Obstetricia - Clase De Rpm

RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS Es la ruptura de las membranas corioamnióticas antes del inicio del trabajo de parto. Generalmente se acompaña de salida de líquido amniótico por genitales. La incidencia de la RPM es de un 10%. De estas pacientes el 60% al 80% ocurre al término de la gestación y el 20 al 40% ocurre en embarazo pretérmino. -ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS DE PRETÉRMINO FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS Varias condiciones clínicas ocurridas en embarazos anteriores o durante el embarazo actual, colocan a la paciente en situación de mayor riesgo de presentar RPM de pretérmino. Se recurrió a un análisis multivariable que permitió determinar el efecto independiente de esas variables primarias. Esta aproximación mostró que el parto prematuro previo, consumo de cigarrillos y metrorragia en el embarazo actual (especialmente segundo y tercer trimestre) estuvieron fuertemente asociados a RPM de pretérmino. • •

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Parto prematuro previo: Las pacientes con parto prematuro previo poseen un riesgo 2 a 3 veces mayor de presentar RPM de pretérmino. Consumo de cigarrillo: La magnitud del riesgo parece guardar relación directa con el número de cigarrillos fumados. El consumo de cigarrillos puede conducir a la ruptura de membranas mediante la inducción de una vasculopatía decidual nicotínica, con isquemia y necrosis coriodecidual.. Metrorragia en el embarazo actual: El efecto es especialmente marcado cuando el sangrado ocurre después de las 24 semanas. El riesgo aumenta de 2 veces en el primer trimestre a 6 veces en el tercero. Es posible que el coágulo coriodecidual y su subsecuente disolución afecten la integridad bioquímica y la nutrición de las membranas, predisponiéndolas a la ruptura. Otros efectos menores: Vaginosis bacteriana, mayor consumo de café, anemia, HTA y diabetes en el embarazo actual. Otras infecciones vaginales: Existe evidencia que apoya la asociación entre RPM e infección cervicovaginal producida por Neisseria Gonorhoae y Chlamydia Trachomatis..

Otras condiciones asociadas a la RPM de pretérmino son: • Polihidramnios • Incompetencia ítsmico cervical • Cerclaje: los hilos del mismo y la manipulación quirúrgica actúan como cuerpo extraño aumentando la síntesis de prostaglandinas. • Embarazo gemelar • Malformaciones uterinas • Amniocentesis FISIOPATOLOGÍA La infección es actualmente la causa más analizada porque se la responsabiliza de la mayor parte de los nacimientos pretérmino con y sin rotura de membranas. El mecanismo sería el mismo y la calidad de la membrana es la que definiría cual se rompe y cual no. Hay membranas que resisten la infección y terminan con un parto prematuro con bolsa íntegra mientras que otras se rompen dando el cuadro de RPM.

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Se ha correlacionado varios patógenos específicos del tracto genital con la aparición de la RPM pretérmino: • Neisseria gonorrhoeae • Ureaplasma urealítico • Chlamydia trachomatis • Trichomonas vaginalis • Gardnerella vaginalis • Cándida albicans • Mycoplasma hominis • Estreptococo grupo B La vía ascendente es la más común. Los gérmenes producen un aumento de los macrófagos que liberan mediadores generando una respuesta inflamatoria. Estos mediadores estimulan la síntesis de protaglandinas y aumenta la actividad colagenasa y elastasa. La presencia de estos factores vuelve al útero más sensible a la ocitocina y a las protaglandinas E2 y F2 alfa. -DIAGNÓSTICO 1. Especuloscopía: LA saliendo por orificio cervical (de certeza) 2. Microscopía: Cristalización en hojas de helecho tomado del fondo del saco vaginal posterior. Su sensibilidad alcanza al 90% con una tasa muy reducida de falsos positivos atribuibles a la presencia de semen o moco. 3. Ecografía: disminución importante del volumen del LA asociado a la referencia de pérdida del mismo por parte de la madre. 4. PH vaginal: cambio a la alcalinidad por presencia de LA. Esto hace virar el papel de nitrazina, de pH ácido pasa a tener pH alcalino. Diagnóstico diferencial Flujo vaginal: No es líquido, no cristaliza y no produce oligoamnios. Expulsión del tapón mucoso: Es de consistencia mucosa, no cristaliza y no da oligoamnios. Pérdida de orina: Es líquida, no cristaliza y no da oligoamnios. Pérdida de líquido proveniente del espacio corioamniótico: Es de escasa cantidad, no se repite y no produce oligoamnios. Conducta a seguir La conducta dependerá de: 1. La edad gestacional, 2. Del centro de atención del embarazo, 3. Del estado de la paciente y de su gestación. En la actualidad todos los esquemas de tratamiento de la RPM-P proponen dos grandes líneas: •Conservador: observación, reposo en cama, intervención farmacológica nula y sólo inducción al parto o cesárea frente a signos de infección materna, sufrimiento fetal, muerte fetal intrauterina, prolapso de cordón o presencia de un pie fetal en vagina. •Manejo activo: igual al anterior pero agregando tratamiento antibiótico, uteroinhibidores y corticoides para la maduración pulmonar fetal. Forma parte de ambos tipos de manejo: - Internar a la paciente - Reposo absoluto en cama. - Higiene externa perineal y apósitos estériles.

