Pancreas 1

Pancreatitis

Páncreas – Amilasa – Tripsina – Quimiotripsina – Carboxipeptidasa – Elastasa – Lipasa/colipasa – Fosfolipasa A2 – Colesterolestereasa

Secreción Pancreática • Volumen diario: aprox. 1000cc. • Dos componentes: acuoso y enzimático: • Acuoso: principalmente ductos, rico en HCO3• Enzimático: rico en enzimas proteínicas

Secreción Pancreática

Secreción Pancreática

Secreción Pancreática • Regulación – Componente acuoso por presencia de ácido en el duodeno. – Componente enzimático por la presencia de grasas y proteínas. – Hormonas: secretina, colecistoquinina y reflejos vagovagales. – Existe una secreción basal: bicarbonato 2 a 3% y enzimática 10% del máximo.

Secreción Pancreática • 3 fases: cefálica (20%), gástrica(10%) e intestinal (70%) • Secretina: secreción acuosa, células S, más potente pH menor 4.5 • CCK: secreción enzimática, célula. I, estimulada por ácidos grasos y aminoácidos, producida en primeros 90 cm de Intestino Delgado.

Secreción Pancreática

Secreción Pancreática

Secreción Pancreática

Secreción Pancreática

Secreción Pancreática

FISIOLOGÍA, AUTOPROTECCION DE PANCREAS: • El páncreas exocrino produce enzimas proteolíticas (tripsina, quimotripsina). • Una vez activas y se encuentran en el espacio intersticial, desencadenan una autodigestión del tejido pancreático, por otra parte, activan las otras proenzimas inactivas, generando una reacción en cadena, progresiva.

Sistemas de autoprotección: • 1. Las enzimas proteolíticas se producen, almacenan y secretan en forma de proenzimas inactivas (tripsinógeno, quimotripsinógeno) • 2. Estas proenzimas se almacenan en los zimógenos, separadas de las enzimas lisosomales que podrían activarlas y también separadas del citoplasma, el cuál podría ser el sustrato de las enzimas proteolíticas activas.

Sistemas de autoprotección: • 3. Se produce y se almacena en los zimógenos, juntos con las proenzimas proteolíticas antitripsina, • que es capaz de neutralizar aún la tripsina activa. • 4. Las enzimas se transportan a través del polo apical de la célula acinar hacia el lumen de pequeños conductillos, luego hacia los conductos mayores. • 5. El epitelio de los conductos representa una barrera, ni las enzimas activas la atraviesan hacia el parénquima.

FISIOPATOLOGIA, EVOLUCION

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El proceso clave en la pancreatitis aguda es la entrada de la tripsina activa en el intersticio, por la membrana basal de la célula acinar, es decir por un camino opuesto a la secreción normal. Las etapas anteriores que resultan en una activación intracelular de tripsinógeno, son solo parcialmente conocidas.

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La fusión de lisosomas y cimógenos, la formación de vacuolas gigantes y la activaciónde la tripsina por las enzimas lisosomales esta demostrada en algunos modelos experimentales, pero no en la patología humana. En la enfermedad humana, conocemos factores extrapancreáticos que provocan pancreatitis aguda y se detallan entre los factores de etiología.

• En los modelos experimentales el evento inicial de la PA es el edema intersticial de páncreas. • En las etapas posteriores el proceso se desarrolla hacia la recuperación rápida completa o, al contrario, evoluciona hacia una pancreatitis más grave, con necrosis y hemorragia intrapancreática.

• Esta fase pancreática esta acompañada por activación de mediadores de inflamación, que a su vez produce las manifestaciones extrapancreáticas conocidas también en la patología humana.

• El proceso de la • Hay desdiferenciación reparación del daño y de las células la regeneración se acinares, formando inicia muy imagen precozmente. pseudotubular . • El tejido necrótico se reemplaza por fibrosis constituida por colágeno de vida media corta.

• El conjunto de estas alteraciones produce una imagen histológica muy similar a la pancreatitis crónica, pero completamente reversible. • Al sobrevivir una pancreatitis aguda experimental, la regeneración del páncreas es completa: la fibrosis desaparece, la estructura del parénquima exocrino vuelve a la normalidad.

Pancreatitis aguda :Fase Precoz •

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EVENTOS INTRAPANCREÁTICOS: Activación de tripsina y otras enzimas, edema intersticial, necrosis de variable extensión. (?) los factores que determinan la transición de edema hacia la necrosis, la extensión de ella, o al contrario, el control rápido del proceso y regeneración. Rol de las prostaglandinas, PAF (Factor Activador Plaquetario), e interleuquinas.

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Trastornos de microcirculación, trombosis en pequeños vasos agravan la evolución ( proceso necrótico). La extensión de la necrosis es el factor intrapancreático que determina la gravedad del cuadro.

Pancreatitis aguda :Fase Precoz •

EVENTOS SISTEMICOS, EXTRAPANCREATICOS:

• Activación mediadores de inflamación : síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. • Estas complicaciones marcan la gravedad de la pancreatitis aguda, ya casi independientemente de la evolución del proceso pancreático.

• El compromiso cardiovascular (shock), pulmonar (Síndrome de Distress Respiratorio Agudo) y la insuficiencia renal aguda son las causas dominantes de la mortalidad precoz de la PA grave.

Pancreatitis aguda: Fase de complicaciones locales. • • •

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Infección de la necrosis o de las colecciones líquidas Desde la segunda semana. X translocación de las bacterias intestinales sería la causa más frecuente de esta infección, Las colecciones líquidas peripancreáticas se infectan solo raramente, probablemente <5% de todas las colecciones.

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La infección de la necrosis es más frecuente, y tiene una importancia decisiva en el pronóstico del cuadro: la mortalidad de los casos con necrosis infectada es aproximadamente 3 veces superior a la de los portadores de necrosis estéril.

Pancreatitis aguda: Fase de complicaciones locales. • •

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Formación de colecciones líquidas demarcadas (pseudoquistes) No antes decuarta-quinta semana de la evolución, su formación requiere tiempo. Gran parte de ellos (>50%) se resuelve espontáneamente, sin intervención alguna.

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Los pseudoquistes pueden representar peligro : al producir trastornos del transito gastrointestinal (por su tamaño y/o ubicación), - infectarse, - presentar una ruptura espontánea. - raramente pueden ser causa de hemorragia catastrófica por ruptura de aneurismas en el interior de la colección.

PA:FASE DE REGENERACION: •

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El proceso de la regeneración se observa muy precozmente, paralelamente con la progresión del daño agudo. Paralelamente con el proceso morfológico, en la fase aguda precoz la secreción exocrina basal y estimulada del páncreas baja prácticamente a cero. Vuelve hacia la normalidad – proceso que puede requerir de algunas semanas hasta algunos años.

