Makalah Ami.docx

MAKALAH GADAR GANGGUAN SISTEM KARDIOVASKULAR AKUT MIOKARD INFAK (AMI)

DISUSUN OLEH 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

FIENNA MARIA MARTINA ARISANDY MEGA OKVIANTY GUMANTO ISWANDI LIZIAR DEWI HERAWATI RIKA MUSTIKA

(PO.71.20.1.18.099 (PO.71.20.1.18.120 (PO.71.20.1.18.130 (PO.71.20.1.18.121 (PO.71.20.1.18.126 (PO.71.20.1.18.127 (PO.71.20.1.18.100

RPL) RPL) RPL) RPL) RPL) RPL) RPL)

POLITEKNIKKESEHATAN KEMENKES PANGKALPINANG JURUSAN KEPERAWATAN TAHUN 2019

GANGGUAN SISTEM KARDIOVASKULAR AKUT MIOKARD INFAK (AMI) 1.

Konsep Dasar Pengertian a.

Infark miokard (IM) adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat kekurangan oksigen berkepanjangan. (Corwin. 2007: 495).

b.

Infark miokard adalah suatu keadaan infark atau nekrosis otot jantung karena kurangnya suplai darah dan oksigen pada miokard (ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokard). (Udjiyanti. 2010 : 81)

2.

Etiologi a.

Coronary Arteri Desease : aterosklerosis, arthritis, trauma pada koroner, penyempitan arteri koroner karena spasme atau desecting aorta dan arteri koroner.

b.

Coronary Arteri Emboli

: infective endokarditisc, cardiac myxoma,

cardiopulmonal. c.

Kelainan Kongenital

: anomaly arteri koronaria.

d.

Gangguan Hematologi

: anemia, polisitemia vera, hipercoagulabity,

thrombosis. e.

Faktor Presdiposisi 1)

:

Faktor resiko biologis yang tidak dapat dirubah: umur lebih dari 40 tahun, jenis kelamin: insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah menopause

2)

Faktor

resiko

yang

dapat

dirubah:

hipertensi,

obesitas,

diabetes, merokok, diet: tinggi lemak jenuh, tinggi kalori f.

Ketidak seimbangan suplai oksigen dan kebutuhan miokard

:

AMI

terjadi jika suplai oksigen tidak sesuai dengan kebutuhan, tidak tertangani dengan baik, sehingga menyebabkan kematian sel-sel jantung. Faktor-faktor yang menyebabkan menurunnya suplai O2 ke jantung adalah: 1)

Faktor pembuluh darah Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu

kepatenan

pembuluh

darah

diantaranya:

arterosklerosis, spasme, dan arteritis. 2)

Faktor Sirkulasi Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung keseluruh tubuh sampai kembali lagi ke jantung sehingga hal ini tidak akan lepas dari factor pemompaan dan volume darah yang dipompakan. Kondisi yang menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi, stenosis, maupun

isufisiensi

ayng

terjadi

pada

katup-katup

jantung(aorta, mitralis, maupun trikuspidalis) menyebabkan menurunnya cardiac output (COP). Penurunan COP yang diikuti oleh penurunan sirkulasi menebabkan beberapa bagian tubuh tidak tersuplai darah dengan adekuat.

3)

Faktor Darah Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh, jika daya angkut darah berkurang, maka sebagus apa pun jalan (pembuluh darah) dan pemompa jantung maka hal tersebut tidak cukup membantu. (Udjianti, 2010, 82)

3.

Manifestasi Klinis Trias Diagnostik pada Infark Miokardium GEJALA UMUM Riwayat nyeri dada yang khas

GEJALA KHAS a.

b. c. d. e.

f.

