Neoplasias De Aparato Digestivo

Neoplasias Malignas Digestivas Dr. Liber Salinas Ponce

•CANCER GASTRICO

DEFINICION • Neoplasia Maligna de estirpe epitelial en un 95%. • EPIDEMIOLOGÍA:

– Alta incidencia, elevada mortalidad y baja tasa de supervivencia post/operatoria. Incidencia Lima:H20.5/M14.6 x 100,000.(17.9) Mortalidad Lima: H13.9/M9.7 x 100,000 (11.7).

ETIOLOGÍA

• Desconocida, probablemente se desarrolla bajo

•

acción combinada de factores de riesgo, condiciones precancerosas que explican una mayor suceptibilidad de ciertos individuos a la enfermedad. Factores de Riesgo: – – – – – – – –

Edad: aumenta con la edad: 35a M/40a V. Sexo: Mayor en Varones 2 a 1. Herencia: 7 % guardan relación con herencia. 20% en Grupo A+. Distribución Geográfica: Areas de Alta prevalencia. Helicobacter Pylori Dieta. Tabaco. Gastrectomia subtotal.

FACTORES ETIOLOGICOS ASOCIADOS • EXTERNOS: Dieta (salada,

preservada), bajo aporte de Vit C y E, Helicobacter pylori, Selenio, Arsénico.

• HEREDITARIOS: Gpo sanguíneo A, Agregación familiar.

FACTORES GENETICOS • Agregación familiar • Grupos humanos con mayor incidencia

• Grupo sanguíneo A asociado

CONDICIONES PRECANCEROSAS • Polipos y Adenomas • Atrofia Gástrica (Anemia Perniciosa) • Gastrectomías parciales > 15 a. • Otros estados hipoclorhidria • Post-causticados • Metaplasia intestinal con displasia • Ulcera Gastrica. • Pancreas Ectopico. • Enf. De Menetrier.

MODELO DE PELAYO CORREA

INFECCION por H. PYLORI

- ULCERA PEPTICA - GASTRITIS CRONICA ACTIVA INFECCION

GASTRITIS AGUDA

GASTRITIS CRONICA

- ATROFIA - METAPLACIA INTESTINAL - DISPLACIA

ADENO CARCINOMA GASTRICO

- LINFOMA MALT

SEMANAS

MESES

AÑOS

DECADAS

Les ione s Premal ign as de Estómago

PROGRESIÓN DE CAMBIOS HISTOLÓGICOS HACIA EL ADENOCARCINOMA GÁSTRICO

HELICOBACTER PYLORI

POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR O ADENOMAS

OTROS FACTORES

GASTRITIS SUP. CRÓNICA

GASTRITIS ATRÓFICA

METAPLASIA INTESTINAL

DISPLASIA

OTROS FACTORES

ADENOCARCINOMA GÁSTRICO

FUERTE ASOCIACIÓN ASOCIACIÓN

GASTRITIS CRÓNICA ATROFICA METAPLASIA INTESTINAL GÁSTRICA TIPO I

TIPO II

TIPO III

• CRIPTAS PLANAS

• EPITELIO DE INTESTINO DELGADO

• CRIPTAS TORTUOSAS

• CELULAS CALICIFORMES BIEN DIFERENCIADAS

• MENOR DIFERENCIACIÓN CELULAR

• CELULAS COLUMNARES INMADURAS • CELULAS CALICIFORMES CON SULFOMUCINAS

CANCER GÁSTRICO

cag A

UREASA MUCINASAS

IgA

FOSFOLIPASA

PERFORINAS

IL8

METAPLASIA TIPO INIS

ADHESINAS VAC

EROSIÓN

SOD CATALASA HSP

NAP ROI INOS LB4

IgA

LB

LT

AQUILIA

AUTO Atc HIST

DISPLACIA GLANDULAR

LINFOMA MALT

ÚLCERA GÁSTRICA GAST

A.C.