• • •

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En una minoría, la pancreatitis aguda grave puede dejar secuelas: - Insuficiencia exocrina y/o endocrina no progresiva del páncreas - Pseudoquistes pueden dejar cicatrices en el conducto pancreático, produciendo estenosis, que a su vez causa una pancreatitis obstructiva proximal de este segmento. - En algunos casos la pancreatitis aguda grave recurrente puede evolucionar hacia una pancreatitis crónica (teoría «secuencia necrosis-fibrosis»).

ACTIVACION INTRA-PANCREATICA DE ENZIMAS

Pancreatitis aguda: Patogenia - LESION CELULAR / LESION ACINAR •

( EDEMA/INFILTRACION PMN )

• • •

( EDEMA/INFILTRACION PMN/NECROSIS CELULAR Y ACINAR/ACTIVACION DE GRANULOS CIMOGENO/ ACTIVACION DE ENZIMAS)

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LICUEFACCION

(ASCITIS PANCREATICA)

-

TRIPSINA QUIMIOTRPSINA: Edema/lesión vascular ELASTASA: Elastina de los vasos FOSFOLIPASA A2: LISOLECITINA (membrana eritrocitos) LIPASA : Necrosis grasa CININAS/COMPLEMENTO/Factores de coagulación: Edema/Inflamación.

• • •

ACCION SISTEMICA factor tensioactivo tisular (distress repiratorio) necrosis grasa extra-abdominal

PANCREAS JUGO PANCREATICO: REGULACION

- SECRETINA - C.C.K (Células entero-endocrinas de mucosa duodenal)

PANCREAS JUGO PANCREATICO: FUNCION

- HCO3 : Neutralizar Acido clorhírico - AMILASA: amilosas,maltosa,maltotriosa - LIPASA: Trigliceridos (acidos grasos/monogliceroles)

DEFINICIONES • •

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Pancreatitis aguda leve: proceso inflamatorio pancreático agudo en que el hallazgo patológico fundamental es el edema intersticial de la glándula y existe mínima repercusión sistémica. Pancreatitis aguda grave: es la que se asocia a fallas orgánicas sistémicas y/o complicaciones locales como necrosis, pseudoquiste o absceso. Generalmente es consecuencia de la existencia de necrosis pancreática aunque ocasionalmente las pancreatitis edematosas pueden presentar evidencias de gravedad. Necrosis: zonas localizadas o difusas de tejido pancreático no viable que, generalmente, se asocian a necrosis grasa peripancreática. A la tomografía se aprecian como zonas con densidad menor que la del tejido normal pero mayor que la densidad líquida y que no incrementan su densidad con la inyección del medio de contraste.

DEFINICIONES • - Colecciones líquidas agudas: colecciones de densidad líquida que carecen de pared y se presentan precozmente en el páncreas o cerca de él. • - Pseudoquiste: formación de densidad líquida caracterizada por la existencia de una pared de tejido fibroso o granulatorio que aparece no antes de las 4 semanas desde el inicio de la pancreatitis. • - Absceso pancreático: colección circunscrita de pus, en el páncreas o su vecindad, que aparece como consecuencia de una pancreatitis aguda y contiene escaso tejido necrótico en su interior.

Epidemiología • •La incidencia varia según criterios diagnósticos y geográficos. 25-50 x100.000 hab/año (2). • •Prevalencia: 0.5 a 1 caso/1000 hab/ año • No guarda relación con raza ni sexo. • Edad: Su incidencia aumenta con la edad. • En la primera década: trastornos hereditarios: dislipidemia, pancreatitis crónica hereditaria, infección trauma. • En hombres predomina etiología alcohólica y en mujeres litiasis biliar.

Causas de Pancreatitis Aguda • • • • • • • • • • • • • • • •

Colelitiasis Abuso de alcohol (agudo y crónico) Postoperatoria (abdominal, by-pass aortocoronario) CPRE Traumatismos (sobre todo abdominales no penetrantes) Metabólicas Hipertrigliceridemia Deficiencia de CII apoproteína Hipercalcemia Insuficiencia renal Trasplante renal (multifactorial) Embarazo Pancreatitis hereditaria Infecciones Virus: parotiditis, hepatitis vírica Otros virus: Coxsackievirus, echovirus

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Ascaridiasis Micoplasma Salmonella Campylobacter jejuni SIDA (multifactorial) Fármacos Trastornos del tejido conectivo con vasculitis Lupus eritematoso sistémico Angeitis necrotizante Púrpura trombocitopénica trombótica Ulcera péptica penetrante Obstrucción de la ampolla de Vater Enteritis regional Divertículo duodenal Tumores pancreáticos: primarios o metastásicos Páncreas dividido

Pancreatitis aguda:Etiología. Causas de pancreatitis aguda 1. Colelitiasis 2. Alcohol 3. Trastorno metabólico · Hipercalcemia · Hipertrigliceridemia 4. Iatrogenia · CPRE · Cirugía · Drogas 5. Trauma 6. Anomalías congénitas de páncreas 7. Tumores del páncreas 8. Pancreatitis crónica.

1. COLELITIASIS (PANCREATITIS BILIAR): •

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Causa más frecuente de la pancreatitis aguda. No esta claramente identificado el mecanismo, con el cual el cálculo biliar provoca la pancreatitis. Las teorías son: a. Conducto común – la observación y teoría clásica de Opie. La obstrucción de la papila por el cálculo permitiría que la bilis entre en el conducto pancreático.

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b. Reflujo duodenopancreático: El esfínter de Oddi, dañado por el paso del cálculo, permitiría el reflujo del jugo duodenal en el conducto pancreático, que a su vez activaría las proenzimas proteolíticas.

1. COLELITIASIS (PANCREATITIS BILIAR): •

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c. Obstrucción del conducto pancreático: la ectasia de la secreción pancreática, sin presencia de bilis en el conducto pancreático, sería suficiente para inducir pancreatitis. d. Obstrucción simultánea del conducto pancreático y del colédoco: lo importante en este caso es también el aumento de la presión en los conductos pancreáticos.

•

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Hay una característica común: el cálculo tiene que ubicarse en el colédoco a nivel de la papila, impactado, obstruyendo conductos o dañar el mecanismo esfinteriano al pasar por el orificio papilar. Cualquier ubicación diferente del cálculo parece sin riesgo para el páncreas.

2. CONSUMO DE ALCOHOL: • El alcohol estimula la secreción pancreática normal. • En individuos acostumbrados a tomar bebidas alcohólicas regularmente, dosis más altas también producen estimulación, junto con una contracción del esfínter de Oddi – es decir, una obstrucción funcional parcial, por consiguiente, un aumento de la presión en el conducto pancreático.

2. CONSUMO DE ALCOHOL: • El alcohol tiene efecto directo tóxico sobre la célula pancreática, se metaboliza en el páncreas, favorece la acumulación de la grasa en el páncreas... la mayoría de estos efectos podrían explicar eventos en pancreatitis crónica, no tanto en la enfermedad aguda. • (?) el consumo de alcohol, como potencial causa de pancreatitis aguda, o solo de crónica. • La patología biliar y el consumo del alcohol son responsables por 70- 80% de la pancreatitis aguda.

