Pathway_acs.xlsx;filename= Utf-8''pathway Acs-1.xlsx

sel humoral sel B

cek lab: adanya leukositosis adanya pe CRP

iskemik di ac kanan gangguan S.konduksi gangguan SA node, AV node

BB, serabut purkinye aritmia

kerja otot jantung me lama2 otot2 jantung melemah kontraktilitas miokard otot jantung hanya bergetar fibrilasi

otot jantung tidak mampu memompa

CO

gagal jantung

Perfusi O2

implus diterima ko

persepsikan nyeri da ciri khas: nyeri <15' EKG: ST depresi AP stabil ciri: durasi 3-15 ' nyeri hilang istirahat

perfusi O2 perfusi O3

perfusi O2 di paru2

suplay O2 di otak

suplay O2 di paru

hipoksia otak

TIK MO

penurunan kesadaran

edema di otak saraf Prenikus

pasien bedrest nervus vagus MK: Intoleransi aktivitas otot2 tambahan nafas cepat dan dalam

sesak ciri: RR MK: ketidakefektifan pola nafas Penatalaksanaan: Terapi O2

Aterosklerosis adanya penimbunan plak di dinding arteri penimbunan plak pada tunika intima plak yang terbentuk semakin tebal plak yang tebal mendesak tunika intima plak tersebut merobek tunika intima ruptur dinding pembuluh darah arteri plak masuk ke aliran darah muncul leukosit, monosit terjadi fagositosit sel humoral

sel seluler

sel B

sel T sitokin (IL1 dan IL4) antibodi-antigen mediator kimia prostagladin, histamin, bradikidin mediator kimia malah menumpuk di dinding arteri

Penatalaksanaan :PTCA

lumen dinding arteri koroner menyempit aliran darah di arteri koroner suplay O2 dan nutrisi ke jantung suplay O2 me pada otot jantung

Sindrom akut koroner

iskemik pada otot jantung kebutuhan O2 me pada otot jantung

metabolisme anaerob pada sel2 otot jantung

lama2 O2 tidak ada di jaringan miokardiu

glikolisis

kematian jar. Miokardium

2 ATP+2 as. Laktat

Lab: CK -MB 6-8 jam Troponin

infark miokardium

as laktat menstimulus nosireseptor mll serabut A+C ke medula spinalis implus diterima korteks serebri persepsikan nyeri dada angina

MK: Nyeri akut

tipikal nyeri dada: rasa tertekan retrosternal,

Penatalaksanaan: obat nitrat AP tidak stabil

: durasi 3-15 ' hilang istirahat

Ciri: durasi lebih lama nyeri timbul istirahat

perfusi O2 di ginjal suplay O2 di ginjal GFR gangguan filtrasi gagal reabsorbsi protein protein masuk aliran urin proteinuri

suplay O2 di tubulus

gagal reabsorbsi K iskemik tubulus K dalam darah

kematian jar di tubulus

hiperkalemia

nekrosis di tubulus

beban otot jantung

gagal reabsorbsi N

otot jantung melemah

retensi Na

otot jantung hanya bergetar

perpindahan dari intraseluler ke ekstraseluler

gagal jantung tekanan kapiler tekanan intravena edema

keluarnya faktor jaringan terbentuk faktor VIIa terbentuk faktor Xa pe produksi trombin trombosit untuk menutup luka robekan dinding arteri trombosit menumpuk di dinding arteri agregasi trombosit di dinding arteri terbentuk trombus2 di arteri koroner

lumen endotel (tunika intima) rusak hilangnya nitrit oxite dinding arteri tidak dapat dilatasi spasme dinding arteri koroner

lumen arteri koroner semakin menyempit fibrous cap (keropeng luka pada PD)

ada di jaringan miokardium

an jar. Miokardium

ark miokardium

ciri: EKG: ST elevasi nyeri >20' penatalaksanaan: morfin

asa tertekan retrosternal, menjalar lengan kiri, leher, bahu.

MK: ketidakadekuatan asupa makanan

disfungsi tubulus

gagal reabsorbsi Na

gagal reabsorbsi H

gagal reabsorbsi kalsium

retensi Na

retensi H

hiperkalsemia

H2O + H+

terbentuk kristal2

rpindahan dari intraseluler ke ekstraseluler

H2CO3

obstruksi di aliran darah dan sal uri

tekanan kapiler asidosis metabolik

anuri

tekanan intravena Lab: cek AGD edema

MK: Resiko tinggi inkesi sal. Kemih

perfusi O2 di lambung gangguan pada chief sel,parietal sel, gastric sel mukosa lambung

mual muntah

ketidakadekuatan asupan

peristaltik autodistive ulkus lambung

arah dan sal uri

kesi sal. Kemih