Hemodinamica Si Socul.pdf

Hemodinamica, şocul şi Sepsisul

O nouă faţetă a monedei

Hemodinamica  Rezistenta

vasculara:sistemica,pulmonara,viscerala

• fortele de frecare • energia inmagazinata in vase

 Vascozitatea • • • •

sanguina determinata de

hematocritul diametrul vasului curgerea hematiilor velocitatea fluxului

Vasele sanguine  Structura

in relatie cu functia  diametrul si grosimea peretelui vascular  functia vaselor:transport,volum,presiune  fluxul sanguin in ml/min  velocitatea fluxului in cm/s  flux=v*A (aria).sectiunea totala capilara • velocitate crescuta=>leziuni endoteliale

TAS si TAD determinate de  volumul

sanguin arterial  volumul bataie  rezistenta vasculara sistemica  complianta arteriala –

pletismografia

Sistemul arterial  Factori

determinanti

velocitatea de flux  presiunea pulsatila a undei  presiunea arteriala medie=TD+(TS-TD)/3 

– este rezultanta intre DC si RVS 

complianta arteriala

Microcirculatia  Structura

capilara  difuziunea prin peretele capilar – marimea moleculei – liposolubilitatea – difuziunea cu limitare la flux si la difuziune

 fortele

Starling si filtrarea

– fortele hidrostatice – fortele coloid-osmotice (oncotice)

Sistemul venos  Circulatia

venoasa-caracteristici

– presiuni descrescatoare – puls venos central de cauza cardiaca



Factori determinanti ai intoarcerii venoase gravitatea  presiunea venoasa jugulara=pres.atriala dr.  presiunea venoasa cerebrala-risc embolic 

 Pompa –

respiratorie toracica

Edemul--cauze  Cresterea

filtrarii capilare

– presiune venoasa crescuta – obstructii venoase – incompetenta valvulara venoasa

 scaderea

presiunii coloid-osmotice  cresterea permeabilitatii capilare  scaderea drenajului limfatic

Mecanisme locale de control  Autoreglarea

fluxului sanguin:creer,rinichi  reglarea metabolica • • • • •

hipoxia si acumularea de H ioni adenozina,ATP,ADP si AMP-dilata arteriolele acumularea de K si fosfati mecanism local postinjurie-serotonina reflex de axon cu vasodilatatie stralucitoare

 raspunsul

mecanic al musculaturii netede  Factori endoteliali: • prostaciclina si tromboxanul • NO si endotelinele

Sisteme umorale de control  Catecolaminele  vasopresina

ADH

 angiotensina  kininele  histamina  polipeptide

ca substanta P

Fluxul sanguin cerebral  Factori

determinanti

– presiunea sistemica – presiunea intracraniana vs. presiunea de perf. – Pa CO2 – Pa O2 – pH-ul – metabolitii: adenozina,K

Cardiac output and the brain DD Basic neurochemistry 1994. 100Clarke gr brain tissue Entire brain

   

Cerebral blood flow (ml.min -1) 57 Oxigen consumption (μ mol.min-1) 156 Glucose consumption (µ mol.min-1) <=31

CBF

798 2184 434

CBF

50

50

70

140

70

MAP

CBF auto regulation to normal

140 MAP

and

injured brain

Debit cardiac  presarcina



 postsarcina

Inima

presarcina  Complianta

diastolica  Presiunea de umplere ventriculara  Durata diastolei  Volumul rezidual sistolic

Complianta diastolica  Bucla

volum presiune a ciclului cardiac  Factori de influentare – frecventa cardiaca – tensiunea arteriala – presiunea de perfuzie coronariana – interactiunea ventriculara – participarea pericardica

Presiunea de umplere ventriculara  Determinata

de

– volumul telediastolic – intoarcerea venoasa:volum sanguin – influente ventilatorii – influente gravitationale

Durata diastolei  Determina

umplerea ventriculara

 Influenta – alurii ventriculare – tipului de ritm (sinusal,fibrilatie) – valvulopatiilor