Se han propuesto diferentes vías por las cuales el alcohol induciría la pancreatitis aguda: 1. El etanol o sus metabolitos, fundamentalmente el acetaldehido, actuarían por acción tóxica directa sobre la célula pancreática. 2. El alcohol provocaría hipersecreción, aumento de presión en el conducto pancreático por espasmo o edema del esfínter de Oddi e incluso por obstrucción debida a precipitados proteicos, mecanismos que causarían la disrupción de los conductillos pancreáticos y el paso de enzimas al intersticio glandular. 3. Las alteraciones de los lípidos secundarias al alcoholismo darían lugar a altas concentraciones en el páncreas de ácidos grasos libres que lesionarían las células por acción tóxica directa.

3. FACTORES METABOLICOS • a.Hiperparatiroidismo: • La hipercalcemia estimula la secreción pancreática. • Solo en una minoría se asocia con una daño pancreático , más bien crónico.

• b. Hipertrigliceridemia: • Aumento de los triglicéridos es relativamente frecuente en pancreatitis aguda. • Factor etiológico :si su nivel es superior a 1000 mg/dl.

4. «IATROGENIA» : • a. CPRE: • El caso más frecuente. Pancreatitis aguda es la complicación de 13% de CPRE diagnóstica o terapéutica.

• b. Postoperatoria: Complicación rara, pero generalmente grave. • Se asocia con operaciones biliopancreáticas o gástricas, pero también con cirugía de corazón.

4. «IATROGENIA» : • c. Medicamentos: • 1. asociación posible – cuando hay algún otro factor, que puede causar pancreatitis. • 2. asociación probable – cuando no hay otra causa posible • 3. asociación demostrada, definitiva – además de ser el único factor sospechoso, la reiniciación de la droga produce recaída, se reproduce la pancreatitis – generalmente después de un tratamiento significativamente más corto.

5. ANOMALIAS CONGENITAS DEL PANCREAS •

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a. Páncreas divisum – la anomalía más frecuente: no hay comunicación entre los conductos Wirsung y Santorini. Parte dominante de la secreción pancreática esta drenada por el conducto Santorini por la papila menor, lo que puede traducirse en una presión intrapancreática elevada y producir pancreatitis recurrente. Páncreas se enferma solo en la minoría de los casos.

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b. Páncreas anular – la cabeza de páncreas rodea al duodeno, causando trastornos del vaciamiento gástrico, úlceras duodenales, obstrucción biliar parcial – y raramente pancreatitis aguda o crónica.

• El tumor del páncreas causa pancreatitis por mecanismo obstructivo – la pancreatitis aguda en estos casos puede ser la primera manifestación del tumor. • La isquemia raramente es factor único en la pancreatitis aguda, pero trastornos de la microcirculación tienen gran importancia en laevolución más grave.

PANCREATITIS PATOGENIA

ACTIVACION INTRA-PANCREATICA DE ENZIMAS

Patogénesis de la Pancreatitis aguda

Situación de la Pancreatitis aguda

Síndrome de Disfunción Multiorgánica

Hiperamilasemia: Otras causas.

El Calcio en la patogénesis de la Pancreatitis Aguda • Calcio liberado desde el RE rugoso • [Ca++] :Activa tripsinógeno. • Modula acción enzimática y hormonal.

• Hipocalcemia: • 1)Reducción de fijación a proteínas x hipoalbuminemia (Ca sérico total baja). • 2)Secuestro de Ca en zonas de necrosis grasa (iCa baja)

Insulina y Glucagon • Incrementa Glucagon. • Disminuye Insulina

Por lesión de islotes de Langerhans

Hiperglicemia transitoria

Incremento de cortisol (stress)

Incremento de lipólisis

Elevación AGL

Criterios de gravedad de Pancreatitis Aguda

Criterios de Ramson

* ( ) Valores para Pancreatitis no alcohólica

Criterios de Balthazar

PANCREATITIS Cuadro clínico

- DOLOR -NAUSEAS / VOMITOS -FIEBRE -COAGULOPATIA

( SIGNO DE CULLEN )

-DISTENSION ABDOMINAL ( ILEO/ASCITIS )

PANCREATITIS Cuadro clínico - HIPOTENSION/SHOCK (Hipovolemia)(Isquemia)

-

AMILASA LIPASA ICTERICIA CALCIO ACIDOSIS METABOLICA GLUCOSA ASCITIS (Pseudoquiste/absceso)

Laboratorio A) Amilasa sérica Está elevada en el 85% de los casos. Puede ser normal porque su elevación es fugaz y el examen se toma tarde, si existen niveles de triglicéridos muy elevados o si se trata de una pancreatitis aguda crónica recurrente con insuficiencia pancreática. No es específica. Puede estar elevada en otros cuadros intraabdominales: colecistitis aguda, coledocolitiasis, úlcera perforada, accidente vascular mesentérico, etc.). B) Amilasa urinaria Su elevación es más persistente que la amilasa sérica (7-10 días). Se suele pedir mediciones en orina de 24 hrs. Es más sensible que la amilasa sérica. C) Amilasa en líquido peritoneal o pleural Su especificidad es similar a la amilasa sérica. D) Lipasa sérica Es de gran utilidad porque es más específica y su elevación es más prolongada que aquélla de la amilasa sérica. E) Calcio sérico Un elemento indirecto es la presencia de hipocalcemia. F) Exámenes generales Para evaluar compromiso sistémico de la enfermedad y determinar su pronóstico: Hemograma, glicemia, pruebas de función renal, pruebas hepáticas, gases arteriales, etc.

Estudio de imágenes A) Radiología convencional La Rx simple de abdómen es útil realizarla en el momento del ingreso para orientar en el diagnóstico diferencial de otros cuadros agudos abdominales. Puede mostrar el signo del "asa centinela" en el hipocondrio izquierdo y signos de íleo. La Rx tórax puede mostrar atelectasias basales, elevación del diafragma y un derrame pleural izquierdo. B) Ecografía abdominal La visualización de la glándula pancreática no es fácil. Las formas «edematosas» suelen verse mejor. Su utilidad radica en la evaluación y diagnóstico de la patología biliar asociada y en el seguimiento de algunas de sus complicaciones (pseudoquiste, colecciones, etc.). Un examen negativo no excluye el diagnóstico de P.A.

Estudio de imágenes C) Tomografía axial computarizada Es el método de imágenes de mejor rendimiento en el diagnóstico de pancreatitis aguda y en el seguimiento de su evolución. Entrega información anatómica y puede tener un valor pronóstico (Criterios de Balthazar- Ranson). D) Colangiopancreatografía retrógrada (CPRE) Su principal valor es en las etapas iniciales de una pancreatitis aguda biliar en que puede cambiar la evolución de la enfermedad. Más controvertida es su indicación y papilotomía en pancreatitis aguda no biliares. Puede tener más complicaciones que en otras indicaciones. También es útil en el tratamiento de algunas complicaciones de la P.A.: pseudoquistes pancreáticos.

