0_10592_literatur Review Tx O2.docx

LITERATURE REVIEW Peran Perawat Dalam Pemberian Terapi Oksigen Pada Pasien Stroke Akut di Ruang Perawatan Rumkit Tk II dr. Soepraoen Malang

Untuk Memenuhi Tugas Pendidikan Profesi Departemen Medikal di Rumah Sakit Tk II dr. Soepraoen Malang

Disusun Oleh : KELOMPOK 1A Alif Fanharnita B

170070301111131

Ulfi Nurwidiyanti

180070300011002

Muh. Busyairi Mandala P

180070300011011

Yoel Bagus Giarto

180070300011012

Akhmad Arifinar A

180070300011015

Mohammad Ansyori

180070300011045

Dhella Eviyanthi

180070300011072

Ayudya Siti Maisaroh

180070300011046

PROGRAM PROFESI NERS FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA MALANG 2019 1

BAB I PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang Masalah Stroke merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan neurologis yang utama di Indonesia. Stroke adalah cedera otak yang terjadi akibat obstruksi aliran darah otak. Stroke dapat terjadi akibat pembentukan thrombus disuatu arteri serebrum, akibat embolus yang mengalir ke otak dari tempat lain ditubuh atau akibat perdarahan otak. Pada pasien stroke, terjadi hipoksia serebrum yang menyebabkan cedera dan kematian sel-sel neuron (Corwin, 2000). Hal ini merupakan kondisi yang serius serta dan dapat mengancam jiwa. Stroke menjadi penyebab kematian nomor dua di seluruh dunia (WHO, 2015). Stroke menjadi penyakit paling mematikan ke 3 di Indonesia setelah penyakit jantung dan kanker. Menurut Riskesdas (2013) usia pasien stroke di Indonesia yang sudah didiagnosa oleh tenaga kesehatan mulai dari 15 tahun hingga 65 tahun keatas (Trusen et al., 2003). Pasien stroke umumnya mengalami hipoksia di otak yang diakibatkan oleh sumbatan atau pecahnya pembuluh darah yang berada diotak. Hipoksia adalah kondisi kurangnya pasokan oksigen di sel dan jaringan tubuh untuk menjalankan fungsi normalnya. Tidak terpenuhinya kebutuhan oksigen diotak menyebabkan otak tidak dapat menjalankan fungsinya dengan baik dan menyebabkan gangguan neurologis pada penderita stroke. Hipoksia yang terjadi pada pasien stroke yang tidak memperoleh terapi dengan cepat akan menimbulkan kompilkasi atau bahkan kematian. Suplementasi oksigen merupakan salah satu terapi umum yang digunakan untuk menangani hipoksia. Dalam penelitian O’Driscoll et. al (2017) ditemukan bahwa sebanyak 50 hingga 84% pasien yang mendapat terapi oksigen berlebihan di rumah sakit sebagai upaya penatalaksanaan hipoksemia. Suplementasi oksigen dapat digunakan sebagai penanganan awal pasien stroke dengan saturasi oksigen yang kurang sehingga dapat meningkatkan pasokan oksigen pada organ. Suplementasi oksigen yang tepat harus diberikan pada penderita stroke dengan saturasi oksigen <92% dan dihentikan jika saturasi oksigen sudah stabil >96%. Pada kondisi penyakit akut yang tidak disertai defisiensi oksigen selular, pemberian

oksigen

tambahan

menjadi

berbahaya.

Akibat

penambahan

suplementasi oksigen yang menjadi bahan bakar pada metabolisme aerobik pada kondisi

tidak

kekurangan

oksigen

dapat

menyebabkan

peningkatan

produksi reactive oxygen species (ROS). Akibat peningkatan ROS dapat terjadi 2

inflamasi, kerusakan sel dan perubahan fisiologis lainnya. Perubahan yang terjadi, termasuk inflamasi dan kerusakan sel, akan menyebabkan penggunaan energi sel, sangat berkebalikan dari tujuan pemberian suplementasi oksigen ROS (McEvoy, 2018). Beberapa studi menyatakan bahwa terapi oksigen meningkatkan risiko kematian ketika diberikan secara bebas kepada pasien dengan penyakit akut, seperti serangan jantung, stroke, dan trauma. Penelitian yang dilakukan oleh Ronning et. al (1999) pada 292 pasien stroke didapatkan hasil semakin tinggi pemberian dosis terapi oksigen menyebabkan turunnya angka kelangsungan hidup dalam 1 tahun, menurunkan status neurologis, dan meningkatkan tingkat morbiditas. Pada penelitian lain yang dilakukan oleh Derek et. al (2018) pada 16.000 pasien penyakit akut, menemukan bahwa terjadi peningkatan resiko kematian 1,21 kali pada pasien dengan terapi oksigen tambahan dibandingkan tanpa terapi oksigen (hanya udara ruangan). Kedua penelitian tersebut menyimpulkan bahwa terapi oksigen tambahan tidak memberikan keuntungan pada kondisi akut dengan saturasi 94-96% dan tidak boleh diberikan secara bebas pada pasien stroke non-hipoksik ringan maupun sedang. Berdasarkan observasi yang dilakukan oleh mahasiswa di 7 ruangan rawat inap di RS Tk. II dr. Soepraoen Malang menunjukkan sebanyak 4 dari 7 ruangan memberikan terapi oksigen pada pasien stroke akut sebagian besar hanya mengutamakan keluhan sesak napas yang dirasakan oleh pasien dan kurang mempertimbangkan nilai dari saturasi oksigen. Berdasarkan hal tersebut,kami melakukan studi literatur mengenai pemberian terapi oksigen yang tepat pada pasien stroke akut di ruang perawatan. Pemberian terapi oksigen dengan dosis yang sesuai diharap dapat meningkatkan status kesehatan pada pasien stroke serta mencegah terjadinya ROS. Sasaran dari studi ini adalah tenaga kesehatan khususnya perawat yang memberikan terapi oksigen kepada pasien stroke yang menjalani perawatan.

1.2. Tujuan 1. Untuk mengetahui peran perawat dalam pemberian terapi oksigen secara tepat pada pasien stroke akut di ruang perawatan ditinjau dari waktu pemberian terhadap oksigen. 2. Untuk mengetahui peran perawat dalam pemberian terapi oksigen secara tepat pada pasien stroke akut di ruang perawatan ditinjau dari lama pemberian terhadap oksigen.

3

3. Untuk mengetahui peran perawat dalam pemberian terapi oksigen secara tepat pada pasien stroke akut di ruang perawatan ditinjau dari dosis pemberian terhadap oksigen. 1.3

Manfaat 1.3.1

Manfaat bagi tenaga kesehatan 1. Evaluasi tindakan pelayanan kesehatan pada pasien stroke yaitu dengan memberikan asuhan keperawatan melalui terapi oksigen secara tepat, guna meningkatkan status kesehatan pasien stroke akut. 2. Mengetahui peran perawat dalam pemberian terapi oksigen secara tepat pada pasien stroke akut di ruang perawatan

1.3.2

Manfaat bagi mahasiswa 1. Mengembangkan ilmu pengetahuan mengenai pemberian terapi oksigen secara tepat ditinjau dari waktu, lama dan dosis pemberian oksigen pada pasien stroke akut 2. Memberikan gambaran mengenai pemberian terapi oksigen secara tepat ditinjau dari waktu, lama dan dosis pemberian oksigen pada pasien stroke akut

4

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1

Konsep Stroke

2.1.1 Pengertian Stroke Stroke merupakan penyakit neurologis yang sering dijumpai dan harus ditangani secara cepat dan tepat. Stroke merupakan kelainan fungsi otak yang timbul mendadak yang disebabkan karena terjadinya gangguan peredaran darah otak dan bisa terjadi pada siapa saja dan kapan saja (Muttaqin, 2008). Menurut WHO stroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih yang menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler. Stroke adalah cedera otak yang berkaitan dengan obstruksi aliran darah otak (Corwin, 2009). Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini adalah kulminasi penyakit serebrovaskuler selama beberapa tahun (Smeltzer et al, 2002). 2.1.2 Klasifikasi Stroke 1) Stroke Iskemik Sekitar 80% sampai 85% stroke adalah stroke iskemik, yang terjadi akibat obstruksi atau bekuan di satu atau lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum. Klasifikasi stroke iskemik berdasarkan waktunya terdiri atas: o

Transient Ischaemic Attack (TIA): deficit neurologis membaik dalam waktu kurang dari 30 menit,

o

Reversible Ischaemic Neurological Deficit (RIND): defisit neurologis membaik kurang dari 1 minggu,

o

Stroke In Evolution (SIE) / Progressing Stroke

o

Completed Stroke.