ADENO CARCINOMA

INFECCION por H. PYLORI

GASTRITIS PREDOMINANTEMENTE ANTRAL

INFECCIÓN CRÓNICA POR H. Pylori

GASTRITIS MIXTA MODERADA

GASTRITIS PREDOMINANTEMENTE DEL CUERPO

pH GASTRINA

SIN CAMBIOS EN LA SECRECIÓN DE ÁCIDO GÁSTRICO, SOLO HIPERGASTRIMNEMIA pH GASTRINA

ENFERMEDAD DUODENAL

BASADO EN EL OMAR NATURE 2000 Y EN KONTUREK 2000

ÚLCERA GÁSTRICA CANCER GÁSTRICO

PACIENTES CON POLIMORFISMOS EN EL GEN DE IL-1 QUE LLEVAN A MAYOR PRODUCCIÓN DE IL-1 β

cag A

UREASA MUCINASAS

FOSFOLIPASA

PERFORINAS

ANTIGENOS

IL8

METAPLASIA TIPO INIS

ADHESINAS VAC A

ULCERACION

ANTIGENOS

ACTIVACION MΦ

IL-12

MΦ

RESPUESTA Th1 CD4+

QUIMIOTAXIS

CELULAS Th1

IL-8

PMN

IL-6

IL-1

INFLAMACION (GASTRITIS)

TNF - α CITOQUINAS PRO INFLAMATORIAS

IFN - γ

SINTOMAS • Ca Precoz: Ninguno o Sx

indistinguibles de cualquier otra forma de dispepsia.

• Ca Avanzado: Dolor, baja de

peso, anemia, sangrado, signos de obstrucción pilorica.

1- Cancer gastrico temprano -Asintomatico o silencioso 80% -Sintomas de ulcera peptica 10% -Nauseas o vomitos 8% -Anorexia 8% -Saciedad temprana 5% -Dolor abdominal 2% -Hemorragia digestiva <2% -Perdida de peso <2% -Disfagia <1%

2- Cancer gastrico avanzado -Perdida de peso 60% -Dolor abdominal 50% -Nauseas o vomitos 30% -Anorexia 30% -Disfagia 25% -Hemorragia digestiva 20% -Saciedad temprana 20% -Sintomas de ulcera peptica 20% -Masa o plenitud abdominal 5% -Asintomatico o silente <5% DURACION DE LOS SINTOMAS -Menos de 3 meses 40% -3-12 meses 40% -Mas de 12 meses 20%

 Diseminación del cáncer gástrico puede seguir las diferentes vías conocidas:

hematógena, por vecindad, linfática y celómica. Cerca del 70% de los tumores tienen metástasis ganglionares al momento del diagnóstico y cerca del 15% tienen metástasis hepáticas.  La vía hematógena da metástasis con mayor frecuencia al hígado y también a pulmón, suprarrenales,etc. Esta es la vía de diseminación preferente de los tumores de tipo intestinal según Lauren.  La vía celómica es la que usarían células tumorales para implantarse por ejemplo en los ovarios (Tumor de Krukenberg) y en peritoneo distante.  La vía linfática es la vía de diseminación preferente de los tumores de tipo difuso según Lauren y está directamente relacionada con el desarrollo embrionario. De ahí la frecuencia de compromiso del tronco celiaco en tumores gástricos del tercio superior y del tercio inferior del esófago. Además de la diseminación a grupos ganglionares perigástricos los tumores del fondo gástrico se comportan en parte como tumores retroperitoneales y metastizan hacia los ganglios paraaórticos izquierdos y del hilio renal izquierdo.

FORMAS DE DIAGNOSTICO • Clinico • Radiológico – – – –

Estudios Contrastados. Ecosonografia. TAC RM.

• Endoscopico • LABORATORIAL:

– Marcadores Tumorales: CEA, CA19.9

• Histológico

Clasificacion de Bormann -Tipo I :Masas polipoideas que se proyectan hacia la luz gastrica -Tipo II: Masas ulceradas con margenes bien delimitados -Tipo III:Ulceraciones profundas y margenes poco claros -Tipo IV: Son difusamente infiltrativas y amenudo tiene el aspecto de una linitis plastica Clasificacion cancer gastrico incipiente -Tipo I: Polipoide -Tipo II: Superficial a- solevantado b- aplanado c- deprimido -Tipo III: Excavado

•

CANCER INCIPIENTE

 CLASIFICACION DE BORMANN

CANCER GASTRICO

• Los marcadores tumorales séricos del

C.G. estudiados hasta la actualidad tienen escasa utilidad clínica. El CEA (antígeno carcinoembrionario) y el CA 19-9 están elevados en el 20-30% de los pacientes con C.G. avanzados, pero suelen ser normales en estadíos iniciales y carecen de especificidad. Ambos antígenos han sido empleados para la identificación de las recidivas tumorales tras la cirugía.

