Makalah Kelompok 1-1.docx

MATA KULIAH KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN ULKUS PEPTIKUM

KELOMPOK 1 : Disusun oleh : 1. Ach. Thobib Aminundin

(P27820317043)

2. Robby Bagus P

(P27820317047)

3. Ani Dwi Cahyanti

(P27820317054)

4. Erin Ayu Ananda Najmi

(P27820317073)

5. Saphira Melati Puspa

(P27820317079)

Tingkat 2 Reguler B

POLTEKKES KEMENKES SURABAYA PRODI DIII KEPERAWATAN KAMPUS SUTOPO SURABAYA TAHUN AKADEMIK 2018/2019 1

KATA PENGANTAR

Dengan menyebut nama Allah SWT yang Maha Pengasih lagi Maha Panyayang, saya panjatkan puja dan puji syukur atas kehadirat-Nya, yang telah melimpahkan rahmat, hidayah, dan inayah-Nya kepada kami, sehingga kami dapat menyelesaikan makalah tentang “ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN ULKUS PEPTIKUM” Makalah ini telah saya susun dengan maksimal dan mendapatkan bantuan dari berbagai pihak sehingga dapat memperlancar pembuatan makalah ini. Untuk itu saya menyampaikan banyak terima kasih kepada semua pihak yang telah berkontribusi dalam pembuatan makalah ini. Terutama kepada dosen pengajar Ibu “Ferry Kumala, SST., M.Tr. Kep. “. Terlepas dari semua itu, saya menyadari sepenuhnya bahwa masih ada kekurangan baik dari segi susunan kalimat maupun tata bahasanya. Oleh karena itu dengan tangan terbuka saya menerima segala saran dan kritik dari pembaca agar saya dapat memperbaiki makalah ilmiah ini.

Surabaya, 20 September 2018

Penulis

i

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ............................................................................................................................ i DAFTAR ISI.......................................................................................................................................... ii BAB 1 ..................................................................................................................................................... 1 PENDAHULUAN ................................................................................................................................. 1 1.1 Latar Belakang ............................................................................................................................ 1 1.2 Rumusan Masalah ...................................................................................................................... 1 1.3 Tujuan .......................................................................................................................................... 1 1.3.1 Tujuan Umum ...................................................................................................................... 1 1.3.2 Tujuan Khusus ..................................................................................................................... 2 BAB 2 ..................................................................................................................................................... 3 LANDASAN TEORI ............................................................................................................................ 3 2.1 Ulkus Peptikum ........................................................................................................................... 3 2.2 Epidemiologi ................................................................................................................................ 3 2.3 Etiologi ......................................................................................................................................... 4 2.4 Gejala Ulkus ................................................................................................................................ 4 2.5 Patofisiologi ................................................................................................................................. 5 2.6 Faktor Resiko .............................................................................................................................. 5 2.7 Diagnosis ...................................................................................................................................... 6 2.8 Penatalaksanaan Beberapa faktor mempengaruhi penyembuhan ulkus dan kemungkinan untuk kambuh. .................................................................................................................................. 6 2.9 Manifestasi Klinis........................................................................................................................ 7 2.10 Komplikasi ................................................................................................................................. 7 2.11 Penatalaksanaan ....................................................................................................................... 8 BAB 3 ................................................................................................................................................... 10 PEMBAHASAN .................................................................................................................................. 10 3.1 Asuhan Keperawatan ............................................................................................................... 10 B. Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul ...................................................................... 12 BAB 4 ................................................................................................................................................... 19 PENUTUP............................................................................................................................................ 19 3.1 Kesimpulan ................................................................................................................................ 19 3.2 Saran .......................................................................................................................................... 19 Daftar Pustaka .................................................................................................................................... 20

ii

iii

BAB 1 PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Ulkus peptikum adalah kerusakan pada lapisan mukosa, submukosa sampai lapisan otot saluran cerna yang disebabkan oleh aktivitas pepsin dan asam lambung yang berlebihan. Terdapat 3 faktor utama yang menyebabkan ulkus peptikum yaitu faktor asam dan pepsin, dimana kelebihan produksi asam akan menimbulkan luka pada mukosa saluran pencernaan. Faktor kedua adalah terdapat faktor ketahanan mukosa, dimana faktor agresif atau agen perusak mukosa lebih dominan daripada faktor defensif atau agen yang melindungi mukosa. Faktor agresif yang utama adalah asam lambung dan pepsin. Faktor defensif yang berperan adalah mucous barrier (mukus dan bikarbonat), mucosal resistance barrier (resistensi mukosa), microcirculation (aliran darah mukosa) dan prostaglandin. Faktor ketiga adalah akibat bakteri Helicobacter pylori. Tujuan pengobatan ulkus peptikum adalah untuk menghlangkan rasa sakit dan menyembuhkan ulkus, kemudian mencegah kambuhnya ulkus dan mecegah terjadinya komplikasi. Bersadarkan patofisiologinya, ulkus peptikum dapat diatasi dengan menekan faktor agresif, memperkuat faktor defensif, atau pun dengan kombnasi antibiotik. Terdapat dua jenis ulkus peptikum, yaitu ulkus peptikum primer dan ulkus peptikum sekunder. Ulkus peptikum primer adalah ulkus yang terjadinya terutama dipengaruhi langsung oleh sekresi asam lambung dan pepsin yang berlebihan. Sedangkan ulkus peptikum sekunder didasarkan adanya gangguan ketahanan mukosa saluran cerna, yang dapat terjadi setelah mengalami penyakit/trauma berat (stress ulcer), luka bakar (Curling’s ulcer), penyakit intrakranial (Rokitansky-Cushing’s ulcer), minum aspirin atau kortikosteroid, dan penyakit hati kronis.

