UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO. FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES IZTACALA. HOSPITAL REGIONAL PRIMERO DE OCTUBRE. CARRERA: MÉDICO CIRUJANO. TEMA: MONONUCLEOSIS INFECCIOSA. MÉDICO RESPONSABLE: Dra. PATRICIA DARDÓN.
PRESENTAN: LÓPEZ OROZCO DULCE CITLALY. SANCHEZ LÓPEZ JESSYCA BEATRIZ. IZAZAGA R. PAULINA.
Definición: • La mononucleosis infecciosa es una enfermedad provocada un virus de la familia de los Herpes conocido como virus de Epstein-Barr. La enfermedad se caracteriza por dolor de garganta, fiebre, linfadenopatía y una linfocitosis atípica.
Introducción: • 1970 con Sprunt y Evans • Doxney y McKinlay. • En la década siguiente, la respuesta de anticuerpos heterófilos se detectó en pacientes con mononucleosis infecciosa, en otros=.
Etiología Virus de Epstein-Barr Miembro del grupo herpes Mide de 100 a 120 nm de diámetro Núcleo compuesto por DNA Capsula compuesta por 162 cal someros Afecta exclusivamente células del sistema linforreticular
• Puede presentarse a cualquier edad • Mas frecuente en niños menores de dos años • En países industrializados, mayor incidencia en el grupo de 15 a 19 años • Falta de protección especifica
Huésped
Ambiente
• Estado socioeconómico de la población • Disposición de servicios médicos en la población
Epidemiología • Se propaga a nivel mundial • En países en vía de desarrollo se presenta mas tempranamente
En México 1973. El Yolubjatnikov realizo un estudio: Dos años después el 88.8% de los niños tenían anticuerpos contra el virus VEB y que a los 18 años el 93.5% eran positivos
- En Gran Bretaña: Se concluyo que del 30 al 40% de los niños Adquirieron la infección a los 5 años de edad Mientras que en niños japoneses se observo que a los tres años el 80% tenia anticuerpos contra el VEB
La transmisión del virus del VEB mediante productos sanguíneos se a descrito con datos clínicos parecidos a la mononucleosis infecciosa pero su frecuencia es muy baja en comparación con lo atribuido a citomegalovirus
Patogenia.
Durante la fase aguda de la mononucleosis infecciosa son infectados por el virus de 1 a 500 millones de linfocitos; pero varios meses después este número declina de 1 a 10 millones.
La respuesta inmune característica del huésped
Consiste en un
de los Linfos. T Supresores.
de Linfocitos CD4 y CD8 (cooperadores y supresores) Se debe de tener encuenta que el antígeno de superficie del virus estimula la producción de linfocitos T.
Inicio de SYS:
Durante la MÍA hay pérdida de hipersensibilidad, retardo a diferentes pruebas cutáneas, la alteración cutánea puede durar varias semanas.
La respuesta inmune humoral y celular:
•Dan menos respuesta a los T8.
•Dan más respuesta a los T8.
•Menor número de linfocitos atípicos.
•Mayor número de linfocitos atípicos.
•Disminución de la respuesta de IgM para el VEB.
•Aumento de respuesta de la IgM para VEB.
•El VEB se detecta en saliva aprox. En el 75% de las personas. •La excreción del virus aprox. Se da durante 6 a 12 meses en los cuales va disminuyendo. •El paciente inmunodeprimido tiene mayor propensión a excretar el virus por más tiempo.
• Periodo de incubación: 3 a 7 semanas.
• Si la transmisión fue por transfusión sanguínea es más breve.
Anatomía patológica Afecta a tejido linfoide Hígado Bazo Ganglios Tejido faringeo
macroscópicamente
Infiltración importante de mononucleares
SN – Puede producir degeneración de la mielina Hígado – Imagen puede ser indistinguible de una hepatitis viral En las formas atípicas puede afectar múltiples órganos o sistemas de la economía
Cuadro clínico Adenopatía: Ganglios de tamaño variable Duros Dolorosos No supurativos Persisten de dos a cuatro semanas Máximo tres meses
Faringitis Dolor en orofaringe Enrojecimiento Crecimiento de tejido adenoideo Membrana blanquecina (sangrante y Enantema o petequias
dolorosa)
Fiebre
Febrícula Duración variable No mayor de tres semanas Se presenta de forma variable
Esplenomegalia Después de la aparición de la faringitis Pueden ocurrir simultáneamente
RASH: • es maculopapular. • Puede ser tipo urticaria y semejar al rash escarlatiforme o hemorrágico. • Duración varía desde unas 12 Hrs. Hasta 3 o 4 días.
Datos clínicos de mononucleosis infecciosa. Adenopatía.
95 a 100.
Faringitis.
95 a 98.
Fiebre.
60 a 98.
Esplenomegalia.
60 a 75.
Enantema del paladar.
30 a 50.
Rinitis.
20 a 50.
Exantema Maculopapuloso
5 a 15.
Ictericia.
3 a 11.
Edema Palpebral.
0 a 10.
Mononuclosis infecciosa crónica La infección primaria se resuelve, para que posteriormente se presenten manifestaciones clínicas recurrentes o crónicas, caracterizadas en general: -Fiebre -Fatiga -Faringitis -Mialgias -Artralgias -Depresión
En algunos casos el VEB es uno entre varios agentes patógenos que pueden presentar la enfermedad
MI en pacientes inmunocomprometidos.
Hay evidencia de que esta puede ser benéfica en niños con leucemia , pues estimula la respuesta inmune del huésped.
