Pacientul Neuro .pdf

Terapia pacientului cranian critic M. Tecau, Spital Clinic Judetean Brasov

• Explicarea noţiunii – Pacientul cranian critic este cu: • Scor Glasgow sub 8 • Funcţiile vitale alterate • Necesitând suport farmacologic şi mecanic

– Leziune craniană • Unică • În context de politraumatism

Etiologic • Traumatice – Închise – Deschise

• Netraumatice – Ischemic – Hemoragic

• Alte cauze – Metabolice – Tumorale ( primitive, secundare)

• Pacientul politraumatizat

Se disting

• Zona de leziune ireversibilă • Zona de penumbră •

Opitz, Schneider

• Leziunea primara • Leziunea secundara

Fiziopatologic • Leziunea cerebrală primară – Leziunea focală – Leziunea difuză

• Leziunea cerebrală secundară – – – – – –

Ischemie- reperfuzie Inflamaţia-SIRS CID Edem cerebral (vasogenic, citotoxic) Hemoragia (înlocuitor de spaţiu) Hipertensiunea intracraniană

• Sindromul de postagresiune.

Ce este penumbra K.A. Hossmann.”Cerebral blood flow “2002

Definiţia electrofiziologică Definiţia hemodinamică Definiţia biochimică şi fiziologică.

Poate fi resuscitată prin metode farmacologice Kinoukhi Reversibilitatea este dependentă de timp Hakim Zona unde începe acidoza Selman Creşterea captării intracelulare de calciu Degraba

Penumbra ischemică •

Cauzele leziunilor neuronale în zona de penumbră sunt: – – – –

alterarea fluxului sanguin eliberarea de substanţe excito-toxice ( glutamat, aspartat) Eliberarea de proteine de şoc termic (HSP) Activarea canalelor de Ca

•

În ultimii ani neurotransmiţătorii activatori au prezentat un interes deosebit

•

aceste substanţe exercită un efect intens stimulator neuronal (în special pe receptorii NMDA), şi nu pot fi îndepărtate datorită alterării metabolismului energetic

•

Consecinţa este creşterea nivelului de calciu intracelular, activarea necontrolată a protein-kinazelor cu declanşarea unor reacţii enzimatice ce au drept consecinţă producerea de radicali liberi de oxigen, leziuni ale membranei şi moarte celulară

Relaţia hipoperfuzie reacţie excitotoxică

P.M.Kochanek “CBF 2002”

A nu se uita ! • V intracranian= •

V cerebral+VLCR+Vsânge+Vleziune

• V intracranian = invariabil •

PPC = PAM – PIC

• Hipoperfuzia = decuplare flux-metabolism

Cardiac output and the brain DD Clarke Basic neurochemistry 1994.

• • • •

100 gr brain tissue

Cerebral blood flow (ml.min -1) 57 Oxigen consumption (μ mol.min-1) 156 Glucose consumption (µ mol.min-1) <=31

CBF

Entire brain

798 2184 434

CBF

50

50

70

140

70

MAP

CBF auto regulation to normal

140 MAP

and

injured brain

Secondary injury in head trauma ! • Increase in extra cellular glutamate, glycerin and lactate involved in brain edema • Augmentation of lactate/ pyruvate ratio. • Hypoxia and hypotension are the two major causes of secondary CNS injury following head trauma • Reperfusion. • Preventing hypoxia and hypotension could have the greatest of any currently available treatment for head trauma • Even in the best ICU these complication occur frequently • Ischemic tolerance in the brain: a novel neuroprotective strategy ?

Blood flow regulation • Not only O2 demand

• BF and glucose, A.A. delivery • K+ and CBF, glutamine • CBF and lactate

A.Gjendde CBF 2002

Influenţarea FSC • • •

Statusul hemodinamic Eliberarea de endotelină-1 L-arginina

•

Adenozina legată de

Receptorul A1

Rec. A2 vascular

Reduce excitotoxicitatea •

nefavorabil vasodilataţie

Etanolul

Rec. A2 neuronal

Ischemia - cauze • Metabolic – activitate intensă • Cauza ischemiei- întreruperea fluxului sanguin • Cauzele ischemiei – Embolia – Tromboza – Hipoperfuzia (ateroscleroza)