1.2 Rumusan Masalah a. Apa itu penyakit ulkus peptikum? b. Apa etiologi dan patofisiologi penyakit ulkus peptikum? c. Apa saja manifestasi klinis dan komplikasi penyakit ulkus peptikum? d. Bagaimana cara menghindari dan mencegah penyakit ulkus peptikum? e. Apa saja pengkajian yang terdapat dalam penyakit ulkus peptikum?

1.3 Tujuan 1.3.1 Tujuan Umum 1.

Mengetahui tentang Definisi Ulkus Peptikum

2.

Mengetahui tentang Etiologi Ulkus Peptikum

3.

Mengetahui tentang patofisiologi Ulkus Peptikum 1

4.

Mengetahui tentang Manisfestasi Klinis Ulkus Peptikum

5.

Mengetahui tentang Komplikasi Ulkus Peptikum

6.

Mengetahui tentang Penatalaksanaan Ulkus Peptikum

7.

Mengetahui tentang Pencegahan Ulkus Peptikum

1.3.2 Tujuan Khusus Tujuan khusus dari pembuatan makalah ini agar mahasiswa dapat membuat asuhan keperawatan pada pasien ulkus peptikum.

2

BAB 2 LANDASAN TEORI 2.1 Ulkus Peptikum Definisi Ulkus peptikum merupakan luka terbuka dengan pinggir edema disertai indurasi dengan dasar tukak tertutup debris (Tarigan, 2009). Ulkus peptikum merupakan erosi lapisan mukosa biasanya di lambung atau duodenum (Corwin, 2009). Ulkus peptikum adalah keadaan terputusnya kontinuitas mukosa yang meluas di bawah epitel atau kerusakan pada jaringan mukosa, sub mukosa hingga lapisan otot dari suatu daerah saluran cerna yang langsung berhubungan dengan cairan lambung asam/pepsin (Sanusi, 2011).

2.2 Epidemiologi Di Amerika Serikat sekitar 4 juta orang menderita ulkus peptikum dan sekitar 350.000 kasus baru terdiagnosa setiap tahunnya. Di Amerika Serikat sekitar 3000 orang meninggal dunia akibat ulkus duodenum dan 3000 akibat ulkus lambung. Pasien yang di rawat akibat ulkus duodenum berkurang sekitar 50% dari tahun 1970 -1978 tapi untuk ulkus lambung tidak ada penurunan. Ada bukti bahwa merokok, penggunaan rutin aspirin, dan penggunaan steroid yang lama menyebabkan ulkus peptikum. Faktor genetik memainkan peranan penyebab ulkus peptikum. Beberapa bukti menunjukkan bahwa kopi dan pengganti aspirin mungkin mempengaruhi ulkus, tapi banyak penelitian menunjukkan alkohol tidak merupakan penyebab ulkus (Kurata JH, 1984). Prevalensi kemunculan ulkus peptikumberpindah dari yang predominan pada pria ke frekuensi yang sama pada kedua jenis kelamin. Prevalensi berkisar 11-14 % pada pria dan 8-11 % pada wanita. Sedangkan kaitan dengan usia, jumlah kemunculan ulkusmengalami penurunan pada pria usia muda, khususnya untuk ulkus duodenum, dan jumlah meningkat pada wanita usia tua. (Anand, 2012). 2.1.3 Anatomi Epitel gaster terdiri dari rugae yang mengandung gastric pits atau lekukan yang berukuran mikroskopis. Setiap rugae bercabang menjadi empat atau lima kelenjar gaster dari sel-sel epitel khusus. Susunan kelenjar tergantung letak anatominya. Kelenjar di daerah cardia terdiri < 5 % kelenjar gaster yang mengandung mukus dan sel-sel endokrin. Sebagian terbesar kelenjar gaster (75%) terletak didalam mukosa oksintik mengandung sel-sel leher mukosa, parietal, chief, endokrin dan sel enterokromafin. Kelenjar pilorik mengandung mukus dan sel -sel endokrin (termasuk sel-sel gastrin) dan didapati di daerah antrum. Sel parietal juga dikenal sebagai sel oksintik biasanya didapati di daerah leher atau isthmus atau kelenjar oksintik. Sel parietal yang tidak terangsang, mempunyai sitoplasma dan kanalikuli intraseluler yang berisi mikrovili ukuran pendek sepanjang permukaan atas. Enzim H+, K+ - ATPase didapati didaerah membran tubulovesikel. Bila sel dirangsang, membran ini dan membran atas/apikal lainnya diubah menjadi jaringan padat dari kanalikuli intraseluler apikal yang mengandung mik rovili ukuran panjang (Tarigan, 2009).