Infecciones congénitas por el VEB: • Micrognatia. • Criptorquidia. • Cataratas. Al nacimiento puede haber: • • • • • •
Hipotonía. Trombocitopenia. Monocitosis persistente. Proteinuria. Metafisitis y Alteraciones auditivas.
COMPLICACIONES:
Aprox. Uno de cada cinco niños infectados desarrolla complicaciones
Complicaciones de las mononucleosis: Complicaciones
Trastorno
Renales.
Glomerulonefritis y síndrome nefrótico.
Respiratorias.
Obstrucción faríngea aguda, neumonitis intersticial, derrames pleurales.
Cardiovasculares
Miocarditis, pericarditis.
Neurológicas.
Psicosis, cerebilitis, parálisis facial, encefalitis, mielitis transversa, meningoencéfalitis, síndrome de Reye y polirradiculoneuritis.
Hematológicas
Agranulocitosis, sangrados, anemia hemolítica, trombocitopenia.
Diversas
Artritis monoarticular, dermatitis palmar, eccemas, agammaglobulinemia, ruptura de bazo, apendicitis.
Exámenes de laboratorio • Biometría hematica: Leucocitos con 40 a 50% de linfocitos y la presencia de linfocitos atipicos. Durante la segunda semana de la enfermedad.
"célula de Downey".
• Prueba de Paul-Bunnell En enfrentar suero del enfermo con glóbulos rojos de carnero, resultando positiva en alrededor de 90% de los casos de MNI. Esta prueba puede ser falsamente positiva en el caso de otras enfermedades como hepatitis viral, leucemia, linfoma, enfermedad del suero, por lo que es necesario complementarla con la absorción previa del suero con células de riñón de cobayo (Paul Bunnell-Davidsohn, PBD).
•
b) c) d) e)
Aumento de anticuerpos contra el virus de Epstein-Barr. Criterios serologicos: Detección temprana y la subsecuente declinación en muestras seriadas de anticuerpos IgM específicos contra el VEB Elevación de cuatro o mas veces de IgG al anfígeno de la capsidedurante la enfermedad Respuesta transitoria de anticuerpos al componente difuso del anfígeno temprano del VEB Presencia temprana de anticuerpos IgG
Presencia de anticuerpos contra el VEB
Anti-VCA, anticuerpo contra la capsula Anti-D, Anticuerpo difuso Anti-EBNA, anticuerpo contra el nucleo EBV, virus de Epstein-Barr
Caso clínico. • Preescolar masculino de dos años seis meses de edad, procedente de Tehuacan Puebla, con esquema incompleto de inmunizaciones. • Inicio su padecimiento 15 días antes de su ingreso, con hipertermia no cuantificada, rinorrea hialina y aumento del volumen en región retroauricular y submaxilar. El día previo a su ingreso se encontraba irritable, con periodos de somnolencia que aumentaban en la tarde acompañado de marcha ataxica y vómito. A su ingreso se le encontró irritable, no obstante lo cual se quedaba dormido durante la exploración física. Se le encontraron rinorrea hialina escasa, adenomegalias retroauriculares, inguinales y axilares de 1cm, y submaxilares de 4 a 5 cm, lesiones maculopapulosas en la cara anterior del torax, Hepatomegalia de 6 cm. y esplenomegalia
• Se pensó como primera posibilidad diagnóstica una mononucleosis infecciosa prescribiéndosele únicamente manejo dietético. Durante 7 días de su estancia hospitalaria se mantuvo afrebril, disminuyendo progresivamente las adenomegalias así como la hepatomegalia. Se le dio de alta en buenas condiciones. El Paul Burell se explica negativo por la edad del paciente.
• La causa más frecuente de mononucleosis infecciosa con anticuerpos heterófilos negativos es la infección por citomegalovirus (CMV). Ambos cuadros son muy parecidos e incluso en muchas ocasiones los títulos de anticuerpos frente al CMV están también elevados en una mononucleosis por virus de Epstein-Barr. La infección por CMV suele producir menos dolor de garganta y con frecuencia solo cursa con astenia y fiebre.
Diagnostico diferencial • Faringoamigdalitis estreptocócica: - Fiebre elevada - Evolucion corta - Sin esplenomegalia ni adenopatia generalizada - No se observan linfocitos atipicos - Prueba de Paul Bunnell es negativa - Cultivo faringeo positivo a estreptococo beta hemolitico
• Faringitis por adenovirus: - Faringitis con formacion de membranas - Fiebre poco elevada - Evolucion corta - Sin esplenomegalia
• Toxoplasmosis - No hay faringitis - Examenes de laboratorio ayudan al Dx • Inclusion citomegalica adquirida - Menor fiebre - No hay feringitis - Transplantes renales - Linfocitos atipicos en menor porcentaje
Pronóstico.
Tratamiento • Tomar acetaminofén o ibuprofeno para el dolor y la fiebre. • Hacer gargarismos con agua caliente con sal para aliviar la irritación de la garganta. • Descansar muy bien y tomar mucho líquido. • Evitar los deportes de contacto mientras el bazo esté agrandado (para reducir el riesgo de ruptura esplénica).
Factores del agente Virus de Eipstein Barr Miembro del grupo Herpesw Mide de 100 a 120 nm. De diámetro Núcleo compuesto por DNA Cápsula compuesta por 162 caspsómeros Afecta exclusivamente al sistema linforreticular.,
Adenopatias. Faringitis. Fiebre. Esplenomegalia. Rash. Ictericia
Complicaciones: renales, respiratorias, Cardiovasculares, Neológicas
MUERTE
Estímulo Desencadenante. Periodo repatogénico
Periodo de incubación: 3 a 7 semanas. Perido Patogénico.
CURACIÓN.