Lp Uap.docx

LAPORAN PENDAHULUAN

A. Definisi Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana pasien mendapat serangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan segera hilang bila aktifitas

berhenti (Wijaya & Putri, 2013). Aktivitas fisik dan emosi menyebabkan

jantung

bekerja lebih berat dan karena itu menyebabkan meningkatnya kebutuhan

jantung akan oksigen. Jika arteri menyempit atau tersumbat sehingga aliran darah ke otot tidak dapat memenuhi kebutuhan jantung akan oksigen, maka bisa terjadi kekurangan oksigen dapat menyebabkan nyeri (Kasron, 2012). Tetapi pada umumnya dapat dibedakan 3 tipe angina yaitu: 1. Angina Pectoris Stabil Pada keadaan ini, tidak selalu menyebabkan terjadinya iskemik seperti waktu istirahat. Angina pektoris akan timbul pada setiap aktifitas yang dapat meningkatkan denyut jantung, tekanan darah dan status jantung sehingga kebutuhan O2 akan bertambah seperti pada aktifitas fisikyang berat, namun hilang dengan segera dan ketika di istirahatkan atau menggunakan pengobatan terhadap angina. Rasa sakitnya dapat menyebar ke lengan, punggung, atau area lain. 2. Variant angina Bentuk ini jarang terjadi dan biasanya timbul pada saat istirahat, akibat penurunan suplai O2 darah ke miokard secara tiba-tiba. Penelitian terbaru menunjukkan terjadinya obsruksi yang dinamis akibat spasme koroner baik pada arteri yang sakit maupun yang normal. Peningkatan obstruksi koroner yang tidak menetap ini selama terjadinya angina waktu istirahat jelas disertai penurunan aliran darah arteri koroner. 3. Unstable angina (angina tak stabil / ATS) Merupakan jenis angina yang sangat berbahaya dan membutuhkan waktu penanganan segera. Dijumpai pada individu dengan penyakit arteri coroner yang memburuk. Angina ini biasanya menyertai peningkatan beban jantung. Hal ini tampaknya terjadi akibat aterosklerosis koroner, yang ditandai perkembangan thrombus yang mudah mengalami spasme. Terjadi spasme sebagai respon terhadap peptide vasoaktif yang dikeluarkan trombosit yang tertarik ke area yang mengalami kerusakan. Seiring dengan pertumbuhan thrombus, frekuensi dan keparahan serangan angina tidak stabil meningkat dan individu beresiko mengalami kerusakan

jantung. Unstable angina dapat juga dikarenakan kondisi kurang darah (anemia). Angina pada pertama kali atau angina stabil dengan frekuesi berat dan lamanya meningkat. Timbul di waktu istirahat atau kerja ringan. Biasanya lebih parah dan hilang dalam waktu yang lama, dan tidak akan hilang saat beristirahat ataupun pengobatan angina.

B. Anatomi Fisiologi Jantung terletak dalam mediastinum di rongga dada, yaitu diantara kedua paru-paru, pericardium yang meliputi jantung terdiri dari 2 lapisan : pericardium viceralis dan pericardium parietalis. Jantung sendiri terdiri dari tiga lapisan : epikardium, miokardium dan endokardium. Atrium secara anatomi terpisah dari ruang jantung bawah (ventrikel) oleh suatu annulus fibrosus. Keempat katub jantung terletak dalam ruang ini. Katub jantung berfungsi memprtahankan aliran darah searah melalui bilik-bilik jantung . Ada dua jenis katub : katub atrioventrikularis yang memisahkan atrium dan ventrikel dan katub semilunaris yang memisahkan arteria pulmonalis dan aorta dari ventrikel yang bersangkutan. Anulus fibrosus diantara atrium dan ventrikuler memisahkan ruangan ruangan ini baik secara natomis maupun elektris. Untuk menjamin rangsang ritmik dan sinkron , serta kontraksi otot jantung , terdapat jalur konduksi khusus dalam miokardium. Jaringan konduksi ini memiliki sifat-sifat sebagai berikut : a. Otomatisasi : kemampuan menghasilkan impuls secara spontan. b. Ritmisasi : pembangkitan impuls yang teratur. c. Konduktivitas : kemampuan untuk menyalurkan impuls. d. Daya rangsang : kemampuan untuk menanggapi stimulasi. Efisiensi jantung sebagai pompa tergantung dari nutrisi dan oksigenasi otot jantung. Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan jantung, membawa oksigen dan nutrisi ke miokardium mellui cabang-cabang intramiokardial yang kecil-kecil. Untuk dapat mengetahui akibat dari penyakit jantung koroner, maka kita harus mengenal terlebih dahulu distribusi arteri koronaria keotot jantung dan sistem penghantar. Sistem kardiovaskuler banyak dipersarafi oleh serabut-serabut sistem saraf otonom yaitu simpatis dan parasimpatis dengan efek yang saling berlawanan dan bekerja bertolak belakang.