3

2.3 Etiologi Diketahui ada dua faktor utama penyebab ulkus peptikum, yaitu, infeksi Helicobacter pylori, dan penggunaan NSAID (Lam, 1994). Infeksi Helicobacterpylori Kasus ulkus peptikum kebanyakan disebabkan oleh infeks i Helicobacterpylori dan penggunaan NSAID. Jumlah penderita ulkus duodenum di Amerika Serikat akibat Helicobacterpylori yang tidak Universitas Sumatera Utara menggunakan NSAID kurang 75%. Dalam salah satu penelitian, pasien yang tidak menggunakan NSAID, 61% merupakan penderita ulkus duodenum dan 63% merupakan penderita ulkus lambung positif terinfeksi Helicobacter pylori. Hasil ini lebih rendah pada ras kulit putih dibandingkan ras yang tidak berkulit putih. NSAID Penggunaan NSAID pada kasus ulkus peptikum sudah menjadi penyebab umum. Obat ini mengganggu pembatas permeabilitas mukosa, membuat mukosa rentan rusak. Sebanyak 30% orang dewasa yang menggunakan NSAIDmenderita efek samping pada saluran gastrointestinal. Faktor yang berhubungan dengan peningkatan resiko ulkus duodenum pada penggunaan NSAID seperti riwayat ulkus peptikum sebelumnya, umur yang sudah tua, perempuan, penggunaan NSAID dengan dosis tinggi, penggunaan NSAID jangka panjang, dan penyakit penyerta yang parah. Penelitian jangka panjang menemukan bahwa pasien dengan penyakit artritis dengan umur lebih dari 65 tahun yang secara teratur menggunakan aspirin dosis rendah dapat meningkatkan resiko dispepsia yang cukup parah apabila menghentikan penggunaan NS AID. Walaupun prevalensi kerusakan saluran gastrointestinal akibat penggunaan NSAID pada anak tidak diketahui, sepertinya bertambah, terutama pada anak-anak dengan penyakit artritis kronis yang diobati dengan menggunakan NSAID. Ditemukan kasus ulserasi lam bung dari penggunaan ibuprofen dengan dosis rendah pada anak -anak (Anand, 2012).

2.4 Gejala Ulkus Gejala Ulkus biasanya sembuh sendiri tetapi dapat timbul kembali. Nyeri dapat timbul selama beberapa hari atau minggu dan kemudian berkurang atau menghilang. Gejala bervariasi tergantung lokasi ulkus dan usia penderita. Contohnya anak-anak dan orang tua biasanya tidak memiliki gejala yang sering didapat atau tidak ada gejala sama sekali. Oleh karena itu ulkus biasanya diketahui ketika komplikasi terjadi. Hanya setengah dari penderita ulkus duodenum mempunyai gejala yang sama seperti perih, rasa seperti terbakar, nyeri, pegal, dan lapar. Rasa nyeri berlangsung terus-menerus dengan intensitas ringan sampai berat biasanya terletak di bawah sternum. Kebanyakan orang yang menderita ulkus duodenum, nyeri biasanya tidak ada ketika bangun tidur tetapi timbul menjelang siang. Minum susu dan makan (yang menyangga keasaman PH lambung) atau meminum obat

4

antasida mengurangi nyeri, tapi mulai timbul kembali setelah 2 atau 3 jam kemudian. Nyer i yang dapat membangunkan orang ketika malam hari juga ditemukan. Seringkali nyeri timbul sekali atau lebih dalam sehari selama beberapa minggu dan hilang tanpa diobati. Namun, nyeri biasanya timbul kembali 2 tahun kemudian dan terkadang juga dalam beberap a tahun kemudian. Penderita biasanya akan belajar mengenai pola sakitnya ketika kambuh (biasanya terjadi ketika stres). Makan bisa meredakan sakit untuk sementara tetapi bisa juga malah menimbulkan sakit. Ulkus lambung terkadang membuat jaringan bengkak (edema) yang menjalar ke usus halus, yang bisa mencegah makanan melewati lambung. Blokade ini bisa menyebabkan kembung, mual, atau muntah setelah makan. (Keshav, 2004).

2.5 Patofisiologi Permukaan epitelium dari lambung atau usus rusak dan berulkus dan hasil dari inflamasi menyebar sampai ke dasar mukosa dan submukosa. Asam lambung dan enzim pencernaan memasuki jaringan menyebabkan kerusakan lebih lanjut pada pembuluh darah dan jaringan di sekitarnya (Keshav, 2004)

2.6 Faktor Resiko 

Konsumsi Rokok Bukti yang cukup kuat menunjukkan bahwa mengonsumsi rokok merupakan faktor yang

cukup besar yang berhubungan dengan kejadian, lama kejadian, rekurensi dan komplikasi dari ulkus peptikum yang disebabkan oleh Helicobacterpylori.Suatu penelitian epidemiologi menunjukkan merokok meningkatkan resiko baik ulkus duodenal maupun ulkus lambung dan resikonya tergantung pada jumlah rokok yang dikonsumsi. Merokok memperlambat penyembuhan ulkus, menyebabkan rekurensi , dan meningkatkan resiko komplikasi. Berhenti merokok sangat penting untuk mencegah rekurensi dari ulkus duodenal. 

Konsumsi Alkohol Konsentrasi tinggi dari alkohol menyebabkan kerusakan pembatas mukosa lambung terhadap

ion hidrogen dan berhubungan dengan lesi mukosa lambung akut yang disebabkan pendarahan mukosa. Alk ohol sendiri menstimulasi sekresi asam, dan komposisi dari minuman beralkohol selain dari alkohol juga menstimulasi sekresi asam. 

