Mklh Gagal Skep Ggl Jntung 1.docx

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan atas kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat-Nya kepada kita semua sehingga kami dapat menyelesaikan makalah pleno yang berjudul “Asuhan keperawatan pada klien gagal jantung” Makalah ini dibuat dalam rangka untuk memenuhi salah satu kewajiban salah satu kewajiban bagi kami sebagai mahasiswa Ilmu Keperawatan pada Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Harapan Ibu Jambi khususnya dalam mata kuliah Blok Kardiovaskuler semester II tahun 2012, yang dibimbing oleh bapak Ns. M. Afdholsyah, S.Kep selaku koordinator Blok Kardiovaskuler. Pada kesempatan ini kami ingin menyampaikan ucapan terima kasih yang sebesar-besarnya khususnya kepada Ibu Ns. Siska Widyastuti, S.Kep selaku dosesn pembimbing dalam penyusunan makalah ini dan Bapak Ns. M. Afdholsyah, S.Kep selaku koordinator Blok Kardiovaskuler dan para dosesn tutorial yang telah banyak memberikan bimbingan dan arahan serta petunjuk dalam menyelesaikan makalah ini. Kami menyadari dalam penulisan makalah ini masih terdapat kekurangan dan kekeliruan baik mengenai materi, metode maupun cara penulisanya. Oleh karena itu, kritik dan saran yang bersifat membangun dari para pembaca makalah ini akan kami terima dengan senang hati dan ikhlas demi untuk menambah pengetahuan dan wawasan bagi kami dalam membuat karya tulis pada masa yang akan datang secara lebih sempurna. Akhirnya, semoga makalah ini berguna dan bermanfaat bagi semua pihak. Amin

Jambi,

Februari 2012

Penulis

BAB 1

PENDAHULUAN

A.

Latar Belakang Masalah Jantung merupakan struktur kompleks yang terdiri dari jaringan fibrosa, otot

jantung dan jantung konduksi listrik. Jantung mempunyai fungsi utama untuk memompakan darah. Hal ini dapat dilakukan dengan baik bila kemampuan otot jantung untuk memompakan cukup baik, serta irama pemompaan yang baik. Bila ditemukan kenormalan pada salah satu diatas maka akan mempengaruhi efisiensi

pemompaan dan kemungkinan dapat menyebabkan kegagalan memompaan (Ethel, 2004). Gagal jantung (heart failure/decompesantion cordis) adalah keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompakan darah secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi badan untuk keperluan metabolisme jaringan tubuh pada keadaan tertentu, sedangkan tekanan pengisian ke dalam jantung masih cukup tinggi. Gagal jantung secara progresif akan menyebabkan curah jantung (Cardiac output) menurun dan mengakibatkan kegagalan sirkulasi badan ini akan bermanifestasi sebagai keluhan dan tanda-tanda (symptoms and signs) gagal jantung dan dikenal sebagai sindrom gagal jantung. Penderita penyakit jantung di Indonesia kini diperkirakan mencapai 20 juta atau sekitar 10% dari penduduk di Nusantara. Hasil analisa survei kesehatan rumah tangga Departemen Kesehatan Republik Indonesia melaporkan, penyakit kardiovaskuler kini menduduki jenjang tertinggi penyebab kematian. Kondisi tersebut tidak jauh berbeda dengan di negara-negara maju. Organisasi Kesehatan Dunia menyebutkan rasio penderita gagal jantung di dunia satu sampai lima orang setiap 1.000 penduduk. Penyakit Congestive Heart Failure (CHF) apabila tidak ditangani dengan baik akan menimbulkan komplikasi serius seperti syok kardiogenik, episode tromboemboli, efusi perikardium dan tamponade perikardium. Meskipun berbagai macam penyakit jantung seperti gangguan katup telah menurun akibat teknologi penatalaksanaan yang canggih, namun Congestive Heart Failure CHF masih tetap merupakan ancaman kesehatan yang dapat menimbulkan kematian (Brunner dan Suddarth, 2002). Perawat sebagai salah satu anggota tim kesehatan mempunyai peran dalam melakukan asuhan keperawatan Pada Klien Dengan Congestive Heart Failure atau gagal jantung yang meliputi peran promotif, preventif, kuratif, dan rehabilitatif. Dalam upaya promotif perawat berperan dengan memberikan pendidikan kesehatan

meliputi pengertian, penyebab, tanda dan gejala dari penyakit sehingga dapat mencegah bertambahnya jumlah penderita. Dalam upaya preventif, perawat memberi pendidikan kesehatan mengenai cara–cara pencegahan agar klien tidak terkena penyakit dengan membiasakan pola hidup sehat. Peran perawat dalam upaya kuratif yaitu memberikan tindakan keperawatan sesuai dengan masalah dan respon klien terhadap penyakit yang diderita, seperti: memberikan klien istirahat fisik dan psikologis, mengelola pemberian terapi Oksigen. Sedangkan peran perawat dalam upaya rehabilitatif yaitu memberikan pendidikan kesehatan kepada klien yang sudah terkena penyakit agar tidak terjadi komplikasi yang tidak diinginkan.

B.

Rumusan Masalah Dalam penulisan makalah ini kelompok membahas mengenai asuhan

keperawatan pada klien dengan Gagal Jantung

C.

Tujuan Penulisan

1.

Tujuan Umum

Untuk mendapatkan gambaran secara umum tentang asuhan keperawatan pada klien dengan Gagal Jantung. 2. a.

Tujuan Khusus Mahasiswa mampu melakukan pengkajian keperawatan pada klien dengan

Gagal Jantung dan dapat menegakkan diagnosa keperawatan.

b.

Mahasiswa mampu menyusun rencana keperawatan sesuai dengan diagnosa

keperawatan pada klien dengan Gagal Jantung. c.

Mahasiswa mampu melakukan implementasi keperawatan pada klien dengan

Gagal Jantung. d.

Mahasiswa mampu melakukan evaluasi terhadap tindakan keperawatan yang

telah dilakukan pada klien dengan Gagal Jantung. e.

Mahasiswa mampu melakukan pendokumentasian keperawatan pada klien

dengan Gagal Jantung.

D. Manfaat Penulisan Makalah 1.

Institusi

Dapat menjadi referensi tambahan untuk PSIK STIKES HI pada khususnya dan semua pembaca pada umumnya. 2.

Mahasiswa

Untuk

menambah

pengetahuan

kardiovaskuler yaitu Gagal Jantung.

mahasiswa

tentang

kelainan

pada

sistem

BAB II

TINJAUAN TEORITIS

A. 1.

Anatomi Jantung Ukuran dan bentuk

Jantung adalah organ berongga berbentuk kerucut tumpul yang memiliki empat ruang yang terletak antara kedua paru-paru di bagian tengah rongga toraks. Dua pertiga

jantung terletak di sebelah kiri garis midsternal. Jantung dilindungi mediastinum. Jantung berukuran kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya (Ethel, 2003: 228). 2.

Pelapis

Perikardium adalah kantong berdinding ganda yang dapat membesar dan mengecil, membungkus jantung dan pembuluh darah besar. Kantong ini melekat pada diafragma, sternum dan pleura yang membungkus paru-paru. Di dalam perikardium terdapat dua lapisan yakni lapisan fibrosa luar dan lapisan serosa dalam. Rongga perikardial adalah ruang potensial antara membran viseral dan parietal (Ethel, 2003: 228-229). 3.

Dinding Jantung

Terdiri dari tiga lapisan a.

Epikardium luar tersusun dari lapisan sel-sel mesotelial yang berada di atas

jaringan ikat. b.

Miokardium tengah terdiri dari jaringan otot jantung yang berkontraksi utnuk

memompa darah. Kontraksi miokardium menekan darah keluar ruang menuju arteri besar. c.

Endokardium dalam tersusun dari lapisan endotellial yang melapisi pembuluh

darah yang memasuki dan meninggalkan jantung (Ethel, 2003: 229). 4. a.

Tanda – tanda Permukaan Sulkus Koroner (atrioventrikular) mengelilingi jantung diantara atrium dan

ventrikel. b.

Sulkus Interventrikular anterior dan posterior, memisahkan ventrikel kanan dan

ventrikrl kiri (Ethel, 2003: 230).

5.

Rangka Fibrosa Jantung

Tersusun dari nodul-nodul fibrokartilago di bagian atas septum interventrikular dan cincin jaringan ikat rapat di sekeliling bagian dasar trunkus pulmonar dan aorta (Ethel, 2003: 230). A.

Ruang Jantung

Ada empat ruang, atrium kanan dan kiri atas yang dipisahkan oleh septum intratrial, ventrikel kanan dan kiri bawah dipisahkan oleh septum interventrikular. Dinding atrium relatif tipis. Atrium menerima darah dari vena yang membawa darah kembali ke jantung. 1.

Atrium kanan terletak dalam bagian superior kanan jantung, menerima darah

dari seluruh jaringan kecuali paru-paru. a)

Vena cava superior dan inferior membawa darah yang tidak mengandung

oksigen dari tubuh kembali ke jantung. b) Sinus koroner membawa kembali darah dari dinding jantung itu sendiri. 2.

Atrium kiri di di bagian superior kiri jantung, berukuran lebih kecil dari atrium

kanan, tetapi dindingnya lebih tebal. Atrium kiri menampung empat vena pulmonalis yang mengembalikan darah teroksigenasi dari paru-paru. 3.

Ventrikel berdinding tebal. Bagian ini mendorong darah ke luar jantung

menuju arteri yang membawa darah meninggalkan jantung. a)

Ventrikel kanan terletak di bagian inferior kanan pada apeks jantung. Darah

meninggalkan ventrikel kanan melalui trunkus pulmonar dan mengalir melewati jarak yang pendek ke paru-paru.

b)

Ventrikel kiri terletak di bagian inferior kiri pada apeks jantung. Tebal

dindingnya 3 kali tebal dinding ventrikel kanan darah meninggalkan ventrikel kiri melalui aorta dan mengalir ke seluruh bagian tubuh kecuali paru-paru. c)

Trabeculae carneae adalah hubungan otot bundar atau tidak teratur yang

menonjol dari permukaan bagian dalam kedua ventrikel ke rongga ventrikuler (Ethel, 2003: 229). B.