- Prohibición de realizar tactos vaginales. - Control de contractilidad, dolor uterino y FCF cada 6hs. 2

- Control de pulso y temperatura materna cada 6hs. - Hemograma diario para ver evolución de leucocitos.

- Cultivos cervicales para Neisseria onorrhoeae, Clamydia trachomatis, Mycoplasma hominis y Ureaplasma. - Cultivo para estreptococo del grupo B.

En gestaciones menores a la semana 26, la inmadurez fetal, el peso menor a 1000grs. y el riesgo muy alto de infección ovular con el aumento del periodo de latencia, hacen que la conducta deba ser analizada en cada caso particular. En gestaciones entre las semanas 26 y 34: 1. Indicar uteroinhibidores si es necesario. 2. Maduración pulmonar fetal y mantener conducta expectante hasta la semana 35 o con peso fetal mayor a 1800 gs. (dependiendo de cada caso) 3. Interrupción del embarazo una vez confirmada la maduración pulmonar. 4. Realizar monitoreo fetal y ecografía para evaluar crecimiento fetal. El oligoamnios severo no es indicación de interrupción del embarazo. En gestaciones entre las semanas 35 y 36: • Inducir el parto si no se desencadena a las 72hs como máximo. • Evaluar posibles causas de retraso de la maduración pulmonar ( ej.diabetes, colestasis, enfermedad rh ) que hagan necesaria su determinación. -INTERRUPCIÓN DEL EMBARAZO Hay unanimidad de criterios en que el embarazo debe interrumpirse, sea cual fuera la condición del feto, si existen signos clínicos, bacteriológicos o de laboratorio que hagan sospechar corioamnionitis. Signos de Corioamnionitis -Salida de LA purulento y/o fétido -Contractilidad que no cede a la tocolisis -Hipertermia igual o > a 38ºC -Taquicardia materna (mayor a 100 latidos x´)

-Taquicardia fetal (mayor a 160 latidos x´) -Leucocitosis (>15000) con neutrofilia -Dolor o sensibilidad en el útero

El signo patognomónico de la corioamnionitis es la presencia del LA purulento seguido por contractilidad aumentada que no cede a la uteroinhibición. Cual seria la vía de finalización del embarazo? Se recomienda privilegiar la vía vaginal para evitar las complicaciones postoperatorias maternas de origen infeccioso. -INDICACION DE ANTIBIÓTICOS Existe un considerable cuerpo de evidencias provenientes, tanto de estudios observacionales cómo de investigaciones clínicas aleatorizadas, que muestran que muchos de los partos prematuros o roturas prematuras de membranas están asociadas a infección genito-urinaria clínica o subclínica. Estas evidencias están basadas en la recuperación de microorganismos desde el líquido amniótico y vagina, y en evidencias histológicas de corioamnionitis en asociación con el parto pretérmino. Están disponibles satisfactorias evidencias del efecto beneficioso de la antibióticoterapia en la RPM. Crowley en su revisión del tema para la Base de Revisiones Sistemáticas “Cochrane”, halla 3