Faktor Psikologi Faktor psikologis walaupun belum diketahui dengan pasti mekanismenya, juga dapat

meningkatkan resiko ulkus peptikum. Stres psikologi dapat menyebabkan perilaku menyimpang seperti meningkatkan konsumsi rokok, konsumsi alkohol, penggunaan obat -obatan dan kurang tidur yang bisa menyebabkan pertahanan mukosa rusak sehingga bisa mengarah pada ulkus. Perilaku 5

menyimpang tadi juga bisa menyebabkan sekresi asam berlebihan, aliran darah berkurang, motilitas lambung meningkat, motilitas usus menurun sehingga menyebabkan jumlah asam yang memasuki usus meningkat. Kekebalan tubuh juga dapat menurun sehingga mudah terinfeksi Helicobacter pylori yang dapat menyebabkan ulkus (Soll, 2009).

2.7 Diagnosis 

Endoskopi Endoskopi merupakan referensi standar untuk diagnosis dari ulkus peptikum. Salah satu

kekurangan utamanya adalah biaya yang tinggi di beberapa negara seperti Amerika Serik at. Keputusan untuk melakukan endoskopi pada pasien yang diduga menderita ulkus peptikum didasarkan pada beberapa faktor. Pasien dengan komplikasi ulkus peptikum seperti pendarahan memerlukan evaluasi endoskopi uuntuk mendapatkan diagnosis yang akurat agar pengobatannya berhasil. 

Radiografi Pemeriksaan radiografi pada saluran gastrointestinal bagian atas juga bisa menunjukkan ulkus

peptikum. Salah satu kekurangannya adalah paparan radiasi. Keuntungan endoskopi bisa melakukan biopsi mukosa untuk mendiagnosa Helicobacterpylori, sedangkan radiografi terbatas dalam praktik dunia kedokteran modern (Vakil, 2010).

2.8 Penatalaksanaan Beberapa faktor mempengaruhi penyembuhan ulkus dan kemungkinan untuk kambuh. Faktor yang reversibel harus diidentifikasi seperti infeksi Helicobacterpylori, penggunaan NSAID dan merokok. Waktu penyembuhan ulkus tergantung pada ukuran ulkus. Ulkus lambung yang besar dan kecil bisa sembuh dalam waktu yang relatif sama jika terapinya efektif. Ulkus yang besar memerlukan waktu yang lebih lama untuk sembuh (Soll, 2009) 

Bedah Pembedahan sekarang tidak digunakan lagi dalam penatalaksaan ulkus peptikum, kecuali

pada saat keadaan darurat 

Antasida dan antikolinergik Antasida dan antikolinergik biasanya tidak terlalu efektif dan harus digunakan terus-menerus

dan menghasilkan efek samping. 

H2 reseptor antagonis

6

Pengobatan pertama kali yang efektif pada ulkus peptikum terungkap ketika H2 reseptor antagonis ditemukan. Untuk saat itu obat seperti cimetidine dan ranitidine dipakai di pakai diseluruh dun ia. 

Proton Pump Inhibitor (PPI)

PPI secara ireversibel menghentikan produksi asam oleh sel parietal. Omeprazole merupakan salah satu obat PPI pertama kali. 

Menghentikan Helicobacter pylori

Menghentikan Helicobacter pylori merupakan cara paling ampuh dan secara permanen menghentikan hampir semua kasus ulkus. Diperlukan kombinasi terapi antara penghenti asam dan dua atau tiga antibiotik agar berhasil. Penatalaksanaan Darurat Pendarahan atau perforasi memerlukan operasi darurat dan terapi endoskopi, seperti menyuntik adrenaline disekitar pembuluh darah agar pendarahan berhenti (Keshav, 2004).

2.9 Manifestasi Klinis a.

Nyeri, pasien ulkus petikum mengeluh nyeri tumpul, seperti tertusuk atau sensasi terbakar di

epigastrium tengah atau dipunggung. Nyeri terjadi apabila kandungan asam lambung dan duodenum meningkat menimbulkan erosi dan merngsang ujung saraf yang terpajan. Nyeri biasanya hilang dengan makan, karena makan menetralisasi asam atau dengan menggunakan alkali; namun, bila lambung telah kosong atau alkali tidak digunakan, nyeri kembali timbul b.

Pirosis (nyeri uluhati), beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada esofagus dan

lambung, yang naik ke mulut, kadang-kadang disertai eruktasi asam. Eruktasi atau sendawa terjadi apabila lambung kosong. c.

Muntah, pada obstruksi jalan keluar lambung oleh spasme mukosal pilorus atau oleh obstruksi

jaringan parut atau pembengkakan akut dari membra mukosa yang mengalami inflamasi disekitarnya pada ulkus akut. d.

Konstipasi atau perdarahan, konstipasi dapat kemungkinan terjadi apabila pasien diet atau

diakibatkan karena obat-obatan.

2.10 Komplikasi a.

Intraktibilitas

Komlikasi ulkus peptikum yang paling sering adalah intraktibilitas yang berarti bahwa terapi medis telah gagal mengatasi gejala-gejala secara adekuat. Intraktibilitas merupakan alas an tersering untuk

7

pembedahan. Perubahannya mejdi ganas tidak perlu dipertimbangkan baik untuk Ulkus lambung maupun Ulkus Duodenum. b.

Perdarahan

Merupakan komplikasi ulkus yang sering terjadi sedikitnya ditemukan sekitar 25% kasus selama perjalanan penyakit (Guyton, 1996) c.

