Malattie Infiammatorie Croniche Ali

MALATTIE INFIAMMATORIE CRONICHE INTESTINALI (MICI)

Prof Paolo Usai

Colite ulcerosa

Morbo di Crohn Malattie infiammatorie croniche intestinali Colite linfocitica

Colite collagenica

MORBO DI CROHN  (MC)                                               DEFINIZIONE: •E' una malattia infiammatoria cronica. •Può colpire qualsiasi tratto del canale alimentare dalla bocca  all'ano. •Le lesioni sono segmentarie.  •La flogosi e’ transmurale e ha carattere granulomatoso e  ulceronecrotico con larga componente fibrosclerotica e con  tendenza fistolizzante e stenosante.

Continua

MORBO DI CROHN  (MC) epidemiologia incidenza, prevalenza e distribuzione. •La malattia è più comune nei paesi industrializzati                                              Rara nei paesi in via di sviluppo.   •In Italia si stima un' incidenza di: 3,7-4,2/100.000/anno  e una prevalenza di 50-54/100.000/anno                     •Nei 2/3 dei casi la diagnosi  prima dei 36 anni di età   25%prima dei 20 anni. •Incidenza uguale in entrambi sessi  

MORBO DI CROHN  (MC) Estensione Anatomica •Cavo orale:  8 - 9% •Esofago:  raro     •Stomaco/Duodeno:  raro •Perianale:   3 - 36% •Piccolo intestino:   30 - 40% •Piccolo e grande intestino:  40 – 55% •Colon:  15 - 25%

MORBO DI CROHN  (MC) EZIOLOGIA

Le cause della malattia di  Crohn sono sconosciute,  ma ci sono diverse teorie: Infettiva Genetica Autoimmune

MORBO DI CROHN  (MC) Infezione persistente:    Es.: Mycobacterium Paratubercolosis, causa un disturbo simile  nei Gatti . •Paramixovirus                                               Citrobacter •Listeria monocytogenes                                C.colinum •Helicobacter Jejuni                                      Brucella •Rotavirus

Y.enterocolitica

•Escherichia coli

Pseudomonas

•M.avium complex

Chlamydia psittaci

non esiste ancora l'evidenza che questi agenti causino  effettivamente la malattia. i

MORBO DI CROHN  (MC)

Genetica                                                                HLA - A2                                                                HLA - B18   Istocompatibilità                        HLA – A11                                                    HLA – Dr2            -Il Braccio corto di Cromosoma 16   Locus                     - I Cromosomi  11, 5 ,1 ,3 ,4 ,7 , 12 

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MORBO DI CROHN  (MC)

Autoimmune                                                                                               Una risposta immunitaria anomala diretta verso  antigeni-self che inducono la produzione di auto-anticorpi.                                                                                               In alternativa,le persone con MICI potrebbero aver perso la  normale tolleranza per la microflora intestinale 

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Continua

Citochine (interleuchine, linfochine, INFs, fattori di crescita, chemochine)

• Sostanze proteiche simil-ormonali che fungono da “trasportatori di informazioni” fra le cellule • Importanti mediatori biologici nel corso di processi come infiammazione, immunità, crescita cellulare e fibrosi • Agiscono essenzialmente nel sito di produzione, prodotte da diverse cellule che posseggono specifici diffusi recettori • Presentano differenti ma simili strutture molecolari e possono essere riunite in famiglie

Chronic Inflammation: Imbalance Between Mediators

Cytokines in T-cell Activation

Reprinted with permission of Sands BE. Inflammatory Bowel Dis. New York: Lippincott-Raven Publishers. 1997;3:95-113.

Cytokines in T-cell Activation

Reprinted with permission of Sands BE. Inflammatory Bowel Dis. New York: Lippincott-Raven Publishers. 1997;3:95-113.

Beneficial effect of infliximab may be mediated by apoptosis

Sturm A. et al. Gut 2002;50:148–149

Il ruolo delle citochine pro-infiammatorie nel Morbo di Crohn

Fattori immunologici • Numerosi studi di linkage hanno identificato molti loci di suscettibilità situati su diversi cromosomi: 3, 6, 12, 14, 16 • Solo la suscettibilità per il m. di C. sul cromosoma 16 è stata confermata in tutti i lavori della letteratura • Nel cromosoma 16 è stato identificato il gene NOD2 le cui mutazioni sono significativamente associate al m. di C. Ahmad,Satsangi,Bunce:”The genetics of inflammatory bowel desease”2001 Laurent,Rousseau:”Mapping of a suscetptibility locus for Crohn?desease”Nature 1996