Ischemia

Procese autolitice acute

Reperfuzie Radicali liberi Răspuns inflamator

Neurotransmiţători toxici Edem -citotoxic -vasogenic

Moarte celulară

• Procesele implicate - cascada ischemică – Creştere masivă de neurotransmiţători excitatori ( glutamat ) • Receptori cuplaţi cu sistemul proteinei G – Activarea fosfolipazei C – Stimularea protein kinazei C – Eliberare de Ca din depozitele intracelulare

• Canale ionice – influx de Na si Ca – Eflux de K – Edem celular

Cerebral metabolism F.Sztark. Traite de nutrition artificiele de l’adulte2001.

• • • • • • • • • •

The semipermeable blood brain barrier. 20 % of O2 consumption 99% of ATP is generated from glucose Other pathway from lactate or β-hydroxybutyrate Glycogen is stored in glial cells Astrocyts are implied in many metabolic pathways Glutamine is the most important aa. Glutamat is the most important neurotransmitter Brain function depends on nutrition supply Importance of ω-3 FA.

Factori agravanţi • • • • • • •

Insuficienţa ventilatorie Hipotensiunea Hipovolemia Hiperglicemia Hiper sau hipocapnia Reacţia simpatică postagresivă greşeli de conduită terapeutică

Cauze ventilatorii. • Cauze centrale • Cauze externe • • • • • •

Obstrucţia căilor aeriene Leziuni costale Pneumo şi hidrotoracele ALI şi ARDS Leziuni medulare obezitatea

Monitorizarea • • • • • • • • • • • • •

Standard ASTRUP Glicemia PIC, TAM PVC CMRO Bulboximetria EEG,BIS, PS (SEF,FM) potenţiale evocate Ionograma Diureza Temperatura Near infra red PET

Ţinta tratamentului în faza acută • Oxigenarea şi aportul metabolic • Prevenirea eliberării de – Vasopresină – Factor de creştere

• Scopul este – Prevenirea encefalitei citokinice – Protecţia barierei

Terapia prevede •

Antiedem cerebral – – – –

• • • • • • • • • •

Manitolul Soluţia salină 8,4% Corticoizii ??!! Diureticele

Barbituricele Hemodinamica Glicemia Ventilaţia Protecţia infecţiei Nutriţia Terapia CID Tromboliza Fizioterapia Hipotermia

• Esentiala este • reducerea metabolismului cerebral • Metode: – Coma barbiturica indusa – Hipotermia – + restul terapiei

Therapeutic approaches to intracranial hypertension • • • • • • • •

1918: tentorial incision (Cushing) 1923 osmotic diuretics (Fay) 1955 hypothermia (Sedzimir) 1957 hyperventilation (Furness) 1960 ventricular drainage (Lundberg) 1961 steroids (Gailich and French) 1971 decompressive craniectomy (Ransohof) 1973 barbiturates (Shapiro et al.)

What can I do ? • • • • • •

Airway management and mechanical ventilation Metabolic supply Good hemodynamic conditions ICP less than 20 mm Hg CPP above 60 mm Hg Blood level of glycemia <140 mg% – “persistent elevation in blood glucose level is associated with vasospasm after SAH”. Badjatia Cr. Care Med. Jul. 2005

• Temperature management

Managementul tensiunii arteriale • Managementul hipertensiunii arteriale în ischemia acută cerebrală este controversat • Pacienţii ce beneficiază de tromboliză necesită un control mai strict al TA • Pentru cazurile în care nu se practică tromboliza, scăderea tensiunii este evitată în timpul episodului acut, cu excepţia cazurilor ce asociază IMA sau ICC, disecţie de aorta • Pacienţii hipotensivi ar putea beneficia de ridicarea tensiunii arteriale

Repleţia volemică. •

A se administra numai cristaloide isotone – Soluţii saline – Soluţii Ringer

•

A se evita sursa de apă liberă – Nu glucoză 5% – Nu soluţii saline la ½ concentraţie – Nu nutriţie cu ½ concentraţie

•

A se menţine euvolemia – Balanţa volemică pozitivă – PVC> 5 mm Hg

•

Osmolaritatea plasmatică între 300-320 mosm/l

Compuşi ce previn leziunile ischemice • Antagonişti de receptori NMDA ( Dextrorphan, Selfotel, Aptiganel, Mg )