• Los estudios radiológicos baritados convencionales

•

tienen una sensibilidad que no supera el 80%, y los casos no diagnosticados son los de mejor pronóstico por su menor extensión. No siempre es posible diferenciar radiológicamente entre una úlcera benigna y una maligna; entre un 2% y un 10% de las úlceras con criterios radiológicos de benignidad son, en realidad, cánceres gástricos.

-La deteccion endoscopica de una condicion maligna temprana requiere la observacion de sutiles anormalidades de la mucosa: Pequeñas areas que aparecen infiltradas o muestran escaso peristaltismo, o leves elevaciones o depresiones. -La deteccion de grandes lesiones gastricas de tipo masa, ulceras lesiones infiltrativas o grandes pliegues gástricos son relativamente directas con la endoscopia. -El aspecto endoscopico por si solo es inadecuado para proporcionar un diagnostico definitivo; debe biopsiarse. -En ulceras es necesario obtener por lo menos 6 muestras para biopsia, del borde suprayacente y de la base de la ulcera.

PRECOZ vs AVANZADO • Precoz : limitado a mucosa y/o

submucosa (con o sin ganglios).

• Avanzado: mas alla de la submucosa.

TIPOS DE CANCER GASTRICO PRECOZ

COMPROMISO DE MUCOSA Y/O SUBMUCOSA

TIPOS HISTOLOGICOS (SEGÚN LAUREN) • Intestinal (antes Diferenciado): Incluye los Tubulares y Papiliferos.

• Difuso (antes Indiferenciado): Incluye los Mucoides o Mucocelulares.

• TIPO DIFUSO • Desarrollo

• TIPO INTESTINAL • Desarrollo progresivo y

• • •

• • • • •

• • • • •

rápido Mas en jóvenes Mas en mujeres Riesgo endémico Factores genéticos Componente fibroblastico Fondo y cardias Bormann III y IV Mal pronoóstico

• • •

gradual Mas en mayores Mas en varones Riesgo epidémico Factores ambientales Glándulas con borde en cepillo prominente Cuerpo y antro Polipoide y ulcerado Pronóstico depende del estadío

ESTADIAJE TNM PARA CANCER GASTRICO

-Los canceres del cardias y del tercio superior del estomago tienen el peor pronostico. Supervivencia a 5 años del 15% -Los tumores del cuerpo y antro tienen una tasa de supervivencia a 5 años de 25 y 30% respectivamente -Tambien son de mal pronostico: -Tumores avanzados de gran tamaño -Tumores que invaden serosa -Compromiso peritoneal -Con aspecto de linitis plastica

• ESTADIO I: Resección quirúrgica, •

•

•

incluyendo linfadenectomía. ESTADIO I I : Resección quirúrgica con linfadenectomía extensa es el tratamiento de elección para el C.G. estadío II ESTADIO III: Cirugía radical, quimioterapia y/o radioterapia adyuvante son apropiadas en el caso en que el tumor invada microscópica o macroscópicamente la serosa o más de tres ganglios linfáticos ESTADIO IV: Quimioterapia paliativa con: fluorouracilo, Fluorouracilo +

CANCER COLORECTAL Dr. Liber Salinas Ponce GastroenterólogoEndoscopista

Introducción • • • • • • • •

Tercer neoplasia en orden de Frecuencia 130,000 de nuevos casos en el 2000. 60,000 de muertes en el 2000. > Incidencia: USA, Canadá, Australia, Grecia, N. Zelanda, Escondinavia. < frecuencia: América del Sur, Japón y África. Perú: séptimo lugar de frecuencia de los Ca. Y segundo en los NM digestivos. El I. Grueso.- estructura tubular con 3 capas y funciones especificas. Anatómicamente se divide en 2 partes colon y recto. H. Natural.- crecimiento lento y asintomático. El diagnóstico precoz es importante.

Cuadro Clínico

Etiología: Factores de Riesgo • 75% no tienen factores predisponéntes •

conocidos. 1. Factores Ambientales:

– Relación Probable.- Cerveza, grasas y fibra. – Relación Posible.- Se. Fecapentanos, aminas, Carcinógenos A. – Protección Probable.- Consumo de Fibra. – Protección Posible.- Vegetales, Ca, A. Fólico, Vit. A, C y E, AAS.