Lokasi nyeri dada dibagian dada depan (bawah Strenum) dengan atau tanpa penjalaran, kadang berupa nyeri dagu, leher atau seperti sakit gigi, penderita tidak bisa menunjuk lokasi nyeri dengan satu jari, tetapi ditunjukkan dengan telapak tangan. Kualitas nyeri, rasa berat seperti ditekan atau rasa panas seperti terbakar. Lama nyeri bisa lebih dari 15-30 menit. Nyeri dapat menjalar ke dagu, leher, lengan kiri, punggung, dan epigastrium. Kadang disertai gejala penyerta berupa keringat dingin, mual, berdebar atau sesak. Sering didapatkan factor pencetus berupa aktivitas fisik, emosional, stes dan dingin. Nyeri tidak hilang dengan istirahat atau dengan pemberian nitrogliserin sublingual.

Adanya perubahan a. Gelombang Q (signifikan infark) atau Q patologis EKG b. Segmen ST (elevasi) c. Gelombang T (meninggi atau menurun) Perubahan EKG pada AMI, Inversi gelombang T (kiri), elevasi segmen ST (tengah), gelombang Q yang menonjol (kanan). Gelombang Q menunjukkan nekrosis miokardium dan bersifat irreversible. Perubahan pada segmen ST dan gelombang T diakibatkan karena iskemia dan akan menghilang sesudah jangka waktu tertentu. Kenaikan

enzim a.

CKMB merupakan enzim yang spesifik sebagai

otot jantung b.

4.

penanda terjadinya kerusakan pada otot jantung, enzim ini meningkat 6-10 jam setelah nyeri dada dan kembali normal dalam 48-72 jam. Walaupun kurang spesifik, pemeriksaan Aspartate Amino Transferase (AST) dapat membantu bila penderita dating ke RS sesudah hari ke-3 dan nyeri dada atau laktat dehydrogenase (LDH) akan meningkat sesudah hari ke-4 dan menjadi normal sesudah hari ke -10.

Patofisiologi Nekrosis miokard akut, hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plaque aterosklerosis yang tidak stabil. Proses terbentuknya plaque ( aterosklerosis ) banyak dipengaruhi oleh berbagai faktor, terutama kebiasaan hidup yang jelek, antara lain : merokok, makan berlebihan ( obesitas ), latihan fisik yang kurang, pengaruh psikososial, pada diit rendah serat, asupan natrium, alcohol. Dari hal – hal tersebut di atas akan menimbulkan penumpukan lemak yang berlebihan, sehingga akan terbentuk kolesterol. Bila aktivitas manusia rendah, kolesterol ini akan menumpuk di dalam lumen arteri koronaria dan terbentuklah plaque ( aterosklerosis ). Plaque ini semakin lama semakin menebal dan bisa sampai menutupi pembuluh darah koroner, sehingga jantung tidak mendapatkan suplai O2 dan nutrisi, yang

hasilnya akan

terjadi infark miokard akut, bersamaan dengan itu terjadi perubahan metabolisme yang bersifat aerob menjadi anaerob. Hasil metabolisme anaerob ini berupa asam laktat. Dan apabila metabolisme tersebut berlangsung lama maka akan terjadi penumpukan asam laktat yang apabila terjadi di jantung maka mengakibatkan peningkatan iskemic jantung yang kemudian akan terjadi nekrosis, di otak mengakibatkan terganggunya keseimbangan natrium-kalium sehingga terjadilah kejang, dan jika di otot maka terjadi kelelahan. Gejala yang paling sering muncul adalah adanya nyeri dada yang hebat.

Dan dari nyeri dada yang hebat tersebut bisa terjadi syok kardiogenik. Hemodinamik mengalami perubahan yangn menyebabkan berkurangnya curah jantung. Meningkatkan tekanan ventrikel kiri, retensi air dan garam sehingga dapat menimbulkan kelebihan cairan dalam tubuh. Perrubahan dinamik yang berlangsung lama akan menyebabkan kematian (nekrosis) pada otot jantung. 5.

Pemeriksaan Penunjang a.

EKG 1)

Segmen ST elevasi abnormal menunjukkan adanya injuri miokard.

2)

Gelombang T inverse (arrow head) menunjukkan adanya iskemia miokard.

3) b.

Q patologis menunjukkan adanya nekrosis miokard.