• Modulatori ai receptorilor non-NMDA ( Nalmefene, Lubeluzole, Clomethiazole )

• Blocanţi de canale de Ca • Inhibitori de radicali liberi

Nutriţia • • • • • •

• • • •

Aport energetic mare ( spre 1,3 necesar metabolic bazal) Un aport energetic exagerat creşte necesarul energetic. Iniţial TPN ( pareza gastrică) Adausul de glutamină Soluţii lipidice cu efect antiinflamator (SMOFlipid). Trecere pe “Enteral nutrition” – O nutriţie fiziologică – Un control mai uşor al glicemiei Evitarea soluţiilor cu apă liberă Menţinerea glicemiei sub 140 mg% (evitarea acidozei lactice) Nu sunt evidenţe clare legate de tipul de nutriţie şi outcome. Cu EN se reduce perioada de staţionare în ICU

Advantages of enteral nutrition • • • • • • • • • •

Prevention of villous atrophy Maintenance of the mucosal barrier Improved intestinal perfusion (proximal or distal) ! Stimulation of peristalsis Maintenance of hepatoportal axis ! Reduced colonization Stimulation of gastrointestinal hormones Stress ulcer prophylaxis Less fungal infectious that TPN Less expensive

Why I prefer SMOFlipid ? • Well balanced fatty acid profile (soybean, olive, • • • • • • •

fish oil) Optimal ω-6/ ω-3 fatty acid ratio (2,5 : 1) Reliable source of essential fatty acids Good content of α tocopherol Immunomodulatory and anti inflammatory effects (eicosapentaenoic acid) Controlled triglyceride serum levels Safe and well tolerated Reduces length of hospital stay

Medicaţie • Blocante ale canalului de calciu – Nimodipina ( Nimotop) • Indicat la HSA ( atenţie la TA)

• Trofice cerebrale – Cerebrolizin • Indicat la ischemia cerebrală

• Oligoelemente • Terapia convulsiilor • Anti radicali liberi – Vitamina C doze mari. – Hb peste 12 %

• Antagonişti de receptori NMDA ( Dextrorphan, Selfotel, Aptiganel, Mg )

• Modulatori ai receptorilor non-NMDA ( Nalmefene, Lubeluzole, Clomethiazole )

Mod de acţiune Cerebrolizin • creşte numărul de transportori de glucoză GLUT1 la nivel cerebral • creşte expresia MAP2 (microtubule associated protein 2) implicată în creşterea neuronală • scade concentraţia de radicali liberi de oxigen şi peroxidarea lipidică • scade apoptoza neuronală • creşte supravieţuirea neuronală în cazul unor leziuni hipoxice sau hipoglicemice

Proceduri invazive

• Intervenţii chirurgicale – Evacuare hematom – Rezolvare anevrism – Craniectomie decompresivă

• Drenaj LCR

Hipotermia. • Indicată în caz de – glicemii crescute – evoluţie nefavorabilă • Are suport fiziologic • Terapeutic ?

• Contraindicată în – Hipotensiune – Sepsă – Moarte cerebrală

• Riscuri – infecţia

Fizioterapia • Manipularea ICP prin poziţia capului (ridicarea capului)

• • • •

Privirea înainte (protecţia ischemiei) Protecţia contra escarelor Kinetoterapia Fizioterapia pulmonară

În loc de concluzii • • • • • • •

Mortalitate crescută Costuri mari ( în special la decedaţi) Terapia extrem de complexă Adaptare la caz Necesar metabolic crescut Necesită cooperare bună între echipe Personal specializat

Moartea cerebrală • • • •

Care este momentul decesului Semnele morții cerebrale Trecerea pe programul de donor Managementul donorului

De reţinut • Necesitatea unui dg. orientativ • Menţin TA aproape de valorile pacientului • Asigur o bună ventilaţie (FiO2 0,3-0,4) • Nu hiperventilaţia !

• • • • •

Macromolecule cu atenţie Eventual diuretic (furosemid) Soluţie salină 7,4% 1 ml/kg Barbituric la pacient ventilat La TA bună,capul ridicat.