Malaria O Paludismo

Protozoos Malaria o paludismo Agentes causales Plasmodium vivax , P. malariae, P. falciparum y P. ovale A pesar de que en el pasado esta parasitosis fue una de las principales causas de muerte y que con la implantación de la campaña de erradicación del paludismo en la República Mexicana, hubo una gran disminución en la morbimortalidad, actualmente ha retomado incremento sobre todo en las nuevas infecciones ya que por ejemplo en 1993 se reportaron más de 100,000 casos de infección por Plasmodium sp.

Distribución geográfica En la década de 1950 era aún la enfermedad más extendida en el mundo, afectaba a centenares de millones de seres humanos y causaba la muerte a varios millones por año. Su distribución geográfica comprendía una amplia faja que daba la vuelta al planeta, situada entre los 40° latitud norte a 60° sur. En México ha constituido un verdadero azote. Así, por ejemplo, fue la segunda causa de mortalidad de 1922 a 1929. Entre 1930 y 1939 constituye la tercera causa de mortalidad y fue hasta 1960 que desapareció de las 10 primeras causas de defunción. En 1955, se creó la Comisión Nacional para la Erradicación del Paludismo, con la que se disminuyó mucho la transmisión de los parásitos y se redujeron prácticamente a cero las defunciones por esta parasitosis. Pero debido a un sinnúmero de factores y deterioro del programa por fallas de distinta índole, y últimamente con las migraciones humanas provenientes del sur y asentamientos humanos de centroamericanos en México, se han incrementado los casos de paludismo. En 1979 se reportaron 75,000 casos de paludismo, y en 1993 ,más de 100,000 casos. El ciclo biológico del parásito se inicia cuando un mosquito del género Anopheles sp. inocula esporozoitos en el hombre, los cuales 30 a 40 minutos después inician la invasión de hepatocitos. En este momento, comienza el ciclo exoeritrocítico o esquizogonia preeritrocítica.

Dentro de los hepatocitos, el parásito se multiplica profusamente, haciendo aumentar de volumen la célula parasitada y se transforma en esquizonte criptozoico apigmentado que contiene 40,000 criptomerozoitos de P. falciparum y 800 a 1,000 de las otras especies. Al romperse el hepatocito, los merozoitos criptozoicos (con excepción de los de P. falciparum) invaden otros hepatocitos, dando lugar a la fase paraeritrocítica y también invaden los glóbulos rojos iniciando el ciclo eritrocítico. Se llama ciclo preeritrocítico al originado por los esporozoitos inoculados por el transmisor que darán origen posteriormente a las formas que invadirán los eritrocitos. Se llama fase paraeritrocítica a la parasitación de los hepatocitos que ocurre en forma simultánea a la de los eritrocitos. P falciparum carece de ciclo paraeritrocítico. El ciclo

paraeritrocítico es el responsable de las recaídas y, por lo tanto, en el paludismo causado por P. falciparum no existen recaídas. El ciclo eritrocítico o de Golgi se inicia cuando los criptomerozoitos invaden los eritrocitos; el eritrocito invadido y el parásito invasor sufren cambios durante este proceso. Al penetrar al eritrocito el criptomerozoito crece, se redondea y le aparece una gran vacuola, por lo que el citoplasma y el gránulo de cromatina que lo conforman dan la apariencia de un anillo de compromiso; a esta forma se le conoce como trofozoito, el cual madura, su núcleo se divide y forma esquizontes maduros, que al reventar dejan en libertad merozoitos, los cuales invaden nuevos glóbulos rojos. Algunos de los glóbulos rojos invadidos por los merozoitos no se transforman en esquizontes sino en macrogametocitos y microgametocitos, con los cuales se inicia el ciclo sexuado o esporogonia que ocurre cuando un mosquito del género Anopheles chupa sangre humana con los gametocitos, los cuales en su tubo digestivo maduran y se transforman en macrogametos y microgametos. El microgameto sufre exflagelación formando cuerpos filiformes con funciones de espermatozoide. Éstos se dirigen al macrogameto fecundándolo y formando el huevo o cigoto que se transforma en ooquiste al desplazarse para penetrar la pared del estómago del mosco y formar el ooquiste, dentro del cual se forman miles de esporozoitos que al romper el ooquiste invaden la cavidad general del mosco y llegan a las glándulas salivales. Ese mosco, al picar, inyecta saliva con esporozoitos, que completan ese ciclo biológico. Manifestaciones clínicas El periodo de incubación varía según la especie infectada y de acuerdo con la cepa el periodo de incubación de P. vivax y P. ovale, de 10 a 17 días; el de P. falciparum, de 8 a 12 y el de P. malariae, de 27 a 40 días. Los últimos días del período de incubación pueden caracterizarse por signos y síntomas prodrómicos de tipo inespecífico: cefalalgia, fotofobia, mialgias, anorexia, náusea e incluso vómitos; pero a menudo estos síntomas no se observan. Durante los primeros días de un ataque primario, rara vez hay crisis febriles típicas y el enfermo puede tener fiebre continua, remitente o intermitente. Aun en caso de paludismo por P. falciparum, puede haber una curva bimodal diaria, que simularía la etapa febril de la enfermedad de Chagas o del kala-azar.

En el paludismo, el ciclo eritrocítico del parásito es la causa principal del cuadro clínico, o sea de la fiebre, escalofríos y sudoración, ya que al momento de la ruptura de los eritrocitos parasitados, en forma simultánea, liberan en la sangre materias tóxicas que inducen la producción de dicho cuadro clínico. Plasmodium falciparum es la especie, que al infectar al hombre puede producir la muerte por sí sola, ya que los esquizontes maduros de este parásito suelen formar trombos y taponamientos en venas y arterias profundas.