Volumul rezidual sistolic  Marimea

determinata de

– complianta sistolica – postsarcina – contractilitatea miocardica

postsarcina  Postsarcina=TS*raza  Depinde

/grosimea

de

– presiunea sistolica  rezistenta vasculara periferica – dimensiunile si geometria ventriculara

Debitul cardiac  Factori

determinanti

– performanta cardiaca cu  presarcina  postsarcina

 Metode

de determinare

consum de O2  termodilutie  Et CO2  principiul impedantei 

Insuficienta cardiaca  Dupa

timpul de instalare

acuta  cronica 

 Tulburari

de ritm

 Valvulara  Ischemica  Hipertensiva:  Starile

de soc

sistemica,pulmonara

Insuficienta cardiaca  Genereaza:  modificari

metabolice  modificari vegetativ endocrine

Tipuri de reactie  reacţia

de cruţare hiperergică(hipoergică)

de tip parasimpatic  origine în hipotalamusul anterior 

 reacţia

hiperergică hipodinamică

de tip simpatoadrenergic  şoc rece cu centralizarea circulaţiei 

 reacţia 

hiperergică hiperdinamică

şocul cald de tip hiperdinamic

Etajele starilor de soc  Etajul

central

 Etajul

hemodinamic

 Etajul

celular, tisular

Stari de soc - fiziopatologie  Etajul

de comanda si control

– reactia de efort – reactia de stop efort – reactia de aparare

Reactia de efort  creste

DC  vasodilatatie musculara  vasodilatatie cutanata  metabolic-gluconeogeneza  reactie dopaminergica

Reactia de stop efort  Cauza-suprasolicitarea  reflex

hemodinamica

vagal cu localizare hipotalamica  generat de reflex vagal  bradicardie  vasodilatatie  oboseala

Reactia de aparare  Reactie

adrenergica

tahicardie  vasoconstrictie  scade DC  centralizarea circulatiei 

 factori

agravanti

hipovolemia  infectia 

Repartitia sanguina  Pielea-1

l sânge  Ţesut muscular-700-800 ml  Ţesut mezenteric 25% DC  Ţesut renal 25% DC (cortical,medular)  Ţesut tiroidean,suprarenal,uterin  Ţesut cerebral 15% DC

Relatia DO2-VO2 

VO2=DO2 x O2ER Maximum O2ER VO2 dependent de aprovizionare

Normal

VO2

DO2 critic DO2

Etiologia stărilor de şoc  Leziunea Leziune primară primară 

şoc hemoragic,politraumatism,infecţie etc.

– reacţie de răspuns –

reactivitate, reactivitate

– tulburări hemodinamice

metabolice

– Leziunea secundară Leziune secundară MODS,MSOF

Functia hemodinamica  Presarcina Funcţia cardiacă



Postsarcina



 sist.

venos

sist. arteriolar

Leziunea primara  1).Şocul 

hipovolemic

scăderea absolută sau relativă a volumului sanguin

– manifestări  scăderea DC,TA, presarcină  reacţie simpatică tahicardie,paloare,oligurie,cianoză,hipotermie – cauzele 

hemoragiile,traumatismele

Leziunea primara  2).

Şocul posttraumatic       

pierderi sanguine reacţie hiperergică hipodinamică sacrificare splahnică substanţe vasoactive hipoxia,anemia,tb respiratorii sindromul inflamator localizat,generalizat deficit de perfuzie tisulară



Suferinţă multiplă

Leziunea primara  3).

Şocul postcombustional scade volumul sanguin circulant  pierderi de electroliţi şi apă 



– SIRS

şoc hipovolemic

infecţie



MSOF

Leziunea primara  4).

Şoc anafilactic,anafilactoid 

Atg+Atc

activare C



mastocite



vasodilataţie acută-colaps

bronhospasm



DC,hipoxie,AV

IRA

histamină

Stop cardiac

Leziunea primara  5).  – cardiace – – şoc cardiogen

– –

Debit cardiac mic Cauze extracardiace

vasculare

tamponada emfizem

embolia ARDS

pericardit hipovolemia

tromboza

Insuficienta cardiaca

IC=2,5

PCWP=18 mmHg

Edemul pulmonar cauze   1).  2).  3).

