Mal De Chagas

La enfermedad de Chagas es uno de los principales problemas de salud publica en nuestro país por: a. El numero de enfermos b. La amplitud del área que abarca c. La gravedad de las alteraciones cardiacas y de otros tipos que ocasiona d. Su carácter endémico

Fue descubierta por el Dr. Carlos Chagas (18791934) en Brasil en 1909.

La enfermedad de Chagas es una parasitosis producida por el protozoo flagelado Trypanosoma cruzi.

Se transmite entre diversos hospedaderos animales, mamíferos silvestres y domésticos principalmente perros, gatos, guazalo por insectos hematófagos. Los vectores conocidos para esta enfermedad son Rhodnius prolixus y Triatoma dimidiata, llamados comúnmente “chinche picuda”.

Rhodnius prolixus Es de color café Mas agresivas Se reproducen con mayor facilidad Pica varias veces y defeca mas Sus huevos son de color rosado Vive aprox. 6 meses

Rhodnius prolixus

Hábitat del Vector

Triatoma dimidiata

Triatoma dimidiata Su cuerpo tiene un color amarillo-naranja Huevos de color blanquecino Se encuentra en casas con piso de tierra Cercos de piedra Adobes amontonados Su ciclo (huevo a adulto ) dura 1 ano

Triatoma dimidiata

Hábitat del Vector

Otras formas de propagación de la enfermedad son las siguientes: a. Vía transplacenteria b. Por hemotransfusion c. Por leche maternal

Fases o Estadios Epimastigoto Tripomastigoto Metaciclico Amastigoto Tripomastogoto sanguíneo

Estadios Epimastigoto: Es la forma replicativa No infectiva para el ser humano o mamífero Se encuentra en el vector Se multiplica en el intestino de las chinches para dar lugar a los Tripomastigoto Metaciclico

Estadios Tripomastigoto Metaciclico: Es la forma no replicativa Infectiva para el hombre u otros mamíferos Se desarrollan a partir del Epimastogoto Son depositados en las heces del vector para luego penetrar mucosa e infectar células del humano

Tripomastigote metacíclico (MET)

Estadios Amastigoto: Es la forma replicativa intracelular en el huésped Se forma a partir de los Tripomastigotos metacíclicos ( provienen del vector) y sanguíneos (se oriducen en el humano) Tiene la capacidad de infectar a otras células Humanas

Amastigotes

Estadios Tripomastogoto sanguíneo Es la forma no replicativa Infectante para el insecto vector Puede infectar nuevas células humanas o Pasar al vector invertebrado

Tripomastigotes Núcleo Flagelo posterior

Cinetoplasto posterior

Tripomastigotes

CICLO BIOLOGICO

CICLO BIOLOGICO

Estas heces infectantes contaminan el sitio de la picadura u otro punto lesionado y los parásitos penetran al tejido.

Después de la picadura, la región afectada suele presentar una ligera hinchazón rojiza que produce escozor Algo dolorosa pero luego pasa sin mayores consecuencias.

Esta transformación coincide con la fase aguda de la enfermedad que dura ± 60 días.

Amastigotes

PATOGENIA

RESISTENCIA A LA INFECCION El huésped tiene varias respuestas: 1. Tipo celular: mediada por macrófagos activos, neutrófilos y eosinófilos

RESISTENCIA A LA INFECCION 2. Tipo Humoral: lisis del parásito: • Por activación de la vía alterna de la cascada del complemento mediada por la IgG

RESISTENCIA A LA INFECCION 3. Niveles séricos de hierro : interfieren en la virulencia del parásito 3. Presencia de lipoproteínas: interfieren con el proceso de infección

MECANISMOS LESIVOS DEL PARASITO

MECANISMOS LESIVOS DEL PARASITO 1. Daño Directo: lesión directa ( invasión de células del huésped, proceso inflamatorio localizado)

MECANISMOS LESIVOS DEL PARASITO 2. AutoInmunitario: Proteínas del parásito poseen epítopos ( marcadores o receptores) compartidos con proteínas del huésped. En estos pacientes reaccionan contra proteínas del tejido conectivo, endocardio, músculo Estriado (AUTOANTICUERPOS)