El paroxismo febril casi siempre va precedido de escalofríos repentinos, que estremecen, al enfermo; al principio duran 10 a 15 minutos y se alarga un poco a medida que el cuadro clínico se repite. La etapa febril sigue a la de escalofríos y se acompaña a menudo de cefalea frontal intensa y dolores del tronco y miembros. La etapa febril dura 2 a 6 horas y es seguida de una etapa de sudoración intensa (diaforesis), al final de la cual el

paciente suele sentirse débil y agotado, con lo que se queda casi siempre dormido. Al despertar, su temperatura es normal y suele sentirse bien hasta el comienzo de la siguiente crisis. En el paludismo por P. vivax y P. ovale, la periodicidad de la crisis es de 48 horas, lo que corresponde al periodo de esquizogonia eritrocítica. Con P. falciparum es casi de 48 horas, y con P. malariae, de 72 horas. En general, los cuadros clínicos menos graves son causados por P. ovale y P. vivax; los moderadamente graves, por P. malariae, y los graves e incluso frecuentemente mortales, por P. falciparum. Suelen acontecer recaídas de paludismo en personas tratadas con medicamentos inadecuados y se deben principalmente al ciclo paraeritrocítico que tienen P. vivax y P. malariae.

Suele haber esplenomegalia apreciable al final de la primera semana de evolución y aumenta en forma progresiva; igual ocurre con la hepatomegalia. La anemia, secundaria a la destrucción de eritrocitos parasitados, es mucho más importante en el paludismo causado por P. falciparum en que el parásito ataca todas las etapas de desarrollo de los eritrocitos. En el causado por P. vivax, sólo parasita reticulocitos; y en el debido a P. malariae ataca eritrocitos viejos. El paroxismo palúdico es desencadenado por la liberación de metabolitos contenidos en el eritrocito parasitado cuando ocurre la lisis. Al ponerse en contacto estos metabolitos con los neutrófilos, hacen que liberen una lipoproteína, la cual actúa sobre el centro termorregulador del hipotálamo.

La gran invasividad que muestra P. falciparum, así como la intensa esquizogonia exoeritrocítica le hacen ser la especie más peligrosa. La hepatomegalia y esplenomegalia obedecen a hiperplasia de estas vísceras debido al incremento en la distancia y fagocitosis de células sanguíneas parasitadas o no. A este mismo mecanismo se deben la anemia y el agotamiento de las reservas de hierro del organismo. En el paludismo crónico, la producción de anemia es uno de los datos clínicos y efectos del parásito más de tomarse en consideración, ya que si no se ataca a tiempo, se pone en peligro la vida del enfermo.

Sin duda, el mecanismo patógenico más importante en el paludismo por P. falciparum, que a veces suele observarse en los causados por P. vivax y P. malariae, es la gran adhesividad que los eritrocitos parasitados muestran entre sí y con el endotelio vascular, lo cual da origen a fenómenos tromboembólicos que suelen ser graves. Diversas hemoglobinopatías tienen relación con la resistencia a la enfermedad por P. falciparum, en especial la deficiencia de deshidrogenasa de glucosa-6-fosfato (G6-PD) en los eritrocitos, así como la anemia de células falciformes, la talasemia y la presencia de hemoglobina s, c y e. Diagnóstico Productos: Sangre fresca, orina, suero sanguíneo.

Exámenes de laboratorio El diagnóstico confirmatorio parasitológico de esta parasitosis se efectúa mediante la demostración del parásito. Para lograrlo, se deben realizar frotis y gota gruesa de sangre, obtenida de los pacientes preferentemente poco antes del acceso palúdico, momento en que estará parasitada la mayor cantidad de eritrocitos y, por tanto, será mucho más fácil localizarlos. Para hacer el frotis y gota gruesa, se tomarán del lóbulo de la oreja o del pulpejo de algún dedo unas gotas de sangre, con la cual, sobre portaobjetos limpios y desengrasados, se hará un extendido uniforme. En un extremo del portaobjetos se pondrá una gota gruesa, la cual se extenderá un poco con el borde de otro portaobjetos. La parte del extendido o frotis se fija con alcohol metílico, y no así la de la gota gruesa. Se someten a la tinción mediante técnica de Giemsa o de Wrigth, para posteriormente observar primero la gota gruesa, para ver si hay parásitos, y después el frotis, para ver las características morfológicas del parásito, la etapa de desarrollo en que se encuentra y la especie de Plasmodium de que se trata. Asimismo, también se determinarán anomalías de los eritrocitos como anisocitosis, policromatofilia, poiquilocitosis, etc. y se determina la posible anemia. Se pueden detectar antígenos en la orina de los pacientes, realizar pruebas de hibridización del DNA con sondas o serología mediante pruebas ELISA o de inmunofluorescencia; pero el diagnóstico parasitológico de certeza sigue siendo la demostración del parásito en la sangre. Tratamiento El tratamiento del paludismo es a base de medicamentos antimaláricos. Los antimaláricos se agrupan de acuerdo con el estadio de desarrollo del parásito en que actúan. No existen esporozoitocidas; pero sí hay esquizonticidas, medicamentos derivados de la quinina. Entre los más usados están las 4-aminoquinolinas, que actúan sobre esquizontes sanguíneos (la cloroquina es de las más usadas), así como las 8aminoquinolinas, que actúan sobre los esquizontes hepáticos (primaquina). Los individuos infectados por P. vivax y P. ovale deben ser tratados con cloroquina y primaquina para erradicar la infección. En infecciones por P. malariae y P. falciparum, la aplicación de cloroquina es curativa. Profilaxis Incluyen medidas tendientes a disminuir la transmisión de plasmodios hasta niveles en que deje de ser problema de salud pública, así como la eliminación de adultos y larvas mediante el uso de insecticidas.