Beberapa penyebab stroke iskemik meliputi: 

Trombosis Aterosklerosis (tersering); Vaskulitis: arteritis temporalis, poliarteritis nodosa; Robeknya arteri: karotis, vertebralis (spontan atau traumatik); Gangguan darah: polisitemia, hemoglobinopati (penyakit sel sabit).



Embolisme

5

Sumber dijantung: fibrilasi atrium (tersering), infark miokardium, penyakit jantung rematik, penyakit katup jantung, katup prostetik, kardiomiopati iskemik; Sumber tromboemboli aterosklerotik di arteri: bifurkasio karotis komunis, arteri vertebralis distal; Keadaan hiperkoagulasi: kontrasepsi oral, karsinoma. 

Vasokonstriksi Vasospasme

serebrum

setelah

PSA

(Perdarahan Subarakhnoid).

Terdapat empat subtype dasar pada stroke iskemik berdasarkan penyebab: lakunar, thrombosis pembuluh besar dengan aliran pelan, embolik dan kriptogenik (Dewanto dkk, 2009). 2) Stroke Hemoragik Stroke hemoragik, yang merupakan sekitar 15% sampai 20% dari semua stroke, dapat terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subarakhnoid atau langsung kedalam jaringan otak. Beberapa penyebab perdarahan intraserebrum: perdarahan intraserebrum hipertensif;

perdarahan

subarakhnoid

(PSA) pada ruptura aneurisma sakular

(Berry), ruptura malformasi arteriovena (MAV),

trauma; penyalahgunaan kokain,

amfetamin; perdarahan akibat tumor otak; infark hemoragik; penyakit perdarahan sistemik termasuk terapi antikoagulan (Price, 2005). ISKEMIK Definisi

HEMORRHAGIC

Merupakan proses terjadinya iskemia Stroke hemoragik adalah stroke yang akibat emboli dan trombosis serebral terjadi karena pembuluh darah di biasanya

terjadi

setelah

lama otak pecah sehingga timbul iskhemik

beristirahat, baru bangun tidur atau di dan hipoksia di hilir. Penyebab stroke pagi

hari

dan

tidak

terjadi hemoragik antara lain: hipertensi,

perdarahan. Namun terjadi iskemia pecahnya yang

menimbulkan

selanjutnya

dapat

hipoksia timbul

aneurisma,

malformasi

dan arteri venosa. Biasanya kejadiannya

edema saat melakukan aktivitas atau saat

sekunder. (Arif Muttaqin, 2008).

aktif, namun bisa juga terjadi saat istirahat. umumnya

Kesadaran menurun

(Ria

pasien Artiani,

2009).

6

Klasifikasi

-

Stroke trombotik terjadi karena

-

Perdarahan intraserebrum

adanya

-

perdarahan

penggumpalan

pada

pembuluh darah di otak. Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah

intraserebrum

hipertensif -

perdarahan subarakhnoid (PSA)

yang besar dan pembuluh darah

pada ruptura aneurisma sakular

yang kecil. Pada pembuluh darah

(Berry),

besar

arteriovena (MAV), trauma;

trombotik

terjadi

akibat

ruptura

malformasi

aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya

gumpalan

darah

yang cepat.

-

Stroke

emboli

terjadi

karena

adanya gumpalan dari jantung atau lapisan lemak yang lepas. Sehingga,

terjadi

pembuluh

penyumbatan

darah

yang

mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak.

Etiologi

-

1. Emboli Embolus yang dilepaskan oleh arteria karotis atau vertebralis, dapat

Berry,

biasanya

defek kongenital. -

dari “plaque

berasal

Aneurisma

Aneurisma

fusiformis

dari

atherosklerosis. Atherosklerosis

athersclerotique” yang

adalah mengerasnya pembuluh

berulserasi atau dari trombus

darah

yang melekat pada intima arteri

kelenturan

akibat

dinding

trauma

tumpul

pada

daerah leher

serta

berkurangnya

atau

elastisitas

pembuluh

darah.

Dinding arteri menjadi lemah dan terjadi aneurisma kemudian

2. Thrombosis

robek dan terjadi perdarahan

Stroke trombotik dapat dibagi

-

Aneurisma

myocotik

dari

menjadi stroke pada pembuluh

vaskulitis nekrose dan emboli

darah besar (termasuk sistem

septis.

arteri

karotis)

dan

pembuluh

darah kecil (termasuk sirkulus

-

Malformasi

arteriovenous,

adalah pembuluh darah yang

7

Willisi dan sirkulus posterior).

mempunyai

Adanya stenosis arteri dapat

terjadi hubungan persambungan

menyebabkan

terjadinya

pembuluh darah arteri, sehingga

turbulensi aliran darah (sehingga

darah arteri langsung masuk

meningkatkan

resiko

vena,

pembentukan

trombus

pecah

aterosklerosis

(ulserasi

plak),

dan perlengketan platelet.

bentuk

abnormal,

menyebabkan dan

mudah

menimbulkan

perdarahan otak. -

Ruptur arteriol serebral, akibat hipertensi

yang

penebalan

menimbulkan

dan

degenerasi

pembuluh darah.

Patofisiologi Infark ischemic cerebri sangat erat 1. Perdarahan intra cerebral hubungannya dengan aterosklerosis

Pecahnya pembuluh darah otak

dan arteriosklerosis. Aterosklerosis

terutama

dapat

bermacam-

mengakibatkan darah masuk ke

macam manifestasi klinis dengan

dalam jaringan otak, membentuk

cara:

massa

menimbulkan

1) Menyempitkan lumen pembuluh darah

dan

mengakibatkan

mendadak

pembuluh

karena

terjadinya

darah

thrombus dan perdarahan aterm. 3) Dapat terbentuk thrombus yang kemudian

terlepas

sebagai

emboli. 4) Menyebabkan aneurisma yaitu lemahnya

dinding

atau

menekan

hipertensi

hematom

jaringan

yang

otak

dan

menimbulkan oedema di sekitar otak.

insufisiensi aliran darah. 2) Oklusi

karena

pembuluh

darah atau menjadi lebih tipis

Peningkatan

TIK

dengan

cepat

mengakibatkan

yang

terjadi dapat

kematian

yang

mendadak karena herniasi otak. Hipertensi kronis mengakibatkan perubahan

struktur

dinding

permbuluh

darah

berupa

atau

nekrosis

lipohyalinosis fibrinoid.

sehingga dapat dengan mudah robek.

2. Perdarahan sub arachnoid Pecahnya pembuluh darah karena aneurisma atau AVM. Aneurisma

Faktor yang mempengaruhi aliran

paling

darah ke otak:

percabangan

sering

didapat

pada

pembuluh

darah

8

a. Keadaan pembuluh darah.

besar di sirkulasi willisi.

b. Keadan darah : viskositas darah

Pecahnya arteri dan keluarnya

meningkat,

hematokrit

darah

keruang

subarakhnoid

meningkat, aliran darah ke otak

mengakibatkan

menjadi lebih lambat, anemia

peningkatan TIK yang mendadak,

berat,

meregangnya struktur peka nyeri,

oksigenasi

ke

otak

menjadi menurun. c. Tekanan

otak.

sehinga timbul nyeri kepala hebat.

darah

memegang

tarjadinya

sistemik

Peningkatam TIK yang mendadak

perfusi

juga mengakibatkan perdarahan

peranan

Otoregulasi

otak

yaitu

subhialoid

pada

retina

dan

kemampuan intrinsik pembuluh

penurunan kesadaran.

darah otak untuk mengatur agar

Perdarahan subarakhnoid dapat

pembuluh

mengakibatkan

darah

konstan

otak

walaupun

tetap ada

perubahan tekanan perfusi otak. d. Kelainan jantung menyebabkan

pembuluh

vasospasme

darah

serebral.