Diagnóstico diferencial • Debe establecerse con otros cuadros abdominales agudos: úlcera péptica perforada, patología biliar aguda, infarto mesentérico, ileo mecánico, peritonitis, etc. • El infarto miocárdico de cara diafragmática puede ser también un diagnóstico diferencial de P.A.

Pronóstico •

La pancreatitis aguda es una enfermedad con un espectro clínico muy amplio. La mayor parte de los pacientes (75-80%) responderán a un tratamiento médico convencional con una evolución clínica favorable y generalmente con pocas o ninguna complicación. La identificación precoz de aquellos pacientes que evolucionarán hacia formas graves de la enfermedad, permitirá seleccionarlos para las terapias intensivas, de apoyo y para la búsqueda de otros recursos terapéuticos incluyendo a la cirugía. Distintos autores propusieron así criterios pronósticos (Ranson, Imrie, Osborne). Entre estos los más utilizados en nuestro medio son los criterios pronósticos de Ranson. Este autor en 1974 en un estudio sobre 100 pacientes determinó sus criterios pronósticos, correlacionándolos con la estadía en la UCI y con la mortalidad. No pretenden establecer una correlación con el daño anatomopatológico de la enfermedad.

•

Desde un punto de vista clínico se considera pancreatitis aguda Grave aquélla con 3 o más criterios de Ranson. La mortalidad se incrementa a mayor número de criterios de Ranson.

N° de Criterios de Ranson Mortalidad

Serie U.C.

<3

0,9%

-

3-4

18%

16,7%

5-6

39%

36,8%

>6

91%

62,5% (p < 0,05)

En el ingreso

•Edad > de 55 años •Leucocitosis > de 16.000/mm3 •Glicemia > 2 gr/L •SGOT > 250 UI/L •LDH > 350 UI/L

En las primeras 48 hrs

•Caída de hematocrito > 10 puntos % •Alza del BUN > de 5 mg/dl •Calcemia < de 8 mg/dl •PO2 < 60 con FiO2 de 21% (ambiental) •Déficit de base (B.E.) > 4mEq/L •Secuestro de volumen > 6 L (Balance hídrico)

Características clínicas de Pancreatitis Aguda Grave • • • • • • • • • • • •

Pancreatitis aguda con insuficiencia orgánica Shock (presión arterial sistólica < 90 mmHg) Insuficiencia pulmonar (PaO2 < 60 mmHg) Insuficiencia renal (creatinina > 2 mg/dl) Hemorragia digestiva (> 500 ml/24 h) y/o complicaciones locales Necrosis Absceso Pseudoquiste y/o puntuación alta en un sistema multifactorial > 3 criterios de Ranson > 8 puntos APACHE-II

Criterios de gravedad en la pancreatitis aguda Criterios clínicos Criterios de Ranson Criterios de GaslglowImrie Calificación APACHE Calificación del fallo multiorgánico

Radiología Criterios de Balthazar Tc dinámico/contraste i.v. RNM

Laboratorio Metahemalbúmina Fosfolipasa A2 Proteína C reactiva Elastasa Péptido activador tripsinógeno Proteína relacionada con la pancreatitis IL-6 Complemento

Gradación de la pancreatitis aguda en la TC • Páncreas de aspecto normal • Engrosamiento focal o difuso del páncreas • Hipertrofia con enhebramiento peripancreático • Una sola acumulación líquida • Múltiples acumulaciones de líquido y/o gas dentro del páncreas

Gradación mediante TC dinámica Balthazar E. Grado TC

Puntuación

Necrosis Puntuación

A B C D E

0 1 2 3 4

Ninguna < 33% 33-50% > 50%

0 2 4 6

Descripción

Puntos

Normal

0

Aumento de tamaño focal o difuso

1

Aumento de tamaño + inflamación peripancreática

2

Colección líquida única

3

≥ 2 colecciones líquidas

4

Necrosis 0

0

< 30%

2

30 - 50 %

4

> 50%

6

≤ 3

Leve

4-6

Moderada

>6

Grave

INDICADORES DE NECROSIS • • • • • • • •

Proteína C reactiva Elastasa (PMN) Interleukina 6 NTF Fosfolipasa A2 Péptido activado del tripsinógeno Factores complementarios Antiproteasas

Elementos a considerar en el tratamiento de la pancreatitis aguda. • Alto índice de sospecha para el diagnóstico de la enfermedad. • Aproximación multidisciplinar desde el inicio del proceso. • Instauración muy precoz de medidas estándar de vigilancia, en tanto se completa la evaluación de gravedad. • Protocolización de los algoritmos de diagnóstico etiológico y de clasificación de gravedad. • Precoz monitorización y tratamiento intensivo de soporte de todos los episodios graves. • Profilaxis de la infección de la necrosis. • Juiciosa indicación de los procedimientos terapéuticos invasivos radiológicos, endoscópicos y quirúrgicos.

Tratamiento médico • • • • • • • •

Alivio del dolor: No usar morfina. Usar demerol u otro. Reposición adecuada del volumen. "Reposo pancreático": Inhibir secreción gástrica con bloqueadores H2 o inhibidores de la bomba de protones. Uso eventual de sonda nasogástrica. Ayuno por boca. Eventual uso de somatostatina. (En protocolos de estudio) Nutrición Parenteral y/o eventualmente Enteral. Monitorización de la volemia (débito urinario, PVC), de la función cardiovascular, respiratoria y renal. Vigilar criterios pronósticos y signos de complicaciones e infección. Eventual hospitalización en Unidades de cuidados especiales: Intermedio, UCI. El uso de antibióticos profilácticos es aún discutido. Pueden ser indicados específicamente en las pancreatitis aguda biliares. Ante la hipótesis de infección de la necrosis pancreática, tomar hemocultivos, eventual punción bajo TAC de la necrosis e iniciar tratamiento antibiótico (Infección por traslocación bacteriana).

COMPLICACIONES DE LA PANCREATITIS

Complicaciones • Sistémicas • Locales • De la primera fase • Fase intermedia • Fase tardía

De la primera fase • • • • • • • •

Cardiovascular Pleuropulmonar Metabólicas Renal Coagulación Gastro Otras: psicosis, embolia grasa Tiempo 1 a 4 días

Fase intermedia • Día 5 a segunda semana • Colecciones pancreáticas y peripancreáticas • Necrosis pancreática estéril • Necrosis pancreática infectada • Trombosis • Obstrucción duodenal • Obstrucción biliar

Fase Tardía • • • • •

Absceso pancreático Pseudoquiste verdadero Hemorragia retroperitoneal Fístula gastrointestinal Fístula pancreática

Complicaciones de la pancreatitis • • • • • • •

Absceso pancreático Obstrucción del colédoco Obstrucción del duodeno Fístulas pancreáticas Ascitis y derrrames pleurales crónicos Trombosis de la esplénica Quistes y seudoquistes pancreáticos

Complicaciones potenciales • • • • • • • •

Hipovolemia Necrosis pancreática Necrosis extrapancreática Sindrome distrés respiratorio agudo Falla renal aguda Ileo adinámico Shock circulatorio Sepsis

ABSCESO PANCREÁTICO: SEPSIS PANCREÁTICA • Frecuencia 2-5%. Relación a criterios de Ramson. • Infección secundaria de tejido pancreático y peri pancreático necróticos (transmural, hematógena, otros focos) • Infección poli microbiana (50%) klebsiella, E. Coli, proteus, enterobacter, enterococo, serratia, pseudomona, anaerobios.