Fattori immunologici Ipotesi del NOD2 La proteina codificata dal NOD2, chiamata CARD 15 dal C.N.I., fa parte di una famiglia di proteine deputate al riconoscimento intracellulare dei componenti batterici. Recentemente è stata dimostrata la sua presenza non solo nei monociti/macrofagi ma anche nelle linee di cellule epiteliali intestinali. Gutierrez:”Induction of NOD2 in myelomonocytic and intestinal epithelial cells via nf-kB activation.” J Biol Chem 2002

Ipotesi del NOD2 Il NOD2 è un gene che codifica per una proteina di 1044 aminoacidi costituita da tre domini: Un dominio contenente 10 “leucine-rich-repeat” (LRR) nella porzione C-terminale che interagisce con il lipopolisaccaride (LPS), altri componenti batterici e citochine Un dominio centrale in grado di legare nucleotidi (NBD) quali ATP o GTP dalla funzione ancora poco chiara Un dominio N-terminale doppio (CARD) con un duplice ruolo: A- attiva l’NF-kB, induttore di citochine, automantenendo il processo infiammatorio B- induce l’apoptosi attraverso le caspasi Ogura,Yamaoka:”NOD2,NOD1/APAF1 family member restrected to monocytes and activates nf-kB.” J Biol Chem 2001

                                 MORBO DI CROHN(MC)

Sinonimi Ileite terminale enterite regionale  enterite segmentaria                                

Ipotesi del NOD2 Il dominio LRR è comune a tutte le proteine recettoriali di membrana deputate al riconoscimento di componenti batterici come le proteine Toll. I recettori Toll-like riconoscendo tali componenti innescano e regolano la cascata infiammatoria, mantenendo la tolleranza nei confronti dei batteri commensali. La CARD15 è considerata la controparte intracellulare dei recettori Tolllike. Cario:”Toll-like receptor and gastrointestinal desease:from bench to beside?” Curr Opin Gastroenterol 2002

Ipotesi del NOD2 Sono state individuate tre mutazioni del NOD2, tutte a livello del dominio LRR, associate specificamente al morbo di Crohn: una mutazione “frameshift” in posizione 3020 e due sostituzioni nucleotidiche, una in posizione 2014 e l’altra in posizione 2722. Ogura,Ynohara:”A frameshift mutation in NOD2 associated with susceptibility to Crohn’s desease” Nature 2001 Cho:”The NOD2 gene in Crohn’s desease:implications for future research into the genetics and immunology of Crohn’s desease” Inflam Bowel desease 2002

Ipotesi del NOD2 Sembra che queste mutazioni comportino un’alterazione innata del sistema immunitario che porta ad una rottura della tolleranza nei confronti della flora batterica intestinale commensale. Essa, infatti, attiverebbe continuamente il NOD2 automantenendo il processo infiammatorio. Hoffmann,Pawlowski,Kuhl,Hone,Zeiz:”Animal models of inflammatory bowel desease:an overview” Pathobiology 2002

Ipotesi del NOD2 • Il 10-30% dei pazienti con MC è eterozigote per almeno una delle tre mutazioni (rischio relativo per i sani di sviluppare la malattia aumentato di 1,5-3 volte) • Il 3-15% dei pazienti è omozigote o eterozigote composto (rischio relativo per i sani di sviluppare la malattia aumentato di 10-40 volte) Colombel:”The CARD15 in Crohn’s desease:are there implications for current clinical practice?” Clin Gastroenterol Hepatol 2003

Ipotesi del NOD2 In realtà i dati sulla suscettibilità alla malattia in presenza delle mutazioni sono contrastanti nei diversi gruppi etnici. Nonostante ciò in base all’analisi globale della letteratura si può considerare valida l’associazione genotipo-fenotipo con: • • •

L’esordio precoce della malattia La localizzazione a livello ileale La tendenza a sviluppare stenosi

Helio,Halme,Lappalainen:”CARD15/NOD2 gene variants are associated with familially occurring and complicated forms of Crohn’s desease” Gut 2003

MORBO DI CROHN  (MC) fattori di rischio -Familiarità:I familiari di pazienti con MICI hanno un rischio di     circa dieci volte superiore a quella della popolazione generale. .  -Fattori genetici:L' elevata frequenza di concordanza per la malattia  fra gemelli omozigoti                                                                                                        -Il fumo di sigarette.      -Le infezioni perinatali -I contraccettivi orali -Dieta  ricca di grassi e zuccheri raffinati e povera di scorie -condizione socioeconomica