Radiologi 1)

Thorax rontgen

:

menilai

kardiomegali

(dilatasi

sekunder) karena gagal jantung kongensif. 2)

Echocardiogram

: menilai struktur dan fungsi abnormal otot

dan katub jantung. 3)

Radioactive isotope : menilai area iskemia serta non-perfusi koroner dan miokard.

c.

Laboratorium 1)

Leukositosis (10.000-20.000 mm3) muncul hari kedua setelah serangan infark karena inflamasi.

2)

Sendimentasi meningkat pada hari ke 2-3 setelah serangan yang menunjukkan adanya inflamasi.

3)

CPK (Creatinin Phospokinase) > 50 u/L

4)

CK-MB (Creatinin Kinase-MB) > 10 u/L

5)

LDH (Lactate Dehydrogenase) > 240 u/L

6)

SGOP (Serum Glutamic Oxalo Transaminase) > 18u/L

7)

Cardiac Tropinin : positif

d.

Tes fungsi ginjal Peningkatan kadar BUN (Blood Urea Nitrogen) dan kreatinin karena penurunan laju filtrasi glumelurus terjadi akibat penurunan curah jantung.

e.

Analisa Gas Darah Menilai oksigenasi jaringan (hipoksia) dan perubahan keseimbangan asam-basa darah.

f.

Kadar elektrolit Menilai abnormalitas kadar natrium, kalium, atau kalsium yang membahayakan kontraksi otot jantung.

6.

Penatalaksanaan a.

Farmakologi

1)

Diazepam Indikasi

: penatalaksanaan cemas, anesthesia ringan, relaksan otot

rangka. Dosis 2)

: dewasa 2-10 mg peroral / IM/ IV, anak 1-2,5 mg peroral

Morfin Indikasi

: nyeri berat, edema pulmoner, nyeri berhubungan dengan

infark miokard. Dosis 3)

: dewasa 10-30 mg peroral, 5-20 mg IM, SC

Streptokinase Indikasi

: pengobatan trombosit koroner yang berkaitan dengan

AMI. Dosis 4)

: dewasa 15 rb IU

Nitragliserin Disarankan pada 24 – 48 jam pertama AMI dengan gagal jantung, infark anterior luas, hipertensi lebih dari 48 jam pertama bila ditemui angina berulang.

b.

Non farmakologi 1)

Istirahat baring 24 – 48 jam Aktivitas istirahat baring selama 24-48 jam untuk mengurangi

kebutuhan oksigen, kemudian ditingkatkan secara bertahap. 2)

Diet Diet untuk pasien dengan gangguan ini adalah rendah kolesterol

dan

garam.

Selanjutnya

diberi

diet

jantung

(karbohidrat kompleks 50-55% dari kalori), makanan tinggi kalium

(buah,sayur),

magnesium

(sayur

hijau,

kacang,

makanan laut) dan serat (buah segar, sereal). 3)

Oksigen Diberikan bila didapatkan bendungan paru (gagal jantung) desaturasi oksigendarah arteri kurang dari 90% oksigen juga disarankan diberi pada semua penderita IMA dalam 2-3 jam pertama. Tidak jelas apakah pemberian IMA tanpa komplikasi setelah 3-6 jam bermanfaat.

4)

Terapi trombolitik Terapi trombilitik diindikasikan pada IMA dengan elevasi segmen ST kurng dari 12 jam, pada penderita berusia kurang dari 75 tahun. Manfaat lebih besar pada penderita dengan IMA anterior, diabetes, hipotensi (TD sistol < 100mm Hg);takikardia > 100X/menit dan bila terapi diberikan dini dalam 3 jam pertama. Walaupun demikian manfaat masih dapat dicapai pada IMA sampai 12 jam setelah sarapan. (T. Santoso, 2000:2-3)

7.

Konsep Askep 1.

Pengkajian Keperawatan a.

Keluhan utama Serangan nyeri dada seperti rasa tertekan, berat, atau seperti diremas yang timbul secara mendadak atau hilang timbul (residif). Nyeri di anterior, prekordial, atau substernal yang menjalar ke lengan, wajah, rahang, leher, punggung, dan epigastrium. Nyeri tidak berkurang walaupun klien istirahat, mengubah posisi dan menarik nafas dalam. Kadang tidak terasa

nyeri atau nyeri tidak hebat yang disertai pingsan tiba-tiba pada klien diabetes militus tak terkontrol. b.