ABSCESO PANCREÁTICO: SEPSIS PANCREÁTICA • Diagnóstico: segunda-tercera semana. Sospecha: deterioro clínico y bacteriemia. – Clínica: Fiebre, dolor y distensión abdominal, masa palpable, – Análisis: Leucocitosis, hiperamilasemia persistente – Rx. Signo de la burbuja de jabón (15%) – Ecografía: Edema pancreático y líquido peri pancreático – TAC: Burbujas gaseosas, líquido peri pancreático, necrosis por licuefacción. Relación a gravedad inicial.

ABSCESO PANCREÁTICO: SEPSIS PANCREÁTICA • Diagnóstico diferencial: Flemón peri pancreático. • Tratamiento: Médico, antibiótico. Quirúrgico, drenaje más desbridamiento Drenaje aspirativo: Reoperación 16-40% de casos. Mortalidad 5-50% (30) • Unifocales o multifocales, disección de tejidos

• OBSTRUCCIÓN DEL COLÉDOCO – Estenosis del colédoco intra pancreático 2-4 cm, lisas – Fibrosis e inflamación – Diferenciar del seudo quiste pancreático o de una estenosis fibrosa – Frecuencia: 3-29%, ERCP 46%

– Clínica: Variable, asintomáticos (fosfatasa alcalina elevada) bilirrubina aumentos y descensos alternativos • Dolor abdominal con o sin ictericia • Colangitis, por bacilos gramnegativos (10%)

– Diagnóstico diferencial: Afección hepatocelular, litiasis biliar complicada, cáncer periampular

– Protocolo: Estudio no invasivo del árbol biliar – Ecografía, TAC, ERCP (colangiografía percutánea CPTH) – Tratamiento quirúrgico: descompresión biliar. Colédoco-duodenostomía. Colédoco-yeyunostomía en Y de Roux. Pancreático- yeyunostomía látero-lateral ( Puestow) en pacientes con conductos pancreáticos dilatados y dolor – Evolución a cirrosis biliar obstructiva; colangitis, ictericia persistente

• OBSTRUCCIÓN DUODENAL – Frecuencia 25%. Presente en el cuadro agudo (flemón, absceso) – Cuadro crónico, 1-15% o por seudo quistes pancreáticos. – Causa: Inclusión del duodeno en la reacción fibrosa

– Clínica: Nausea, vómito, dolor abdominal superior y pérdida de peso (episodios transitorios) – Rayos X gastroduodenal, estenosis. Endoscopía, TAC, ERCP – Tratamiento: inicio médico 3-4 semanas. – Tratamiento quirúrgico: Gastroyeyunostomía con vagotomía. O la triple derivación

• FÍSTULAS PANCREÁTICAS – Nace en el conducto pancreático – Llega a la cavidad abdominal o a la pleura – Puede producir una fístula interna con alguna víscera – Fístulas post operatorias, por orificio de drenes: pancreato-cutáneas

– Fístulas Pancreatoentéricas: Nacen en los abscesos o seudo quistes pancreáticos. Se comunican a colon, intestino delgado, estómago, vías biliares, duodeno. • Frecuencia baja • Clínica: Absceso, hemorragia • Tratamiento quirúrgico: Drenaje del absceso, colostomía proximal, hemostasia. • Tratamiento médico: NPT, control de la sepsis y hemorragia.

• ASCITIS Y DERRAMES PLEURALES CRÓNICOS – De origen pancreático – Ascitis pancreática, sola o en asociación a derrame pleural o seudoquiste – Frecuencia 35% – Patogenia: Disrupción o ruptura del conducto pancreático principal en un ataque de pancreatitis aguda. Reacción inflamatoria vecina

– Filtración bloqueada, origen del seudoquiste. – Cuadro crónico, el bloqueo puede ser en forma parcial o no hay bloqueo: seudoquiste con filtración. – O un orificio directo con secreción que produce cierta irritación peritoneal, hacia la cara anterior – O hacia el espacio retroperitoneal, y llega a la pleura mediastinal, hacia la cara posterior. Dan derrames masivos y recidivantes.

– Diagnóstico: Rayos X, ERCP, cvolangiografía intra operatoria o post mortem, o contraste en el derrame pleural – Relación con el alcohol: 82%, traumatismos o post cirugía – Clínica: Asintomáticos, o aumento progresivo e indoloro del volumen abdominal. Disnea, dolor torácico o tos. – Ascitis, nivel de amilasa alto, y albúmina mayor a 3 g/100 ml, hiperamilasemia, hipoalbuminemia.

• Tratamiento: Inicial, no quirúrgico: sonda nasogástrica, reposo gástrico, atropina o somatostatina. Nutrición parenteral total (curativo) • Paracentesis, toracocentesis • Quirúrgico: previa TAC, ERCP, pancreatografia operatoria Anastomosis entre el orificio y un asa yeyunal en Y de Roux, drenaje interno en Y de Roux, o a estómago en caso de un seudo quiste pancreático (Drenaje o resección)

• TROMBOSIS DE LA VENA ESPLÉNICA – Mecanismo: Daño intrínseco de la íntima venosa, secundario a proceso inflamatorio o por compresión extrínseca por edema, infiltración celular o fibrosis. – Estasis sanguínea, trombosis – Clínica: Hipertensión portal localizada izquierda, Várices esofágicas o gástricas. Esplenomegalia

– Incidencia: Desconocida (9-90%) – Diagnóstico: Ecografía, TAC, RMN, Endoscopía alta Radiología intervencionista. Esplenoportografía, deformidad de la vena esplénica. Angiografía arterial en su fase venosa – Tratamiento: Esplenectomía en caso de hemorragia Esplenectomía no quirúrgica: embolización de la arteria esplénica (absceso)

• QUISTES Y SEUDOQUISTES PANCREÁTICOS – Quistes verdaderos: Membrana propia, congénitos o adquiridos – Seudo quistes del páncreas. Pared fibrosa o de órganos vecinos – Patogenia: Disrupción o ruptura del conducto pancreático principal en un ataque de pancreatitis aguda, hay reacción inflamatoria vecina, filtración bloqueada.