MORBO DI CROHN  (MC)

Rappresentazione  schematica dei caratteri  istopatologici nel morbo  di Crohn

Esordio Morbo di Crohn Diarrea

Dolore

Esordio subdolo

Sanguinamento Acuto

Dimagramento Astenia

Eterogeneità clinica Variabili anatomiche Sede, estensione

Presentazione clinica Decorso Risposta terapeutica Prognosi

Variabili patofisiologiche

Digiuno ileale

Ileale

Ileo Colica

•Dolore •Gonfiore •Tensione dolorosa •Nausea •Vomito •Diarrea

Variabili anatomiche Sede ed estensione •Sanguinamento •Muco •Tenesmo •Urgenza •Incontinenza ∀↓ Aut. Ampollare

Colica

Ano rettale

Variabili patofisiologiche Flogosi mucosa-s. mucosa

Diarrea Malassorbimento

Flogosi transmurale Evoluzione fibrotica Fistola

Evoluzione produttiva

Ostacolo al transito

Complicanze intestinali del Morbo di Crohn

Fistola

• Mesenterica • Entero-enterica • Entero-vescicale • Retroperitoneale • Entero-cutanea

Complicanze intestinali del Morbo di Crohn

Ascessi e fistole perianali

Complicanze perianali del Morbo di Crohn

Ascessi e fistole perianali

MORBO DI CROHN  (MC)

Fistola perianale

Fistola perianale

Ascesso perianale

Ulcere aftose della  mucosa orale

Complicanze intestinali del Morbo di Crohn

Sinus mesenterico

Complicanze intestinali del Morbo di Crohn

Fistola enterovescicale

Complicanze intestinali del Morbo di Crohn

Malattia retroperitoneale

Complicanze intestinali del Morbo di Crohn

Fistole enterocutanee

MORBO DI CROHN  (MC) Complicazioni                      Sistemiche  -Oculari (irite,uveite, episclerite)    2.8%--6.7% -Cutanee (eritema nodoso, pioderma gangrenoso)   2.8%-8.3% -Articolari (artrite,spondilite anchilosante,sacro  ileite,ippocratismo digitale)17%-26% -Epatobiliari(colangite sclerosante,carcinoma delle vie  biliari,calcolosi biliare colesterolica) -Reno vescicali (calcolosi ossalica,infezione urinarie,  idronefrosi ostruttiva) 15% -Sintomi neurologici. -Vasculite. -Ritardo della crescita.

Foto

MORBO DI CROHN  (MC)

Episclerite

Uveite

Pioderma gangrenoso

Eritema nodoso

Complicanze sistemiche del Morbo di Crohn Correlate alla patofisiologia del piccolo intestino

MORBO DI CROHN  (MC) DIAGNOSI: Anamnesi(remota, personale, familiare) Esame obiettivo Indagini di laboratorio Indagini radiologiche Indagini endoscopiche Indagini bioptiche

Morbo di Crohn

Esami di laboratorio VES

Albumina

Leucociti

Ferro, zinco, magnesio

Emoglobina

Vit. B12

Proteine totali

Acidi folico

Orosomucoidi

Elettroliti sierici alterati

Proteina C reattiva Test sierologici (anticorpi) Coltura delle feci

MORBO DI CROHN  (MC)

 Indagini radiologiche:                                                                                   RX diretta del addome: nei casi in cui si sospetti una  perforazione o un’occlusione intestinale.

Continua

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MORBO DI CROHN  (MC) Il clisma del tenue,clisma opaco a dc: •Stenosi serrata, rigidità delle anse intestinali,alternanza zone sane e  malate •Ispessimento delle pliche mucose •Scomparsa del tipico disegno della mucosa •Aspetto ad acciottolato romano • Fissurazioni longitudinali e trasversali. •Afte, fistole,psudopolipi,pseudodiverticoli. •Anse intestinali disepitelizzate. •Anse dilatate a monte di stenosi.                                                                                                                                                                                             •Triade di Bodrat(ansa terminale stenotica,ansa intermedia rigida, ansa a 

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MORBO DI CROHN  (MC) TC addome

•Aumento della vascolarizzazione di parete e del mesentere •Ispessimento della parete intestinale •Lesioni segmentarie  •Linfonodi aumentati di volume •Stenosi •Ascessi •Fistole