Mecanismul Starling Cresterea tendintei de transudatie Scaderea capacitatii de rezorbtie Expandarea spatiului extracelular

Edemul pulmonar-cauze 1.cresterea transudatiei  1).

Hemodinamice 

acumularea de sange in patul vascular • • • •



insuficienta de pompa hipervolemie valvulopatii hipertensiunea arteriala

reactie catecolica cu constrictie venulara. • Hiperhidratare in context de centralizare cu reactie catecolica.Apa nefunctionala (anestezie) • Evolutia este cu DC scazut



monitorizare.

Edemul pulmonar-cauze cresterea transudatiei  2).

Cauze vasogene gaze toxice  toxine microbiene  hipoxia cu hipertensiune pulmonara 

 mecanism cresterea permeabilitatii  agresiunne PMN,complement  agresiunea termica  hipersimpaticotonia 

Edemul pulmonar-cauze  3.)

Scaderea capacitatii de rezorbtie 

hipoproteinemia

deficienta sistemului limfatic



inflamatii  tromboze 

Expandarea spatiului extracelular

 4).

boli renale,hormonale  solutii hipertone pentru fortarea diurezei  inecul in apa sarata 

Edemul cardiogen

Edemul necardiogen 

Reducerea permeabilitatii si clearance-ului – ARDS, neurogen, preeclampsia



Supradoze si toxice – Salicilati, opiacee, anti cancer, antidepresive



Alterarea presiunii alveolo-capilare – Edemul postoperator



Supraincarcare lichidiana – peripartum

 

Altitudinea- hipoxic Modificari rapide ale presiunii intratoracice – Obstructii, pulmomectomii,evacuari pleurale, pericardice

Simptomatologia 

Dispnee,hipoxie – cresterea masei pulmonare – obstructia bronsiolara (8-14)

Stetacustic



– raluri subcrepitante – suieraturi

– efort ventilator – raluri traheale – tuse,expectoratie spumoasa,hemoptoica – Rolul manevrelor invazive-PVC,PCWP

Tratament  Conform

relaţiei Starling  tratamentul clasic:flebotomie,morfina  cardiotonice digitalice,nedigitalice  tratamentul tahicardiilor,a tb. de ritm  diureticele de ansă  ventilaţia mecanică,cu jet,PEEP,CPAP  simpaticoliticele:ganglioplegice,niprus

Etajul de comanda si control SNC

r. hipoergică colaps r. hipoergică hipodin. leziune directă

    

agresiune

hiperergic

 

celular

hipodin hiperdin

Hemodinamica în soc  R. 

hipodinamică

r. hiperdinamică

hipoperfuzia tisulară

Leziune celulară difuză

Reglarea tonusului arteriolar  Extrinsec 

pe alfa receptori



catecolii angiotensina cortizolul



ionii de Na

 



pe beta receptori



receptori nitrici receptori colinergici



 Intrinsec

vasoconstrictor  serotonina  hipotermia  vasodilatator  NO,histamina,kinina  PGl,adenilaţii,Mg,pH 

Hemodinamica în soc parametri terapeutici  Macrocirculaţia – starea cordului – presarcină – postsarcina

DC, RVS

 Microcirculaţia – rezistenţa periferică – sector de rezervor – schimb

intercompartimental – redistribuţie DC

Hipoperfuzie tis.

Terapia microcirculatiei în socul hipodinamic Şoc

A,NA

Tonus simpatic

Tonus alfa

Tonus beta

Retur venos Sector capacitiv

Tonus arteriolar

Substanţe utilizate-1  Alfa

blocante

   

 Beta   

fentolamina-Regitina dibenzilina-Debenylin dibenzperidolul-Droperidol plegomazin

stimulante isoproterenolul-Isuprel Dopamina Dobutamina

 Antiproteazice-aprotinina-Gordox,Trasylol

Substanţe utilizate-2  Antiinflamatorii nesteroidice  steroidice 

 Terapia

fluidului circulant

combaterea vâscozităţii sanguine  terapia antisludge  anticoagulantele 

Leziunea primara  6).