Riwayat penyakit sekarang Menanyakan tentang perjalanan sejak timbul keluhan sehingga klien meminta pertolongan. Misalnya : sejak kapan keluhan dirasakan, berapa lama dan berapa kali keluhan tersebut terjadi, bagaimana dari hebatnya keluhan, dimana keluhan pertama kali timbul (PQRST), apa yang dilakukan ketika keluhan ini terjadi.

c.

Riwayat penyakit terdahulu Data ini diperoleh dengan mengkaji apakah sebelumnya klien pernah menderita nyeri dada, hipertensi, diabetes mellitus, atau hiperlipidemia. Tanyakan mengenai obat-obatan yang biasa diminum pada masa yang lalu yang masih relevan dengan obatobatan antiangina seperti nitrat, dan penghambat beta serta obat antihipertensi.

d.

Riwayat keluarga Menanyakan tentang penyakit yang pernah dialami oleh keluarga, anggota keluarga yang meninggal, dan penyebab kematian. Penyakit jantung iskemik pada orang tua yang timbulnya pada usia muda merupakan factor resiko utama terjadinya penyakit jantung iskemi pada keturunannya.

e.

Riwayat pekerjaan Menanyakan situasi tempat bekerja dan lingkungannya.

f.

Riwayat geografi Menanyakan lingkungan tempat tinggal.

g.

Riwayat alergi Menanyakan kemungkinan adanya alergi terhadap cuaca, makanan, debu, dan obat.

h.

Kebiasaan social Menanyakan kebiasaan dan pola hidup, misalnya alcohol.

i.

Kebiasaan merokok

Menanyakan tentang kebiasaan merokok, sudah berapa lama, berapa batang perhari dan jenis rokok. j.

Airway Adalah jalan nafas bebas, tanda sumbatan atau obstruksi ada gerakan otot nafas tambahan, sianosis, dada gerakan dada dan perut pradoksal.

k.

Breathing Klien terlihat sesak, frekuensi napas melebihi normal dan mengeluh sesak napas seperti tercekik. Dispnea kardiak biasanya ditemukan. Sesak napas terjadi akibat pengerahan tenaga dan disebabkan oleh kenaikan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri yang meningkatkan tekanan vena pulmonalis. Hal ini terjadi karena terdapat kegagalan peningkatan curah darah oleh ventrikel kiri pada saat melakukan kegiatan fisik. Dispnea kardiak pada AMI yang kronis dapat timbul pada saat istirahat.

l.

Circulation Pada pasien AMI biasanya dijumpai gangguan sirkulasi darah yang disebabkan karena adanya sumbatan pada arteri koronari.

m.

Pemeriksaan fisik 1)

Kulit

pucat,

sianosis,

dingin,

berkeringat,

atau

diaphoresis. 2)

Respirasi

: pola pernapasan, frekuensi, adanya suara

napas abnormal, seperti rales, ronkhi, atau wheezing. 3)

Jantung

: bunyi jantung (BJ1, BJ2, BJ3/BJ4 atau

irama gallops), bising, distritmia, lokasi apeks, tekanan darah, distensi vena jugular, dan denyut nadi perifer. Inspeksi

: adanya jaringan parut pada dada klien, keluhan

lokasi nyeri biasanya didaerah substernal atau dapat meluas didada, selain itu bisa terjadi ketidak mampuan mengerakkan bahu. Palpasi

:

denyut nadi perifer melemah. Thriil pada IMA

tanpa komplikasi biasanya tidak ditemukan.

Auskultasi :

TD

biasanya

menurun

akibat

penurunan

volume sekuncup yang disebabkan IMA. Perkusi

:

Batas jantung tidak mengalami pengeseran.

(Ulfa Anna, 2001:29 ; Arif Muttaqin, 2009:76-78 ; Wawan Juni Udjianti, 2010:90) 2.