C. Etiologi Biasanya angina merupakan akibat dari penyakit arteri pembuluh jantung menurut Kasron (2012), yaitu : 1. Faktor penyebab angina pectoris antara lain: 1) Arteriosklerosis 2) Spasme arteri pembuluh jantung 3) Anemia berat 4) Artritis 5) Aorta insufisiensi: stenosis katup aorta (penyempitan katup aorta), regurgitasi katup aorta (kebocoran katup aorta). 6) Stenosis subaortik hipertrofik 7) Spasme arterial (kontraksi sementara pada arteri yang terjadi secara tiba-tiba) 2. Faktor risiko terjadinya angina pectoris antara lain: 1) Dapat diubah (dimodifikasi) - Diet (hyperlipidemia) - Rokok - Hipertensi - Stress - Obesitas - Kurang aktifitas - Diabetes Mellitus - Pemakaian kontrasepsi oral 2) Tidak dapat diubah - Usia - Jenis kelamin – Keturunan 3.

Faktor pencetus serangan angina Faktor pencetus yang dapat menimbulkan serangan antara lain: 1) Emosi 2) Stress 3) Kerja fisik terlalu berat 4) Hawa terlalu panas dan lembab 5) Terlalu kenyang 6) Banyak perokok

D. Manifestasi Klinik Tanda dan gejala angina pectoris menurut Kasron (2012), yaitu: 1. Nyeri dada substernal atau retrosternal menjalar ke leher, tenggorokan daerah interskapula atau lengan kiri. 2. Kualitas nyeri seperti tertekan benda berat, seperti diperas, terasa panas, kadangkadang hanya perasaan tidak enak di dada (chest discomfort). 3. Durasi nyeri berlangsung 1-5 menit, tidak lebih dari 30 menit. 4. Nyeri hilang (berkurang) bila istirahat atau pemberian nitrogliserin. 5. Gejala penyerta: sesak nafas, perasaan lelah, kadang muncul keringat dingin, palpitasi, dizziness. 6. Gambaran EKG: depresi segmen ST, terlihat gelombang T terbalik. Gambaran EKG seringkali normal pada waktu tidak timbul serangan. 7. Nyeri juga bisa dirasakan di bahu kiri atau lengan kiri sebelah dalam, punggung, tenggorokan, rahang atau gigi, lengan kanan (kadang-kadang). Ada 5 hal yang perlu digali dari anamnesa mengenai angina pectoris yaitu: lokasinya, kualitasnya, lamanya, faktor pencetus, faktor yang bisa meredakan nyeri dada tersebut. Beratnya nyeri pada angina pectoris dapat dinyatakan dengan menggunakan skala dari Canadian Cardiovaskular Society, seperti pada table di bawah ini: 1. Aktivitas sehari-hari seperti jalan kaki, berkebun, naik tangga 1-2 lantai dan lainlainnya tidak menimbulkan nyeri dada. Nyeri dada baru timbul pada latihan yang berat, berjalan cepat serta terburu-buru sewaktu kerja atau bepergian. 2. Aktivitas sehari-hari agak terbatas, misalnya Angina Pektoris timbul biel melakukan aktivitas lebih berat dari biasanya, seperti jalan kaki 2 blok, naik tangga lebih dari 1 lantai atau terburu-buru, berjalan menanjak atau melawan angina. 3. Aktivitas sehari-hari terbatas. Angina pektoris timbul bila berjalan 1-2 blok, naik tangga 1 lantai dengan kecepatan biasa. 4. Angina pectoris timbul pada waktu istirahat. Hampir semua aktivitas dapat menimbulkan angina, termasuk mandi, menyapu, dll. Setelah semua deskriptif nyeri dada tersebut di dapat, pemeriksa membuat kesimpulan dari gabungan berbagai komponen tersebut. Kesimpulan yang didapat digolongkan menjadi tiga kelompok yaitu angina yang tipikal, angina yang atipikal atau nyeri dada bukan karena jantung. Angina termasuk tipikal bila rasa tidak enak atau nyeri dirasakan di belakang tulang dada dengan kualitas dan lamanya yang khas, dipicu oleh aktivitas atau stress emosional, mereda bila istirahat atau diberi nitrogliserin. Angina dikatakan atipikal

bila hanya memenuhi 2 dari 3 kriteria di atas. Nyeri dada dikatakan bukan berasal dari jantung bila tidak memenuhi atau hanya memenuhi 1 dari tiga kriteria tersebut (Kasron, 2012).