Katup Jantung

1.

Katup Trikuspid yang terletak antara atrium kanan dan ventrikel kanan.

2.

Katup Bikuspid yang terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri.

3.

Katup Semilunar aorta dan pulmonary terletak di jalur keluar ventrikular jantung

sampai ke aorta ke trunkus pulmonar (Ethel, 2003: 229-230). C.

Aliran Darah ke Jantung

1.

Sirkuit pulmonar adalah jalur untuk menuju dan meninggalkan paru-paru. Sisi

kanan jantung menerima darah terdeoksigenasi dari tubuh dan mengalirkannya ke paru-paru untuk dioksigenasi. Darah yang sudah teroksigenasi kembali ke sisi kiri jantung. 2.

Sirkuit sistemik adalah jalur menuju dan meninggalkan bagian tubuh. Sisi kiri

jantung menerima darah teroksigenasi dari paru-paru dan mengalirkannya ke seluruh tubuh. Atrium kiri katup bikuspid Ventrikel kiri katup semilunar trunkus aorta regia dan organ tubuh (otot, ginjal, otak) (Ethel, 2003: 230-231). D. 1.

Sirkulasi Koroner Arteri koroner kanan dan kiri merupakan cabang aorta tepat diatas katup

semilunar aorta

a. 1)

cabang utama dari arteri koroner kiri ; Arteri interventrikular anterior (desenden), yang mensuplai darah ke bagian

anterior ventrikel kanan dan kiri serta membentuk satu cabang, arteri marginalis kiri yang mensuplai darah ke ventrikel kiri. 2) Arteri sirkumfleksa mensuplai darah ke atrium kiri dan ventrikel kiri. b.

cabang utama dari arteri koroner kanan ;

1) Arteri interventrikular posterior (desenden), yang mensuplai darah untuk kedua dinding ventrikel. 2) Arteri marginalis kanan yang mensuplai darah untuk atrium kanan dan ventrikel kanan. 2.

Vena jantung mengalirkan darah dari miokardium ke sinus koroner, yang

kemudian bermuara di atrium kanan. 3.

Darah mengalir melalui arteri koroner terutama saat otot-otot jantung

berelaksasi karena arteri koroner juga tertekan pada saat kontraksi berlangsung (Ethel, 2003: 231).

B.

Fisiologi Jantung 1. Sistem pengaturan jantung

a.

Serabut purkinje adalah serabut otot jantung khusus yang mampu menghantar

impuls dengan kecepatan lima kali lipat kecepatan hantaran serabut otot jantung. b.

Nodus sinoatrial (nodus S-A) adalah suatu masa jaringan otot jantung khusus

yang terletak di dinding posterior atrium kanan tepat di bawah pembukaan vena cava

superior. Nodus S-A mengatur frekuensi kontraksi irama, sehingga disebut pemacu jantung. c.

Nodus atrioventrikular (nodus A-V) berfungsi untuk menunda impuls

seperatusan detik, sampai ejeksi darah atrium selesai sebelum terjadi kontraksi ventrikular. d.

Berkas A-V berfungsi membawa impuls di sepanjang septum interventrikular

menuju ventrikel (Ethel, 2003: 231-232).

2. Siklus jantung Siklus jantung mencakup periode dari akhir kontraksi (sistole) dan relaksasi (diastole) jantung sampai

akhir

sistole dan diastole berikutnya. Kontraksi

jantung

mengakibatkan perubahan tekanan dan volume darah dalam jantung dan pembuluh utama yang mengatur pembukaan dan penutupan katup jantung serta aliran darah yang melalui ruang-ruang dan masuk ke arteri. Peristiwa mekanik dalam siklus jantung ; a.

Selama masa diastole (relaksasi), tekanan dalam atrium dan ventrikel sama-

sama rendah, tetapi tekanan atrium lebih besar dari tekanan ventrikel. 1)

atrium secara pasif terus – menerus menerima darah dari vena (vena cava

superior dan inferior, vena pulmonar). 2)

darah mengalir dari atrium menuju ventrikel melalui katup A-V yang terbuka.

3)

Tekanan ventrikular mulai meningkat saat ventrikel mengembang untuk

menerima darah yang masuk. 4)

Katup semilunar aorta dan pulmonar menutup karena tekanan dalam

pembuluh-pembuluh lebih besar daripada tekanan dalam ventrikel. 5)

Sekitar 70% pengisian ventrikular berlangsung sebelum sistole atrial.

b.

Akhir diastole ventrikular, nodus S-A melepas impuls, atrium berkontraksi

dan peningkatan tekanan dalam atrium mendorong tambahan darah sebanyak 30% ke dalam ventrikel. c.

Sistole ventrikular. Aktivitas listrik menjalar ke ventrikel yang mulai

berkontraksi. Tekanan dalam ventrikel meningkat dengan cepat dan mendorong katup A-V untuk segera menutup. d.

Ejeksi darah ventrikular ke dalam arteri.

1) Tidak semua darah ventrikular dikeluarkan saat kontraksi. Volume sistolik akhir darah yang tersisa pada akhir sistole adalah sekitar 50 ml. 2)

Isi sekuncup (70 ml) adalah perbedaan volume diastole akhir (120 ml) dan

volume sistole akhir (50 ml). e. 1)

Diastole ventricular Ventrikel berepolarisasi dan berhenti berkontraksi. Tekanan dalam ventrikel

menurun tiba-tiba sampai di bawah tekanan aorta dan trunkus pulmonary, sehingga katup semilunar menutup (bunyi jantung kedua). 2) Adanya peningkatan tekanan aorta singkat akibat penutupan katup semilunar aorta.

3) Ventrikel kembali menjadi rongga tertutup dalam periode relaksasi isovolumetrik karena katup masuk dan katup keluar menutup. Jika tekanan dalam ventrikel menurun tajam dari 100 mmHg samapi mendekati nol, jauh di bawah tekanan atrium, katup AV membuka dan siklus jantung dimulai kembali (Ethel, 2003: 234-235).

3. Bunyi jantung a.

Bunyi jantung secara tradisional digambarkan sebagai lup-dup dan dapat

didengar melalui stetoskop. “Lup” mengacu pada saat katup A-V menutup dan “dup” mengacu pada saat katup semilunar menutup. b.

Bunyi ketiga atau keempat disebabkan vibrasi yang terjadi pada dinding jantung

saat darah mengalir dengan cepat ke dalam ventrikel, dan dapat didengar jika bunyi jantung diperkuat melalui mikrofon. c.

Murmur adalah kelainan bunyi jantung atau bunyi jantung tidak wajar yang

berkaitan dengan turbulensi aliran darah. Bunyi ini muncul karena defek pada katup seperti penyempitan (stenosis) yang menghambat aliran darah ke depan, atau katup yang tidak sesuai yang memungkinkan aliran balik darah (Ethel, 2003: 235).

4. Frekuensi jantung a.

Frekuensi jantung normal berkisar antara 60 samapi 100 denyut per menit,

dengan rata-rata denyutan 75 kali per menit. Dengan kecepatan seperti itu, siklus jantung berlangsung selama 0,8 detik: sistole 0,5 detik, dan diastole 0,3 detik. b.

Takikardia adalah peningkatan frekuensi jantung sampai melebihi 100 denyut

per menit.

c.

Bradikardia ditujukan untuk frekuensi jantung yang kurang dari 60 denyut per

menit (Ethel, 2003: 235).

5. Pengaturan frekuensi jantung a.

Impuls eferen menjalar ke jantung melalui saraf simpatis dan parasimpatis

susunan saraf otonom. 1.

Pusat refleks kardioakselerator adalah sekelompok neuron dalam medulla

oblongata. Efek impuls neuron ini adalah untuk meningkatkan frekuensi jantung. Impuls ini menjalar melalui serabut simpatis dalam saraf jantung menuju jantung. Ujung serabut saraf mensekresi neropineprin, yang meningkatkan frekuensi pengeluaran impuls dari nodus S-A, mengurangi waktu hantaran melalui nodus A-V dan sistem Purkinje, dan meningkatkan eksitabilitas keseluruhan jantung. 2.

Pusat refleks kardioinhibitor juga terdapat dalam medulla oblongata. Efek

impuls dari neuron ini adalah untuk mengurangi frekuensi jantung. Impuls ini menjalar melalui serabut parasimpatis dalam saraf vagus. Ujung serabut saraf mensekresi asetilkolin, yang mengurangi frekuensi pengeluaran impuls dari nodus SA dan memperpanjang waktu hantaran melalui nodus V-A. 3.

Frekuensi jantung dalam kurun waktu tertentu ditentukan melalui keseimbangan

impuls akselerator dan inhibitor dari saraf simpatis dan parasimpatis. b.

Impuls aferen (sensorik) yang menuju pusat kendali jantung berasal dari

reseptor, yang terletak di berbagai bagian dalam sistem kardiovaskular. 1.

Presoreseptor dalam arteri karotis dan aorta sensitive terhadap perubahan

tekanan darah. Peningkatan tekanan darah akan mengakibatkan suatu refleks yang memperlambat frekuensi jantung. Penurunan tekanan darah akan mengakibatkan

suatu refleks yang menstimulasi frekuensi jantung yang menjalar melalui pusat medular. 2.

Proreseptor dalam vena cava sensitif terhadap penurunan tekanan darah. Jika

tekanan darah menurun, akan terjadi suatu refleks peningkatan frekuensi jantung untuk mempertahankan tekanan darah. c.

Pengaruh lain pada frekuensi jantung

1.

Frekuensi jantung dipengaruhi oleh stimulasi pada hampir semua saraf kutan,

seperti reseptor untuk nyeri, panas, dingin, dan sentuhan, atau oleh input emosional dari sistem saraf pusat. 2.