Şoc septic infecţii cu gram- şi +,virusuri,micelii,protozoare  proprii,saprofiţi  germeni exogeni  nosocomiali (protodine)  factori favorizanţi imunosupresia  malnutriţia  toxine bacteriene endotoxine  exotoxine 

Starile toxico-septice factori de risc Status imunologic 

Diagnostic precis

Nr. crescut de cazuri Populaţie vârstnică

Rezistenţa microbiana Manevre invazive

Terminologie,stadialitate  Infecţia  Inflamatia  SIRS

( infecţios, inflamator)  Sepsis, septicemia  Sepsis sever  Şoc septic-SIRS,şoc  MODS  MSOF

Reperfuzia  Două

etape:

– Ischemia – Reperfuzia

Ischemia  Prag

critic de perfuzie  Penumbra ischemica  Extractie de O2  Flux sanguin cerebral  Metabolismul celular :acumularea de xantina  Peroxidarea fosfolipidica  Inflamatia  Semne EEG,RMN cu PET

Reperfuzia

Rolul oxigenului.

Reperfuzia – fluxul sanguin

Sindromul de reperfuzie  Ischemia fenomene celulare în ischemie  fenomene biochimice hipoxantina 

acumulare Ca activare fosfolipaze

act. hipoxantin DH

act. nucleaze neurotransmiţători

Sindromul de reperfuzie  Reperfuzia – biochimia sindromului  radicalii liberi  infiltraţia cu polimorfonucleare  inactivarea pompei de ioni şi a ATP-azei  peroxidarea lipidelor de membrană(PUFA) – Microcirculaţia în reperfuzie  hiperemia de reperfuzie  ischemia secundară

Celula în soc foamea de energie  calea 

hipoxică

Suferinţa celulară

 

reperfuzia

calea toxică

Celula în soc foamea de energie  Suferinţa       

hipoxică

tulburări morfologice redistribuţia microfluxului scăderea producţiei şi comsumului de energie. scăderea consumului de O2 (DO2-VO2-ExO2) scăderea debitului cardiac (Q) dereglarea extracţiei de O2 nivelul Hb

Celula în soc metabolismul celular  metabolism

energetic anaerob  gluconeogeneza hepatică scăzută  şuntul pentozic  metabolismul proteic  metabolismul lipidic  AMP,GMP- rol de mesager  fluxul de Ca  modificări acido-bazice

Apoptoza  Moartea

celulară  Apoptoza

Simptomatologie  simptome 

specifice

(leziunea primară)

simptome nespecifice



cele trei etaje



Tabloul clinic

 simptomele 

leziunii secundare

(organe de şoc)

Examinarea clinica  Anamneza  aspectul

general  sistemul nervos  cardiovascularul  

 celelalte

clinic şi instrumental cele patru cadrane

sisteme  analizele de sânge

Sindromul de reperfuzie tratament  blocarea 

intrării Ca în celulă inhibitori de canale de Ca

 terapia

edemului  blocarea radicalilor liberi de O2    

 blocarea 

allopurinol aprotinina-xantindehidrogenaza deferoxamina-blochează Fe +2 acid ascorbic α-tocoferol.

prostaglandinelor vasoactive cu antiinflamatorii

Evolutia starii postagresive  Reacţie

Colaps



SIRS

 

Şoc MSDO, MSOF



 Şoc

ireversibil

DECES

Conceptul de infectie sistemica  Avantaje – – – –

Sublinia caracterul sistemic Evidenţia caracterul evolutiv de la simplu la complex

Septicemia-şanse reduse de autolimitare

–

–

Analele Institutului de Boli Infecţioase p.181

 M.Balş 

“septicemia aparţine persoanelor cu o capacitate de apărare rezonabilă, suficient de mare ca să lupte,să dezvolte un proces inflamator local şi general,dar insuficient ca să oprească de la început mersul infecţiei” Analele Institutului de Boli Infecţioase p.181

