Patofisiologi Dm+gangren.docx

  • Uploaded by: Dhella Eviyanthi
  • 0
  • 0
  • November 2019
  • PDF

This document was uploaded by user and they confirmed that they have the permission to share it. If you are author or own the copyright of this book, please report to us by using this DMCA report form. Report DMCA


Overview

Download & View Patofisiologi Dm+gangren.docx as PDF for free.

More details

  • Words: 431
  • Pages: 4
Patofisiologi DM + Gangren

Lingkungan, gaya hidup tidak sehat, pajanan terhadap obatobatan atau toksik

Sel-sel pankreas memiliki kesamaa antigen dengan mikroorganisme atau obatobatan tertentu

Memicu perubahan secara antigenik sel-sel pankreas

   

Obesitas Autoantibodi reseptor insulin Mutasi reseptor insulin Hemakromatosis (akumulasi zat besi di jaringan)  Genetik

Glukosa tidak cukup tersedia untuk sel

Adenohipofisis meningkatkan sekresi hormon kortikotropin

Insensitivitas reseptor insulin

Kelebihan produk ACTH (Adrenocortikotropin hormone)

Tumor adrenal Merangsang korteks adrenal menghasilkan hormon glukokortikoid (terutama kortisol)

Stimulasi pembentukan autoantibodi

Malfungsi hipofisis anterior

Sel beta langerhans rusak

Terdapat tumor pada penyekresi GH di hipofisis anterior

Mobilisasi protein dari semua sel tubuh Kegagalan produksi insulin Protein tersedia dalam bentuk asam amino di dalam cairan tubuh

Reseptor insulin tidak berikatan dengan insulin

Glukosa tidak dapat masuk ke dalam sel

Glukosa terjebak dalam aliran darah

Sel kekurangan glukosa

Keletihan

Kelaparan sel-sel tubuh (kecuali sel otak dan eritrosit)

Polifagia

Intoleransi aktivitas

Peningkatan kadar glukosa dalam darah (hiperglikemia) *

Glukoneogenesis di hati

Kelebihan hormon pertumbuhan

Peningkatan pemecahan karbohidrat dan protein

Kelaparan sel-sel tubuh (kecuali sel otak dan eritrosit)

Hati merespon dengan melakukan glukoneogenesis (asam amino, asam lemak, glikogen)

Penggunaan asam lemak bebas sebagai pengganti energi

Produk keton meningkat

pH plasma turun (asam)

Pemecahan glikogen otot secara terus-menerus

Gangguan metabolisme protein

Massa otot menurun

Penurunan BB

Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

Pertumbuhan jaringan terhambat

Luka sukar sembuh

Hiperglikosila si protein

LDL dan VDL membawa lemak masuk ke sel endotel arteri

Demielinisasi saraf perifer

Oksidasi kolesterol dan trigliserida

Perlambatan hantaran saraf, berkurangnya sensitifitas, hilangnya sensasi suhu dan nyeri

Membentuk radikal bebas

Resiko infeksi

Asidosis metabolik

Nafas berbau keton

Neuropati diabetik

Resiko cedera

Merusak sel endotel**

*Hiperglikemia

Penebalan membran basal

Peningkatan pengeluaran glukosa dalam urin

Peningkatan tekanan osmotik ekstrasel

Reabsorbsi cairan di tubulus ginjal terganggu

Perpindahan air secara osmosis keluar dari sel

Pelebaran glomerulus

Lesi sklerotik nodular Diuresis osmotik

Dehidrasi intra sel

Menghambat aliran darah Poliuria Merusak nefron

Stimulasi pengeluaran ADH Dehidrasi ekstra sel

Gagal ginjal

Haus Risiko gangguan volume cairan

Polidipsi

**Merusak sel endotel

Reaksi inflamasi dan imun

Leukosit tertarik ke area cedera dan menempel

Bermigrasi ke interstisial

Terbentuk jaringan parut

Lumen vaskular menyempit

Resistensi perifer meningkat

Trombosit tertarik ke area cedera

Peningkatan tekanan darah

Aktifasi pembekuan dan fibrosis

Penyempitan atau penyumbatan pembuluh darah

Aterosklerosis

Angiopati

Hipertensi

Melepaskan sitokin proinflamatori

Makrovaskular

Terbentuk bekuan darah (trombus)

Merangsang proliferasi sel otot polos

Sel otot polos tumbuh di tunika intima

Kebutaan

Mikrovaskular Terbentuk plak aterosklerosis (pertumbuhan sel otot polos, trombus, jaringan parut, penimbunan lemak)

Tekanan intraokuler meningkat

Edema interstisial

Terbentuk jaringan parut di retina

Gangguan jantung

Gangguan ginjal

Retinopati

Perubahan kulit/atopi

Mikroaneurisma

Kulit rapuh

Hemoragik

ulkus

Kerusakan integritas kulit

Related Documents


More Documents from "Rosid"