Perforasi

Ulkus biasanya terjadi pada dinding anterior Duodenum atau lambung karena daerah ini hanya diliputi oleh peritoneum. Pada kondisi klinis dengan komplikasi perforasi datang dengan keluhan nyeri mendadak yang parah pada abdomen bagian atas dalam beberapa menit timbul peritonitis kimia akibat keluarnya asam lambung, pepsin, dan makanan yang menyebabkan nyeri hebat (Aziz, 2008) d.

Obstruksi

Obstruksi pintu keluar lambung akibat peradangan dan edema, pilorospasme, atau jaringan paru terjadi di sekitar 5% Dari ulkus peptikum. Obstruksi sering timbul pada pasien ulkus duodenum tapi kadang terjadi bila ulkus lambung terletak dengan sfingter pylorus( Mineta, 1983)

2.11 Penatalaksanaan Beberapa metode digunakan untuk mengontrol keasaman lambung termasuk peerubahan gaya hidup, obat-obatan, dan intervensi pembedahan. 1.

Penurunan stress dan Istirahat

Pasien memerlukan bantuan dalam mengidentifikasi situasi yang penuh stres atau melelahkan. Gaya hidup terburu-buru dan jadwal tidak teratur dapat memperberat gejala dan mempengaruhi keteraturan pola makan dan pemberian obat dalam lingkungan yang rileks. Selain itu dalam upaya mengurangi stres, pasien juga mendapat keuntungan dari periode istirahat teratur selama sehari, sedikitnya selama fase akut penyakit. 2.

Penghentian Merokok

Penelitian menunjukkan bahwa merokok terus menerus dapat menghambat secara bermakna perbaikan ulkus. Oleh karena itu pasien sangat dianjurkan untuk berhenti merokok. 3.

Modifikasi Diet

Tujuan diet untuk pasien ulkus peptikum adalah untuk menghindari sekresi asam yang berlebihan dan hipermotilitas saluran Gl.hal ini dapat diminimalkan dengan menghindari suhu ekstrim dan stimulasi

8

berlebihan makan ekstrak, alkohol, dan kopi. Selain itu, upaya dibuat untuk menetralisasi asam dengan makan tiga kali sehari makanan biasa. 4.

Obat-obatan

Saat ini, obat-obatan yang paling sering digunakan dalam pengobatan ulkus mencakup antagonis reseptor histamin, yang mnurunkan sekresi asam dalam lambung; inhibator pompa proton, yang juga menurunkan sekresi asam; agen sitoprotektif, yang melindungi sel mukosa dari asam atau NSAID; antasida; antikolinergis, yang menghambat sekresi asam; atau kombinasi antibiotik dengan garam bismutyang menekan bakteri H. Pylori.

9

BAB 3 PEMBAHASAN 3.1 Asuhan Keperawatan A. Pengkajian 1. Identitas Klien Lakukan pengkajian meliputi: nama, jenis kelamin,suku bangsa, tanggal lahir,agama dan tanggal pengkajian. 2. Keluhan utama/alasan masuk RS: Klien datang ke RS dengan keluhan merasakan nyeri pada pada bagian perut, ulu hati dan mual serta muntah. 3. Riwayat kesehatan sekarang: Faktor pencetus: Pasien mengatakan bahwa nyeri timbul beberapa saat / beberapa jam setelah makan atau waktu lapar atau saat sedang tidur tengah malam. Sifat keluhan (periodik/ tibatiba) 4. Riwayat kesehatan keluarga Penyakit yang pernah dialami (jenis penyakit, lama dan upaya untuk mengatasi, riwayat masuk RS) 5. Riwayat kesehatan dahulu Penyakit menular atau keturunan dalam keluarga: Ibu klien menderita tuka’ lambung. 6. Data Dasar Pengkajian pasien :  Aktivitas/istirahat Gejala : Keletihan, kelelahan, malaise. Ketidakmampuan melakukan aktivitas sehari – hari. uan untuk tidur. Tanda : periode hiperaktivitas, latiihan keras terus menerus. 





 

Integritas Ego Gejala : ketidak berdayaan, putus asa Marah ditekan Tanda : Depresi, ansietas. Eliminasi Gejala : diare Konstipasi Nyeri abdomen tak jelas dan disteres, kembung Penggunaan laksatif/diuretic. Makanan/Cairan Gejala : lapar terus menerus/menyangkal lapar Takut penigkatan berat badan. Tanda : penurunan berat badan / anoreksia Penamplan urus, kulit kering, kuning atau pucat dengan turgor buruk. Higiene Tanda : peningkatan pertumbuhan rambut pad tubuh (lanugo). Neurosensori Gejala : Sakit kepala, pusing, vertigo, ketidakmampuan berkonsentrasi. Kelemahan, keseimbangan buruk. Tanda : Peka rangsang, gelisah, depresi, apatis. Mental : tak mampu berespon, lambat dan dangkal. Oftalmik : hemoragis retina. Gangguan koordinasi, ataksia: penurunan rasa getar dan posisi 10

  

Nyeri/kenyamanan gejala : Nyeri abdomen, seperti terbakar Keamanan Tanda : penurunan suhu tubuh akibat berulangnya prose infeksi. Penyuluhan/Pembelajaran Gejala : Kecendrungan keluarga untuk anemia Riwayat penyakit maag, depresi.