Vasospasme ini seringkali terjadi 3-5

hari

setelah

timbulnya

menurunnya curah jantung dan

perdarahan, mencapai puncaknya

karena

embolus

hari ke 5-9, dan dapat menghilang

sehingga menimbulkan iskhemia

setelah minggu ke 2-5. Timbulnya

otak.

vasospasme

lepasnya

Suplai darah ke otak dapat berubah pada emboli,

gangguan

fokal

perdarahan

(thrombus,

dan

spasme

vaskuler) atau oleh karena gangguan umum (Hypoksia karena gangguan paru dan jantung).

interaksi yang

diduga

antara

bahan-bahan

berasal dari

dilepaskan

karena

darah

kedalam

dan

cairan

serebrospinalis dengan pembuluh arteri

di

ruang

Vasospasme

subarakhnoid. ini

mengakibatkan

dapat

disfungsi

otak

Arterosklerosissering/cenderung

global (nyeri kepala, penurunan

sebagai faktor penting terhadap otak.

kesadaran)

Thrombus dapat berasal dari flak

(hemiparese,

arterosklerotik atau darah dapat beku

hemisensorik, afasia dan lain-

pada area yang stenosis, dimana

lain). Otak dapat berfungsi jika

aliran darah akan lambat atau terjadi

kebutuhan O2 dan glukosa otak

turbulensi. Oklusi pada pembuluh

dapat

darah

dihasilkan

serebral

oleh

embolus

menyebabkan oedema dan nekrosis

maupun

terpenuhi.

fokal

gangguan

Energi

didalam

yang

sel

saraf

hampir seluruhnya melalui proses

9

diikuti

thrombosis

dan

hypertensi

pembuluh darah. Anoksia serebral dapat reversibel untuk

jangka

waktu

4-6

menit.

Perubahan irreversible dapat anoksia lebih dari 10 menit. Anoksia serebral dapat terjadi oleh karena gangguan yang

bervariasi,

salah

satunya

oksidasi.

Otak

cadangan

O2

kekurangan walau

jadi

punya

kerusakan,

aliran

darah

sebentar

otak akan

menyebabkan gangguan fungsi. Pada saat otak hipoksia, tubuh berusaha memenuhi O2 melalui proses metabolik anaerob,yang dapat

cardiac arrest.

tidak

menyebabkan

dilatasi

pembuluh darah otak.

Manifestasi Klinis

4. Kehilangan motorik

Kemungkinan

kecacatan

yang

Disfungsi motorik paling umum berkaitan dengan stroke adalah hemiplegia (paralisis pada 1. Daerah a. serebri media salah satu sisi) dan hemiparesis



(kelemahan salah satu sisi) dan

5. Kehilangan komunikasi

disatria

Hemianopsi

homonim

kontralateral

Disfungsi bahasa dan komunikasi adalah

kontralateral,

sering disertai hemianestesi 

disfagia

Hemiplegi



(kesulitan

berbicara) atau afasia (kehilangan

Afasi bila mengenai hemisfer dominan



berbicara).

Apraksi

bila

mengenai

hemisfer nondominan

6. Gangguan persepsi

2. Daerah a. Karotis interna

Meliputi disfungsi persepsi visual

Serupa dengan bila mengenai a.

humanus,

heminapsia

Serebri media

kehilangan

penglihatan

atau

perifer 3. Daerah a. Serebri anterior dan diplopia, gangguan hubungan  Hemiplegi (dan hemianestesi) visual, spesial dan kehilangan kontralateral terutama di sensori. 7. Kerusakan

tungkai fungsi

kognitif



Incontinentia urinae

parestesia (terjadi pada sisi yang



Afasi atau apraksi tergantung

berlawanan).

hemisfer mana yang terkena 8. Disfungsi kandung kemih meliputi: 4. Daerah a. Posterior inkontinensia urinarius transier,  Hemianopsi homonim inkontinensia urinarius peristen kontralateral mungkin tanpa atau retensi urin (mungkin 10

simtomatik dari kerusakan otak bilateral), Inkontinensia urinarius dan

defekasi

yang

mengenai 

berlanjut

makula

karena

daerah ini juga diperdarahi

(dapat mencerminkan kerusakan neurologi ekstensif).

daerah

oleh a. Serebri media 

Nyeri talamik spontan



Hemibalisme



Aleksi bila mengenai hemisfer dominan

5. Daerah vertebrobasiler 

Sering fatal karena mengenai juga

pusat-pusat

vital

di

batang otak 

Hemiplegi

alternans

atau

tetraplegi 

Kelumpuhan

pseudobulbar

(disartri, disfagi, emosi labil) Penatalaksanaan

1. Mempertahankan saluran nafas 1. Menurunkan kerusakan iskemik yang

paten

yaitu

lakukan

cerebral

pengisapan lendir yang sering,

Infark

kalau perlu lakukan trakeostomi,

kehilangan secara mantap inti

membantu pernafasan.

central

2. Mengendalikan

tekanan

berdasarkan

kondisi

termasuk

untuk

memperbaiki

jaringan

terdapat

otak,

sekitar

darah

daerah itu mungkin ada jaringan

pasien,

yang masih bisa diselematkan,

usaha

tindakan awal difokuskan untuk

hipotensi

dan

hipertensi. 3. Berusaha

cerebral

menyelamatkan

sebanyak

mungkin area iskemik dengan menentukan

dan

memperbaiki aritmia jantung. 4. Menempatkan

pasien

memberikan

O2,

glukosa

dan

aliran darah yang adekuat dengan

dalam

mengontrol

/

memperbaiki

posisi yang tepat, harus dilakukan

disritmia (irama dan frekuensi)

secepat mungkin pasien harus

serta tekanan darah.

dirubah posisi tiap 2 jam dan 2. Mengendalikan dilakukan

latihan-latihan

gerak

pasif. 5. Mengendalikan menurunkan TIK

hipertensi

dan

menurunkan TIK Dengan meninggikan kepala 15-

hipertensi

dan

30 menghindari flexi dan rotasi kepala

yang

berlebihan, 11

6. Dengan meninggikan kepala 15-

pemberian dexamethason.

30 menghindari flexi dan rotasi 3. Pengobatan 

kepala yang berlebihan, 7. Pengobatan Konservatif 

Vasodilator

menurunkan

meningkatkan

aliran darah serebral (ADS) secara

percobaan,

maknanya: manusia

pada belum

Dapat

aminophilin, 

Obat

anti

trombotik:

Pemberian

tubuh

mencegah

dapat

trombolitik/emobolik.

histamin,

ini

diharapkan peristiwa

Diuretika : untuk menurunkan edema serebral

asetazolamid, 4. Penatalaksanaan Pembedahan Endarterektomi karotis dilakukan

Anti

thrombosis

untuk

digunakan

darahotak.

agregasi

untuk

aspirin

menghambat

pelepasan thrombosis

memeperbaiki

peredaran

Penderita

yang

reaksi

menjalani tindakan ini seringkali

agregasi

juga menderita beberapa penyulit

terjadi

seperti hipertensi, diabetes dan

yang

sesudah ulserasi alteroma.

penyakit kardiovaskular yang luas.

Anti

dapat

Tindakan ini dilakukan dengan

diresepkan untuk mencegah

anestesi umum sehingga saluran

terjadinya/

pernafasan dan kontrol ventilasi

koagulan

memberatnya

trombosis tempat

atau lain

emboli

di

diindikasikan hipoksemia (PaO2 < 60% SaO2 <90%), nafas cepat

8. Pengobatan Pembedahan Endosterektomi membentuk karotis,

karotis

kembali yaitu

yang baik dapat dipertahankan.

sistem 5. Pemberian terapi oksigen, jika

di

kardiovaskuler. 



papaverin intra arterial.

seperti



perdarahan pada fase akut.



diberikan

kecederungan

tetapi

dibuktikan. 

Anti koagulan: Heparin untuk

dan dangkal, sesak.

arteri dengan

membuka arteri karotis di leher. 

Revaskularisasi

terutama

merupakan

tindakan

pembedahan dan manfaatnya paling dirasakan oleh pasien TIA. 12



Evaluasi

bekuan

darah

dilakukan pada stroke akut 

Ugasi arteri karotis komunis di

leher

khususnya

pada

aneurisma. 9. Pemberian terapi oksigen, jika dibawah

saturasi

92%

dan

dihentikan jika saturasi oksigen sudah stabil >96%. Pemberian oksigen harus disediakan untuk menjaga saturasi oksigen lebih dari 94%. Oksigen tambahan tidak direkomendasikan pada pasien stroke akut non-hipoksik (AHA, 2013).