Fungsi jantung normal bergantung pada keseimbangan elektrolit seperti

kalsium, kalium, dan natrium yang mempengaruhi frekuensi jantung jika kadarnya meningkat atau berkurang (Ethel, 2003: 235-236).

6. Curah Jantung a.

Definisi

Curah jantung adalah volume darah yang dikeluarkan oleh kedua ventrikel per menit. Curah jantung terkadang disebut volume jantung per menit. Volumenya kurang lebih 5 L per menit pada laki-laki berukuran rata-rata dan kurang 20 % pada perempuan. b.

Perhitungan curah jantung

Curah jantung = frekuensi jantung x isi sekuncup c.

Faktor-faktor utama yang mempengaruhi curah jantung

1) aktivitas berat memperbesar curah jantung sampai 25 L per menit, pada atlit yang sedang berlatih mencapai 35 L per menit. Cadangan jantung adalah kemampuan jantung untuk memperbesar curahnya. 2) Aliran balik vena ke jantung. Jantung mampu menyesuaikan output dengan inputnya berdasarkan alasan berikut: a) Peningkatan aliran balik vena akan meningkatkan volume akhir diastolic. b) peningkatan volume diastolic akhir, akan mengembangkan serabut miokardial ventrikel. c)

Semakin banyak serabut oto jantung yang mengembang pada permulaan

konstraksi (dalam batasan fisiologis), semakin banyak isi ventrikel, sehingga daya konstraksi semakin besar. Hal ini disebut hukum Frank-Starling tentang jantung. 3)

Faktor yang mendukung aliran balik vena dan memperbesar curah

jantung. a)

pompa otot rangka. Vena muskular memiliki katup-katup, yang memungkinkan

darah hanya mengalir menuju jantung dan mencegah aliran balik. Konstraksi otot-otot tungkai membantu mendorong darah kea rah jantung melawan gaya gravitasi. b)

Pernapasan. Selama inspirasi, peningkatan tekanan negative dalam rongga

toraks menghisap udara ke dalam paru-paru dan darah vena ke atrium. c)

Reservoir vena. Di bawah stimulasi saraf simpatis, darah yang tersimpan dalam

limpa, hati, dan pembuluh besar, kembali ke jantung saat curah jantung turun. d)

Gaya gravitasi di area atas jantung membantu aliran balik vena.

4)

Faktor-faktor yang mengurangi aliran balik vena dan mempengaruhi curah

jantung.

a)

perubahan posisi tubuh dari posisi telentang menjadi tegak, memindahkan

darah dari sirkulasi pulmonary ke vena-vena tungkai. Peningkatan refleks pada frekuensi jantung dan tekanan darah dapat mengatasi pengurangan aliran balik vena. b)

Tekanan rendah abnormal pada vena (misalnya, akibat hemoragi dan volume

darah rendah) mengakibatkan pengurangan aliran balik vena dan curah jantung. c)

Tekanan darah tinggi. Peningkatan tekanan darah aorta dan pulmonary

memaksa ventrikel bekerja lebih keras untuk mengeluarkan darah melawan tahanan. Semakin besar tahanan yang harus dihadapi ventrikel yang bverkontraksi, semakin sedikit curah jantungnya. 5) Pengaruh tambahan pada curah jantung a)

Hormone medular adrenal.

Epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin meningkatkan frekuensi jantung dan daya kontraksi sehingga curah jantung meningkat. b)

Ion.

Konsentrasi kalium, natrium, dan kalsium dalam darah serta cairan interstisial mempengaruhi frekuensi dan curah jantungnya. c)

Usia dan ukuran tubuh seseorang dapat mempengaruhi curah jantungnya.

d)

Penyakit kardiovaskular.

Beberapa contoh kelainan jantung, yang membuat kerja pompa jantung kurang efektif dan curah jantung berkurang, meliputi: 1.

Aterosklerosis, penumpukan plak-plak dalam dinding pembuluh darah koroner,

pada akhirnya akan mengakibatkan sumbatan aliran darah.

2.

Penyakit jantung iskemik, supali darah ke miokardium tidak mencukupi,

biasanya terjadi akibat aterosklerosis pada arteri koroner dan dapat menyebabkan gagal jantung. 3.

Infark miokardial (serangan jantung), biasanya terjadi akibat suatu penurunan

tiba-tiba pada suplai darah ke miokardium. 4.

Penyakit katup jantung akan mengurangi curah darah jantung terutama saat

melakukan aktivitas (Ethel, 2003: 236-237).

7.

Denyut nadi (Denyut arteri)

Denyut arteri adalah gelombang tekanan yang merambat 6 samapai 9 m per detik, sekitar 15 kali lebih cepat dari darah. Denyut dapat dirasakan di titik manapun yang arterinya terletak dekat permukaan kulit dan dibantali dengan sesuatu yang keras. Arteri yang biasa teraba adalah arteri radial pada pergelangan tangan. Dua bunyi jantung sebanding dengan satu denyut arteri. Frekuensi denyut memberikan informasi mengenai kerja pembuluh darah, dan sirkulasi (Ethel, 2003: 240).

8. Denyut atrium Darah yang terdorong ke aorta selama sistolik tidak saja mendorong darah di dalam pembuluh ke depan tetapi juga menimbulkan gelombang tekanan yang menjalar di sepanjang arteri. Gelombang tekanan mengembangkan dinding arteri sewaktu

gelombang tersebut menjalar, dan pengembangan ini teraba sebagai denyut. Kecepatan gelombang nejalar, yang independen dari dan jauh lebih besar daripada kecepatan aliran darah, adalah sekitar 4m/dtk di aorta, 8m/dtk di arteri besar, dan 16m/dtk di arteri kecil pada dewasa muda. Oleh karena itu, denyut teraba di arteri radialis di pergelangan tangan sekitar 0,1 detik setelah puncak ejeksi sistolik ke dalam aorta. Seiring dengan pertambahan usia, arteri menjadi kaku, dan gelombang denyut bergerak lebih cepat. Kekuatan denyut ditentukan oleh tekanan denyut dan hanya sedikit hubungannya dengan tekanan rata-rata. Pada syok, denyut melemah (“thready”). Denyut kuat apabila isi sekuncup besar, misalnya selama kerja fisik atau setelah pemberian histamin. Apabila tekanan denyut tinggi, gelombang denyut mungkin cukup besar untuk dapat diraba atau bahkan didengar oleh individu yang bersangkutan (palpasi, “deg-degan”). Apabila katup aorta inkompeten (insufisiensi aorta), denyut sangat kuat, dan gaya ejeksi sistolik mungkin cukup untuk menyebabkan kepala mengangguk setiap kali jantung berdenyut. Denyut pada insfusiensi aorta disebut denyut collapsing, Corrigan, atau palu-air (water-kammer). Palu-air adalah sebuah tabung kaca yang terisi air separuh dan merupakan mainan popular pada abad ke-19. Apabila mainan tersebut dipegang dan kemudian dibalik, akan terdengar suara ketukan yang singkat dan keras. Takik dikrotik, suatu osolasi kecil pada fase menurun gelombang denyut yang disebabkan oleh getaran saat katup aorta menutup, tampak apabila gelombang gelombang tekanan direkam tetapi tidak teraba di pergelangan tangan. Juga terdapat takik dikrotik pada kurva tekanan arteri pulmonalis yang ditimbulkan oleh penutupan katup pulmonaris (Ganong, 2002:542-545).

C.

Defenisi

Gagal jantung adalah : Keadaan patofisiologis dimana jantung tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan (Arif Mansjoer, dkk : 1999). Gagal jantung adalah suatu keadaan fatofisiologis adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung

gagal

memompakan

darah untuk

memenuhi

kebutuhan

metabolisme jaringan dan/atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal (Arif Mansjoer, dkk : 1999). Decompensasi cordis adalah kegagalan jantung untuk mempertahankan peredaran darah sesuai kebutuhan tubuh. Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan (Barbara C. Long, 1996). Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrien (Brunner & Suddarth, 2002)

D.

Etiologi

Secara umum penyebab gagal jantung dikelompokkan sebagai berikut : 1.

Disfungsi miokard (Kegagalan miokardial)

Kegagalan miokard ialah ketidakmampuan miocard untuk

berkontraksi dengan

sempurna (akibat gangguan kontraktilitas) sehingga mengakibatkan isi sekuncup (stroke volume) dan curah jantung (caridac output) menurun.

2.

Beban tekanan berlebihan (abnormal pressure over load)

Beban tekanan berlebihan yang dihadapi ventrikel pada waktu kontraksi (sistolik) dalam batas tertentu dapat ditanggulangi oleh kemampuan kontraktilitas miokard ventrikel. Beban sistolik yang berlebihan diluar kemampuan ventrikel (sistolik overload) menyebabkan hambatan pada pengosongan ventrikel sehingga menurunkan curah ventrikel atau isi sekuncup. 3.

Beban volume berlebihan (abnormal volume overload)

Beban isian ke dalam ventrikel yang berlebihan atau beban isian berlebihan pada waktu diastolik dalam batas tertentu masih dapat ditampung oleh ventrikel (preload yang meningkat). Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel (diastolic overload) akan menyebabkan volume dan tekanan pada akhir diastolik dalam ventrikel meninggi. 4.

Kebutuhan metabolik yang meningkat

Beban karena kebutuhan metabolik badan yang meningkat untuk menambah sirkulasi. Bila beban kebutuhan metabolik tersebut tetap meningkat melebihi kemampuan daya kerja jantung maka akan terjadi kegagalan jantung walaupun curah jantung sudah cukup tinggi tetapi tidak mampu untuk memenuhi kebutuhan sirkulasi. Kegagalan ini disebut output failure. 5.

Hambatan pengisian ventrikel

Hambatan pada pengisian ventrikel karena gangguan aliran masuk ke dalam ventrikel atau pada aliran balik vena (venous return) akan menyebabkan pengeluaran output ventrikel berkurang dan curah jantung menurun.