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MORBO DI CROHN  (MC) ENDOSCOPIA CON BIOPSIA DELLA MUCOSA   L’endoscopia determina l’esatta estensione della malattia attiva Non lesioni infiammatorie attive: mucosa normale o pallida(atrofica). Lesioni lievi: perdite del reticolo vascolare,iperemia,fine granulosità. Lesioni moderate: mucosa granulare non fragile,petecchie emorragiche. Lesioni di media gravità: sanguinamento ai microtraumi; friabilità della mucosa. Lesioni severe: ulcere e sangue libero nel lume. Foto

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Colonscopia, Ulcere longitudinali del  colon ascendente

Colonscopia ulcere longitudinali dell’  ileo terminale

MORBO DI CROHN  (MC)   Indice di valutazione dell’ attività infiammatoria del  MC; Crohn’s Disease Activity Index(CDAI)

MORBO DI CROHN  (MC) DIAGNOSI DIFFERENZIALE -Tubercolosi intestinale -Appendicite acuta. -Malattia diverticolare. -Occlusione intestinale(di origine tumorale). -Annessite. -RCU -Affezioni granulomatosa a genesi varia -Tumori intestinali  - Linfoma intestinale

Storia naturale Esordio

0-4 anni

Diagnosi Fase della malattia non complicata

Remissioni

1-25 anni

Riaccensioni Fase della malattia complicata

Complicanze

1° intervento chirurgico < 2 anni

Fase della recidiva chirurgica

< 2 anni

Recidiva asintomatica

0-4 anni

Recidiva sintomatica Remissioni

1-25 anni

Riaccensioni

MORBO DI CROHN  (MC)

Prognosi

Nel morbo di Crohn sono pressoché inevitabili nel tempo gli  episodi di riacutizzazione della sintomatologia. La ricomparsa delle lesioni intestinali dopo exeresi  del segmento intestinale malato è ineluttabile nel tempo (51%  dopo 5 anni, 70% dopo 10 anni, 90% dopo 15 anni) .Tuttavia  la somministrazione continua di 5-ASA (2 g/die),  dall’immediato periodo postoperatorio, sembrerebbe ridurre  notevolmente l’incidenza della recidiva postoperatoria o  quantomeno ritardarne nel tempo la comparsa.    Nel complesso, la sopravvivenza globale dei pazienti risulta  inferiore alla spettanza di vita della popolazione normale.

MORBO DI CROHN  (MC) Terapia Medica:  - 5-ASA: mesalazina                                                                                                                                 --Steroidi solo nella fase acuta della malattia -Antibiotici: metronidazolo, vancomicina -Imunosopressori specifici dell' attivazione linfocitaria:     Ciclosporina A, Tacrolimus(FK506)utile nell trattamento di fistole     Leflunomide -Immunosoppressori citostatici non specifici:     agenti antimetaboliti:Azatioprina, 6 Mercaptopurina e Metotrexate agenti alchilanti: Ciclofosfamide -Inibitori delle citochine infiammatorie

Continua

MORBO DI CROHN  (MC)

 Terapia chirurgica  Chirurgia elettiva. Programmata laddove  non vi e’ piu’risposta alla terapia medica  Chirurgia d’urgenza.  Nelle complicanze acute.

Foto

Resezione  segmentaria  del colon  discendente  

Resezione  dell’ ileo  terminale

Rettocolite ulcerosa o Idiopatica

Rettocolite ulcerosa (RCU) DEFINIZIONE •E’ una malattia infiammatoria cronica dell’ intestino crasso •Le lesioni sono confinate alla mucosa •Hanno una caratteristica tendenza emorragipara •Interessano primariamente il Retto •Tendono a estendersi in senso caudo- craniale e in modo continuo

Rettocolite ulcerosa (RCU) Estensione anatomica.

•Retto + tutto il colon 30% •Retto + sigma + discendente 15% •Retto + sigma + discendente + trasverso 15% •Retto 18% •Retto + sigma 14%  

Rettocolite ulcerosa (RCU) Incidenza, prevalenza, distribuzione • Presente in tutto il mondo •Aree a piu elevata incidenza sono il nord Europa, il nord America e  l’  Australia •In europa l’ incidenza varia tra 3.5 e 15/100.000/anno •Con una prevalenza fra 50 e 80/100.000 •In Italia 5-5,5/100.000/anno e 60-70/100.000 •La malattia generalmente colpisce i giovani adulti •Picco di incidenza principale fra 25-40 anni •Ma può insorgere a tutte le età con un secondo picco nella VII decade