Cascada sepsisului  Infecţia      

locală Inflamaţia Sindromul inflamator sistemic Sepsisul Sepsis sever Şocul septic SDOM

Infectia Infecţia exogenă sau/ endogenă

  Prezenţa –

bacteriilor – virusurilor – fungilor – La nivelul unui ţesut  Bacteremia – Prezenţa microorganismelor în torentul circulator

inflamatia

 Reacţia 

enzimatică şi celulară la prezenţa microorganismelor polipeptidelor active

Sindromul inflamator sistemic  generalizarea

răspunsului  mediatori ai inflamaţiei  reacţii celulare  agresiune endotelială  activarea coagulării  activarea complementului

sepsis  SIRS care are la origine o infecţie – elementele clinice – procalcitonina (PCT) un marker important – Elementele de SIRS – Infecţia de natură – -exogenă – -endogenă

Sepsis sever  Prezenţa

a cel puţin două elemente tahicardie

polipnee leucocitoză febră

 Prezenţa –

a două funcţii cu SDOM hipotensiune remisă prin terapie volemică

Soc septic

 Tabloul – – –

de sepsis sever plus

profilul hemodinamic hipotensiune fără hipovolemie necesită susţinere farmacologica

SDOM

 Prezenţa

insuficienţelor de organe

Incadrarea in sepsis Infectie inflamatie

SIRS

Sepsis

(din 1992)

Sepsis severSoc septic

MODS

Sepsis+ Infectie + Reactie Inflamatorie localizata

Tahicardie TA scazuta Infectie+ Polipnee Remisa Semne SIRS Febra volemic+ leucocitoza disfunctii de organe

Sepsis sever cu TA sustinuta inotrop

Disfunctii multiple de organe

Cum diferentiem ? Neclaritati si confuzii

Conferinta de consens din 2001  SIRS 

 La

reactia neuro endocrina si de coagulare

conceptul de sepsis se adauga    

 La

este adaugit cu Alterarea cerebrala Edeme semnificative Hiperglicemia PCR PCT

disfunctiile din sepsis se adauga     

Hipoxia, oliguria Ileusul Trombocitopenia Acidoza lactica Hiperbilirubinemia

O noua conceptia a fiziopatologiei sepsisului. Sepsis  Coagularea  Fibrinoliza

Agresiune endotelială

Insuficienţă de organ

moarte

 Inflamaţie

Homeostazia este pierdută in sepsis 

Mediatori proinflamatori



Injurie endotelială



Exprimarea factorilor tisulari



Producţia de trombină



ea r a l u g a o a i C ţ a  flam  In





PAl-1 crescut



Creşte TAFIa



Homeostazia

za i l o in r b i F

Reducerea Proteinei C ( Protein C activată inhibă PAI-1)

PAI-1= inhibitoul activatorului de plasminogen-1;TAFIa= Inhibitor al fibrinolizei activabil de trombină Carvalho and Freeman. J Crit Illness. 1994;9:51; Kidokoro et al. Shock. 1996;5:223; Vervloet et al. Semin Thromb Hemost. 1998;24:33.

Cascada SIRS-sepsis

Proteina C reactivă

Evolutia sepsisului Infecţia

triger

Infl. locală

Mediatori ai inflamaţiei

SIRS Cascada infl. Activare complement Suportul mecanic şi farmacologic

apoptoza

sepsis

escaladare

coagularea Lezare endot.