E.

Klasifikasi Gagal Jantung Menurut Kellip

1.

Tidak gagal/tidak ada kegagalan

2.

Kegagalan ringan sampai sedang

Ciri-cirinya : a)

Adanya bunyi S3

b)

Peningkatan frekwensi jantung

c)

Kemungkinan krakel halus pasca batuk rejan pada dasar paru

d)

Distritmia

e)

Gejala meningkat pada saat aktivitas

3.

Edema pulmonal akut

Situasi yang mengancam hidup dengan ciri-ciri : a) Transudasi cairan dari kapiler pulmonal ke dalam area alveolar b) Ansietas 4.

Syok kardiogenik

a) Tekanan sistolik darah kurang dari 80 mmHg b) Nadi lemah dan cepat c) Kulit pucat, dingin dan berkeringat d) Sianosis e) Gelisah, kekacauan mental & apatis

f)

Perubahan status mental

g) Penurunan atau tak adanya haluaran urin

F.

Gambaran Klinis

Gambaran klinis pasien DC tergantung pada bagian jantung yang dikenai, bila Dekompensasi kiri lebih banyak mengarah kepada sesak nafas karena bendungan paru, belum terjadi edema pada kaki sebagaimana pada DC kanan. Tetapi pada DC kanan sesak nafas mulai hilang, gejala lebih berat pada edema kaki dan asites. Khusus untuk DC kongestif terjadi gejala yang komplit yaitu sesak nafas diiringi dengan edema pada tungkai, asites, gejala-gejala saluran cerna dll. Semua gejala dan tanda-tanda gagal jantung adalah akibat-akibat mekanisme : a)

Curah jantung yang menurun.

b)

Mekanisme kompensasi yang terjadi dengan segala prosesnya. Apakah hal ini

hanya berupa sesak nafas waktu bekerja dan takikardia, sampai adanya edema dan hepatomegali akibat terjadinya retensi Na (+) dan cairan karena aldosteron yang meningkat. c)

Emboli paru

d)

Keadaan-keadan high output

e)

Melakukan pekerjana beban berat apalagi mendadak (lari, naik tingga)

f)

Stress emosional

g)

Hipertensi yan tidak terkontrol.

Secara umum keluhan klinis pada DC dapat dibagi atas :

1.

Pada gagal jantung kiri terdapat dispnoe bila bergerak (exertional dyspnoe),

batuk, ortopnoe, lelah paroksismal, nokturnal, dispnae & terdapatnya trias pada auskultasi yakni gallop, ronchi basah dan takikardia. Disamping itu terdapat pula pelebaran jantung dan tanda-tanda kongesti. 2.

Pada kegagalan ventrikel kanan ditandai dengan hepatomegali, edema dan

peninggian tekanan vena. 3.

Pada kegagalan jantung kiri dan kanan didapatkan dua gejala tersebut di atas.

4.

Diagnosa ditegakkan baik dari pemeriksaan invasif maupun non invasif.

Pada gagal ventrikel kiri juga terdapat gajala-gejala sebagai berikut : 1.

Gelisah

8.

Peningkatan TD

2.

Sesak nafas

9.

Takikardia

3.

Dispnoe

pada

aktivitas

istirahat 4.

Ortopnoe

5.

Takipnoe

6.

Batuk kering, tidak produktif

7.

Hemoptisis.

Pada gagal ventrikel kanan Terjadi distensi vena jugularis

atau 10. Pulsus alternans 11. Gallop ventrikel kiri S3 12. Hipoksemia 13. Krekle, ronchi & sianosis

1.

Edema : tegang, pitting ekstremitas perifer, sakrum, genital

2.

Asites

3.

Nyeri tekan abdomen kuadran kanan atas

4.

Hepatosplenomegali : refleks hepatojugular

5.

Diaforesis

6.

Peningkatan BB

7.

Gallop ventrikel kanan : S3

8.

Penurunan haluaran urine

9.

Anoreksia.

G.

Patofisiologis

Bila jantung dihadapkan pada beban yang berlebihan (melampaui batas normal), maka jantung dengan mekanisme yang pada dasarnya adalah pendaya gunaan daya kerja cadangan jantung secara instrinsik akan berusaha untuk meningkatkan kemampuan kerjanya dalam mempertahankan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan sirkulasi (Sylvia, 1999). Dalam upaya kompensasi ini berlaku prinsip dari “Frank Starling” yaitu makin besar pengisian ventrikel diakhir diastolik yang berarti menambah peregangan otot jantung, makin besar pula isi sekuncup sampai batas tertentu, dan bila batas peregangan tersebut dilampaui, maka isi sekuncup akan menurun kembali (Sylvia, 1999). Mekanisme kompensasi tubuh dalam mempertahankan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan sirkulasi adalah :

“Dilatasi ventrikel, hepertrofi ventrikel, kenaikan rangsangan simpatis, berupa tachicardia, vasokontriksi perifer, peningkatan kadar kotekolamin plasma, retensi garam dan cairan tubuh.” Bila dengan semua kompensasi di atas belum juga terpenuhi maka jatuh pada keadaan yang disebut dengan gagal jantung atau decompensasi kordis (Sylvia, 1999). Diagnosis Decompensasi Cordis kronis di buat apabila terdapat tanda-tanda penyakit jantung yang telah menyebabkan pembesaran salah satu rongga jantung, disertai laju denyut jantung yang lebih cepat dari semestinya, disamping itu ada gejala kongesti di hulu rongga jantung yang membesar dan tanda-tanda iskemik di hilirnya. Oleh karena jantung secara fungsional dibedakan dalam jantung kiri dan jantung kanan, maka dapat dibedakan pula dekompensasi jantung kiri dan dekompensasi jantung kanan. Disamping itu ada pula dekompensasi jantung kiri dan kanan bersama-sama ( kongesti ). 1.

Dekompensasi Jantung Kiri

Dibuktikan adanya gangguan peredaran darah sistemik dengan takikardi, iskemik pada sel jaringan tubuh dan tanda-tanda kongesti dalam paru, jantung kiri membesar, terjadi desir jantung, hipertensi, atrium fibrasi, kongesti dalam atrium kiri menjalar ke vena pulmonalis, kapiler paru dan jaringan sekitarnya yang secara otomatis menyebabkan bangkitnya gejala-gejala decompensasi kiri yang terdiri dari : “Rasa sesak nafas atau dispnoe, ortopnoe, oleh karena kongesti paru menyebar ke seluruh paru, rasa pusing kepala oleh karna iskemia pada otak, otot-otot terasa lemah karena kekurangan darah, oliguria karena jatuh darah ke ginjal berkurang, selera makan kurang, karena iskemic lambung dan usus dan lain - lain”. 2.

Dekompensasi Jantung Kanan

Dekompensasi kanan merupakan lanjutan dari dekompensasi kiri dimana :

“Spasma pada arteriali paru meningkatkan tekanan terhadap mengalirnya darah dari ventrikel kanan melalui jaringan kapiler paru ke aterium kiri sehingga ventrikel kanan akan meningkatkan daya kuncupnya untuk mengatasi tahanan tersebut untuk sampai ke tujuannya” “Akibat usaha ini terjadi hipertensi dalam arteria pulmonalis dan lambat laun terjadi hipertropi ventrikel kanan untuk mengkompensasi gangguan peredaran darah dalam sirkulasi paru yang pada akhirnya daya kompensasi habis dan terjadi decompensasi kanan”. “Iskemik di hilir jantung kanan, berarti kongesti dalam atrium kanan serta vena cava superior dan vena cava inferior serta cabang-cabangnya” Meringankan perasaan sesak nafas karena kongesti paru tidak bertambah dengan cepat namun akibatnya sistol atrium kanan lebih kuat selanjutnya menyebabkan tekanan dalam vena cava juga meningkat.” Vena jugularis tampak terisi penuh yang menandakan tekanan vena sentral meningkat. Kongesti pada vena cava superior menyebabkan edema pada kaki, kemudian menjalar ke atas sehingga hepar terasa nyeri pada palpasi teraba pembebngkakan (hepatomegali) dan vena jugularis tampak lebih tinggi (hepatojugular reflux)” Bila kongesti menjalar ke vena porta, akan terjadi pembesaran limpa dan asites, sehingga bila dilihat sepintas diagnosa DC kanan dengan Seroshis hepatis dapat bertukar. Yang pasti pada decomp kanan terjadi kongesti dalam vena cava superior dan inferior sampai pada sirosis terjadi pada vena parta dan vena cava inferior.

H.

Komplikasi

a.

Edema paru akut, terjadi dari gagal ventrikel kiri

Gejalanya dispnoe, ortopnoe, sputum kental, sputum berbintik darah, wheezing +/+, takikardi, sianosis, ketakutan.

b.

Gagal jantung yang sulit/tidak terobati

Tindakan medik : Bedrest total jangka panjang, pembatasan garam, pembatasan cairan dan terapi diuretic.

I. 1.

Pemeriksaan Diagnostik EKG : Hipertrofi atrial atau entrikular, penyimpangan aksis, iskemia, dan kerusakan

pola mungkin terlihat. Disritmia,mis., takikardia, fibrilasi atrial, mungkin sering terdapat KVP. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah infark miokard

menunjukkan

adanya

aneurisme

ventrikular

(dapat

menyebabkan

gagal/disfungsi jantung). 2. Sonogram (ekokardiogram, ekokardiagram dopple) : Dapat menunjukkan dimensi perbesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katup, atau area penurunan kontraktilitas ventrikular. 3. Skan Jantung : (Multigated acquisition (MUGA) : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding. 4. Kateterisasi jantung :

Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan versus sisi kiri, dan stenosis katup atau insufisiensi. Juga mengkaji patensi arteri koroner. Zat kontras disuntikan ke dalam ventrikel menunjukkan ukuran abnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontraktilitas. 5. Rontgen dada : Dapat menunjukkan perbesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi/hipertrofi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan peningkatan tekanan pulmonal. Kontur abnormal, misl., bulging pada perbatasan jantung kiri, dapat menunjukkan aneurisme ventrikel. 6. Enzim Hepar : Meningkat dalam gagal/kongesti hepar.