• 2. Edad: > 90% en mayores de 50a. • 3. Historia personal: Adenoma Colorectal, otros •

Ca. 4. Historia Familiar.- Predisposición genética. – Historia Familiar: 18%. – Sínd. De Poliposis.

Anatomía Patológica • Fase Inicial. Induración en adenoma: luego

en ulceroso, polipoide, infiltrante y coloide. • Colon Proximal tipo polipoide. • Colon Izquierdo tipo ulcerosa. • Ca. Infiltrante o Escirro en recto y unión rectosigmoidea. • Ca. Coloide son voluminosos, blandos, gelatinoso. • El 95% son Adenocarcinomas.

Cuadro Clínico • Silente en un largo periodo de tiempo. • 1. Dificultad al paso de las heces: • 2. Alteración de la función evacuatoria: • 3. Hemorragia Digestiva. • 4. Perdida Ponderal. • 5. Perdida de Electrolitos. • 6. Compromiso del Estado General. • 7. Manifestaciones Secundarias: Metástasis. • 8. Síndromes Paraneoplasicas.

Diagnóstico • PACIENTE ASINTOMATICO: – Tacto Rectal. – Sangre Oculta en Heces: – Sigmoidoscopia Flexible. – Colonoscopia. – Rc. Colon a Doble Contraste. – Test Genéticos: Serologico, heces. PACIENTE SINTOMATICO: – Tacto Rectal. – SOH. – Proctosigmoidoscopia Rígida. – Rx. Colon Contrastado. – Colonos copia.

Screening • CCR es común asociado a morbilidad y

mortalidad. • Precedido por Lesión precancerosa. Precursora • Transición de la lesiones Precancerosas tienen un amplio periodo de ventana. • La remoción de lesiones precursoras previenen el cáncer y la muerte. • La intervención médica en la remoción de lesiones es fácil y segura. • Los beneficios del screening sobrepasa el costo y riesgo del mismo. • Es aceptado por el paciente.

Screening • 1. Screening Endoscopico. – Sigmoidoscopía Flexible. – Colonoscopía.

• 2. Screening No Endoscópico. – – – –

SOH/Hemocult Endoscopía virtual CT. Colografía. MR. colografía

• 3. Screening Genético.

– Serológico. – Detección de Cambios del DNA en Heces.

Screening • Fletcher 2002.- Programa de

Screening exitoso: Colonoscopía unica y apropiada para evaluación y diagnóstico. • Recomendaciones del Colegio Americano de Gastroenterología: 2000. – Sin Riesgo: (>50 a. no factores de Riesgo) • Rx. Contrastado c/10a.

Alto Riesgo • FAP.– – – –

Sigmoidoscopia.- c/1-2a. Desde los 10 a 12 a. Colonoscopía solo si hay polipo. Screening Standard si despues de 40a. No polipo. Evaluación genética. APC.

• HNPCC.- Criterios de Amsterdam

– Colonoscopía: > 20 – 25 a. cada 2 años. – > 40 años cada año. – Evaluación Genética.

• Historia Familiar.-

– < 60 multiples riesgos: Colonoscopia cada 3 a 5 años. – Sin Riesgo: < 40 a. Colonoscopía cada 10 años.

Test de Sangre Oculta en Heces • Ventajas. – No invasivo e inespecífico

• Desventajas. – – –

Compliance pobre. Requiere de preparación. Es inespecífico y poco sensible para CCR. – La seguridad de SOH es pobre en Pólipos grandes – El TSOH no previene la mortalidad produce una reducción moderada en la

CLASIFICACION DE POLIPO COLORECTAL P O L NEOPLASICOS I ( LESION MUCOSA) P O C O L NO NEOPLASICOS O ( LESION MUCOSA ) R E C T LESION SUBMUCOSAS A L

BENIGNO ADENOMA MALIGNO

TUBULAR VELLOSO TUBULOVELLOSO CARCINOMA INSITU CARCINOMA INVASIVO

- HIPERPLASICOS - JUVE NILES - HARMARTOMATOSO - EII - E PITELIO NORMAL - AMEBIASIS - POLIPO INFLAMATORIO - ESQUISTOSOMIASIS - C.Q.P. - LIPOMA - CARCINOIDE - NEUMATO. QUISTICA INTEST. - OTROS

Extensión Tumoral • Radiografía de Tórax. • Radiografía de Colon Contrastada. • Colonoscopía. • Ecografía abdomino pélvica.