– Clínica: Dolor abdominal, tumoración palpable – Diagnóstico: Ecografía, TAC, RMN Control a pacientes post pancreatitis aguda Cistogastrostomía poco uso Cistoduodenostomia Tratamiento electivo cistoyeyunostomía

ANATOMIA

FISIOLOGIA

PROCESO NORMAL DE LA DEFECACIÓN

DIARREA “ALTERACION EN EL VOLUMEN, CONSISTENCIA Y/O FRECUENCIA DE LA DEFECACION”

DEFINICION DE DIARREA Aumento de la frecuencia de las deposiciones por encima lo normal: más de tres veces por semana a más de tres veces al día

FISIOPATOLOGIA • • • • •

Diarrea osmótica Diarrea secretora Diarrea exudativa Motilidad intestinal alterada Reducción de la superficie de absorción

Diarrea osmótica. • Se origina por la presencia de solutos no absorbibles en la luz intestinal, como laxantes y alimentos mal digeridos que causan la salida de agua. • Desaparece con el ayuno. • Es frecuente luego de la administración de medio de contraste oral para la realización de una TAC.

Diarrea secretora. • Debido a la secreción activa de iones que causa una pérdida considerable de agua. • Producidas por virus (rotavirus), enterotoxinas bacterianas (cólera, E. coli), protazoos (giardia) trastornos asociados con el SIDA, tumores productores de péptido intestinal vasoactivo (VIP), tumores carcinoides (histamina y serotonina) y adenomas vellosos de colon distal. • No desaparece con el ayuno.

Diarrea exudativa • • • •

•

Por inflamación, Ulceración de la mucosa intestinal y Alteración de la permeabilidad para agua, electrolitos y solutos pequeños como la úrea. Puede tener algunos componentes de la diarrea secretora como consecuencia de la liberación de prostaglandinas por células inflamatorias. Causas :infecciones bacterianas (Salmonella), clostridium difficile (frecuentemente inducidos por antibióticos) parásitos del colon (Entamoeba histolytica), enfermedad de Crohn, enterocolitis por radiación e isquemia intestinal, proctocolitis ulcerativa y enfermedad intestinal inflamatoria idiopática.

Diarrea motora. • Por alteraciones hiperperistálticas con disminución en el contacto entre el contenido luminal y la mucosa intestinal. • Intermitente y alterna con estreñimiento. • Por:Diabetes mellitus, hipertiroidismo y, también por el síndrome de intestino irritable.

Reducción de la superficie de

.

absorción

• Algunas operaciones (resección o derivación intestinal amplia) dejan una superficie de absorción inadecuada para líquidos y electrolitos. • Es el denominado síndrome de intestino corto.

DIARREA FISIOPATOLOGIA OSMOTICA: NUTRIENTES/ELECTROLITOS Retienen agua en el lumen

SECRETORIA:

SECRETAGOGOS (transportan tasas grandes de líquidos al lumen

MALABSORCION: INSUFICIENCIA ABSORTIVA (motilidad/páncreas/intestino/higado/estómago)

INFLAMATORIA

INFECCIOSA NO INFECCIOSA

DIARREA FISIOPATOLOGIA OSMOTICA responde al ayuno SECRETORIA: presión osmótica normal con hidrostática elevada,aumento del AMP c, secreción de iones al lumen

INFLAMATORIA: trastornos de secreción daño directo a la mucosa

TIPOS DE DIARREA Diarrea aguda: De menos de dos semanas de duración Diarrea persistente: de dos a cuatro semanas de duración Diarrea crónica: De más de cuatro semanas de duración

FACTORES DE PRODUCCIÓN DE DIARREA AGUDA

DIARREA

Muertes Pérdidas económicas

DIARREA FACTORES AMBIENTALES Clima Convivencia Habitat FACTORES DEL HUÉSPED Edad Hábitos Fármacos Acidez gástrica Flora intestinal Inmunidad

DIARREA TENDENCIAS ESTACIONALES • Virus y Yersinia enterocolitica en invierno VARIACIONES SEGÚN HUÉSPED • Micobacterias en HIV • Campylobacter predominante en HIC

DIARREA VARIACIONES SEGÚN EDAD • E.coli brotes en neonatos • Rotavirus diarreas en < 2 años • Yersinia enterocolitica (en países del hemisferio norte) diarrea acuosa en < 5a adenitis mesentérica en > 5a

ETIOLOGIA DE LA DIARREA AGUDA -

Agentes infecciosos: Más del 90% Medicamentos Intoxicaciones Isquemia Otros: patologías como la colitis isquémica, diverticulitis.

Diarreas microbianas no bacterianas Virales • Rotavirus (< 2a) • Norwalk-like • Adenovirus (< 2a) • Coronavirus • Astrovirus

Parasitarias • Cryptosporidium (HIC) • Giardia • Strongyloides • Entamoeba hystolitica

Agentes infecciosos • 2 a 3 episodios de diarrea al año en niños de países industrializados • 10 a 18 episodios diareicos al año en píse en vías de desarrollo

Diarreas bacterianas • E. coli (ECET) • E. coli (ECEP) • E. coli (ECEI) • E. coli (ECEAdh) • E. coli (ECEAg) • E. coli (ECEH) • Shigella spp • Salmonella entérica

•

Aeromonas spp

•

Plesiomonas shigelloides

•

Vibrio cholerae

•

Vibrio spp (marinos)

•

Vibrio spp (fluviales)

•

Yersinia enterocolitica

•

Clostridium difficile

•

Campylobacter spp

FACTORES DE VIRULENCIA • Quimiotactismo • Adherencia • Toxinas citotóxicas • Toxinas citotónicas • Invasividad

Agentes infecciosos • Transmisión fecal-oral • Flora intestinal normal • Defensas de la mucosa del huésped: – Inmune – No inmune

Transmis ión fecaloral

E. coli

Clasificación de los microorganismos en base a su patogenia Microorganismo

E.coli ECEP

E.coli ECEAdh E.coli ECEAg

Mecanismo Adherencia y destrucción del ribete en cepillo Adhesinas (fimbrias y otras)

Tipo de Diarrea Acuosa Persistente

Persistente

Adherencia en E.coli

Adherencia localizada ECEP

Adherencia agregativa ECEAg

Adherencia difusa ECEAdh

Adherencia en E.coli Biofilm de mucus

Adherencia inicial Adherencia íntima

Microvell. elongadas

Destrucción de las microvellosidades intestinales

citotoxina

ECEAg Adherencia agregativa

ECEAdh Adherencia localizada ECEP

Adherencia difusa

DIARREAS TOXIGENICAS

Clasificación de los microorganismos en base a su patogenia • Microorganismos

Vibrio cholerae E.coli ETEC

Mecanismo

Factores de colonización Acuosa Toxinas activadoras de adenilato ciclasa Citotóxico