Diagnosa Keperawatan a.

Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri. Tujuan Kriteria hasil

:

Setelah mendapatkan perawatan 2

x

24jam nyeri dapat terkontrol.

:

Pasien dapat mendemontrasikan teknik relaksasi.

Pasien dapat rileks, tidak tegang, dan mudah bergerak. Nyeri dada berkurangmisalnya dari skala 3 ke 2, atau dari 2 ke 1 Intervensi

:

Mandiri 1.

Pantau karakteristik nyeri, catat laporan verbal petunjuk non verbal dan respon hemodinamik. Rasional : variasi penampilan dan perilaku pasien karena nyeri sebagai pengkajian.

2.

Catat intensitas, lama, kualitas, dan penyebab nyeri. Rasional : Nyeri sebagai pengalaman subjektif dan harus di gambarkan oleh pasien.

3.

Kaji

ulang

riwayat

angina

sebelumnya,

nyeri

menyerupai angina, atau nyeri IM. Diskusikan riwayat keluarga. Rasional : Dapat membandingkan nyeri yang ada dari pola sebelumnya, sesuai dengan identifikasi komplikasi

seperti

paru/perikarditis.

meluasnya

infark,

emboli

4.

Memberikan lingkungan yang tenang, aktivitas perlahan, dan tindakan nyaman (contohnya sprei yang kering/tak terlipat, gosokan punggung). Rasional : Menurunkan rangsang eksternal dimana ansietas dan regangan jantung serta keterbatasan kemampuan koping dan keputusan terhadap situasi saat ini.

5.

Bantu melakukan teknik relaksasi, missal: napas dalam/perlahan,

perilaku

distraksi,

visualisasi,

bimbingan imajinasi. Rasional : Membantu dalam mennurunkan persepsi atau repon nyeri memberikan control sistuasi, meningkatkan control positife. Kolaborasi 1.

Berikan oksigen tambahan dengan kanul nasal atau masker sesuai indikasi.

2.

Rasional : Meningkatkan jumlah oksigen yang ada untuk pemakaian miokardia dan juga mengurangi ketidak nyamanan sehubungan dengan iskemia jaringan

3.

Berikan obat sesuai dengan indikasiContoh : Antiangina, Histrogliserin,

4.

Rasional : Nitrat berguna untuk control nyeri dengan

efek

meningkatkan

fasedilatasi aliran

koroner,

darah

yang

koroner

dan

perfusi miokardia.

b.

Penurunan

curah

jantung

berhubungan

dengan

iskemia

ventricular. Tujuan

:

Setelah dilakukan perawatan 2x 24 jam pasien dapat menunjukan curah

jantung

yang

memuaskan

dibuktikan

dengan

keefektipan pompa jantung status sirkulasi dan fungsi jaringan perifer. Kriteria hasil :

Pasien mampu mempertahankan stabilitas hemodinamik.

TD : 120/80, tidak distritmea. Pasien dapat medemonstrasikan peningkatan toleransi terhadap aktifitas Intervensi : Mandiri 1.

Auskultasi :

TD, bandingkan kedua tangan dan ukur dengan

berbagai

posisi

bila

bisa

(tidur,duduk,dan berdiri). Rasional

:

Hipotensi

dapat

terjadi

sehubungan

dengan disfungsi ventrikel,hipoperfusi miokardial dan rangsang vagal. 2.

Evaluasi kualitas dan kesamaan nadi sesuai indikasi Rasional

:

Penurunan

curah

jantung

mengakibatkan

menurunnya

kelemahan/kekuatan teraturan

nadi.

diduga

distrimia

Ketidak yang

memerlukan evaluasi lanjut. 3.

Pantau frekwensi jantung dan irama. Catat distritmia melalui telemetri. Rasional

:

frekwensi

dan

irama

jantung

berhubungan dengan aktifitas sesuai terjadinya komplikasi. Denyutan/fibrasi akut/kronis

mungkin

terlihat

keterlibatan katup jantung. Kolaborasi 1.