Transrectal. • TAC abdomino pélvica. • Marcadores tumorales: Ca 19-9. CEA.

Factores Pronósticos Clasificación AJCC/TNM T1 Submucosa T2 Muscular.

N0= No metasta N1= 1 a 3 ganglios T3 Serosa. regionale T4 Estructuras N2=>3 vecinas. Ganglios. N3= Cualquier Tx No se conoce ganglio. la extensión central. T. Nx= ganglios Tis Ca. In situ.

M0=No Metastas M1=Cualquier Metástasis. Mx= no se cono la extensión del Cáncer.

UICC Dukes Astler Coller Modificada • I. T1N0M0 • II. T2N0M0 T3N0M0 • T4N0M0 • • • • • •

A : Tumor invade Mucosa. B1: Tumor invade muscular. B2: Tumor invade serosa. B3: Tumor invade Estruc.

Vecinas. III. Cualquier T+ N1M0 C1 N2M0 C2 Compromi Ganglion N3M0 C3 IV. Cualquier T + Metástasis: D Cualquier N + Metástasis : D

Tratamiento. • Quirúrgico.- Unico tratamiento con capacidad curativa.

• Se consigue el 50% de supervivencia. • Endoscópico.- Polipectomías durante la colonoscopía. • Radioterapia.- Emplea rayos de alta energía (Rx) para • •

destruir o disminuir la cel. Cancerosas. Quimioterapia.-Destruyen o dañan las cel. Cancerosas. Se usa en tumores de alto riesgo de diseminación estadios C en adelante. La Radio y quimioterapia es adyuvante a la cirugía.

Tratamiento • 0.= Endoscópico: Polipectomía. Quirúgico. • • I.= Quirúrgico. • II.= Quirúrgico más quimioterapia. • III.= Quirúrgico mas quimioterapia. • IV.= Quimioterapia.

Sobrevida a 5 Años • • • •

I. T1 T2 N0M0 A-B1 85 – 95% II. T3 T4 N0M0 B2-B3 60-80% III. T1 T4 N1N3M0 C1-C3 30-60% IV. T1 T4 N1N3M1 D <5%

Seguimiento Post Operatorio • La frecuencia de una segunda neoplasia es de 4 a • • • • • • • •

10%. Anamnesis y Ex. Físico: 1m-c/4m x 3 años. c/6m. 4 y 5 año. Hg. Y Bioquímica, CEA: c/2m x 2 años, c/4m 3año, c/6 en 4 y 5 año Rx. Tórax: Anual. Eco. Abdominal: 4m – 12m c/año. Colonoscopía o Rx. Colon: 6m. Al año y cada 2-3 años.

HEPATOCARCINOMA

EPIDEMIOLOGIA • Incidencia: casos/año.

más

de

500,000

• Quinta causa de cáncer en el mundo con importantes geográficas.

diferencias

• Un millón de muertes al año.

FACTORES DE RIESGO • Cirrosis

hepática: Incidencia acumulada a los 5 años 15- 20%. • Sexo masculino. • Edad avanzada. • Ingesta de alcohol, actividad viral, hemocromatosis, deficiencia α1antitripsina, tirosinemia hereditaria. • Aflatoxinas, adenomas, tabaco ?

CARACTERISTICAS CLINICAS • Asintomáticos ( 23% ). • Síntomas: Dolor, pérdida de peso, alteración de la función hepática, abdomen agudo.

• Manifestaciones extrahepáticas:

hipoglicemia (pro IGF-II), eritrocitosis, HTA, feminización (aromatasa p-450), hipercolesterolemia.

CARACTERISTICAS RADIOGRAFICAS ECOGRAFIA ABDOMINAL

• HCC : lesión hipoecogénica (pequeños), Lesión hiperecogénica. • Sensibilidad: 70%. Especificidad: 90%. • Lesiones < 1 cm, sensibilidad: 37%. • Ecografía doppler color: evalua invasión vascular, con inyección de contraste mejora la sensibilidad.