2.2

Konsep Oksigenasi

2.2.1 Definisi Terapi Oksigen Terapi oksigen (O2) merupakan suatu intervensi medis berupa upaya pengobatan dengan pemberian oksigen (O2) untuk mencegah atau memerbaiki hipoksia jaringan dan mempertahankan oksigenasi jaringan agar tetap adekuat dengan cara meningkatkan masukan oksigen (O2) ke dalam sistem respirasi, meningkatkan daya angkut oksigen (O2) ke dalam sirkulasi dan meningkatkan pelepasan atau ekstraksi oksigen (O2) ke jaringan (Maya, 2017). Dalam penggunaannya sebagai modalitas terapi, oksigen (O2) dikemas dalam tabung bertekanan tinggi dalam bentuk gas, tidak berwarna, tidak berbau, tidak berasa dan tidak mudah terbakar. Oksigen (O2) sebagai modalitas terapi dilengkapi dengan beberapa aksesoris sehingga pemberian terapi oksigen (O2) dapat dilakukan dengan efektif, di antaranya pengatur tekanan (regulator), sistem perpipaan oksigen (O 2) sentral, meter aliran, alat humidifikasi, alat terapi aerosol dan pipa, kanul, kateter atau alat pemberian lainnya (Maya, 2017).

13

2.2.2 Jenis, Dosis, Indikasi Indikasi

Jenis

Dosis

 Neonatus:

 Nasal canul dan nasal kateter

 Nasal canul dan nasal

Dengan

nilai

kateter

tekanan

Nasal kanul dan nasal kateter

parsial oksigen (O2) kurang

merupakan alat terapi oksigen (O2)

Aliran 1 – 6 L/mnt dengan

dari 50 mmHg atau nilai

dengan sistem arus rendah. Terdiri

konsentrasi oksigen 24%

saturasi

dari sepasang tube dengan panjang

- 44%.

oksigen

(O2)

kurang dari 88%.

±2

 Dewasa, anak-anak, bayi

cm

lubang

yang

dipasangkan

hidung

pasien

dan

(usia di atas 1 bulan):

dihubungkan

Dengan

menuju oxygen flow meter.

nilai

tekanan

pada

secara

tube

langsung

parsial oksigen (O2) kurang dari 60 mmHg atau nilai saturasi

oksigen

(O2)

kurang

dari

pasien

beristirahat

bernapas

90%

dengan

saat dan  udara

 Pasien dengan kecurigaan klinik hipoksia berdasarkan

Aliran 5 – 8 L/mnt dengan

Terbuat dari bahan plastik di mana

ruangan

 Simple mask

Simple mask

penggunaannya

konsentrasi oksigen 40 –

dilakukan

dengan cara diikatkan pada wajah

60%

pasien (menutupi hidung dan mulut)

pada riwayat medis dan pemeriksaan fisik  Pasien-pasien infark paru,

dengan

miokard, cidera

sindrom

edema

paru

akut,

gangguan

pernapasan akut (ARDS),  fibrosis

paru,

keracunan



Rebreathing Mask (RBM Mask) Memiliki

sianida atau inhalasi gas

mengembang

karbon monoksida (CO)

maupun

kantong baik

ekspirasi.

yang saat

terus

inspirasi

Pada

saat

Rebreathing

Mask

(RBM Mask) Aliran 8 – 12 L/mnt dengan

konsentrasi

inspirasi, oksigen masuk dari sungkup

oksigen tinggi yaitu 60 –

melalui lubang antara sungkup dan

80%

kantung reservoir, ditambah oksigen dari kamar yang masuk dalam lubang ekspirasi

pada

kantong.

Udara

inspirasi sebagian tercampur dengan 14

udara ekspirasi sehingga konsentrasi CO2 lebih tinggi daripada simple face mask



Nonrebreathing Mask (NRBM Mask)  Pada tidak

NRBM,

bercampur

udara

Mask

(NRBM Mask)

inspirasi

dengan

Nonrebreathing

Aliran 8 – 12 L/mnt

udara

ekspirasi karena mempunyai 2 katup,

dengan

konsentrasi

1 katup terbuka pada saat inspirasi

oksigen mencapai 99%

dan tertutup saat pada saat ekspirasi, dan

1

katup

yang

fungsinya

mencegah udara kamar masuk pada saat inspirasi dan akan membuka pada saat ekspirasi.

 Indikasi Terapi Oksigen  Jangka Pendek -

-

-



Oksigen Transtrakeal Oksigen (O2) transtrakeal dapat

Oksigen Transtrakeal Aliran

0,5-4

Hipoksemia akut (PaO2

mengalirkan oksigen (O2) secara

dengan

< 60 mmHg; SaO2 <

langsung melalui kateter di dalam

oksigen 80-96%

90%)

trakea. Oksigen (O2) transtrakeal

Henti jantung dan henti

dapat

napas

pasien untuk menggunakan terapi

Hipotensi

(tekanan

meningkatkan

L/menit

konsentrasi

kepatuhan

oksigen (O2) secara kontinyu selama 15

-

darah sistolik < 100

24 jam dan seringkali berhasil untuk

mmHg)

mengatasi hipoksemia refrakter.

Curah

jantung

rendah

dan

yang

asidosis

metabolic -

(bikarbonat < 18 mmol/ L)

-

Distress

pernapasan

(frekuensi

pernapasan

> 24 kali/ menit)

 Indikasi Terapi Oksigen Jangka Panjang

 Venturi Mask

 Venturi Mask

Merupakan alat terapi oksigen

a. Pemberian oksigen (O2)

Aliran 4

– 14 L/mnt

(O2) yang dapat mengirimkan secara

dengan

secara kontinyu:

akurat

oksigen 30 – 55%.

- PaO2 istirahat < 55

rendah sekitar 24-35% dengan arus

mmHg atau SaO2 <

tinggi, terutama pada pasien dengan

88%

penyakit

- PaO2 istirahat 56-59

konsentrasi

paru

oksigen

obstruktif

(O2)

kronis

(PPOK) dan gagal napas tipe II di

mmHg atau SaO2

mana

89%

salah

terjadinya retensi karbon dioksida

keadaan:

(CO2) sekaligus juga memperbaiki

pada

satu Edema

yang

konsentrasi

dapat

mengurangi

resiko

hipoksemia

disebabkan karena CHF ; P

pulmonal

pada

pemeriksaan

EKG

(gelombang P > 3 mm pada lead II, III dan aVF) - Polisitemia (hematokrit > 56%) b. Pemberian (O2)