que el tratamiento profiláctico con antibióticos está asociado a una reducción altamente significativa del riesgo que el parto ocurra en la semana siguiente al inicio del tratamiento. También se reduce la incidencia de infección materna pre y post parto, así como una tendencia hacia la reducción de hemocultivos neonatales positivos. Aunque, la administración profiláctica de antibióticos no tiene ningún impacto sobre muerte ni complicaciones graves en el neonato; hubo un aumento significativo en la aparición de enterocolitis necrotizante (ECN) cuando se utilizó amoxicilina-clavulánico. Algunos centros médicos desalientan el empleo de antibióticos de amplio espectro ante el temor de que faciliten el crecimiento de organismos patógenos, tales como la cándida albicans o que enmascaren o retarden el diagnóstico de una infección neonatal con aumento de la morbimortalidad. Consideraciones para la práctica  La administración profiláctica de ATB no reduce la incidencia de muerte perinatal, demanda crónica de oxígeno ni de lesiones cerebrales.  Reduce la incidencia de parto dentro de las 48 horas y de la primera semana  Reduce la incidencia de demanda materna de antibióticos  La amoxicilina - clavulánico aumenta el riesgo de Enterocolitis necrotizante  No se justifica la administración profiláctica de ATB en los cuadros de RPM.  Si debe prescribirse un ATB, la eritromicina sería mejor opción. COMPLICACIONES de la RPM-P Maternas: Corioamnionitis, Parto prematuro y Endometritis Fetales: Infección, Prematurez, Hipoplasia pulmonar, Deformidades posicionales Del embarazo: Presentación pelviana, pelviana, Oligoamnios con compresión del cordón, Prolapso de cordón, Desprendimiento de placenta -ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS AL TÉRMINO Manejo de la RPM al término para prevenir la infección materno neonatal La conducta expectante por 24 hs es la clásica conducta, pero la evidencia puede indicar algún beneficio con la inducción inmediata con ocitocina o prostaglandinas.(Guía clínica realizada por el CLAP a través de revisiones de ICAs obtenidos en la Biblioteca Cocrhane) 1. Inducción inmediata con ocitocina vs manejo expectante (o inducción diferida) Resultado g. exper. g. control RR (IC) RRR(IC) RRA(IC) NNT(IC) Corio 67 / 2066 240/3321 0,49(0.3751% (633.5%(4.4 28 (23 - 40) Amnionitis 0,64) 56) -2.5) Endometritis 0.65(0.4535%(5%- 1%(0.15%- 100 (620.95) 55%) 1.6%) 666) infección 26 / 1837 79 / 3106 0.63 (0.41- 37% ( 59 - 1% ( 1.47 - 100 (68neonatal 0.96) 4) 0.1) 1000) Cesárea 223/2466 344/3731 1.03(0.883% ( 12 - 0.27% NND 333 1.22) 22) De las evidencias se desprende que la conducta activa con ocitocina es beneficiosa en comparación con la conducta expectante. 4

Cada 1000 mujeres tratadas con ocitocina en forma inmediata, se evitan 35 casos de corioamnionitis, 10 casos de endometritis y 10 casos de infección neonatal. Cada 1000 mujeres tratadas con ocitocina en forma inmediata se provocan 3 cesáreas mas que con manejo expectante (aunque este resultado no fue estadísticamente significativo). Dicho de otra forma, es necesario inducir el parto en 28 mujeres (NNT numero necesario a tratar) para evitar 1 caso de corioamnionitis, a 100 mujeres para evitar una infección neonatal y 333 mujeres para provocar una cesárea (NND numero necesario a dañar). 2. Inducción inmediata con prostaglandinas vs manejo expectante Corio Amnionitis Endometri tis Cesárea infección neonatal

g. exper. 106 / 1603

209 / 1992 46/1741

g. control RR (IC) 239/ 0.78 (0.632869 0.98) 0.78(0.591.05) 349 / 0.95 (0.813257 1.12) 88/3008 0.91 (0.641.28)

RRR(IC) 22% (37-2) 22% (41- 5%) 5% (19- 12) 9% (36- 28)

RRA(IC) 2% (3- 0.16)

NNT(IC) 50 (33-625)

De las evidencias se desprende que la conducta activa con prostaglandinas también es beneficiosa en comparación con la conducta expectante. Cada 1000 mujeres tratadas con prostaglandinas evitamos 20 corioamnionitis. Dicho de otra manera, es necesario tratar a 50 mujeres para evitar 1 caso de corioamnionitis. Con respecto a cesárea e infección neonatal los resultados no son estadísticamente significativos. 3. Inducción inmediata con prostaglandinas vs inducción inmediata con ocitocina Resultado g. exper. g. RR (IC) RRR(IC) RRA(IC) NND(IC) control Corio 116/ 1589 88 / 1.33 (1.0233% ( -2 18 % (10- 6 ( 10-3) NND amnionitis 1584 1.72) - 72) 36) Endometriti 1.25(0.81s 1.92) Cesárea 191/ 213/202 0.91( 0.759% (25- 9) 2023 3 1.00) infección 42 / 1497 26 / 1.59 (0.9859% neonatal 1516 2.57) Cada 1000 mujeres tratadas con prostaglandinas provocamos 20 corioamnionitis más que con ocitocina. Dicho de otra manera, cada 6 pacientes tratadas con prostaglandinas se provoca un caso de corioamnionitis más que utilizando ocitocina. La evidencia respecto a los resultados cesárea e infección neonatal no fue estadísticamente significativa. El manejo activo con ocitocina parece ser superior al de prostaglandinas.

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