TOMOGRAFIA HELICOIDAL

• Trifásica - Sin contraste - Fase Arterial: 4 a 20¨ después de infusión EV de contraste, se visualiza el tumor. - Fase Venosa: Se visualiza el parénquima hepático (50 a 90¨ después de infusión de contraste). • Sensibilidad : 68% Especificidad: 81%

ARTERIOGRAFÍA

• Tumores < 1cm: Sensibilidad 55%. Tumores 1cm -3 cm.: Sensibilidad 87% .

• Características Arteriográficas: Hipervascularidad Canales vasculares Regurgitación portal Comunicaciones arterioportales Radioluscencia capsular en fase tardía.

RESONANCIA MAGNETICA

• Sensibilidad de 55% (con hígado explantado).

• Diferencia lesiones benignas de HCC.

ALFA-FETOPROTEINA • 70% de HCC: AFP>20 ng/ml. • 10-500 ng/ml en alto grado de actividad • • •

necroinflamatoria, sin evidencia de HCC Sensibilidad: 39-64% Collier y colab. Especificidad: 76-91% Hepatology 1998 VPP: 9-32%.( >400 ng/ml (75%)) Util en evaluar respuesta al tratamiento y recurrencia. Otros: Desgamma-carboxy-protombina (PIVKA II), Lens culinaris agglutinin A, Concanavalin A.

BIOPSIA HEPATICA • Controversial en potencialmente curables.

• Riesgo: diseminación local a través de aguja de 1%.

• Para confirmar diagnóstico (AFP (-), tumor menor de 1 cm).

CRITERIOS DIAGNOSTICOS • •

Criterio citohistológico Criterios no invasivos (sólo pacientes cirróticos) 1. Criterio radiológico: dos técnicas de imágenes coincidentes: (Eco, TAC, RMN, arteriografía) - Lesión focal > 2cm con hipervascularización arterial. 2. Criterios combinados: AFP + técnica de imagen - Lesión focal >2cm + AFP> 400 ng/ml.

Conferencia EASL 2000

¿POR QUÉ EL DESPISTAJE CADA 6 MESES? • El tumor duplica su volumen (412m).

• Dx debe hacerse en lesiones menores de 3 cm.

CIRROSIS ( ECO+ AFP c/6 m)

NODULO ≥ 1cm ≤ 2 cm

B x

NO NODULO

<1 cm > 2 cm

Eco/3m

AFP ≥400ng/ml TAC, RMN, Angiografía HCC Conferencia EASL

AFP

Normal AFP

TAC

No HCC SEGUIMIENTO ECO+AFP c/6 m

ESTADIAJE EVALUACION DE EXTENSION DE ENFERMEDAD

• Tratamiento activo Ecografía y TAC helicoidal (y/ o RMN dinámica). Angiografía no debe ser usada rutinariamente.

• Transplante hepático Adicionales exámenes : TAC torax, gammagrafía osea.

TNM • T: T1: tumor <2 cm sin invasión vascular

•

T2: tumor <2 cm con invasión vascular o varios <2 cm en 1 lobulo sin invasión vascular o 1 solo >2 cm sin invasión vascular. T3: tumor >2 cm con invasión vascular o varios <2 cm en 1 lobulo con invasión vascular o varios >2 cm con/sin invasión vascular. T4: Varios en más de 1 lobul o invasión vascular de una rama grande de la porta o vena hepática o invasión de organos adyacentes. N: nódulos linfáticos M: metástasis a distancia Estadío I: Estadío II: Estadío IIIA: Estadío IVA:

T1N0M0 T2N0M0 T3N0M0, T4NXM1,

Estadío IIIB: Estadío IVB:

T1-3N1M0 TXNXM1

Sistema TNM

•

No toma en cuenta la función hepática.

•

No predice la sobrevida.

•

No predice las recurrencias.

SISTEMA DE OKUDA • Tamaño del tumor

>50% <50% Presente Ausente >3 <3 <3 >3

• Ascitis • Albúmina • Bilirrubina total Estadío I Estadío II Estadío III

0 1-2 3-4

1 0 1 0 0 1 0 1

Sistema Okuda

• Efectivo en identificar al subgrupo en estadío III, de pobre pronóstico

• El grupo de estadío I y II son heterogeneos

SISTEMA DE ESTADIAJE CLIP

VARIABLES

• Child Pough • Tumor • •

0

A nódulo simple Morfologia < 50% AFP < 400 Trombosis vena no Porta

PUNTOS 1

B múltiples <50% >400 Si

2

C masivo >50%

Sistema CLIP

• El estadío no selecciona el mejor tratamiento.