7. Elektrolit : Mungkin berubah karena perpindahan cairan/penurunan fungsi ginjal, terapi diuretik. 8. Oksimetri nadi: Saturasi oksigen mungkin rendah, terutama jika GJK akut memperburuk PPOM atau GJK kronis. 9. AGD : Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan (dini) atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir). 10. BUN, kreatinin :

Peningkatan BUN menandakan penurunan perfusi ginjal. Kenaikan baik BUN dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal. 11. Albumin/transfer in serum : Mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan protein atau penurunan sistesis protein dalam hepar yang mengalami kongesti. 12. HSD : Mungkin menunjukkan anemia, polisitemia, atau perubahan kepekatan menandakan retensi air, SDP mungkin meningkat, mencerminkan MI baru/akut, perikarditis, atau status inflamasi atau infeksius lain. 13. Kecepatan sedimentasi (ESR) : Mungkin meningkat, menandakan reaksi inflamasi akut. 14. Pemeriksaan tiroid : Peningkatan aktivitas tiroid menunjukkan hiperaktivitas tiroid sebagai pre-pencetus GJK.

J.

Penatalaksanaan

Tujuan dasar pengobatan pasien adalah : a.

Menurunkan kerja jantung

b.

Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi otot jantung.

c.

Menghindari akumulasi cairan lebih lanjut dengan menghindari pemasukan

cairan yang berlebihan, kontrol diet, monitor diuretik dan penghambat “Angiotensis Converting Enzyme (ACE)”.

Terapi pengobatan : a.

ACE inhibitor misal : captopril, lisinopril.

1.

Meningkatkan vasodilatasi dan diuresis

2.

Menurunkan sekresi aldosteron

Pasien yang mendapatkan terapi tersebut harus dimonitor tentang hipotensi, hipovolemia, hiponatremia. b.

Diuretik Meningkatkan pengeluaran natrium dan air melalui ginjal.

c.

Digitalis, misal : digoxin, digitoxin, dll

1.

Meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung

2.

Memperlambat konduksi sepanjang AV node

3.

Meningkatkan pengeluaran pada ventrikel kiri

d.

Dobutamin

1.

Meningkatkan kontraksi jantung

2.

Meningkatkan konduksi AV memadai.

e.

Diet

Umumnya diberikan makanan lunak dengan rendah garam, jumlah kalori sesuai kebutuhan. Pasien dengan gizi kurang diberi makanan tinggi kalori dan tinggi protein. Cairan diberikan 80-100 ml/kgBB/hari dengan maksimal 1500 ml/hari.

f. 1.

Pengobatan penunjnang lainnya Oksigen

Pada bayi dengan dekompensasi diberikan dengan kadar 10-20%. 2.

Penenang

Terutama pada anak yang gelisah 3.

Untuk mengurangi sesak nafas bayi dibaringkan dengan kepala lebih tinggi 20-

30 derajat. 4.

Koreksi gangguan keseimbangan asam-basa dan elektrolit

Bila dalam keadaan asidosis diberikan natrium bikarbonat dengan formula : BB x defisit basa x 0,3 meq, biasanya diberikan setengahnya dahulu. 5.

Memperbaiki anemia Pada gagal jantung karena anemia berat yagn pertama diberikan ialah

transfusi darah. 6.

Antibiotika Pada gagal jantung dianjurkan antibiotika spektrum luar mengingat tingginya

frekuensi infeksi saluran nafas, sebaiknya didahului dengan biakan usap tenggorok dan uji sensitivitas. 7.

Rotating torniquet

Pada edema paru yang akut dapat dilaukan pemasangan turniket pada salah satu anggota gerak secara berptuarbergantian untuk meringankan gejala. 8.

Vena seksi

Jarang dilakukan, hanya bila perlu saja.

K. 1.

Asuhan Keperawatan Teoritis Pengkajian

Aktivitas/Istirahat Gejala :

Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari Insomnia. Nyeri dada dengan aktivitas. Dispnea pada istirahat atau aktifitas

Tanda :

Gelisah, perubahan status mental, misal letargi. Tanda vital berubah pada aktivitas.

Sirkulasi Gejala :

Riwayat hipertensi, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit katup jantung, bedah jantung, endokarditis, SLE, anemia, syok septik. Bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.

Tanda :

TD : Mungkin rendah (gagal pemompaan); normal (GJK ringan atau kronis); atau tinggi Tekanan nadi : Mungkin sempit, menunjukkan penurunan volume sekuncup.

Frekuensi jantung : takikardia (gagal jantung kiri) Irama jantung : Disritmia, mis, fibrilasi atrium, kontraksi ventrikel prematur/takikardia, blok jantung. Bunyi jantung : S3 (gallop) adalah diagnostik : S4 dapat terjadi : S1 dan S2 mungkin melemah. Murmur sistolik dan diastolik dapat menandakan adanya stenosis katup atau insufisiensi. Nadi : Nadi perifer berkurang; perubahan dalam kekuatan denyutan dapat terjadi ; nadi sentral mungkin kuat mis., nadi jugularis, karotis, abdominal terlihat Warna : Kebiruan, pucat, abu-abu, sianotik. Puggung kuku : Pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat. Hepar : Pembesaran/dapat teraba, refleks hepatojugularis. Bunyi nafas : krekels, ronki. Edema : Mungkin dependen, umum, atau pitting, khususnya pada eksremitas. Integritas Ego Gejala :

Ansietas, takut. Stress yang berhubungan dengan penyakit/keprihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis).

Tanda :

Berbagai manifestasi perilaku., ansietas,marah, ketakutan, mudah tersinggung

Eliminasi Gejala :

Penurunan jumlah urine, urine berwarna gelap. Berkemih malam hari (nokturia) Diare/konstipasi

Makanan/ cairan Gejala :

Kehilangan nafsu makan. Mual/muntah. Penambahan berat badan signifikan. Pembengkakan pada ekstremitas bawah. Diet tinggi garam/makanan yang telah diproses, lemak, gula dan kafein. Penggunaan diuretic

Tanda :

Penambahan berat badan cepat. Distensi abdomen (asites); edema (umum, dependen, tekanan, pitting).

Higiene Gejala :

Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas perawatan diri

Tanda :

Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.

Neosensori Gejala :

Kelemahan, pusing, pingsan

Tanda :

Letargi, pikiran kacau, disorientasi Perubahan perilaku, mudah tersinggung.

Nyeri/kenyamanan Gejala :

Nyeri dada, angina akut atau kronis Nyeri abdomen kanan atas Sakit pada otot

Tanda :

Tidak tenang, gelisah. Fokus menyempit (menarik diri) Perilaku melindungi diri

Pernafasan

Gejala :

Dispnea saat aktivitas. Batuk dengan/tanpa pembentukan sputum Riwayat penyakit paru kronis

Tanda :

Pernafasan : Takipnea, nafas dangkal, pernafasan labored : penggunaan otot aksesori pernafasan, nasal flaring. Batuk

:

Kering/nyaring/nonproduktif atau mungkin batuk

terus menerus dengan/tanpa pembentukan sputum. Sputum

:

mungkin

berdarah, merah muda/berbuih

(edema pulmonal). Bunyi nafas : Mungkin tidak terdengar, dengan krakles basilar dan mengi. Fungsi mental : Mungkin menurun, letargi; kegelisahan. Warna kulit :

Pucat atau sianosis

Keamanan Gejala :

Perubahan dalam fungsi mental Kehilangan kekuatan/tonus otot Kulit lecet.

2.

Kemungkinan Diagnosa Keperawatan yang Muncul

a.

Penurunan curah jantung b/d perubahan kontratilitas miocard, perubahan

struktural, perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik. b.

Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan antara supplay O2 dengan kebutuhan

tubuh. c.

Kelebihan volume cairan b/d menurunnya laju filtrasi glomerulo/meningkatkan

produksi ADH dan retensi natrium dan air. d. Resiko tinggi kerusakan pertukaran gas b/d perubahan membran kapiler alveolus. e.

Gangguan perfusi jaringan perifer b/d statis vena

f.

Kecemasan b/d kesulitan nafas dan kegelisahan akibat oksigensi yang tidak

adekuat g.

Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d anneksia, mual dan

muntah h.

Potensial kurang pengetahuan mengenai program perawatan b/d tidak bisa

menerima perubahan gaya hidup baru yang dianjurkan i.

Perubahan jalan nafas tidak efektif b/d peningkatna produksi sekret, sekret

tertahan, sikresi kental, peningkatan energi dan kelemahan

RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS

Diagnosa

Tujuan

Intervensi

Rasional

Keperawatan 1.

Penuruna Tujuan :

n

curah

jantung

b/d

perubahan kontrakti-vitas miokardial/ perubahan inotropik.

Setelah dilakukan

1.

Auskultasi nadi 1.

irama jantung. 2.

keperawatan

jantung

kembali normal. Tujuan jangka pendek : Setelah dilakukan

Catat

3.

2. S1 dan S3 mungkin bunyi lemah

Palpasi

nadi

perifer

dan S4). Penurunan

dapat

sianosis.

4. TD dapat meningkat

valsavasep mengejan SVR.

Hindari aktifitas sehubungan

selama 3 x 24 dalam defekasi. 7.

5.

Tinggikan kaki, menurunnya

lutut.

Suhu : 36 8. C-372 0C

tekan

Periksa

nyeri

menurunnya

dengan

Pucat menunjukkan

- TTV dalam hindari tekanan pada perifer

0

menunjukkan

terhadap pucat dan poplitea.

keperawatan

-

COP

Mengkaji kulit menurunnya nadi radial,

6.

batas normal.

pompa

irama gallop umum (S3

3.