Rettocolite ulcerosa (RCU) EZIOLOGIA •Le cause sono sconosciute ma vi sono diverse ipotesi: •Allergie ad alimenti • Reazioni autoimmuni •Alterazioni della biologia dell’ epitelio •Disturbi psicosomatici •Infettiva •Genetica •Familiarità

Rettocolite ulcerosa (RCU) Eziopatogenesi Nessuna prova convincente è stata fornita in favore dell’ ipotesi che la  malattia derivi da una reazione allergica a uno o più componenti della dieta. A favore della partecipazione di meccanismi immunitari vi sono: •Associazione con patologie autoimmunitarie organospecifiche                   •Elevata frequenza nella RCU di autoanticorpi non organospecifici (Ab anti-citoplasma dei neutrofili p-ANCA) •La presenza in circolo e nel colon di autoAb diretti verso la tropomiosina presente nell’ epitelio del colon •L’ organospecificità della malattia •Il profilo di citochine prodotte dalle cellule dell’ infiltrato infiammatorio   è molto simile a quello delle reazioni autoimmunitarie

Rettocolite ulcerosa (RCU)

Fattori di rischio - Familiarità

- Contraccettivi orali - Genetici - Dieta povera di fibre - Fumo di sigaretta e appendicectomia nella RCU vengono considerati fattori protettivi                                                                   

Rettocolite ulcerosa (RCU)

 ANATOMIA PATOLOGICA La topografia delle lesioni condiziona il quadro  anatomoclinico. Le lesioni iniziano di regola nella zona rettosigmoidea per  estendersi gradualmente o a tappe successive al resto del  colonForme diffuse O solo in parte Forme circoscritte

Rettocolite ulcerosa (RCU) ANATOMIA PATOLOGICA

Rappresentazione  schematica dei caratteri  istopatologici nella  rettocolite ulcerosa

• Sangue • Muco • Tenesmo • Urgenza • Incontinenza ∀ ↓ Aut. ampollare

• Feci normali • Feci dure • Stipsi

Quadro clinico della Colite Ulcerosa • Sangue • Feci con feci liquide • Sangue con muco

• Diarrea anche notturna

• Feci con sangue e pus

Rettocolite ulcerosa Differenti tipi di decorso clinico

Attività della malattia

Episodi acuti ricorrenti (più frequente) Attività cronica (10-15% dei casi) Episodio severo complicato; colectomia 1

2 Anni

3

4

Rettocolite ulcerosa Esami di laboratorio

VES

Orosomucoidi

Leucociti

Proteina C reattiva

Piastrine

Albumina

Emoglobina

Ferro

Proteine totali

Elettroliti sierici alterati

Esami per escludere agenti infettivi e parassitari Test sierologici (anticorpi) Coltura delle feci

Rettocolite ulcerosa (RCU) Endoscopia con biopsia della mucosa L’endoscopia può evidenziare quadri differenti in rapporto  all’entità e alla fase evolutiva della malattia •Iperemia diffusa con lievi espressioni emorragiche  •Fragilità della mucosa con facile sanguinamento •Granulosità diffusa della superficie nelle forme meno gravi •Ulcere diffuse •Pseudomembrane ed essudato muco purulento •Aree più o meno estese denudate del rivestimento epiteliale •Formazioni pseudo-polipose (forme più gravi)

Rettocolite ulcerosa

Mucosa rettale normale e in corso di CU acuta

Rettocolite ulcerosa (RCU)

Colonscopia: Edema  della mucosa

Colonscopia: Ulcere  confluenti

Rettocolite ulcerosa Pseudopolipi in corso di CU acuta emorragica

Rettocolite ulcerosa (RCU) Lesioni macroscopiche: •Parete iperemica, edematosa e granulare •Facile sanguinamento •Erosioni superficialiUlcere superficiali •Frequente sanguinamento endoluminale •Raramente le lesioni si estendono sino alla muscolare •Parete del colon ispessita •Presenza di numerosi ascessi miliarici •Lesioni psudopolipoidi •Nelle fasi di remissione è presente tessuto cicatriziale 

Rettocolite ulcerosa (RCU) Lesioni microscopiche L’infiammazione interessa mucosa e sottomucosa Uniforme distribuzione della flogosi Edema della lamina propria Vasi dilatati e congesti con emorragia intramurale. Migrazione di leucociti nel tessuto, conseguente infiltrato infiammatorio (neutrofili, linfociti, plasmacellule, macrofagi e mastcellule) Invasione dell’ epitelio delle cripte del Lieberkuhn da parte dei neutrofili  dà origine agli ascessi criptici Disordini dell’architettura ghiandolare