7. Pemeriksaan Fisik  Keadaan umum : Penampilan umum Klien tampak sehat/ sakit/ sakit berat Kesadaran GCS BB TB 









Tanda- tanda vital : TD ND RR S Kulit Warna kulit (sianosis, ikterus, pucat,) Kelembapan Turgor kulit Ada/tidaknya oedema Mata Fungsi penglihatan Palpebra Ukuran pupil Konjungtiva Sklera Lensa / iris Oedema palpebra Mulut dan tenggorok Membran mukosa kebersihan mulut Keadaan gigi Tanda radang (bibir, gusi, lidah) Trismus Kesulitan menelan Abdomen Inspeksi

:Klien tampak rapi : sakit : sadar : E4V5M6 : 50 Kg : 165 cm

: 120/80 mmHg : 80x/menit : 20 x/menit : 37 oC : Pucat : kering : baik : tidak ada oedema : baik : terbuka / tertutup : .Normal : : : : Tidak ada oedema

: Kering : Baik : Baik. : tidak ada : : Tidak ada

: bentuk abdomen simestris atau tidak, 11

Palpasi Perkusi 

: ada/ tidak ada nyeri tekan , benjolan : batas hepar, batas ginjal, batas klien, ada/tidaknya penimbunan cairan diperut(kembung). : bising usus, bising vena, pergesekan hepar dan klien

Auskultasi

Pada pemeriksaan abdomen, Nyeri epigastrik.Ini gejala paling menonjol selama periode eksaserbasi. Pada ulkus duodenal, nyeri terjadi 2-3 jam setelah makan dan sering disertai dengan mual dan muntah. Pada ulkus gastrik, nyeri terjadi dengan segera setelah makan. Nyeri dapat digambarkan sebagai nangging, tumpul, sakit, atau rasa terbakar. Ini sering hilang dengan makanan dan meningkat dengan merokok dan stres emosi. Selama remisi pasien asimtomatik

B. Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

Nyeri b.d iritasi mukosa lambung, perporasi mukosa, kerusakan jaringan lunak pasca operasi Resiko Tinggi syok hipovolemik b.d penurunan volume darah sekunder akibat hematemesis dan melena massif Resiko injuri b.d pascaprosedur bedah gastrektomi Resiko ketidakefektifan jalan nafas b.d penurunan kemampuan batuk, nyeri pasca operasi Resikotinggi ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake makanan yang tidak adekuat Resiko ketidakseimbangan elektrolit b.d keluarnya cairan akibat muntah berlebihan, respon perubahan pasca bedah gastreoktomi Kecemasan b.d prognosis penyakit, kesalahan interprestasi terhadap informasi, dan rencana pembedahan. C. Rencana Asuhan Keperawatan

No 1

Diagnosa Keperawatan

Tujuan

Kriteria Hasil

Intervensi

Rasional

1). Nyeri b.d iritasi mukosa lambung, perporasi mukosa, kerusakan jaringan lunak pasca operasi

Dalam waktu 1 x 24 jam dan 3 x 24 jam pascabedah gastrekotomi, nyeri berkurang/hilang atau teradaptasi.

-secara subjektib melaporkan nyeri berkurang atau dapat diadaptasi. -Skala nyeri 0-1 (0-4). Dapat mengidentifikasi aktifitas yang meningkatkan atau menurunkan nyeri. -pasien tidak gelisah

-Jelaskan dan bantu pasien dengan memberikan pereda nyeri non farmakologi dan noninvasive -lakukan manajemen nyeri. 1). Istirahatkan pasien pada saat nyeri muncul 2). Ajrkan tehnik relaksasi nafas pada saat nyeri 3). Ajarkan tehnik distraksi pada saat nyeri 4). Manajemen Lingkungan: Lingkungan tenang, batasi pengunjung, dan

-pendekatan dengan menggunakan tehnik relaksasi dan terapi nonfarmakologi telah menunjukkan keefektifan dalam mengurangi nyeri. 1). istirahat secara fisiologis akan menurunkan kebutuhan oksigen yang diperlukan untuk memenuhi kebutuhan metabolism basal. 2). Meningkatkan asupan oksigen sehingga akan menurunkan nyeri sekunder dari iskemia intestinal 3). Distraksi (pengalihan Panggilan ) dapat menurunkan stimulus internal.

12

istirahatkan pasien. 5). lakukanManajemen sentuhan

Kolaborasi dengan tim medis untuk pemberian: 1). Pemakaina penghambat H2 ( seperti Simetidin /Ranitidin). 2). Antasida

2

Risiko tinggi syok hipovolemik b.d penurunan volume darah sekunder akibat hematemesis dan melena masif

Dalam wkatu 3 x 24 jam tidak terjadi syok hivopolemik

-pasien menunjukkan perbaikan sistem kardiovaskuler -hematemesis dan melena terkontrol -konjungtivitis tidak anemis -pasien tidak mengeluh pusing, memebran mukosa lembab, turgor kulit normal, dan akral hangat. -TTV dalam

13

-Kaji sumber dan respon perdarahan dari melena dan hematemesis. -monitor TT

Lingkungan tenang akan menurunkanstimulus nyeri eksternal dan pembatasan pengunjung akan membantu meningkatkan oksigen ruanganyang akan berkurang apabila banyak pengunjung yang berada di ruangan. Istirahat akan menurunkan kebutuhan oksigen jaringan perifer. 5). Manajemen sentuhan pada saat nyeri berupa sentuhan dukungan psikologis dapat membantu menurunkan nyeri.