secara

oksigen tidak

kontinyu: - Selama

latihan: 16

PaO2 < 55 mmHg atau SaO2 < 88% - Selama tidur: PaO2 < 55 mmHg atau SaO2

<

88%

dengan

komplikasi

seperti

hipertensi

pulmoner, somnolen dan aritmia

2.3 Hubungan ketepatan pemberian terapi oksigen terhadap status kesehatan pasien stroke akut Manfaat dan resiko pemberian terapi oksigen pada pasien stroke telah menjadi bahan diskusi selama beberapa dekade. Ketertarikan pada peran terapeutik oksigen terhadap status kesehatan pasien stroke iskemik akut baru-baru ini telah dinyatakan oleh lebih dari 120 hasil penelitian pada hewan dan penelitian pada manusia, menunjukkan bahwa Normobarik (NBO) dapat "membekukan" iskemik dan memperpanjang waktu untuk trombolisis pada model hewan pengerat yang mengalami stroke melalui efek hemodinamik, peningkatan oksigenasi jaringan, dan mekanisme biokimia. Penelitian terapi oksigen NBO (1 atm) baru-baru ini menunjukkan bahwa paradigma terapi pemberian oksigen 10-15 L / menit, jika dimulai dalam jangka waktu yang sesuai dan diberikan secara konsisten selama beberapa jam dapat memberikan pasokan oksigen yang cukup ke jaringan otak yang mengalami hipoksia, menunda kematian sel iskemik, memberi lebih banyak waktu untuk rekanalisasi arteri terjadi, dan akhirnya meningkatkan outcome pasien stroke (Chan et al, 2014). Jadi, semakin tepat teknik pemberian terapi oksigen maka akan semakin besar efek terapeutik oksigen terhadap status kesehatan pasien stroke akut. Menurut Takatelide (2017), Ketepatan pemberian oksigen dinilai sangat diperlukan untuk menjaga kestabilan PaO 2, jika PaO2 meningkat maka hemoglobin akan membawa oksigen lebih banyak, dengan demikian kejadian hipoksia khususnya pada otak dapat dihindari. Ketepatan pemberian terapi oksigen ditinjau dari waktu dan dosis pemberian terhadap status kesehatan pasien stroke akut, dinyatakan oleh Roffe, C. et. al. (2010), dimana pemberian oksigen pada malam hari (nokturnal) yang diobservasi dari jam 22.0009.00 pada kecepatan 2 lpm meningkatkan status kesehatan pasien stroke akut melalui SpO2 sebanyak 2.5% dan mengurangi jumlah desaturasi pada pasien stroke akut. Selain itu, ketepatan pemberian terapi oksigen ditinjau dari prosedur. Menurut Purnajaya (2014), ketepatan pemasangan alat oksigenasi menggunakan nasal kanul sesuai standar 17

operasional (SOP) dapat menaikkan saturasi oksigen rata-rata sebesar 2.19%. Pasien yang terpasang nasal kanul dengan kecepatan aliran 3 lpm juga dapat meningkatkan saturasi oksigen rata-rata 1.77% sedangkan pemberian terapi oksigen dengan kecepatan aliran 4 lpm dapat menaikkan saturasi oksigen rata-rata mencapai 3.33%. Akan tetapi jika oksigen tidak tepat dalam pemberian nya maka akan terjadi toksisitas oksigen. Resiko toksisitas oksigen terjadi di penerapan hiperbarik oksigen. Menurut Liu et al (2011), setelah oksigen diterapkan pada tekanan yang relatif tinggi untuk waktu lama, berbagai sistem dan organ dapat terkena dampak negatif termasuk sistem saraf pusat dan paru. Dalam praktis klinis, oksigen biasanya diberikan pada tekanan 2-3 ATA dan durasi pemberian oksigen berkisar 60 menit hingga 2 jam, ditambah inhalasi oksigen dengan tekanan 2-3 ATA sering terganggu oleh inhalasi udara, dalam kondisi seperti ini toksisitas oksigen jarang terjadi. Namun dilingkungan tertentu oksigen dapat diberikan pada tekanan tinggi dan untuk jangka waktu lama seperti dalam terapi pemberian oksigen penyakit dekompresi atau disbarisme dan bayi prematur.

18

BAB III METODE DAN HASIL LITERATUR

Stroke merupakan suatu penyakit yang disebabkan oleh sumbatan atau pecahnya pembuluh darah diotak sehingga mengakibatkan penurunan suplai darah kaya oksigen diotak. Terapi umum yang diberikan pertama kali pada pasien stroke adalah terapi oksigen. Pemberian terapi oksigen harusnya perlu diperhatikan terkait waktu, lama dan dosis serta metode pemberian guna memperoleh hasil terapi yang diinginkan (Lippmann el al, 2005). Pada bab ini akan dibahas mengenai metode yang digunakan dalam menyusun artikel serta hasil yang didapat dari review jurnal terkait waktu, lama, dan dosis pemberian terapi oksigen terkait perbaikan maupun perburukan yang ditimbulkan terhadap status kesehatan pasien stroke akut yang menjalani rawat inap. 3.1

Metode Metode yang digunakan dalam penulisan artikel ini adalah literature review, yaitu

sebuah pencarian literatur baik internasional maupun nasional berisi uraian teori, temuan, dan bahan penelitian lain. Literature review dilakukan dengan cara membaca, memahami, mengkritik dan mereview literatur dari berbagai macam sumber. Literatur review berisi ulasan, rangkuman dan pemikiran penulis tentang beberapa sumber pustaka tentang topik yang dibahas. Hasil penelitian yang dilakukan oleh peneliti lain dapat juga dimasukkan sebagai pembanding dari hasil penelitian (Sastroasmoro, 2010). Pada tahap awal pencarian artikel jurnal menggunakan kata kunci “pemberian terapi oksigen pada pasien stroke”. Hasil dari pencarian jurnal tersebut disesuaikan dengan rumah sakit. Setelah itu jurnal di diskusikan masing-masing sesuai outline yang sudah ditentukan, lalu direview untuk dibandingkan dan kemudian ditentukan jurnal mana yang paling tepat untuk diaplikasikan di ruangan sesuai dengan kondisi ruangan di rumah sakit. 3.2

Hasil Literatur Terapi oksigen merupakan salah satu terapi yang paling sering diberikan pada pasien

ketika baru datang kerumah sakit. Penelitian O’Driscoll et. al (2017) ditemukan bahwa sebanyak 50 hingga 84% pasien yang mendapat terapi oksigen sebagai upaya penatalaksanaan hipoksia. Pemberian terapi oksigen pada pasien hipoksia biasanya dilakukan tanpa observasi sehingga terjadi pemberian terapi oksigen berlebihan (O’Driscoll et. Al, 2017). Pemberian terapi oksigen yang berlebih dan tidak sesuai indikasi dapat menyebabkan munculnya masalah baru pada pasien. Hasil literatur review pada artikel ini akan membahas terkait waktu, lama dan dosis pemberian terapi oksigen berdasarkan jurnal yang sudah penyusun baca. 19

3.2.1

Waktu Pemberian Terapi Oksigen Pemberian terapi oksigen umumnya diberikan pada pasien yang merasa sesak dan kadang tanpa memperhatikan saturasi oksigen. Pemberian terapi oksigen tanpa mengetahui indikasi pemberian akan memberikan dampak negatif terutama pada pasien stroke. Penelitian dari Semieniuk, et. al (2018) merekomendasikan pemberian oksigen diberikan kepada pasien dengan saturasi oksigen 88-92% pada pasien dengan gagal napas kronis dan gagal napas hiperkapnea dan 92-96% pada kondisi lainnya. Turunkan dosis oksigen yang diberikan bila saturasi melebihi 96% dan hentikan bila SaO2 sudah dapat mencapai target tanpa bantuan suplementasi oksigen. Penelitian yang dilakukan Roffe et al (2017) terkait waktu pemberian oksigen pada pasien stroke akut dimana pada penelitian tersebut membandingkan antara pemberian ketika malam hari, pemberian oksigen rutin dan pemberian oksigen secara kontrol (ketika terdapat indikasi klinis) menunjukkan hasil dimana pemberian oksigen pada malam hari meningkatkan saturasi oksigen SPO2 (peningkatan SpO2 2,5%) yang signifikan dibandingkan pemberian secara rutin dan kontrol. Akan tetapi hasil neurologis tidak signifikan terkait waktu pemberian. Menurut Pannu (2016) pemberian terapi oksigen tinggi dalam 24 jam dapat menyebabkan kematian, pada pasien stroke iskemik menunjukkan hasil yang buruk yaitu terjadinya mortalitas dikarenakan kondisi hiperoksia (PaO2>300). Penelitian lain dari Kane, et. al, (2013) pemberian oksigen high-flow yang berlangsung lama (<72 jam) dapat menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah dan pada pasien infark akut justru dapat menyebabkan hantaran oksigen menuju otot jantung terganggu.