vindecare deces

Cascada mediatorilor faza moleculara

endotoxinele

macrofag

IL-1 IL-6 TNF

Cascada mediatorilor faza moleculara

IL-1 IL-6 TNF

ficat

Proteinele de faza acuta

α1 globuline α2 globuline β globuline

Cascada mediatorilor faza moleculara

Proteinele de faza acuta Activare complement

Complexe Atg-Atc Factorul XII

Opsonizare Liza celulara Chemotactica Anafilatoxinica

Cascada mediatorilor faza vascular oxidativa

kalicreinogenul bradikinina

Factor XII acidoza

kalicreina bradikininogen

Activitate vasculara Plasminogen

plasmina

coagulareaCalea extrinsecă VII

faza vascular-oxidativa Calea intrinsecă XII

XIIa XIa

Factor tisular

XI

IX

IXa

VIIa VIIIa X

Xa Ca**

X Ca**

fosfolipid XIII

Va Ca**

XIIIa

trombină

Fibrină

protrombină Fibrinogen

Fibrină stabilă

fosfolipid

Teoria modelului celular  Iniţierea 

Pe celulele purtătoare de FT

 Amplificarea Activarea trombocitelor  Acumularea de cofactori 

 Propagarea Generare explozivă de trombină  Polimerizarea fibrinei. 

Teoria modelului celular  Iniţierea 

Pe celulele purtătoare de FT

 Amplificarea Activarea trombocitelor  Acumularea de cofactori 

 Propagarea Generare explozivă de trombină  Polimerizarea fibrinei. 

Alti mediatori faza vascular oxidativa

   

Factorul globulinic de permeabilitate Factorul activator plachetar Monoxidul de azot NO Radicalii de oxigen

Rolul mediatorilor inflamatiei inflamatia Inhiba

Stimuleaza

anticoagulantii

coagulantii

Trombomodulin

Factor tisular

antitripsina

Coagul. de membrana

heparina

Fibrinogen

Inhiba fibrinoliza

PAI-1

Proteina C activa     

 

actioneaza impreuna cu u cofactor-Proteina S activa in microcirculatie stimulata de complexe – trombina-trombomodulina actioneaza prin receptorii endoteliali (ERPC) favorizeaza fibrinolliza prin – complex cu PAI-1 – limitarea genezei trombinei nu permite aderarea neutrofilelor la endoteliu inhiba activitatea proinflamatorie a trombinei

Proteina C activa  Rol – – – –

antitrombotic antiinflamator profibrinolitic moduleaza coagularea si inflamatia

 “un

nivel plasmatic scăzut în sepsis arată un cerc vicios al coagulării şi al inflamaţiei cu consecinţe potenţial letale”



Taylor citat de T.Esmon Crit.Care 2001,5

Sepsisul

Inflamaţie sistemică

Coagulare

Sepsis Deficit de fibrinoliză

Sepsis: “spirala mortii” Infection

Inflammation

Ischemia

Organ Failure Coagulation

Endothelial Dysfunction

Death

Inflammation Coagulation

Inflammation

Inflammation Coagulation JAM

Esmon. Immunologist. 1998;6(2):84.

DEE

tratament  1.

Triggerul

 2.

Cascada enzimatică

 3.

Suportul mecanic şi farmacologic

1. trigerul  Terapia – –

Infecţiei

etiologie exogenă etiologie endogenă

 Mijloace – –

specifice- antibioticele intervenţioniste esenţiale!

Identificarea şi terapia in sepsis  

Distincţia între o etiologie infecţioasă şi neinfecţioasă Identificarea sursei de infecţie – Identificarea tipului de organism – Suportul terapeutic al sursei de infecţie



Selectarea tipului de antibiotic bazat pe – Sursa şi locul infecţiei – Suspectarea patogenului – Gradul de sensibilitate al agentului din areal. – Afectarea organică şi toxicitatea potenţială

Patrulaterul Shoemaker  Situatia

normala 0 presiune v o l u m

100% I n d e x . c a r d

normal

0

VO2

100%

Patrulaterul Shoemaker  Soc

septic dec presiune 100%

v o l u m

In compensare

IC

VO2 Terapia hemodinamica

Terapia cascadei enzimatice  Medicaţia

antioxidantă  Inhibitori de interleukine,prostaglandine  Globulina umană  Antienzime  Proteina C recombinată – Drotrecogin α activat -Xigris – indicatii si contraindicatii

Proteina C reactivă

 Terapia 

antimicrobiana antifungica ?!