E.coli EHEC

Tipo de Diarrea

Toxina shigalike

Sanguinolenta SUH

DIARREAS TOXIGENICAS Adherencia íntima

Toxinas LT o ST

Destrucción de las microvellosidad es

Toxina shiga-like ECET

EHEC

Acción de la toxina colérica Shigella flexneri Subunidades B

Subunidad A2 Gangliósido receptor

Membrana celular

Subunidad A1

Adenilato ciclasa

Acción de la toxina colérica Subunidades B

Subunidad A2 Subunidad A1

Adenilato ciclasa

Acción de la toxina colérica Las subunidades B permanecen unidas

Subunidad A2

Subunidad A1

DIARREAS INVASIVAS

Clasificación de los microorganismos en base a su patogenia • Microorganismos

Mecanismo

Tipo de Diarrea

E.coli EIEC Shigella

Invasión y multiplicación intraepitelial

Salmonella

Traslocación y prolif. en lámina propia y ganglios mesentéricos

Aguda Disentérica

Aguda Fiebre entérica

Diarrea invasiva Comparación Shigella-Salmonella Shigella

Salmonella

Comparación Shigella-Salmonella Salmonella

Penetración

Shigella

Comparación Shigella-Salmonella Shigella

Salmonella Muerte celular

Abscesos de la mucosa

Ganglios mesentéricos

Torrente sanguíneo

Salmonella enterica epidemiología Reservorios: Tracto gastrointestinal humano y de animales silvestres o domésticos. Vías de transmisión: Alimentos caseros a base de huevo Agua no tratada Mascotas con diarrea Persona a persona (ciertos serovares)

SE REQUIERE INOCULO ELEVADO

Shigella spp (epidemiología) Reservorios: Tracto gastrointestinal humano Vías de transmisión: Mala higiene en la preparación de alimentos Persona a persona NO SE REQUIERE INOCULO ELEVADO

Campylobacter Bacilos Gram negativos curvos o espiralados Uno o dos flagelos polares (8 µ) Requieren medios enriquecidos para crecer Adquieren formas cocoides en cultivos viejos (transformación cocoide) Microaerófilos (Algunas especies requieren 3% o más de H2) Crecen a 37º C y algunas especies a 42º C (termotolerantes)

Campylobacter jejuni y C. coli: epidemiología Reservorios: Tracto gastrointestinal de animales silvestres o domésticos. Vías de transmisión: Productos lácteos no pasteurizados

Mascotas con diarrea

Agua no tratada

Transmisión oro-fecal

Carnes poco cocidas

Transmisión perinatal Transfusión sanguínea

Campylobacter jejuni y C. coli:

Niños y adultos normales: Primera causa de diarrea en países desarrollados. Excepcionalmente produce complicaciones extraintestinales Húespedes inmunocomprometidos: Primer agente causal de diarreas Pueden producir complicaciones extraintestinales más frecuentemente.

Campylobacter jejuni y C. coli : mecanismos toxigénicos de producción de diarrea Enterotoxina citotónica: produce aumento del cAMP del enterocito por activación de la adenilatociclasa. Toxina termolábil citotóxica: distinta de las toxinas Shiga 1 y de la toxina B de Clostridium difficile. Actúa a nivel del DNA

Campylobacter jejuni y C. coli : mecanismos toxigénicos de producción de diarrea Adhesinas: Proteínas de membrana externa, lipopolisacárido y flagelo. Invasión, con daño y muerte celular. Sangre y células inflamatorias en heces. Infiltrados inflamatorios en la lámina propia y abscesos en las criptas. Translocación

COLERA

Grabados de H.Daumier sobre la epidemia de cólera de París de la década del ‘40 (siglo XIX)

Vibrio cholerae: supervivencia AGUA DULCE AGUA DE MAR ALIMENTOS REFRIGERADOS SUP. HUMEDA DE FRUTAS ALIMENTOS DESHIDRATADOS ALIMENTOS CON pH<3,5 UTENSILIOS

2 semanas 1 año 2 semanas 2 semanas menos de 2 días 1 día 4 - 48 horas

Otras

Mecanismos FACTORES DE VIRULENCIA

FACTORES DEL HUÉSPED

Tamaño del inóculo

Flora normal

Adherencia: adhesinas Acido gástrico y el antígeno del factor de colonización (E. Coli) Toxinas:

Motilidad intestinal

Invasión, bacteriana y Inmunidad: IgA destrución celular

GRUPOS DE RIESGO

Rotavirus Giardia Shigella

Infecciones Secundarias a los familiares

“Intestino homosexu al”

SIDA

MANIFESTACIONES CLINICAS

oxicación alimentaria de 1 a 6 horas de incuba Microorganis Síntomas mo

Alimentos probables

S. Aereus B. Cereus

Jamón, pollo, ensalada, Etc

Náuseas, vómitos, diarrea

Intoxicación alimentaria se 8 a 16 horas de incubación

Microorganismo

C. Perfringens B.cereus

Síntomas

Cólicos abdominales, diarrea

Alimentos probables

Carne de vaca, pollo, legumbres, salsas cereales

Intoxicación alimentaria de más de 16 horas de incubación Microorganismo

Síntomas

V. Cholereae Diarrea acuosa E. Coli enterotoxígeno Salmoonella Diarrea inflamatoria Shigella Disenteria

Alimentos probables Agua, mariscos Ensladas, queso, carnes Carne de vaca, pollo, huevos, lácteos Papas, huevos, lechuga, verduras crudas

ABORDAJE • Diarrea profusa con deshidratación • Sangre en heces • Fiebre con temperatura mayor a 38.5o • Duración mayor a 48 hs sin mejora • Nuevos casos en la comunidad • Dolor abdominal grave en pacientoes mayores de 50 a, muy anosos o inmunocomprometidos

Diarrea, náuseas, vómitos Tx sintomático SRO

Valorar duración y gravedad

resolución NO

SI Historia, duración, fiebre, aspecto de las heces, frecuencia de la deposiciones, dolor abdominal, tenesmo, vómitos, antibióticos, viaje. Obtener muestra de heces No inflamatoria Continuar Tx sintomático, sino cede, estudio

Inflamatoria

La enfermedad persiste

Estudio de parásitos en heces

Cultivo de Salmonella, Shigella, C. Jejuni. Toxina de C. Difficile?

Tx específico

Diarrea febril moderada Leucocitos en heces

Con o sin disente ria

Omitir diagnóstico

Tratamiento empírico antibiotico

PACIENTE SOSPECHOSO DE DIARREA INFECCIOSA AGUDA •Cultivo de bacterias y virus •Parasitológico •Inmunoensayo •Algunas toxinas bacterianas •Antígenos virales •Antígenos de protozoarios

GIARDIA

C. Difficile Criptosporidium Campilobacter

DIARREA PERSISTENTE

Examen de heces

Rectosigmoidoscopía Endoscopía alta mas biops

SIGMOIDOSCOPIA COLONOSCOPÍA TAC Excluir enferedad inflamatoria intestinal

Diarrea persistente no caracterizada

inici al

Sospecha de diarrea aguda no infecciosa Coliti isquémica Diverticulitis Obstrucción intestinal parcial

DIAGNÓSTICO • Buscar sangre oculta con tinción de Wright. • Cultivo bacteriano: “piedra angular.” • Aspiración o biopsia intestinal: giardia, strongyloides, criptosporidium e I. Belli.