3.2.2

Lama Pemberian Terapi Oksigen Terapi oksigen meruapkan salah satu penatalaksanaan awal pada pasien hiposia dalam meningkatkan saturasi oksigen. Lama pemberian terapi yang sesuai akan memberi dampak yang tepat sehingga tercapai dari tujuan pemberian terapi. Lama terapi oksigen tanpa diobservasi tingkat saturasi oksigen akan menyebabkan tubuh terlalu banyak oksigen sehingga dapat bersifat toksik (Lippmann el al, 2005). Pada penelitian yang dilakukan oleh Ali et al 2013 terkait pemberian oksigen berdasarkan lama pemberian terapi oksigen dimana responden dengan kelompok intervensi (diberikan oksigen selama 72 jam menggunakan nasal kanul dengan nilai spo2 <93% 3 lpm dan >93% 2 lpm) dan kelompok kontrol (diberikan oksigen jika terdapat indikasi klinis dengan pemberian tidak secara kontinyu) menunjukkan hasil lebih besar resiko nilai barthel index (tingkat kemandirian) yang buruk pada pasien

20

yang di berikan oksigen selama 72 jam sebesar 50% dibandingkan dengan pemberian oksigen pada kelompok kontrol. Penelitian dari Calzia, et. al. (2010) terkait pemberian oksigen 100% dalam jangka waktu yang singkat (2 jam) dapat meningkatkan produksi eritropoetin endogen 3 kali lipat sehingga meningkatkan konsentrasi hemoglobin. Penelitian lain dari Roffe, et. al (2010) suplementasi oksigen secara signifikan meningkatkan saturasi oksigen, tetapi tidak mempengaruhi hasil sekunder lainnya. Suplementasi oksigen dosis rendah rutin pada pasien stroke yang tidak hipoksia sangat aman, tetapi tidak meningkatkan hasil setelah stroke.

3.2.3

Dosis dan Metode Pemberian Terapi Oksigen Suplementasi oksigen merupan terapi yang dosis dan metode pemberiannya perlu diperhatiakn sesuai dengan kebutuhan. Menurut Ali, et. al (2005) Pemberian oksigen dalam aliran 2L/menit melalui canula dan 35% oksigen melalui mask mengahasilkan peningkatan saturasi oksigen yang sama sebesar 2%. Mayoritas pasien dalam penelitian ini lebih suka menggunakan canula dari pada mask. Hasil dari penelitian Khalid Alif (2005) menunjukan bahwa pemberian oksigen pada stroke akut melalui nasal canula pada tingkat 2L/menit paling efektif untuk mencapai saturasi normal. Pemberian oksigen melalui nasal kanul dengan tingkat 2L/menit juga signifikan meningkatkan saturasi oksigen sebesar 2% pada pasien stroke non hypoxia. Suplementasi oksigen dengan pemberian yang tidak diawasi akan memberi dampak terapi yang tidak diinginkan. Penelitian dari Chu et. al (2018) untuk mengetahui keefektifan dan keamanan penggunaan oksigen liberal (pemberian oksigen secara eksesif, baik volume aliran dan metode pemberiannya) dibandingkan penggunaan oksigen konvensional, didapatkan hasil bahwa pemberian oksigen liberal dapat meningkatkan resiko kematian 1,21 kali dibanding konvensional. Penelitian dari Khalid Ali, et. al (2013) pada pasien stroke akut yang diberikan oksigenasi dosis rendah 2-3 L/mnt yang diberikan tanpa observasi beresiko mengalami penurunan nilai fungsional 50% dibandingkan dengan kelompok kontrol yang hanya diberi terapi oksigen jika terdapat indiksasi untuk pemberian. Suplementasi oksigen aliran tinggi melalui masker dengan suplementasi aliran rendah melalui kanula menunjukkan kecenderungan kematian yang lebih rendah dengan aliran tinggi yang secara statistik tidak signifikan. Namun, bukti dari uji coba acak dari terapi oksigen aliran tinggi pada stroke akut tidak menunjukkan bahwa dosis oksigen yang lebih tinggi dikaitkan dengan hasil yang lebih baik.

21

BAB IV PEMBAHASAN

Pada pasien dengan penyakit akut, dapat terjadi defisiensi oksigen pada tingkat sel. Defisiensi oksigen selular dapat terjadi karena penurunan ambilan oksigen di paru-paru, gangguan distribusi oksigen hingga mencapai sel organ vital atau perubahan sel yang mengakibatkan ketidakcocokan suplai dan kebutuhan oksigen sel. Pada kondisi penyakit akut yang tidak disertai defisiensi oksigen selular, pemberian oksigen tambahan menjadi berbahaya. Akibat penambahan suplementasi oksigen yang menjadi bahan bakar pada metabolisme aerobik pada kondisi tidak kekurangan oksigen dapat

menyebabkan

peningkatan

produksi reactive

oxygen

species (ROS).

Akibat

peningkatan ROS dapat terjadi inflamasi, kerusakan sel dan perubahan fisiologis lainnya. Perubahan yang terjadi, termasuk inflamasi dan kerusakan sel, akan menyebabkan penggunaan energi sel, sangat berkebalikan dari tujuan pemberian suplementasi oksigen. Pada bab ini akan dibahas mengenai pengaruh dari pemberian oksigen ditinjau dari waktu, lama, dan dosis pemberian terapi oksigen baik perbaikan maupun perburukan yang ditimbulkan terhadap status kesehatan pasien stroke akut yang menjalani rawat inap. 4.1

Pengaruh Waktu Pemberian Terapi Oksigen terhadap Status Kesehatan Pasien Stroke Akut Hasil penelitian menyatakan bahwa pemberian oksigen pada malam hari menunjukkan

perbaikan saturasi oksigen yang lebih stabil apabila diberikan pada malam hari (nocturnal). Hal ini disebabkan pada malam hari, beberapa mekanisme pernafasan diubah oleh kondisi tidur. Meskipun oksigenasi dan ventilasi tetap memadai pada mereka yang memiliki fungsi pernapasan normal, pada mereka yang menderita penyakit gangguan pernapasan maupun neurologis, tidur dapat menyebabkan hipoksemia dan / atau hiperkapnia. Lebih jauh lagi, gangguan pernapasan saat tidur (apnea tidur obstruktif atau apnea tidur sentral) dapat secara independen menyebabkan kelainan gas darah (Owens, 2013). Hipoksia sering terjadi awal setelah stroke, terutama saat pasien sedang dipindahkan dari satu bangsal ke bangsal lain atau sedang pada malam hari. Rata-rata oksigen malam hari saturasi sekitar 1% lebih rendah dari saturasi oksigen saat terjaga. Sebuah penelitian pada sukarelawan sehat menemukan bahwa hipoksemia menyebabkan peningkatan kompensasi pada otak aliran darah selama terjaga tetapi tidak selama tidur dan oleh karena itu lebih mungkin menyebabkan hipoksia jaringan otak di malam hari (Meadows, et.al., 2004) Perubahan utama adalah respon ventilasi tumpul terhadap hipoksia dan hiperkapnia Perubahan ini mengarah pada set point CO2 yang lebih tinggi: sekitar 45 mm Hg,

22

dibandingkan dengan 40 mm Hg selama terjaga (tidak tidur). Hal ini membuktikan bahwa ventilasi alveolar berkurang selama tidur, dibandingkan dengan terjaga. Sebagian besar penurunan ventilasi disebabkan oleh penurunan volume tidal yang tidak sepenuhnya dikompensasi oleh peningkatan frekuensi pernapasan secara bersamaan. Selain itu, ada penurunan respon beban resistansi; yaitu, penurunan kemampuan untuk menanggapi peningkatan beban pernapasan. Penyempitan normal jalan nafas atas yang terjadi selama tidur. Selama terjaga, aktivitas otot faring dipertahankan oleh aktivitas otot dilator faring refleks-driven. Saat tidur, terjadi penurunan aktivasi otot refleks dan output rangsang yang dimodulasi ke otot saluran napas bagian atas. Dengan demikian, sejumlah faktor berkontribusi terhadap berkurangnya ventilasi selama tidur sehingga sangat penting pemberian terapi oksigen dilakukan pada malam hari untuk menjaga saturasi oksigen pasien benar-benar stabil (Owens, 2013) Dalam uji klinis pasien dengan stroke akut, suplementasi oksigen secara rutin tidak meningkatkan perbaikan status neurologis di pasien stroke, baik oksigen yang diberikan terus menerus maupun pada malam hari saja. Hingga saat ini belum ada penelitian yang dapat memberikan penjelasan pengaruh pemberian oksigen secara rutin maupun tidak terhadap perbaikan neurologis pasien stroke. Hingga bukti menunjukkan apakah suplementasi oksigen rutin meningkatkan hasil, pasien dengan stroke akut seharusnya hanya diberikan oksigen untuk menjaga saturasi oksigen dalam kisaran normal. Pasien harus diperiksa secara teratur untuk hipoksia, terutama pada malam hari, selama transfer antara bangsal, dan prosedur pemeriksaan kepala. Hal ini sangat penting mengingat bahwa hipoksia adalah gejala yang mendasarinya masalah dalam transfer gas atau regulasi aktivitas pernapasan. Sebelum memulai dalam pemberian terapi oksigen, perlu diperhatikan tindakan resusitasi dasar, seperti memeriksa dan membersihkan jalan napas dan mengoptimalkan posisi pasien (Pountain dan Roffe, 2012). 4.2