Clasificarea infecţiilor INFECŢII COMUNITARE

INFECŢII COMUNITARE

Germeni cu sensibilitate la antibiotice posibil păstrată

INFECŢII NOSOCOMIALE INFECŢII ASOCIATE ASISTENŢEI MEDICALE

G-neg/poz posibil MDR ± ESBL

INFECŢII NOSOCOMIALE

MRSA G-neg MDR: + non-fermentativi: - Pseudomonas - Acinetobacter

A.Streinu-Cercel, Stadializarea infecțiilor acute severe. Implicații terapeutice, editorial, Terapeutică, Farmacologie și Toxicologie Clinică, an XII, vol 12, nr1/2008.

Evaluarea riscului - Carmeli A. Contactul cu sectorul sanitar: 1) Fără contact 2) Contact fără proceduri invazive 3) Contacte repetate cu proceduri invazive

1 2 3

B. Tratament AB: 1) Fără AB 2) Cu AB în antecedente

1 2

C. Caracteristicile pacientului: 1) Tânăr – fără comorbidităţi 2) Vârstnic cu comorbidităţi 3) Pacient imunodeprimat:    

AIDS BPOC Cancer BMT

1 2 3

Scor: 1,2 sau 3

A.Streinu-Cercel, Stadializarea infecțiilor acute severe. Implicații terapeutice, editorial, Terapeutică, Farmacologie și Toxicologie Clinică, an XII, vol 12, nr1/2008.

Pentru pacienţii cu infecţii severe... Terapia antimicrobiană optimă principiul celor 4D Antibioticul adecvat (right Drug)

Durata corectă (right Duration)

Doza corectă (right Dose)

Dezescaladare (De-escalation) Adaptat după J.Joseph & K.A. Rodvold, The role of carbapenems in the treatment of severe nosocomial respiratory tract infections, Expert Opin Pharmacother.(2008) 9(4):561-575

Pentru pacienţii cu infecţii severe... Antibioticul adecvat poate face diferenţa p < 0,001

Adaptat după M. Tumbarello şi colab., Predictors of Mortality in Patients with Bloodstream Infections Caused by Extended-Spectrum-β-Lactamase-Producing Enterobacteriaceae: Importance of Inadequate Initial Antimicrobial Treatment, Antimicrobial Agents and Chemotherapy, June 2007, p.1987-1994

...dacă este administrat de la început!

p < 0,001

Adaptat după M. Tumbarello şi colab., Predictors of Mortality in Patients with Bloodstream Infections Caused by Extended-Spectrum-β-Lactamase-Producing Enterobacteriaceae: Importance of Inadequate Initial Antimicrobial Treatment, Antimicrobial Agents and Chemotherapy, June 2007, p.1987-1994

Selectarea empirica a antibioticului in inf. comunitare 

Localizare

Plămân

Abdomen

Agent posibil S. Pneumoniae,H.influenzae

Antibiotic macrolide, cefal. 3

legionella Sp

floroquinolone

enterococi,bacteroides

imipenem-cilastatin

E.coli

piperacilin-tazobactam aminoglicozide

Simon .Crit.Care.Clin.2000,16,215-231

Selectarea empirica a antibioticului in infectiile nosocomiale 

Localizare

Plaman

Agent posibil

Antibiotic

bacili aerobi gream neg. candida,aspergilus

Abdomen

aerobi,anaerobi candida

Cefepim imipenem-cilastatin

florokin,vanco imipenem-cilastatin aminoglicozide,fluconazol piperacilin-tazobactam

Simon. Crit. Care 2000,16,215

3.Suportul mecanic si farmacologic 

   

  

Nutritia – NTP, NE, mixta, forţarea anabolismului Suportul adrenergic şi/sau inotrop Echilibrarea acido-bazică Echilibrarea hidro-electrolitică Suportul mecanic – ventilator – renal ! , hepatic ? Terapia fluidocoagulantă Corticoterapia Terapia sindromului anemic

Terapia cascadei enzimatice  Medicaţia

antioxidantă  Inhibitori de interleukine,prostaglandine  Globulina umană  Antienzime  Proteina C recombinată – Drotrecogin α activat

-Xigris