DIAGNÓSTICO • Inmunoensayo por absorción: asoc. A enzimas específicas de giardia. • Sigmoidoscopia y colonoscopia: en Px que no mejoran en 10 días. • Tránsito baritado, despues de la muestra de heces. • 20 a 24 % no se Dx.

Diagnosti co diferenci al

TRATAMIENTO General e inespecífico •Reposo •Reposición hídrica: Líquidos caseros o SRO •Reposición hídrica intravenosa Soluciones hidroelectrolíticas en caso de bacterias productoras de enterotoxinas

ESTADO DE DESHIDRATACIÓN Plan A

Plan B

Plan C

Condición Ojos Lágrimas Boca y lengua Sed

Alerta Intranquilo Normales Hundidos Presentes Ausentes Húmedas Secas Bebe sin sed Sediento

Letárgico Muy hundidos Ausentes Muy secas No beber

Signo del pliegue

Desaparece Desaparece Regresa rápidamente lentamente muy lentamente No hay 2 o más Igual, deshidrataci signos o un Deshidratac ón S. CLAVE, ión grave,

REPOSICIÓN DE LÍQUIDOS PLAN A

PLAN B

PLAN C

Sin signos de Con leves Deshidratación deshidratación signos de grave, coma deshidratación •Líquidos •SRO 50-100 Líquidos IV caseros (todo loml/kg complementado que quiera) o •Dar todo lo con SRO SRO que pueda •Continuar beber lactancia y/o •Evaluar cada 4 alimentos horas •Si no mejora, llevar al médico

TRATAMIENTO farmacológico • No dar en diarrea leve. • Sí en la “Diarrea del viajero.” • Sí en la enterocolitis, cólera, parasitosis. • Sí a inmunodeprimidos, Px tumorales, con valvulopatía y prótesis valvular.

Tx antimicrobiano “Diarrea del viajero” • Diarrea acuosa sin dolor: Líquidos y alimentos con sal • Diarrea acuosa con dolor: – Subsalicilato de bismuto 2 comprimidos de 262 mg/30’/8 dosis – Loperamida 4-8 comp de 16 mg/día/2 días

• Disenteria: – Trim-sulf. 160-800 mg/2 veces al d+ia/2 días – Norfloxacino 400 mg/día/2 días

CUIDADO!! • No dar opiáceos ni anticolinérgicos que frenen la diarrea. • Riesgo de colonización e Ileo por uso de estos.

DIARREA :Evaluación

- EXAMEN DE HECES - EVALUACION HEPATICA/PANCREATICA / GASTRICA/INTESTINO DELGADO/COLON - EVALUACION DE MALABSORCION

COLON :FUNCION

ABSORCION: - SALES BILIARES - AGUA - ELECTROLITOS

TRANSPORTE/ALMACENAMIENTO

COLON IRRITABLE INTESTINO IRRITABLE “ALTERACION EN LOS HABITOS INTESTINALES CON O SIN DOLOR ABDOMINAL SIN EVIDENCIA DE ENFERMEDAD ORGANICA DETECTABLE”

COLON IRRITABLE INTESTINO IRRITABLE

EPIDEMIOLOGIA: - 50% CONSULTA GE - > MUJERES (5V) - EDAD: 20-50

INTESTINO IRRITABLE FISIOPATOLOGIA

- ACTIVIDAD MIO-ELECTRICA - EJE SNC INTESTINO - GAS INTESTINAL - MOTILINA/CCK/CITOCINAS

INTESTINO IRRITABLE Fisiopatologia - ACTIVIDAD MIO-ELECTRICA(colon) ONDAS LENTAS ( contracción muscular adecuada) 10 c/m S/CI/CT ONDAS “SPIKE” (inician la contracción) Cortas (5s) Largas (>15s)

El problema clínico • El síndrome del intestino irritable (SII) caracterizado por dolor abdominal crónico recurrente o malestar y alteración del hábito intestinal, es uno de los síndromes más comunes vistos en gastroenterología y atención primaria. Su prevalencia es del 10 a 15%. • En ausencia de causas orgánicas detectables, se lo considera un trastorno funcional, definido por los “criterios de Roma”

Criterios de Roma* • Dolor abdominal recurrente o malestar al menos 3 días por mes en los últimos 3 meses, asociado con 3 o más de las características siguientes: ♦ Mejoría después de la defecación ♦ Comienzo relacionado con un cambio en la frecuencia de la evacuación intestinal. ♦ Comienzo relacionado con un cambio en el aspecto de las heces *Los criterios deben estar presentes en los últimos 3 meses, y el comienzo de los síntomas, por lo menos 6 meses antes del diagnóstico.

Caso clínico •

•

•

Una mujer de 28 años consulta por dolor espasmódico en la fosa ilíaca izquierda, meteorismo y distensión abdominal con aceleración del tránsito intestinal. Sufre estos episodios, aunque atenuados, desde la niñez. Pasa mucho tiempo en el baño debido a un malestar incontrolable y manchas de materia fecal en la ropa interior si antes de salir de su casa no vacía por completo su intestino. Se siente ansiosa y fatigada y frustrada con su médico anterior porque no tomó su dolencia con seriedad. El examen físico no muestra signos de importancia excepto dolor en la fosa ilíaca izquierda. ¿Cómo debe ser evaluada y tratada la paciente?

• Sobre la base del hábito intestinal predominante, el SCI ha sido clasificado en 3 subgrupos, cada uno de los cuales abarca aproximadamente un tercio de todos los pacientes: 1) SII con diarrea (más común en el hombre) 2) SII con constipación (más común en la mujer) 3) SII con hábito defecatorio mixto.

COLON IRRITABLE INTESTINO IRRITABLE (SINTOMAS)

DOLOR ABDOMINAL cólico, epigástrico o multifocal/ diurno/ansiedad

DEFECACION ALTERADA -Estrenimiento/diarrea/mucorrea/ pujo/tenesmo(sensación de evacuación incompleta)

COLON IRRITABLE INTESTINO IRRITABLE (SINTOMAS)

- LLENURA PRECOZ - NAUSEA - DISTENSION - PLENITUD - DISPEPSIA - RGE - GENITO-URINARIO

INTESTINO IRRITABLE tratamiento

- DIARREA - ESTRENIMIENTO - DOLOR - METEORISMO - ANSIEDAD

ESTREÑIMIENTO

- DEMORA EN LA DEFECACIÓN ( > 3 DIAS )

- DEFECACIÓN FORZADA ( DOLOR/SECA )

ESTREÑIMIENTO FISIOPATOLOGIA

- ACTIVIDAD MIO-ELECTRICA - EJE SNC INTESTINO

ESTREÑIMIENTO FISIOPATOLOGIA

- ACTIVIDAD MIO-ELECTRICA MOVIMIEMTO MASA MOVIMIENTO PROPULSIVO

- RECTO-SIGMOIDES ALTERADO - PISO PELVICO

ESTREÑIMIENTO TRATAMIENTO

- MEDICO (ACTIVIDAD MIO-ELECTRICA ) (LUMEN INTESTINAL)

- CX

• Gracias