• Util en estratificar a pacientes que reciben varios tratamientos.

SISTEMA DE ESTADIAJE BCLC ESTADIO

TAMAÑO

Estadío A1 A2 A3 A4 Estadío B

único< 5 cm No HTP, Bilirrubina normal único< 5cm HTP, Bilirrubina normal único< 5 cm HTP, Bilirrubina anormal 3 tumor< 3 cm Child A-B Grande o varios Child A-B

Estadío C

invasión vascular o extrahepático cualquiera

Estadío D

FX HEPATICA

Child A-B Child C

Sistema BCLC

• Mejor que el Okuda ya que ayuda a seleccionar opciones terapeuticas.

• Selecciona tratamiento para estadío temprano.

TRATAMIENTO • Tratamiento Radical ( 30%)

•

•

Resección quirurgica Transplante hepático Inyección Percutáneo de alcohol/ radiofrecuencia Tratamientos Paliativos ( 40- 50%) Embolización transarterial/ quimioembolización Embolización transarterial- tratamiento percutáneo Tratamientos hormonales/ inmunoterapia Agentes antiproliferativos Tratamiento sintomático ( 20- 30%)

TRASPLANTE HEPATICO • Indicado en Estadío A (BCLC) • Niveles de sobrevida al año, 3 años y 5 años de 82, 79 y 75% (tiempo de espera<6 meses). • La recurrencia está correlacionada con el tamaño, número de nódulos y presencia de invasión vascular.

• Alternativa: Transplante donante

vivo. • Rol de tratamiento adyuvante antes y después del transplante. • Se está evaluando la elección de inmunosupresión (tacrolimus o ciclosporina) o retiro precoz de corticoides y su relación con la recurrencia de HCC

RESECCION HEPATICA Indicaciones • Paciente sin cirrosis con tumor resecable y sin invasión vascular. • Paciente con cirrosis hepatica Child A, BCLC A1, sin HTP ,bilirrubina normal y sin invasión vascular ni metastasis.

• Mortalidad operatoria < 10%. • Sobrevida a 1 y 5 años: 55 y 88%. • Nivel de recurrencia: Hasta 68%.

ABLACION Inyección percutáneo de etanol

• Por guía TAC o Ecográfico. • 8-10 ml por sesión. • Complicaciones: dolor, sensación de

intoxicación. • 100% de tumores < 2 cm es tratado en una sola sesión. • Sobrevida: al año 83% a los 4 años 34% .

Radiofrecuencia

• Introducción de aguja con guía ecográfica.

• Efectos colaterales : fiebre, dolor, diseminación y elevación de ALT yAST

• Requiere más sesiones que la etanolizacion

QUIMIOEMBOLIZACION • Cateterización de la rama de la arteria

hepática que alimenta al tumor, e inyección de quimioterápico ( Doxorubicin, Cisplastino y Mitomicin C) intraarterialmente y luego obstrucción del flujo de la arteria (Geolfam).

• Efectos colaterales: dolor abdominal,

fiebre, insuficiencia hepática y formación de abscesos hepáticos.

CONTRAINDICACIONES

• Tumores difusos • Child C • Trombosis vena porta

QUIMIOTERAPIA • Asociada con bajos niveles de

respuesta (25%) y dosis puede estar limitada por la cirrosis.

• Agentes antiangiogenicos :

Talidomina. Mejoría clínica 40%. Respuesta al Tratamiento: < 5%

NUEVOS AGENTES • Antiandrógenos • Hipotermia • Inmunoterapia • Terapia genética

CIRROSIS

HCC

DESPISTAJE

ESTADIO A-C

A:TEMPRANO

ESTADIO D

B:INTERMEDIO

C:AVANZADO

D:TERMINAL

UNICO NO

PP y Bil N

ENF. ASOCIA. NO

RESECCION

THO

SEMIN. LIVER 1999

EXTRAHEPATICA

PEI/RF

SI

NO

SI

QUIMIOEMB

TAE

NUEVOS SINTOMATICOS

• 2° causa de mortalidad por

enfermedades hepáticas en el Perú (tasa 0.8 por 100,000 hab).

• Unidad de Higado – HNERM Incidencia: 7% (20 meses). HCC: 19% Estadio A. 56% Estadío B-C 25% Estadío D