4. Pantau TD 5.

karena

menurunnya

tindakan

jam :

terjadi

apikal, kaji frekuensi, takikardi.

tindakan

curah jantung

Biasanya

perfusi sekunder

terhadap

tidak

adekuatnya

curah

jantung, vasokontriksi

- TD: 115/59 nadi mmhg N

:

pembengkakankamer 85-110

x/menit P : 16 - 26 x/menit -

pedal 6.

Valsava

manuver

menyebabkan ransangan

a nan lokal atau pucat ragal diikuti takikardi. pada ekstremitas. 9.

7.

Menurunkan statis

Berikan vena

furosemid 1 x 25 mg

Menurunkan statis

vena

urine adekuat

menurun

insiden trombus. 8.

Haluaran

dapat

dan

menurunkan

dapat insiden

trombu/pembekuan -

(embolus)

Irama

jantung (N) -

9. Menarik cairan yang ada di intra sel.

Bunyi

jantung normal.

2.

Kelebihan Tujuan :

volume cairan b.d menurunnya curah jantung.

Kelebihan volume cairan dapat

1.

Pantau haluaran 1.

Haluaran

urine

urine. Catat jam dan mungkin sedikit pekat warna setiap hari.

teratasi 2.

karena penurunan fungsi

Pantau/hitung

setelah

keseimbangan

dilakukan

pemasukan

tindakan

pengeluaran

keperawatan.

hari.

ginjal. 2.

Terapi diuretik dapat

dan disebabkan

oleh

setiap kehilangan cairan. 3.

Perubahan/kehilanga

3. Kriteria hasil : -

Bunyi

jantung normal -

Timbang

BB n edema sebagai respon

setiap hari.

terhadap terapi.

4. Kaji distensi leher 4.

seimbang

cairan

dan dan lihat pada berlebihan

dapat

daerah yang tertekan dimanifestasikan

Intake dan = dependen.

output

Retensi

oleh

pembendungan vena dan

5. Auskultasi bunyi nafas

pembentukan edem.

catat 5.

Kelebihan volume

- TTV dalam penurunan/bunyi

cairan

batas normal.

menimbulkan kongestive

tambahan.

paru.

6. Pantau TD 7.

sering

Berikan diuretik

furosemid tab/injeksi

6.

Hipertensi

dan

peningkatan

CVP

menunjukkan kelebihan volume cairan dan dapat menunjukkan

kongesti

paru, juga jantung.

7.

Meningkatkan laju

aliran

urin

dan

menghambat reabsorbsi Na,

K

pada

tubulus

ginjal. 3.

Intoleransi Tujuan :

aktifitas

b/d

Setelah

1. vital

Periksa

tanda 1.

Hipotensi artostastik

sebelumdan dapat

terjaga

dengan

ketidak

dilakukan

segera

seimbangan

tindakan

aktifitas,

antara oksigen kebut.

suplai keperawatan dan selama

setelah aktifitas karena efek obat khususnya vasodilatasi,

bila

klien perpindahan

2 menggunakan

minggu

vasodilator

intoleransi

penyekat beta

teratasi.

2.

(diuretik) atau pengaruh diuretik frekuensi jantung.

Catat

2.

Setelah dilakukan tindakan keperawatan

terhadap catat dipnea

miokardium

Berpartisipas

selama

berkeringat, peningkatan

segera

pucat.

frekuensi jantung dan

3.

Kaji

kelemahan,

-

Memenuhi

kebutuhan

kebutuhan O2. 3.

Kelemahan adalah

contoh efek samping beberapa nyeri obat betabloker.

obat.

i pada aktifitas. 4.

4.

Dapat menunjukkan

Evaluasi peningkatan

peningkatan intoleran dekompensasi aktifitas.

perawatan diri 5.

daripada

Berikan bantuan

aktifitas.

dalam

(minum,

perawatan dini sesuai kebutuhan

makan, mandi medikasi

aktifitas 5.

selingi diri

periode istirahat.

jantung kelebihan

sendiri.

eliminasi)

volume

takikardia, sekuncup

pengobatan,

-

untuk

aktifitas meningkatkan

selama 3 x 24 presipitasi/penyebab jam :

Penurunan

respon ketidakmampuan,

Tujuan jangka karasopulmonat pendek :

cairan

Pemenuhan

klien

mempengaruhi

perawatan tanpa stress

miokardial/kebutuhan

oksigen berlebihan.

Sumber : Doenges, E. Marilynn. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi 3. Jakarta: EGC

BAB III

TINJAUAN KASUS

A.

Kasus Pemicu Gagal Jantung.

Tn. S Usia 50 tahun, agama Islam, suku bangsa Jawa, pekerjaan guru, alamat JLN. Pangeran Diponegoro No.22 Jambi, Masuk RS 4/10/2011, Ruang/kelas Jantung/kelas utama. Tn. S mengatakan nafas terasa sesak, sejak 2 hari sebelum masuk RS, dan nyeri dada sejak 1 minggu sebelumnya. Klien mengatakan pusing, mual, muntah, keringat banyak. Klien mengatakan mudah lelah tetapi bila berjalan dan sering berkeringat. Klien juga mengatakan napasnya sesak jika beraktivitas. Klien merasa sesak napas dengan durasi sekitar 2 menit. Klien tidak pernah dirawat di RS. Dan saat dirawat di RS didapat diagnosa CHF/DECOMPENSASI CORDIS. Berdasarkan pengkajian ditemukan data, TD 90/70 mmHg, nadi 64 x/menit, RR 28x/menit, S 37` C. GSC 15 (E 4 V5 M6), kesadaran kompos metis, konjungtiva anemis, klien tampak pucat dan lemah. Akral teraba dingin, dan terdapat edem pada daerah muka. CRT>3 detik dan diberikan oksigen nasal 4L/menit. Klien mengatakan jarang berolahraga, dan tidak mempuyai riwayat kencing manis dalam keluarga Pemeriksaan lab. Darah diketahui 8,9gr%, Leuko 9000ml3. Ht 15%, Trombosit 49.000 ml3.

B.

Asuhan Keperawatan Klien Berdasarkan Kasus

1.

Pengkajian

a.

Identitas

1) Klien Nama Klien

: Tn. S

Umur

: 50 Tahun

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Agama

: Islam

Suku/bangsa

: Jawa

Bahasa yang digunakan : Indonesia Pekerjaan

: Guru Alamat rumah

: JLN. Pangeran Diponegoro No.22 Jambi

2) Penanggung Jawab Nama

: Ny.R

Umur

: 45 Tahun

Jernis Kelamin

: Perempuan

Agama

: Islam

Suku/bangsa

: Jawa

Bahasa yang digunakan : Indonesia Pekerjaan Alamat rumah Hubungan dengan klien b.

: Ibu Rumah Tangga (IRT) : JL. Pangeran Diponegoro Jambi : Istri

Tanggal Masuk Rumah Sakit

Tanggal Masuk

: 4 Oktober 2011

Tanggal Keluar

: 6 Oktober 2011

c.

Data Medik

Diagnosa Medik 1.

Saat masuk

: Gagal Jantung

2.

Saat Pengkajian

: Gagal Jantung

d.

Alasan Masuk Rumah Sakit

Klien masuk rumah sakit dengan alasan nafas terasa sesak, sejak 2 hari sebelum masuk RS, dan nyeri dada sejak 1 minggu sebelumnya. e.

Riwayat Kesehatan Sekarang

Klien masuk rumah sakit pada tanggal 4 oktober 2011. Dengan keluhan napas terasa sesak sejak 2 hari sebelumnya. Klien mengatakan napasnya semakin sesak jika beraktivitas. Klien merasa sesak napas dengan durasi sekitar 2 menit. RR: 28X/menit, TD: 90/70 mmHg, N: 64X/menit. f.

Riwayat Kesehatan Masa Lalu.

Klien mengatakan dirinya tidak pernah dirawat di Rumah Sakit.Klien juga mengatakan bahwa dirinya jarang berolah raga. g.

Riwayat Kesehatan Keluarga. Klien mengatakan tidak ada riwayat kencing manis dalam keluarganya.

GENOGRAM : (3 GENERASI)

h.

Kebiasaan Sehari-hari.

1. Nutrisi – cairan a.

Keadaan sebelum sakit

1)

Nafsu makan

: Baik

2)

Mual

: Tidak ada

3)

Muntah

: Tidak ada

4)

Frekuensi makan

: 3 x sehari

5)

Jumlah makan yang masuk : 1 porsi penuh

6)

Makanan pantang

: Tidak ada

7)

Jenis makn yg biasa dikonsumsi

: Makanan segar

8)

Ketaatan terhadap diet tertentu

: Tidak ada

9)

Fluktuasi BB 6 bulan terakhir

: 78 Kg

10) Jumlah minum/24 jam

: 1500cc/24jam

11) Jenis minuman

: Air mineral

12) Sumber air minum

: Air sumur

13) Keluhan makan dan minum

: Tidak ada

b.

Keadaan Sejak Sakit

1)

Nafsu makan

: Menurun

2)

Frekuensi makan

: 1 x/hari

3)

Jumlah makan yang masuk : Kurang 1 porsi

4)

Ketaatan terhadap diet tertentu

5)

Mual/enek

6)

Muntah

: Tidak ada : Ada (+) : Tidak ada

7)

Nyeri ulu hati

: Tidak ada

8)

Jumlah Minum/24 jam

: 1200cc/24jam

9)

Jenis minum

: Air mineral

10) Keluhan makan dan minum : Klien mengatakan nafsu makan menurun

2.

Eliminasi

a.

Keadaan sebelum sakit

1) Frekuensi BAB/24 jam

: 2 x/hari

2) Warna

: Kuning kecoklatan

3) Bau

: Khas

4) Konsistensi

: Lembek

5) Keluhan BAB

: Tidak ada

6) Frekuensi BAK/24 jam

: 4-5x/hari

7) Warna urine

: Kuning Keruh

8) Bau urine

: Tidak ada

b.

