganismos se localizan entre las paredes dentinarias (D) y la obturación del conducto (flechas en D)

Stashenko P, Wang SM. T-helper and T-suppressor cell reversal during the development of induced rat periapical lesions. JDR 1989;68:830.

Plasmocito.

IgG Antígenos bacterianos.

LB

LPS

PMN

IL-6, IL-5, IL-4 LT Interferon γ

IL-8

Activación IL-1

Macrófagos.

Metzger Z y cols, MACROPHAGES IN PERIAPICAL LESIONS Endod, Dent Traumatol, 2000, 16:1-8

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