Patologia Cailor Biliare

PATOLOGIA CĂILOR BILIARE Bila, secretată în lobulii hepatici, în cantitate de 500 - 600 ml/24 ore, este alcătuită din: - 82% apă; - acizi biliari 12%; - fosfolipide, lecitină 4%; - colesterol neesterificat 7%; - proteine (IgA, produşi de degradare ai unor hormoni); - electroliţi, mucus; - medicamente sau metaboliţi ai acestora. Se găsesc sub formă de soluţie, substanţe hidrosolubile şi substanţe liposolubile (colesterolul). Acizii biliari primari - acidul colic şi acidul chenodezoxicolic sunt sintetizaţi din colesterol la nivelul hepatocitului. După conjugare cu glicină şi taurină sunt eliminaţi în bilă, concentraţi la nivelul colecistului şi apoi eliminaţi în intestin, în timpul perioadei digestive. 80% din sărurile biliare sunt reabsorbite prin difuziune pasivă de-a lungul întregului intestin şi prin transport activ la nivelul ileonului terminal, ajungând pe calea venei porte la ficat unde sunt reconjugate şi resecretate în bilă. Ciclul enterohepatic se repetă de 9-10 ori/zi. Numai 20% din sărurile biliare primare sunt metabolizate de către flora microbiană din colon în acizi biliari secundari: dezoxicolic şi litocolic. Pierderile fecale sunt reduse: 0,5 g/zi şi sunt compensate prin sinteza hepatică de novo. Acizii biliari reabsorbiţi controlează prin mecanism de feedback sinteza hepatică de novo a acizilor biliari primari, prin inhibarea 7 alfahidroxilazei. Capacitatea maximă de secreţie hepatică a acizilor biliari este de 5 g/zi. A jeun, sfincterul Oddi prin tonusul său crescut împiedică:scurgerea bilei în duoden şi refluxul conţinutului duodenal în canalele pancreatice şi bilare. Colecistokinina este secretată de către mucoasa duodenală, sub influenţa grăsimilor şi a acizilor laminaţi. Ea determină contracţia vezicii biliare, scade rezistenţa sfincterului Oddi, stimulează secreţia biliară hepatică, deci creşte fluxul biliar în duoden. LITIAZA BILIARĂ După compoziţie, calculii biliari se împart în: a. calculi colesterolici; b. calculi micşti; c. calculi pigmentari - sunt alcătuiţi din bilirubinat de calciu şi au un conţinut în colesterol mai mic de 10%. Calculii colesterolici şi micşti conţin în proporţie de peste 70% monhidrat de colesterol şi săruri calcice, acizi biliari, proteine, acizi graşi, fosfolipide. Patogenia calculilor colesterolici 1

Colesterolul este insolubil în apă, fiind dizolvat în bilă prin încorporarea lui, în agregate moleculare de acizi biliari şi lecitină, formând micelii biliare. Capacitatea acestor micelii de a solubiliza colesterolul este legată de concentraţia de lecitină şi de acizi biliari. Diminuarea raportului A.B. - fosfolipide/colesterol (indice litogen) este cauza precipitării colesterolului în bilă. Indifcele litogen poate fi modificat prin: 1. creşterea secreţiei de colesterol în bilă; 2. scăderea secreţiei de acizi biliari şi de lecitină. Creşterea secreţiei de colesterol în bilă apare în anumite condiţii favorizante; obezitate, regimuri hipercalorice, medicamente hipolipemiante (Clofibrat), alimentaţie parenterală prelungită, hormoni sexuali feminini (contraceptive), sarcină, diabet zaharat. S-a constatat hiperreactivitatea hidroximetilglutaril coenzim A reductazei, enzimă cu rol limitant în sinteza hepatică a colesterolului ca şi limitarea transformării hepatice a colesterolului în acizi biliari. Scăderea secreţiei acizilor biliari apare prin: a. scăderea sintezei hepatice a acesteia prin cauze congenitale sau anomalii ale ciclului enterohepatic (alimentaţie parenterală, boli sau rezecţii ileale); b. scăderea activităţii colesterol 7 alfa hidroxilazei hepatice, enzimă limitantă a sintezei de acizi biliari primari din colesterol; c. resorbţia crescută a acizilor biliari prin mucoasa veziculară inflamată. În bila suprasaturată cu colesterol, moleculele de colesterol agregă cu uşurinţă, cu formarea unui nucleu, în jurul căruia precipită alte molecule de colesterol. Această nucleere accelerată a monohidratului de colesterol se poate datora fie: a. excesului factorilor de pronucleere (glicoproteine) fie b. deficitului factorilor de antinucleere (apolipoproteine AI şi AII, lecitină). Următoarea etapă este de formare a noroiului biliar, alcătuit din cristale de lecitină - colesterol, cristale de monohidrat de colesterol, bilirubinat de calciu şi mucus. Formarea noroiului biliar poate fi secundară hipomotilităţii veziculare ( de cauză chirurgicală, nutriţie parenterală, sarcină, contraceptive orale) şi stazei veziculare. Calculii pigmentari Creşterea concentraţiei bilirubinei neconjugate (BNC), insolubilă în apă, determină precipitarea bilirubinei sub formă de bilirubinat de calciu. În bila normală cantitatea de BNC liberă este sub 1%. Peste 1% BNC precipită. Cauzele ce duc la creşterea BNC sunt: 1. hiperproducţia de BNC prin hemoliză. 2. deconjugarea bilirubinei în căile biliare sub influenţa betaglucuronidazei, enzimă ce este secretată de anumite bacterii (E. coli), în condiţii de infecţii ale veziculei biliare. Manifestări clinice Simptomele sunt datorate inflamaţiei sau obstrucţiei cisticului sau a coledocului prin calcul. Manifestarea tipică este colica biliară: 2