Rettocolite ulcerosa

Criteri di Truelove che definiscono la severità dell’attacco Lieve

Severa

<4

>8

scarso

elevato

Febbre

no

>37.5 media, serale

Tachicardia

no

>90/min

Anemia

lieve

Hb<10.5

VES

<30

>30

buone

compromesse

N° scariche Sangue e muco-pus

Condizioni generali

Sono definiti moderati gli attacchi che presentano valori intermedi

Rettocolite ulcerosa (RCU)

Diagnosi: •Anamnesi remota, personale, familiare  •Esame obiettivo                  -Dolorabilità addominale alla palpazione                  -Distensione addominale                  -Febbre 39°-40°C                  -Cute e mucose disidratate

Rettocolite ulcerosa (RCU)

Diagnosi Indagini radiologiche:                                                                                   RX DIRETTA ADDOME: nei casi in cui si sospetti una  perforazione, un’ occlusione intestinale o megacolon tossico

Rettocolite ulcerosa (RCU)

Colon: pseudopolipi e  irregolarità della  mucosa

Megacolon tossico

Rettocolite ulcerosa (RCU) Storia naturale della malattia 3/4 dei casi ha un decorso intermittente  fasi di riaccensione alternate a fasi di remissione Circa 20% decorso cronico continuo Ogni riaccensione clinica può associarsi ad un’ estensione caudo-craniale delle lesioni La mortalità è molto bassa La qualità di vita in genere è accettabile Circa il 20% dei casi viene prima o poi sottoposto a colectomia

Complicanze sistemiche delle MICI

Artrite periferica • Asimmetrica • Grandi - piccole articolazioni • Non distruzione sinoviale • Non noduli sottocutanei • Sieronegatività

Associazione con le MICI

Artrite centrale (assiale)

Spondilite anchilosante

Sacro-ileite

Complicanze sistemiche delle MICI

Occhio

Episclerite

Uveite

Complicanze sistemiche delle MICI

Cute

Eritema nodoso

Pioderma gangrenoso

Associazione delle MICI

Lesioni delle vie biliari

Colangite sclerosante

Colangiocarcinoma

Complicanze sistemiche delle MICI

Lesioni epatiche

Colangite sclerosante

Rettocolite ulcerosa (RCU) DIAGNOSI DIFFERENZIALE

•Tubercolosi intestinale                        -Emorroidi •Appendicite acuta                               -Colite ischemica •Malattia diverticolare                          -Colon irritabile •Occlusione intestinale (di origine tumorale) •MC •Tumori intestinali •Colite amebica  •Dissenteria bacillare •Endometriosi rettocolica  •Linfogranuloma venereo

Diagnosi differenziale della Colite Ulcerosa Colite Ulcerosa diarrea sanguinolenta

Colite di Crohn

Freq. lesioni perianali, sanguinamento franco meno freq. che nella colite ulcerosa

Colite ischemica

anziani, malattie vascolari, esordio improvviso, spesso doloroso

Colite collagenica

diarrea acquosa, sanguinamento rettale raro

Colite linfocitica

diarrea acquosa, freq. nella donna anziana, mucosa colica macroscop. normale

Diagnosi differenziale della Colite Ulcerosa

Colite infettiva

esordio improvviso, fonte identif. con altri casi (Salmonella), dolore predominante (Campylobacter), patogeni presenti nelle feci

Colite pseudomembranosa

assunzione di antibiotici, tossina C. difficile nelle feci

Colite amebica

viaggi in aree di endemia, ameba nelle feci fresche

Proctite gonococcica

dolore rettale, pus positivo ++

Rettocolite ulcerosa (RCU) Terapia Medica:  - 5-ASA: mesalazina 

-Steroidi (solo nella fase acuta ) -Antibiotici: metronidazolo  vancomicina -Imunosoppressori specifici dell' attivazione linfocitaria: ciclosporina A -Agenti alchilanti: ciclofosfamide -Inibitori delle citochine infiammatorie

Rettocolite ulcerosa (RCU)

 Terapia chirurgica Chirurgia elettiva Resezione con ristabilimento della continuità digestiva Chirurgia d’urgenza  Interventi per peritonite, occlusione, ascessi e megacolon  tossico

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Rettocolite ulcerosa (RCU)

Pezzo operatorio

RETTOCOLITE ULCEROSA (RCU) PEZZI OPERATORI