Simetidin penghambat histamine H2 menurunkan produksi asam lambun, meningkatkanpH Lambung dan menurunkan iritasi pada mukosa lambung, penting untuk penyembuhan dan pencegahan lesi. 2). Antasida untuk mempertahankan pH lambung pada tingkat 4,5 Deteksi awal mengenai sevberapa jauh tinkat pemberian intervensi yang diberikan sesuai dengan kemampuan individu. 1). Penurunan kualitas dan denyut jantung merupakan parameter penting gejala awal syok 2). Hipotensi dapat terjadi pada hipovolemia, hal tersebut memberikan manifestasi terlibatnya sistem kardiovaskuler dalam melakukan kompensasi dalam mempertahankan tekanaan darah.

batas normal, CRT > 3 detik, urine > 600 ml/hari Laboratorium: nilai haemoglobin, sel darahmerah, hematokrit, dan BUN/kreatinin dalam batas normal.

Monitor status cairan (turgor kulit, membrane mukosa dan keluaran urine).

Lakukan kolaborasi pemberian paket sel darah merah(PRC=Pocked Red Cells).

Evaluasi adanya respon seklinik dari pemberian transfusi.

Lakukan gastric cooling.

Evaluasi kondisi pasien

14

3). Peningkatan frekuensi nafas merupakan manifestasi dri kompensasi respirasi untuk mengambil sebanyakbanyaknya oksigen, akibat penurunan kadar haemoglobin sekunder dari penurunan volume darah. 4). Hipotermi dapat terjadi pada perdarahan massif. Jumlah dan tipecairan penganti darah ditentukan dari keadaan status cairan. Penurunan volume darah mengakibatkan menurunnya produksi urine, monitor yang ketat pada produksi urine< 600ml/ hari merupakan tandatanda terjadinya syok hipovolemik. Pemberian PRC disesuaikan dengan banyaknya darah yang keluar dan hasil pemeriksaan hemoglobin. Apabila dalam kondsi kritis, sementara persediaan darah masih belum didapatkan dari segera, maka pemberian cairan pengganti darah dapat diberikan untuk menurunkan risiko syok. Secara fisiologis tubuh pasien akan bereaksi terhadap darah yang masuk melalui transfuse sehingga memiliki kecenderungan menjadi reaksi alergi transfuse. Perawat melakukan monitor untuk mencegah respon klinik pada pasien. Intervensi pemberian cairan ke lambung bertujuan untuk melakukan vasokontriksi pembuluh darah lambung dan diharapkan dapat

setiap pergantian shift.

Kolaborasi pemberian terapi endoskopik.

Lakukan dokumentasi intervensi yang telahdilakukan dan dilaporkan apabila didapatkan perubahan kondisi mendadak. Kolaborasi : dilakukan tindakan pembedahan gastrektomi.

3

Resiko Injuri b.d pascaprosedur gastreoktomi

Dalam waktu 2 x 24 jam pasca intervensi gastrektomi pasien tidak mengalamiinjuri.

-TTV dalam batas normal. -Tidak terjadi infeksi pada daerah insisi.

15

-Lakukan perawatan ruang infensif.

di

-monitor adanya komplikasi pascaoperasi gastrektomi.

menurunkan pendarahan. Perubahan kardiovaskuler akibat hematemesis dan melena massif masih bisa bervariasi sesuai dengan tingkat toleransi individu. Penemuan perubahan sebagai deteksi awal untuk mencegah meningkatnya risiko syok. Intervensi terapi endoskopik dilakukan dengan melakukan hemostasis koagulasi atau thrombosis terapi. Beberapa intervensi elektrokoagulasi, heater probe atau laser YAG dilakukan untuk mengontrol perdarahan dari ulkus peptikum( Shoemaker, 1995). Setiap perubahan yang terjadi pada pasien harus diketahui oleh tim medis untuk mendapat asuhan medis. Dokumentasi yang baik dapat menunjang asuhan yang berkelanjutan. Perporasi ulkus peptikum yang tidak membaik dengan terapi farmakologi dan endoskopi akan mendapatkan terapi bedah untuk menghilangkan sumber perdarahan pada lambung dan duodenum. -menurunkan risiko injuri dan memudahkan intervensi pasien selama 48 jam di ruang intensif. -Komplikasi yang terjadi pada operasi ini adalahperdarahan, kebocoran pada daerah anastosmis, infeksi luka operasi, gangguan respirasi, dan masalah yang berkaitan dengan balance cairan dan elektrolit

-Kaji factor-faktor yang meningkatkan risiko injuri. - kaji status neurologis dan laporkan apabial terdapat perubahan status neurologi.

-Perubahan status hemodinamik yang optimal. 1). Lakukan hidrasi awal pasca bedah.

2). Pantau pengeluaran urine rutin.

3).