durere intensă, epigastrică sau în hipocondrul drept cu iradiere în regiunea interscapulară, spre omoplatul drept; - debut brusc; - durată 1-4 ore; - însoţită de greţuri şi vărsături. Între colici pacienţii prezintă un sindrom dispeptic biliar: greţuri, gust amar, jenă dureroasă în hipocondrul drept, regurgitaţii, migrenă. -

Diagnostic 1. Radiografia abdominală pe gol poate evidenţia calculii radioopaci. 2. Colecistografia orală. 3. Echografia abdominală ce poate evidenţia: a. calculii biliari cu diametrul > 2 mm, sub formă de opacităţi cu con de umbră ce îşi modifică poziţia. b. noroiul biliar: zone de hipoechogenitate variabile cu poziţia dar fără con de umbră. Tratament 1. Medicamentos a) acidul chenodezoxicolic per os scade activitatea HMG - Co A reductazei * contraindicaţii relative 1. calculi pigmentari, 2. calculi radioopaci, 3. calculi cu diametrul > 1,5 cm, 4. vezică biliară ce nu se opacifiază per oral. * se administrează în doză de 10 - 15 mg/Kg corp, durata tratamentului 1 - 3 ani. b) acidul ursodezoxicolic în doză de 5 - 10 mg/kg corp/zi, până la dizolvarea calculului după care se administrează profilactic în doză de 3 mg/kg corp/zi. c) disoluţia directă prin termetil - butil eter introdus prin cateter biliar pe cale percutană. 2. Chirurgical are următoarele indicaţii: - prezenţa de simptome severe şi frecevente; - antecedente de complicaţii (colecistite acute, pancreatite acute, fistule biliodigestive) - asocirea unei patologii ce creşte riscul de complicaţii: vezicula de porţelan, veziculă biliară exclusă la colangiopancreatografia per os; - calculi cu diametrul > 2 cm; - veziculă biliară ectopică. 3. Litotripsia veziculară cu unde de şoc hidroelectrice are următoarele indicaţii: - calculi radiotransparenţi; - vezică biliară funcţională; - calculi multiplii (1- 4), mici; 3

- absenţa complicaţiilor. 1. 2. 3. 4.

5. 6.

Complicaţii Colecistite acute: vezică biliară palpabilă, apărare musculară, frison, febră 39° 40°C Colecistite cronice: inflamaţia cronică a aperetelui vezicular, acesta devine îngroşat, vezicula este retractată pe conţinut. Hidropsul vezicular: veziculă biliară destinsă, cu perete subţiat, fără infecţii. Este produs prin obstrucţia cisticului prin calcul. Pancreatite acute şi cronice. Cancerul veziculei biliare 5 - 10% din cazuri. Complicaţii postcolecistectomie - sindromul bontului de canal cistic: - bont cistic prea lung (> 1 cm) - dureri în etajul abdominal superior, febră, pusee de angiocolită, icter ce apar la luni sau ani postcolecistectomie. - anomalii ale testelor hepatice - dilatarea căilor biliare principale (evidenţiată prin CPRE) - întârzierea eliminării produsului de contrast peste 45 minute. - tratamentul este chirurgical.  gastrită cronică secundară refluxului biliar  diaree prin modificarea ciclului enterohepatic, ca tratament necesită administrarea de colestiramină.  litiază coledociană postoperatorie,  periviscerită postoperatorie: dureri permanente în hipocondrul drept.

4