Pengaruh Lama Pemberian Terapi Oksigen terhadap Status Kesehatan Pasien Stroke Akut Dalam uji klinis pasien dengan stroke akut, suplementasi oksigen dosis rendah secara

rutin terus menerus yang diberikan selama 72 jam (3 hari)

memiliki peningkatan yang

signifikan pada status okigen SPO2 responden namun berpengaruh terhadap status neurologis pasien yang dibuktikan dengan adanya penurun nilai barthel index pada penelitian Ali et al 2013 pada responden yang diberikan oksigen aliran rendah selama 72 jam secara rutin dan memiliki resiko 50% nilai bartel index yang buruk. Efek yang timbul ketika pemberian oksigen terlalu lama dan sudah mencapai target Spo2 >96% adalah mukosa hidung akan kering dan mudah iritasi serta akan menyebabkan terjadinya keracunan O2. Pada keadaan pasien mengalami kelebihan oksigen (hiperoksia) 23

akan menyebabkan terkumpulnya radikal bebas dalam paru-paru dan menyebabkan terjadinya stress oksidatif (Pannu, et. al, 2016). Dampak hiperoksia pada paru akan menyebabkan kongesti paru, penebalan membran alveoli, edema, konsolidasi dan atelektasis. Efek dari stres oksidatif dapat menyebabkan terjadinya kematian sel serta mempengaruhi sistem saraf pusat sehingga menyebabkan parestesia dan nyeri pada sendi (Widiyanto, 2014) sehingga menyebabkan terjadinya penurunan status neurologis pasien. Lama pemberian oksigen pada pasien stroke harus di sesuaikan dengan target nilai pencapaian SPO2 yaitu >96%. Ketika nilai spo2 pasien sudah diatas 96% pemberian terapi oksigen harus di hentikan dan dilakukan pemantauan selama beberapa menit setelah terapi oksigen di hentikan. Jika nilai Spo2 tetap berada di atas 96%, dapat dilakukan penghentian pemberian oksigen, namun periksa kembali setengah jam kemudian dan setiap 3 jam berikutnya pada hari pertama penghentian pemberian oksigen, untuk memastikan keadaan pasien benar-benar stabil.

4.3

Pengaruh Dosis Pemberian Terapi Oksigen terhadap Status Kesehatan Pasien Stroke Akut Stroke merupakan keadaan dimana kurangnya suplai oksigen (oxygen deprivation)

akibat sumbatan (iskemik) atau pecahnya perdarahan (hemoragik). Penanganan awal pada pasien stroke dengan oxygen deprivation (SpO2 <92%) adalah terapi oksigen. Dalam uji klinis pasien dengan stroke akut, suplementasi oksigen dosis rendah meningkatkan perbaikan di pasien yang tidak mengalami hipoksia. Suplementasi oksigen dosis rendah mungkin tidak cukup untuk mencegah desaturasi parah; uji coba ini tidak menemukan perbedaan signifikan dalam desaturasi antara kelompok perlakuan dan kelompok kontrol. Sebuah penelitian kecil non-acak yang membandingkan terapi oksigen aliran tinggi melalui masker dengan suplementasi aliran rendah melalui kanula hidung menunjukkan hasil yang tidak signifikan pada peningkatan resiko kematian pada terapi oksigen dengan aliran rendah. Namun, bukti dari uji coba acak dari terapi oksigen aliran rendah pada stroke akut menunjukkan bahwa dosis oksigen yang lebih rendah menunjukkan hasil yang lebih baik. Hal ini menunjukkan bahwa terapi oksigen dengan dosis rendah lebih baik dibandingkan dengan pemberian terapi oksigen dosis tinggi. Pemberian oksigen dengan dosis yang tidak sesuai dapat memberi efek terapi yang tidak diinginkan (SpO2 >96% dan stabil). Pasokan oksigen yang berlebihan menyebabkan terjadinya

kondisi

hiperoksia.

Pada

kondisi

hiperoksia,

spesies

oksigen

reaktif

(ROS/Reactive Oxygen Species) terbentuk selama fosforilasi oksidatif di mitokondria, yang menyebabkan

kerusakan

alveolar

dan

mikrovaskular.

Terbentuknya

ROS

akibat

peningkatan oksigen dalam tubuh, memicu peningkatan sistem antioksidan sehingga akhirnya memenuhi paru-paru. Ketidakseimbangan antara ROS dan antioksidan tersebut 24

menciptakan keadaan stress oksidatif seluler (Pannu, 2016). Stres oksidatif dapat menyebabkan terjadinya nekrosis dan apoptosis. Nekrosis dan apoptosis tersebut memperbesar terjadinya infark yang kemudian dapat menyebabkan morbiditas dan mortalitas sistem neurologis (Rodrigo et al., 2013).

Pada stroke iskemik terjadi kekurangan oksigen (oxygen deprivation)

Diberikan terapi oksigen

Jika pemberian terapi oksigen berlebihan dapat terjadi peningkatan ROS (Reactive Oxygen Species) atau peningkatan radikal bebas dalam tubuh

Peningkatan ROS yang berlebihan dapat memicu munculnya sistem antioksidan

Ketidakseimbangan radikal bebas dan antioksidan (ROS) tersebut dapat memicu terjadinya stress oksidatif

Stress oksidatif dapat menyerang biomolekul yang dapat menyebabkan terjadinya nekrosis, apoptosis, autofagositosis

Memperbesar terjadinya infark

Morbiditas dan mortalitas sistem neurologis Gambar 4.1. Dampak ROS terhadap system Neurologis

25

4.2 Peran Perawat dalam Pemberian Terapi Oksigen Perawat sebagai tenaga kesehatan yang selalu berada disamping pasien harus lebih memberikan perhatian khusus pada pemberian terapi oksigen secara benar dosis, benar kecepatan aliran, benar alat (nasal kanul, masker dsb) dan berdasarkan kondisi pasien. Pengetahuan dan cara memberi terapi oksigen adalah penentu tercapainya pemberian oksigen secara optimal. Tempat kerja berdampak pada tingkat pengetahuan perawat dalam pemberian terapi oksigen (Mayhob, 2018). Menurut Permadi Pamungkas, 2015 ha-hal yang harus diperhatikan perawat dalam pemberian terapi oksigen diantaranya : 1. Penilaian kondisi fisik pasien, pengkajian pola nafas dan warna kulit. Pengkajian pada pernafasan dilakukan untuk menilai kepatenan jalan nafas dan keadekuatan pernafasan pada pasien. Kontraindikasi pemberian oksigen, meliputi pasien dengan kelainan hidung, gangguan dalam saluran pernafasan, pembengkakan saluran nafas (seperti polip dan tumor), Pemberian terapi oksigen harus hati-hati karena masingmasing metode memiliki cara yang berbeda dan ada beberapa kondisi yang harus dipenuhi sebelum melakukan terapi oksigen yaitu diagnosis yang tepat. 2. Implementasi pemberian oksigen harus memperhatikan alat apa saja yang diperlukan posisi yang tepat sesuai dengan keadaan pasien ,observasi humidifer terkait volume dan gelembung, pemeriksaan aliran oksigen serta mengobservasi keadaan pasien selama pemberian oksigen. 3. Observasi keadaan pasien, dengan melihat warna kulit (daerah bibir), status pernafasan, sianosis, dan penggunaan otot bantu pernafasan, serta monitoring saturasi oksigen pasien secara berkala dan menyesuaikan tingkat aliran oksigen (dosis) sesuai saturasi.

26

BAB V PENUTUP

5.1 Kesimpulan 1. Tidak ada pengaruh yang signifikan terkait waktu pemberian oksigen di pagi , siang, maupun malam hari terhadap perbaikan status neurologis pasien stroke. Namun terdapat pengaruh terkait waktu pemberian oksigen yaitu pada malam hari (nokturnal) terhadap peningkatan saturasi oksigen dibandingkan dengan pemberian oksigen secara rutin pada pasien stroke akut. 2. Terdapat pengaruh pemberian oksigen secara rutin pada penurunan status neurologis pasien stroke sebanyak 50% dibandingkan dengan pemberian oksigen sesuai kebutuhan klinis.