Keadaan sejak sakit

1)

Frekuensi BAB/24 jam

: 1x/hari

2)

Waktu BAB

: Pagi hari

3)

Warna

: Coklat kekuning

4)

Bau

: Khas

5)

Konsistensi

: Padat

6)

Bentuk Feces

: Padat

7)

Keluhan BAB

: Tidak ada

8)

Frekuensi BAK/24 jam

: 3x/hari

9)

Warna urine

: Kuning

10) Volume Urine

: 1000cc/24 jam

11) Bau Urine

: Khas

i.

Data Psikologis

a)

Daya Konsentrasi

: Menurun

b)

Koping

: Baik

c)

Stresor

: Negatif

j.

Data Sosial

a)

Tempat Tinggal

:JL.Pangeran Diponegoro No.22 Jambi

b)

Hubungan dengan keluarga/kerabat

: Suami

c)

Hubungan dengan klien

: Baik

d)

Hubungan dengan perawat

: Baik

e)

Adat istiadat uyang di anut

k.

Data spiritual.

a)

Agama yang dianut

b)

Apakah agama sangat pentingbagi anda

: Jawa

: Islam : Ya

c)

Apakah selalu berdoa untuk kesembuhan : Ya

l.

Pemeriksaan fisik

a)

Keadaan sakit

b)

Tanda –tanda vital

·

: Klien tampak sakit sedang.

Kesadaran

1.

Kualitatif

: Komposmentis

2.

Kuantitatif

: Respon motorik

:6

: Respon bicara : Respon membuka mata: 4

c)

Tekanan darah

: 90/70 mmHg

d)

MAP

:80 mmHg

e)

nadi

:64 x/menit

:5

m. Antropometri. a) lingkaran tangan atas

: 27 cm

b) lipat kulit triceps

: 23,5cm

c) TB

: 160cm

d) BB

: 78kg

e) IMT

: 30,46 kg/m2

f) IMT :

Berat

IMT (kg/cm/100)2

Resiko penyakit

n.

Kepala

1. Bentuk kepala Simetris 2. Warna rambut Hitam

Underweight

<18,5

Redah

Normal

18,5 – 25,0

Rata – rata

Overwight

25,0 – 29,0

Meningkat

Obese I

30 – 34,9

Tinggi

Obese II

35 <

Sangat tinggi

:

:

3. Keadaan rambut 4. Kulit kepala

: Tumbuh subur : Bersih

o.

Mata / penglihatan

a)

Ketajaman penglihatan

: Normal

b)

Alis

: Tipis

c)

Bulu mata

1. warna

: Hitam

2. kondis/distribusi

: Merata

3. posisi

: Normal

d)

Bentuk mata

: Simetris

e)

Sclera

: Alba

f)

Pupil

1.

Bentuk

: Bulat

2.

Kesamaan ukuran

: Isokor

3.

Warna

4.

Reflek terhadap cahaya

: Gelap : Miosis

5.

Reflek pupil

: Sama basar, bulat, dan, bereaksi terhadap cahaya

g)

Palpera

: Baik/ normal

h)

Konjungtiva

: Anemis

i)

Bola mata

: Simetris

j)

Gerakan bola mata

k)

Kornea dan iris

1.

Abrasi

2.

Kejernihan

3.

Reflex kornea

l)

Peradangan

: Normal

: Tidak ada : Jernih : Normal : Tidak ada

m) TIO(tekanan indra okuler)

:17mmHg(normal,15-20mHg)

n)

Keluhan penglihatan

: Tidak ada

o)

Alat bantu penglihatan

: Tidak ada

p.

Hidung / penciuman

1.

Struktur luar

a) Bentuk

: Normal

b) Kesimetrisan

: Simetris

2.

Struktur dalam.

warna

: Merah muda

3.

Fungsi penciuman : Normal

4.

Perdarahan

: Tidak ada

q. 1.

Telinga / pendengaran Struktur luar

a) Warna b) Lesi c) Cerumen d) Membran Timfani

: Coklat : Tidak ada : Ada : Normal

2.

Fungsi Pendengaran

: Normal

3.

Nyeri

: Tidak ada

4.

Alat Bantu

5.

Keseimbangan

r.

: Tidak ada : Normal

Mulut/pengecapan

1.

Bibir

a)

Warna

: Pucat

b)

Kesemetrisan

: Simetris

c)

Kelembaban

: Kering

2.

Mukosa Mulut

: Kering

3.

Gigi

a)

Kebersihan

: Kotor

b)

Kelengkapan

: Lengkap

4. Gigi Palsu

: Tidak ada

5. Keadaan Gusi

: Baik

6. Keadaan lidah

: Baik

7. Peradangan

: Tidak ada

8. Fungsi Mengunyah

: Baik

9. Fungsi Menguncap

: Baik

10. Fungsi Bicara

: Baik

11. Bau Mulut

: Khas

s.

Leher

·

Kaku Kuduk

t.

Dada/Thorax

: Tidak ada

1) Pulmonal a.

Inpeksi : Bentuk simetris.

b.

Palpasi : Tidak ada benjolan, pergerakan dinding dada kiri dan kanan sama

c.

Perkusi : Sonor

d.

Auskultrasi : Vesikuler (+), Wheezing (-), Ronchi (-)

2) Kardiovaskuler a.

Inpeksi

: Bentuk simetris, ictus kordis tidak tampak.

b.

Palpasi

: Tidak ada benjolan, nyeri dada (+)

c.

Perkusi

: Redup

d.

Auskultrasi

: S1: Lup, S2: Dup & tidak terdapat bunyi tambahan.

u.

Abdomen

1. Inpeksi : Simetris, Lesi (-)

2. Palpasi : Nyeri tekan (-), Tidak teraba Benjolon/massa 3. Perkusi : Tymphani 4. Auskultrasi : Bising usus 8 x/menit (normal 6-12 x/menit)

v.

Sistem integumen

1.

Warna

: Pallor ( Pucat )

2.

Testur

: Fleksibel

3.

Turgor

: Baik

4.

Kelembaban

: Lembab

5.

Suhu Kulit

: Dingin

6.

Lesi

: Tidak ada

7.

Kelainan

: Tidak ada

8.

Pucat

: Pada mukosa bibir

9.

Edema

: Tidak ada

10. Keadaan Kuku

: Pendek

11. Kebersihan Kuku : Bersih w.

Sistem Muskuloskeletal

1.

Kekuatan otot

: 5 ( baik )

2.

Tonus otot

: 5 ( baik )

3.

Kaku Sendi

: Tidak ada

4.

Trauma/lesi

: Tidak ada

5.

Nyeri

: Tidak ada

6.

Ekstremitas atas : Baik

7.

Ekstremitas bawah : Dingin

x.

Pemeriksaan Diagnostik

·

Laboratorium

a) Leukosit

: 9000 ml3 (normal : 5.000 –10.000 ml3)

b) Hemoglobin

: 8,9 gr% (normal 10-13 gr % / 7-14 gr % )

c) Trombosit

: 49000 ml3

C.

Analisa Data

No .

Data

Penyebab

Masalah

1.

Data Subjektif : (DS)

perubahan kontraktivitas miokardial.

Penurunan curah jantung.

- klien mengatakan badannya masih lemah. - Klien mengatakan nafasnya sesak jika sering beraktifitas. Data Objektif : (DO) - Klien tampak lemah. - Nadi 64x/menit. - TD: 90/70 mmhg

S : 37 0C RR : 28 x/menit 2.

DS :

menurunnya curah jantung.

- Klien mengatakan nafasnya terasa sesak jika beraktifitas.

Kelebihan volume cairan

- Klien mengatakan mual, muntah, dan keringat banyak. DO : - Edem pada daerah muka - TTV : N : 64 x/menit T : 90/70 mmhg P : 28 x/menit 3

DS : - Klien mengatakan mudah lelah tetapi bila berjalan dan sering berkeringat. Klien mengatakan nafasnya sesak bila beraktifitas. DO : - Klien tampak lemah. - Klien berkeringat

ketidak seimbangan antara suplai oksigen dan kebut.

Intoleransi aktifitas

- Klien pucat - TD : 90/70 mmhg - N : 64 x/menit - RR :28 x/menit - S : 37 0C

D. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN Diagnosa Keperawatan

Tujuan

Intervensi

Rasional

1. Penurunan curah jantung b/d perubahan kontraktivitas miokardial.

Tujuan :

1. Auskultasi nadi apikal, kaji frekuensi, irama jantung.

1. Biasanya terjadi takikardi

DS : - Klien mengatakan nafasnya sesak jika beraktifitas. - klien mengatakan badannya masih lemah. Data Objektif : (DO) - TD: 90/70 mmhg N : 64 x/menit P : 28 x/menit

Setelah dilakukan tindakan keperawatan curah jantung kembali normal. Tujuan jangka pendek : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam : - TTV dalam batas normal. - Suhu : 36 0C-372 0 C - TD: 115/59 mmhg N : 85-110 x/menit P : 16 - 26 x/menit - Haluaran urine adekuat

- Irama jantung (N) - Bunyi jantung normal.

2. Catat bunyi jantung 3. Palpasi nadi perifer 4. Pantau TD 5. Mengkaji kulit terhadap pucat dan sianosis. 6. Hindari aktifitas valsavasep mengejan dalam defekasi. 7. Tinggikan kaki, hindari tekanan pada lutut.

2. S1 dan S3 mungkin lemah karena menurunnya pompa irama gallop umum (S3 dan S4). 3. Penurunan COP dapat menunjukkan menurunnya nadi radial, poplitea. 4. TD dapat meningkat sehubungan dengan SVR. 5. Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer sekunder terhadap tidak adekuatnya curah jantung, vasokontriksi 6. Valsava manuver menyebabkan ransangan ragal diikuti takikardi. 7. Menurunkan statis vena dapat menurun insiden trombus.

2. Kelebihan volume cairan b.d menurunnya curah jantung. DS : - Klien mengatakan nafasnya terasa sesak jika beraktifitas. DO : - Edem pada daerah muka. - Klien mengatakan mual, muntah, dan keringat banyak.