MECANISMOS LESIVOS DEL PARASITO 3. NEURÓGENA: El daño se observa en las células del sistema parasimpático (LESION IRREVERSIBLE) Estimulación simpática excesiva

Cuadro Clínico

CUADRO CLINICO 1. FASE AGUDA: Periodo de Incubación 3 días Puede encontrarse el parásito en circulación 14-28 días Hay replicación intensa del parásito en células epiteliales, macrófagos y fibroblastos

CUADRO CLINICO 1. FASE AGUDA: Se caracteriza por un proceso inflamatorio agudo en el sitio de entrada : Chagoma

Chagoma La lesión inflamatoria localizada en la puerta de entrada se conoce como “chagoma”, que causa un bloqueo de los canales linfáticos y produce un edema local.

Al cabo de 2 a 3 meses; queda en ese sitio una pigmentación característica.

CUADRO CLINICO 1. FASE AGUDA: O una induración dolorosa y eritematosa : Edema UNILATERAL BIPALPEBRAL CON ADENITIS RETROAURICULAR: Signo de Romaña Estos signos se autolimitan y desaparecen de 30-60 días

Cuando compromete el parpado: “Signo de Romaña”.

“Signo de Romaña”

Cardiopatía Chagasica

CUADRO CLINICO 1. FASE AGUDA: Hay diseminación del parásito por vías linfática y sanguíneas Cuando es por vía linfática, el Paciente refiere dolor al tacto en los ganglios periféricos cercano al sitio

CUADRO CLINICO 1. FASE AGUDA: Esta fase dura hasta 60 días Malestar general Fiebre continua e intermitente Linfadenitis generalizada Dolores musculares Epistaxis

CUADRO CLINICO 1. FASE AGUDA: Escalofríos Hepatoesplenomegalia Esplenomegalia Astenia y adinamia : Cansancio Progresivo

CUADRO CLINICO 1. FASE AGUDA: Este periodo es el mas virulento sobre todo en niños > de 6 años Hepatoesplenomegalia Fiebre elevada Anasarca Afección del SNC : meningoencefalitis

MUERTE

ANASARCA Es el agrandamiento de órganos, piel u otras estructuras corporales causado por la acumulación excesiva de líquidos en los tejidos. Dicha acumulación puede llevar a un aumento rápido de peso durante un período corto (de días a semanas). La inflamación puede presentarse en todo el cuerpo (generalizada) o sólo en una parte específica del cuerpo (localizada).

CUADRO CLINICO 1. FASE AGUDA: Puede evolucionar a fase crónica pasando por Fase subclínica o indeterminada Curar espontáneamente si tratamiento

CUADRO CLINICO 2. FASE SUBCLINICA O LATENCIA: Puede extenderse hasta 30 años antes de presentar daño crónico Presentar alteraciones cardiacas aisladas (arritmias y taquicardia) Ocurrir muerte súbita sin causa aparente La presencia del parásito es ocasional

CUADRO CLINICO 3. FASE CRONICA: 30% de individuos en fase indeterminada desarrollan Fase crónica Evidencia de alteración del músculo Liso (esófago y colon) y Cardiaco La afección cardiaco es la afección más frecuente (Cardiopatía Chagasica)

CUADRO CLINICO 3. FASE CRONICA: La afección cardiaco se presenta con alteración de la conducción

Bloqueos de ramas del haz de His : grupo de fibras que transporta impulsos eléctricos y controlan el tiempo entre los latidos

CUADRO CLINICO 3. FASE CRONICA: Crecimiento ventricular : COMUN Crecimiento auricular : OCASIONAL Valvulopatias : Estenosis Mitral

CARDIOMEGALIA (corazón de buey)

Amastigotes en músculo cardiaco

La forma aguda puede confundir con varias infecciones febriles, aunque la presencia del chagoma o el “Signo de Romaña” son características que contribuyen al diagnostico. Serologia

La fase crónica es difícil orientar el diagnostico, aunque se debe tener presente: a. Miocarditis b. Antecedentes de residencia en una región endémica c. Se debe hacer diferenciación clínica con otras enfermedades que causen megalias.

Este parasito induce a un estado inmunitario Acs son de tipo IgM fase aguda IgG e IgA después y que pueden perdurar toda la vida . Dejando una fuerte inmunidad adquirida que se demuestra por métodos serológicos de laboratorio : Elisa