Kaji ulang seri EKG

pada

Rasional

:

memberikan

inpormasi

sehubungan

dengan kemajuan/ perbaikan infark, status funsi ventrikel, keseimbangan elektrolit dan efek terapi obat. 2.

Pantau data laboratorium : GDA,

enzim

jantung,

elektrolit. Rasional

:

enzim membantu perbaikan/ perluasan infark. Adanya hipoksia menunjukan kebutuhan tambahan oksigen.

c.

Resiko

kelebihan

volume

cairan

berhubungan

dengan

peningkatan tekanan hidrostatik. Tujuan

:

Setelah mendapatkan perawatan selama 2 x 24 jam keseimbangan cairan dapat teratasi.

Kriteria hasil :

Pasien TD 120/80 mmHg.

Pasien tidak mengalami distensi vena perifer dan edema depender.

Berat badan ideal ( BB ideal TB -100

- 10 %) Intervensi : Mandiri 1.

Auskultasi bunyi napas untuk adanya kuekels. Rasional

:

dapat

mengindikasikan

edema

paru

sekunder akibat dekompensasi jantung 2.

Catat DVJ adanya edema dependen. Rasional

:

dicurigai adanya gagal kongestif atau kelebihan volume cairan.

3.

Ukur masukan, catat penurunan pengeluaran, sifat konsentrasi. Rasional

:

penurunan

curah

jantung

dapat

mengakibatkan resfusi ginjal, retensi natrium

atau

air,

dan

penurunan

pengeluaran urine Kolaborasi 1.

Berikan diet natrium rendah / minuman Rasional

:

natrium meningkatkan retensi cairan dan harus dibatasi

2.

Pantau kalium sesuai indikasi. Rasional

:

hipokalemia

dapat

membatasi

keefektipan terapi dan dapat dalam penggunaan diuretik penurunan kalium. d.

Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dan kebutuhan. Tujuan

:

Setelah mendapatkan perawatan 3 x 24 jam dapat mentoleransi aktivitas

seperti

biasa dilakukan. Kriteria hasil :

Pasien berpartisipasi dalam aktifitas sesuai kemampuan klien

Frekuensi jantung 60-100 x/ menit TD 120-80 mmHg Pasien dapat mengidentivikasi aktivitas yang menimbulkan kecemasan yang berkontribusi pada intoleransi aktivitas Pasien melaporkan tidak adanya angina / terkontrol dalam rentang waktu selama pemberian obat. Intervensi : Mandiri 1.

Catat atau dokumentasikan frekuensi jantung, irama, dan perubahan tekanan darah sebelum, sesudah aktivitas sesuai indikasi. Rasional :

kecenderungan menentukan respon pasien terhadap

aktivitas

mengindikasikan

dan

dapat

penurunan

oksigen

miokardia yang memerlukan penurunan

tingkat aktivitas atau kembali tirah baring. 2.

Tingkatkan istirahat (tempat tidur atau kursi). Batasi aktivitas pada dasar nyeri dan respons hemodinamik. Berikan aktivitas senggang yang tidak berat. Rasional :

menurunkan kerja miokardia atau konsumsi oksigen,

menurunkan

risiko

komplikasi

contoh (perluasan IM). 3.

Anjurkan

pasien

menghindari

peningkatan

tekanan

abdomen, contoh mengedan saat defeksi. Rasional :

aktivitas yang memerlukan menahan napas dan menunduk (maneuver valsava) dapat mengakibatkan

bradikardi,

juga

menurunkan curah jantung, dan takikardi dengan peningkatan tekanan darah. 4.

Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktivitas, contoh bangun dari kursi bila tak ada nyeri, anbulasi dan istirahat selama 1 jam setelah makan. Rasional :

aktivitas yang maju memberikan control jantung,

meningkatkan

regangan

dan

mencegah aktivitas berlebihan berlebihan. Kolaborasi 1.

Rujuk ke program rehabilitasi jantung Rasional :

memberikan dukungan dan pengawasan tambahan berlanjut dan partisipasi proses penyembuhan dan kesejahteraan.