Namun, terdapat pengaruh

terkait pemberian oksigen

dengan dosis tinggi pada waktu singkat (2 jam) dalam meningkatkan konsentrasi hemoglobin pasien stroke. 3. Terdapat pengaruh yang sama pada peningkatan saturasi oksigen (dalam batas normal) baik dengan aliran 2L/menit melalui nasal canula maupun dengan aliran 5L/menit melalui simple mask. Namun terdapat pengaruh buruk pemberian oksigen dosis tinggi pada pasien dengan saturasi oksigen normal yang dapat mengarah pada kejadian ROS yang dapat memberikan dampak buruk pada status kesehatan pasien stroke sehingga meningkatkan resiko kematian. 4. Studi ini menemukan bahwa saturasi oksigen pada 94% hingga 96% adalah batas atas (maksimal) yang dapat digunakan secara klinis selama masa perawatan dalam pemberian terapi oksigen. 5.2 Saran Tenaga kesehatan harus menyadari risiko bahaya pemberian oksigen dan menghindari pemberian oksigen tanpa indikasi dan prosedur yang tepat. Terapi oksigen yang diberikan kepada pasien juga perlu dipantau dan segera dihentikan jika pasien tidak lagi mengalami hipoksia. Fasilitas kesehatan juga sebaiknya memperlakukan oksigen sebagai obat yang perlu diresepkan dan diberikan dengan prinsip benar untuk membantu meregulasi penggunaannya.

27

Daftar Pustaka

Ali. K., Sills S., Roffe C. 2005. The effect of different doses of oxygen administration on oxygen saturation in patients with stroke. Neurocrit Care. 3(1) : 24-26 Artiani, Ria. 2009. Ata Glace Ilmu Bedah Edisi 3. PT Gelora Aksara Pratama Beasley, R. Chien J. Douglas J., Eastlake L., Farah C., King G., Moore R., et. al. 2015. Thoracic society of Australia and New Zealand oxygen guidelines for acute oxygen use in adults: “Swimming between the Flags”. Respirology, 20(8) : 1182-91 British Thoracic Society. 2017. Guideline for oxygen use in healthcare and emergency settings. Calzia E, Asfar P, Hauser B, Matejovic M, Ballestra C, radermacher P, et al. 2010. Hyperoxia may be beneficial. Crit Care Med. 38 [Suppl.] :S559 –S568. Chu DK, Kim LHY, Young PJ, Zamiri N, Almenawer SA, Jaeschke R. 2018. Mortality and morbidity in acutely ill adults treated with liberal versus conservative oxygen therapy (IOTA): a systematic review and meta-analysis. Lancet. 391:1693–1705. Corwin, EJ. 2009. Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGC Damiani E, Adrario E, Girardis M, Romano R, Pelaia P, Singer M. 2014. Arterial hyperoxia and mortality in critically ill patients: a systematic review and meta-analysis. Critical Care. 18(711):1-16 Dewanto, George.2009. Panduan Praktis dan Tatalaksana Penyakit Saraf.Jakarta: EGC Elley H. H. Chiu, Chin- San Liu, Teng-Yeow Tan, Ku-Chou Chang. 2006. Venturi Mask Adjuvant Oxygen Therapy in Severe Acute Ischemic Stroke. 263:741-744. Girardis, M., Busani. S., Damiani, E. Donati A., Rinaldi L., Marudi A., et. al. 2016. Effect of conservative vs conventional oxygen therapy on mortality among patients in an intensive care unit: The Oxygen-ICU randomized clinical trial, 2016, 216, 1583. Helmerhorst HJF, Roos-Blom MJ, van Westerloo DJ, de Jonge E. 2015. Association Between Arterial Hyperoxia and Outcome in Subsets of Critical Illness: A Systematic Review, Meta-Analysis, and Meta-Regression of Cohort Studies. Critical Care Medicine. 43(7):1508-1519. Kane, Binita., Samantha Decalmer, B. Ronan O’Driscoll. 2013. Emergency oxygen therapy : from guideline to implementation. Breathe. 9: 246-253 28

Khalid Ali, Sheila Siils, and Christine Roffe. 2005. The Effect of Different Doses of Oxygen Administration on Oxygen Saturation in Patient With Stroke. Springfield Unit. University Hospital of North Staffordshire, Staffordshire, UK Majumdar, R.S., D.T Eurich, J. M Gabriel. 2011. Oxygen Saturations Less than 92% Are Associated with Major Adverse Events in Outpatients with Pneumonia: A PopulationBased Cohort Study. 52(3) 325 – 331. Mansjoer, Arif. 2008. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : EGC Buku Kedokteran. Maya, I Putu GNI. 2017. Terapi Oksigen. SMF Anestesiologi dan Terapi Intensif. Fakultas Kedokteran Universitas Udayana. Mayhob, M. M., 2018. Nurse’s Knowledge, Practices And Barriers Affecting A Safe Administration Of Oxygen Therapy. Faculty of Nursing. British University in Egypt. McEvoy JW. 2018. Excess oxygen in acute illness: adding fuel to the fire. Lancet. 391:16401642. Muttaqin,

Arif.

2008. Asuhan

Keperawatan

Klien

dengan

Gangguan

Sistem

Persarafan. Jakarta: Salemba Medika O’Driscoll BR, Howard LS, Earis J, Mak V. 2017. British Thoracic Society Emergency Oxygen Guideline Group, BTS Emergency Oxygen Guideline Development Group. BTS guideline for oxygen use in adults in healthcare and emergency settings. Thorax. 72 (suppl 1):ii-90 Pamungkas, P. N., Anita I., Ika S. W., 2015. Manajemen Terapi Oksigen oleh Perawat RSUD Karanganyar Surakarta. STIKES Kusuma Husada Surakarta. Pannu, S R. 2016. Too Much Oxygen: Hyperoxia and Oxygen Management in Mechanically Ventilated Patients. Seminars in Respiratory and Critical Care Medicine 37(01). New York: Thieme Medical Publishers 333 Seventh Avenue Price, Sylvia Anderson. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Ed.6. Jakarta: EGC Riskesdas, Pusat Data dan Informasi Kementrian Kesehatan RI. 2013. Situasi Kesehatan Jantung. Jakarta. Rodrigo, R., et al. 2013. Oxidative Stress and Pathophysiology of Ischemic Stroke: Novel Therapeutic Opportunities. Journal of CNS & Neurological Disorders – Drugs Target Vol. 12(2). Roffe, C. Sheila Sills, Sarah J. Pountain, and Martin Allen, FRCP. 2010. A Randomized Controlled

Trial

of

the

Effect

of

Fixed-dose

Routine

Nocturnal

Oxygen 29

Supplementation on Oxygen Saturation in Patients with Acute Stroke.Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases, Vol. 19, No. 1 (January-February), pp 29-35 Ronning OM, Guldvog B. 1999. Should Stroke Victims Routinely Receive Supplemental Oxygen? : A Quasi-Randomized Controlled Trial. Stroke. 30(10):2033–2037. Sastroasmoro, S. 2010. Mengurai dan Merajut Disertasi dan Tesis. Jakarta: BP IDAI Semieniuk R.A.C, D.K Chu, L.H.Y Kim, W. Alhazzani. 2018. Oxygen therapy for acutely ill medical patients: a clinical practice guideline, 363 : k4169. Smeltzer, dkk. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol 2. alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin asih. Jakarta: EGC. Trusen. Appelros P., Nydevik I., Viitanen M. 2003. Poor Outcome After First-Ever Stroke: Predictors for Death, Dependency, and Recurrent Stroke Within the First Year. Stroke, 34(1), pp.122–126. Vold, ML., Ulf Aasebo, Hasse Melbye. 2013. Low oxygen saturation and mortality in an adult population, 42, P4718. WHO.

(2015).

Stroke,

Cerebrovascular

accident,

(Online),

(http://www.who.int/topics/cerebrovascular_accident/en/), diakses pada 30 Februari 2019

30