16

Evaluasikan

secara

-keterampilan keperawatan kritis diperlukan agar pengkajian vital dapat dilakukan secara sistematis. -Pengkajian status neurologis dilakukan pada setiap. pergantian sift jaga. Setiap adanya perubahan status neurologis merupakan salahsatu tanda terjadinya komplikasi bedah. Penurunan resposivitas, perubahan pupil, gangguan atau kelemahan yang bersifat satu sisi (unilateral), ketidakmampuan mengontrol nyeri, atau perubahan neurologi lainnya perlu dilaporkan pada tim medis untuk mendapatkan intervensi selanjutnya. Pasien akan mendapat cairan intravena sebagai pemeliharaan haemodinamik 1). Jenis cairan yang digunakan adalah kombinasi dari NaCl 0,9% dan RL dengan jumlah 100-200 ml/jam dan dilakukan pada 12-16 jam setelah pembedahan. Cairan ini akan membantu memelihara sirkulasi yang adekuat dari volume darah sebagai proteksi pada organ vital dan mencegah kondisi hivopolemia pascabedah. Pasien pascaoperasi gastrektomi akan mengalami transudasi cairan ke intertisisal. Perawat akan memantau kondisi urine dalam kisaran 30 ml/ jamhidrasi optimal sebagai batas dalam pemberian rehidrasi optimal. (Shoemarker, 1995).a

hati-hati dan dokumentasikan intake atau output cairan. -Monitor kondisi selang pasca operasi.

-Monitor kondisi selang nasogastrik

3.

Resiko ketidakefektifan jalan nafas b.dkemampuan batuk menurun, nyeri pascaoperasi.

Dalam waktu 2 x 24 jam pascabedah gastrektomi, kebersihan jalan nafas pasien tetap optimal.

-jalan napas bersih dan tidak ada akumulasi darah. - Suara nafas normal, tidak ada bunyi nafas tambahan seperti stridor. tidak ada penggunaan otot bantu pernafasan. - RR dalam batas normal 1220x/menit.

17

-Kaji dan monitor jalan napas.

-Beri oksigen 3 liter/menit.

-bersihkan sekresi pada jalan napas dan lakukan suctioning apabila kemampuan mengevakuasi secret tidak efektif. -Instruksikan pasien untuk melakukan napas dalam dan batuk efektif.

Perawat mendokumentasikan jumlah urine dan waktu pencatatan, serta memeriksa kepatenan saluran urine Drainase pasca opeasi harus dipantau, perhatikan kepatenan selang dan aadanya thrombosis, selang terlipat dan adanya perdarahan baru yang ada didalam selang. Secara umum pasien pasca bedah gastroktomi akan terpasang selang nasogastrik. Perawat berusaha untuk tidak mengangkat, mengubah posisi, meamnipulasi atau engirigasi selang kecuali untuk terapi. Hal ini dilakukan untuk menurunkan risiko kerusakan anastosmis. Deteksi awal u/ intervensi slnjutnya. Salah- satu cara u/ melihat pasien bernafas/ tidal adalah dengan meletakkan telapak tangan diatas mulut/hidung pasien. Pemenuhan oksigen dapat membantu meningkatkan paO2 di cairan otak yang akan mempengaruhi pengaturan pernafasan. -kesulitan napa sdapat terjadi apabila sekresi mucus yang berlebihan.

-pada pasien pascabedah dengan toleransi yang baik, pernafasan difragma dapat meningkatkan ekspansi paru. U/ memperbesar ekspansi dada dan pertukaran gas, contohnya meminta pasien u/

-Lakukan fisioterapi dada.

1)

tetapkan lokasi dari setiap segmen paru-paru. 2) Jaga posisi pasien agar jangan sampai jatuh, gunakan pagar pengamanan yang ada pada setiap sisi tempat tidur.

18

menguap atau inspirasi maksimal. -memfasilitasi pembersihan jalan napas dari secret yang tidak dapat dikeluarkandengan batuk efektif. 1) Lakukan auskultasi agar dapat menentukan area paru dengan bunyi napas ronkhi. 2) apabila tingkat toleransi dari pasien tidak optimal, perawat mencegah dan menjaga trauma sekunder dari intervensi seperti memasang pagar pengaman.

BAB 4 PENUTUP

3.1 Kesimpulan Ulkus Peptikum adalah kerusakan selaput lender karna faktor psikosomatis, toksin ataupun kuman Setreptococus. Faktor psikosomatis (katakutan, kecemasan kelelahan) dapat merangsang sekresi HCL berlebihan. HCL akan merusak lendir lambung. Ulkus Duodenum, merupakan jenis ulkus yang sering dijumpai, terjadi pada usus besar (usus 12 jari) yaitu beberapa sentimeter pertama dari usus halus, tepat dibawah lambung. Ulkus Gastrikum lebih jarang dijumpai, biasanya terjadi disepanjang lengkung atas lambung Jika sebagian dari lambung telah diangkat, bisa terjadi ulkus marganinalis, pada daerah dimana lambung yang tersisa telah disambungkan ke usus.

3.2 Saran Dalam makalah ini kami menjelaskan tentang Ulkus Peptikum, sehingga kita dapat mengetahui hal apa yang akan dilakukan jika mendapatkan kasus seperti yang telah dijelaskan diatas, sehingga tidak menimbulkan presepsi yang berbeda dari seharusnya. Dalam penulisan kami mungkin masih terdapat kesalahan, jika pembaca menemukan kesalahan mohon diberikan masukan dan saran agar makalah ini lebih baik lagi.

19

Daftar Pustaka

Muttaqin Arif. Kumalasari, 2011, “Gangguan Gastrointestinal Aplikasi Asuhan Keperawatan Medikal Bedah”, Selemba Medika, Jakarta. http://repository.usu.ac.id/bitstream/handle/123456789/40648/Chapter%20II.pdf?sequence=4&isAllo wed=y http://19.uhamzah.web.id/id3/2823-2721/Ulkus-Peptikum_224252_um-surabaya_19-uhamzah.html

20

21