Tujuan : Kelebihan volume cairan dapat teratasi setelah dilakukan tindakan keperawatan.

8. Periksa nyeri tekan menurunnya nadi pedal pembengkakankamera nan lokal atau pucat pada ekstremitas.

8. Menurunkan statis vena dan dapat menurunkan insiden trombu/pembekuan (embolus)

9. Berikan furosemid 1 x 25 mg

9. Menarik cairan yang ada di intra sel.

1. Pantau haluaran urine. Catat jam dan warna setiap hari.

1. Haluaran urine mungkin sedikit pekat karena penurunan fungsi ginjal.

2. Pantau/hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran setiap hari.

2. Terapi diuretik dapat disebabkan oleh kehilangan cairan.

3. Timbang BB setiap hari. Kriteria hasil : - Bunyi jantung normal

4. Kaji distensi leher dan dan lihat pada daerah yang tertekan = dependen.

- Intake dan output seimbang

5. Auskultasi bunyi nafas catat penurunan/bunyi tambahan.

- TTV dalam batas normal.

6. Pantau TD 7. Berikan diuretik furosemid tab/injeksi

- TTV : N : 64 x/menit

3. Perubahan/kehilangan edema sebagai respon terhadap terapi. 4. Retensi cairan berlebihan dapat dimanifestasikan oleh pembendungan vena dan pembentukan edem. 5. Kelebihan volume cairan sering menimbulkan kongestive paru. 6. Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan volume cairan dan dapat menunjukkan kongesti paru, juga jantung.

T : 90/70 mmhg 7. Meningkatkan laju aliran urin dan menghambat reabsorbsi Na, K pada tubulus ginjal.

P : 28 x/menit

3. Intoleransi aktifitas b/d

Tujuan :

1. Periksa tanda vital 1. Hipotensi artostastik dapat sebelum dan segera setelah terjaga dengan aktifitas karena

ketidak seimbangan antara suplai oksigen dan kebutuhan tubuh. DS : - Klien mengatakan mudah lelah tetapi bila berjalan dan sering berkeringat. Klien mengatakan nafasnya sesak bila beraktifitas. DO : - Klien tampak lemah. - Klien berkeringat - Klien pucat - TD : 90/70 mmhg - N : 64 x/menit - RR :28 x/menit S : 37 0C

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 minggu intoleransi teratasi. Tujuan jangka pendek : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam : - Berpartisipasi pada aktifitas. - Memenuhi kebutuhan perawatan diri sendiri. (minum, makan, mandi eliminasi)

aktifitas, khususnya bila klien menggunakan vasodilator diuretik penyekat beta

efek obat vasodilatasi, perpindahan cairan (diuretik) atau pengaruh frekuensi jantung.

2. Catat respon karasopulmonat terhadap aktifitas catat takikardia, dipnea berkeringat, pucat.

2. Penurunan ketidakmampuan, miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama peningkatan segera frekuensi jantung dan kebutuhan O2.

3. Kaji presipitasi/penyebab kelemahan, contoh pengobatan, nyeri obat. 4. Evaluasi peningkatan intoleran aktifitas. 5. Berikan bantuan dalam aktifitas perawatan dini sesuai medikasi selingi periode istirahat.

3. Kelemahan adalah efek samping beberapa obat betabloker. 4. Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktifitas. 5. Pemenuhan kebutuhan perawatan diri klien tanpa mempengaruhi stress miokardial/kebutuhan oksigen berlebihan.

E.

Catatan Keperawatan Pada Tn. S

No.

Hari/TGL

1.

5 Okt 2011

Diagnosa Keperawatan Penurunan curah jantung b/d perubahan kontrakti-vitas miokardial.

Implementasi 1. Auskultasi nadi apikal, kaji frekuensi, irama jantung. H: Mengetahui frekuensi dan irama jantung. 2.

Catat bunyi jantung.

H: Bunyi jantung dapat diketahui 3.

Palpasi nadi perifer

4.

Pantau TD

H: TD dapat diketahui 5. Mengkaji kulit terhadap pucat dan sianosis. H: Tidak terjadi sianosis pada kulit. 6. Menghindari aktifitas valsavasep mengejan dalam defekasi. H: Klien tidak mengejan dalam defekasi. 7. Meninggikan kaki, hindari tekanan pada lutut. H: Klien mau meninggikan kaki. 8. Kolaborasi berikan furosemid 1 x 25 mg H: Klien mau minum obat. 2.

5 Okt 2011

Kelebihan volume cairan b.d menurunnya curah jantung.

1.

Memantau haluaran urine.

H: Haluaran urin dapat terpantau. 2.

Timbang BB setiap hari.

H: Perubahan BB dapat diketahui 3.

Mengkaji distensi leher dan lihat

Paraf

pada daerah yang tertekan = dependen. H: Dapat memperoleh data dari pengkajian distensi leher 4. Berkolaborasi dg tim medis dlm pemberian diuretik furosemid tab/injeksi. H: Klien mau diberi obat. 5. Pantau/hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran setiap hari. H: Input dan Output dapat dipantau. 3.

5 Okt 2011

Intoleransi aktifitas b/d ketidak seimbangan antara suplai oksigen dan kebutuhan tubuh.

1. Mengkaji presipitasi/penyebab kelemahan, contoh pengobatan, nyeri obat. H: Mendapatkan data untuk intervensi selanjutnya. 2. Catat respon karasopulmonat terhadap aktifitas catat takikardia, dipnea berkeringat, pucat. H: Tidak terdapat takikardia, dispnea dan keringat. 3. Memeriksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktifitas, khususnya bila klien menggunakan vasodilator diuretik penyekat beta H: TTV klien dapat di ketahui perkembangannya. 4. memberikan bantuan dalam aktifitas perawatan dini sesuai medikasi selingi periode istirahat. H: Pasien tidak kelelahan dalam melakukan aktivitas. 5. Evaluasi peningkatan intoleran aktifitas. H: Intoleransi aktivitas dapat diketahui.

F. Catatan Perkembangan No.

Hari/TGL

1.

5 Okt 2011

Diagnosa Keperawatan

SOAP

Paraf

Penurunan curah jantung b/d perubahan kontrakti-vitas

S:

miokardial/ perubahan inotropik.

Klien mengatakan badanya sudah lebih kuat dari sebelumnya

Klien mengatakan sesak napasnya sedikit berkurang.

O: -

TD: 100/70 mmhg

-

N : 64 x/menit

-

P : 24 x/menit

A: Masalah belum teratasi. P: Lanjutkan intervensi 2, 3, dan 4

2.

5 Okt 2011

Kelebihan volume cairan b.d menurunnya curah jantung.

S: Klien mengatakan sesak napasnya sedikit berkurang jika beraktivitas. O: - Edem pada daerah muka hilang - Bising jantung (-) - TTV : N : 64 x/menit TD : 100/70 mmhg RR : 24 x/menit A: Masalah belum teratasi

P: Lanjutkan intervensi 2 dan 4 3.

5 Okt 2011

Intoleransi aktifitas b/d ketidak seimbangan antara suplai oksigen dan kebutuhan tubuh.

S: - Klien mengatakan sedikit lebih kuat bila berjalan dan sering berkeringat. Klien mengatakan sesak napasnya sedikit berkurang jika beraktivitas. O: - . Klien tampak lebih kuat - Klien sudah tidak berkeringat - Klien tampak segar - TD : 100/70 mmhg - N : 64 x/menit - RR :24 x/menit - S : 37 0C A: Masalah belum teratasi P: Lanjutkan intervensi 1, 3, dan 4

FORMAT KONSUL MAKALAH PLENO

KELOMPOK

: II

SEMESTER

: II A

PEMBIMBING : Ns. Siska Widyastuti, S.Kep NO.

HARI/TGL

PARAF

KETERANGAN

BAB IV

PENUTUP

A. Kesimpulan 1. Gagal jantung adalah : Keadaan patofisiologis dimana jantung tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. 2.

Diagnosa yang tidak muncul pada kasus adalah :

a.

Penurunan curah jantung b/d perubahan kontrakti-vitas miokardial.

b.

Kelebihan volume cairan b.d menurunnya curah jantung.

c.

Intoleransi aktifitas b/d ketidak seimbangan antara suplai oksigen dan kebutuhan tubuh.

3.

Semua intervensi pada teoritis ditampilkan pada perencanaan kasus.

4. Evaluasi yang dilakukan adalah evaluasi proses yaitu mengevaluasi kondisi klien tiap hari sesuai dengan permasalahan yang dianggap.

B. 1.

Saran Institusi

Penulis berharap makalah ini dapat menjadi referensi tambahan untuk PSIK STIKES HI pada khususnya dan semua pembaca pada umumnya.

2.

Mahasiswa

Penulis berharap makalah ini dapat menambah pengetahuan mahasiswa tentang kelainan pada sistem kardiovaskuler yaitu Gagal Jantung.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. (2002). Keperawatan Medikal Bedah Volume 2. Jakarta : EGC Barbara C. Long. (1996). Perawatan Medikal Bedah JAPK. Bandung : Padjajaran Doengoes, E.M. (2000).Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta : EGC Hudak & Gallo, (1994). Keperawatan Kritis. Jakarta : EGC Susunan Martin. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC Sylvia, AP. (1999). Patofisiologi. Jakarta : EGC Sloane, Ethel. 2004. Anatomi dan Fisiologi untuk Pemula. Jakarta: EGC

http://perawatpskiatri.blogspot.com/2009/03/asuhan-keperawatan-pada-klien-dengan.html (Diakses tanggal 24 Februari 2012). Arif Mansjoer, dkk. 1999. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3. Jakarta: FKUI

Diposting oleh parti amuet di 07.31 Kirimkan Ini lewat EmailBlogThis!Berbagi ke TwitterBerbagi ke FacebookBagikan ke Pinterest Posting Komentar Posting Lebih Baru Posting Lama Beranda