E. Patofisiologi Mekanisme

timbulnya

angina

pektoris

tidak

stabil

didasarkan

pada

ketidakadekuatan supply oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner). Tidak diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis. Ateriosklerosis merupakan penyakit arteri koroner yang paling sering ditemukan.Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka arteri koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium. Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksida) yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka.Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri. Apabila keutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Angina pectoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi sebagai respon terhadap respons terhadap suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miocard di jantung. Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, rahang, dan daerah abdomen.Pada saat beban kerja suatu jaringan meningkat, kebutuhan oksigen juga akanmeningkat. Apabila kebutuhan oksigen meningkat pada jantung yang sehat, maka arteri-arteri koroner akan berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak oksigen kepada jaringan. Akan tetapi jika terjadi kekakuan dan penyempitan pembuluh darah seperti

pada penderita arteosklerotik dan tidak mampu berespon untuk berdilatasi terhadap peningkatan kebutuhan oksigen. Terjadilah iskemi miocard, yang mana sel-sel miocard mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan energinya. Proses pembentukan ini sangat tidak efisien dan menyebabkan terbentuknya asalm laktat. Asam laktat kemudian menurunkan PH Miocardium dan menyebabkan nyeri pada angina pectoris. Apabila kebutuhan energy sel-sel jantung berkurang (istirahat, atau dengan pemberian obat) suplay oksigen menjadi kembali adekuat dan sel-sel otot kembali melakukan fosforilasi oksidatif membentuk energy melalui proses aerob. Dan proses ini tidak menimbulkan asam laktat, sehingga nyeri angina mereda dan dengan demikian dapat disimpulkan nyeri angina adalah nyeri yang berlangsung singkat (Corwin, 2009).

F. Pathway

G. Pemeriksaan Penunjang 1.

Elektrokardiografi (EKG) menurut Wijaya & Putri (2013), yaitu : - Monitor EKG terdapat aritmia - Rekam EKG lengkap terdapat T inverted/iskemik, segmen ST elevasi ataupun depresi dan gelombang Q, patologis ini menunjukkan telah terjadi nekrosis

2.

Foto Rontgen Dada Foto rontgen dada seringkali menunjukkan bentuk jantung yang normal, tetapi pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung yang membesar (Kasron, 2012).

3.

Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan laboratorium tidak begitu spesifik dalam diagnosis angina pectoris. Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark miokard jantung akut maka sering dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGOT, atau LDH. Enzim tersebut akan meninggi pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kadar kolesterol, HDL, LDL, dan trigliserida perlu dilakukan untuk menemukan faktor risiko seperti hyperlipidemia dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk menemukan diabetes mellitus yang juga merupakan faktor risiko bagi pasien angina pectoris (Kasron, 2012).

H. Penatalaksanaan Ada dua tujuan utama penatalaksanaan angina pectoris menurut Smeltzer & Bare (2012): 1. Mencegah terjadinya infark miokard dan kematian jaringan, dengan demikian meningkatkan kuantitas hidup. 2. Mengurangi symptom dan frekuensi serta beratnya ischemia, dengan demikian meningkatkan kualitas hidup. Prinsip penatalaksanaan angina pectoris adalah meningkatkan pemberian oksigen (dengan meningkatkan aliran darah pembuluh jantung) dan menurunkan kebutuhan oksigen (dengan mengurangi kerja jantung). 1.

Terapi Non Farmakologis Ada berbagai cara lain yang diperlukan untuk menurunkan kebutuhan oksigen jantung antara lain: pasien harus berhenti merokok, karena merokok mengakibatkan takikardia dan naiknya tekanan darah, sehingga memaksa jantung bekerja keras. Orang obesitas dianjurkan menurunkan berat badan untuk mengurangi kerja jantung. Mengurangi stress untuk menurunkan kadar adrenalin yang dapat menimbulkan vasokontriksi pembulu darah. Pengontrolan gula

darah. Penggunaan kontrasepsi dan kepribadian seperti sangat kompetitif, agresif atau ambisius. 2.

Terapi farmakologis untuk anti angina dan anti ischemia

3.

Tujuan penatalaksanaan medis angina adalah untuk menurunkan kebutuhan oksigen jantung dan untuk meningkatkan suplai oksigen. Secara medis tujuan ini dicapai melalui terapi farmakologi dan control terhadap factor risiko. Secara bedah tujuan ini dicapai melalui revaskularisasi suplai darah jantung melalui bedah pintas arteri koroner atau angioplasty koroner transluminal perkutan (PTCA= percutaneous transluminal coronary angioplasty). Biasanya diterapkan kombinasi antara terapi medis dan pembedahan. a.

Penyekat Beta-adrenergik Obat ini merupakan terapi utama pada angina. Penyekat beta dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan cara menurunkan frekuensi denyut jantung, kontraktilitas, tekanan di arteri dan peregangan pada dinding ventrikel kiri. Efek samping biasanya muncul bradikardi dan timbul blok atrioventrikuler. Obat penyekat beta antara lain: atenolol, metoprolol, propranolol, nadolol.

b.

Nitrat dan Nitrit Merupakan vasodilator endothelium yang sangat bermanfaat untuk mengurangi symptom angina pectoris, di samping juga mempunyai efek antitrombotik dan antiplatelet. Nitrat menurunkan kebutuhan oksigen miokard melalui pengurangan preload sehingga terjadi pengurangan volume ventrikel dan tekanan arterial. Salah satu masalah penggunaan nitrat jangka panjang adalah terjadinya toleransi terhadap nitrat. Untuk mencegah terjadinya toleransi dianjurkan memakai nitrat dengan periode bebas nitrat yang cukup yaitu 8-12 jam. Obat golongan nitrat dan nitrit adalah: amil nitrit, ISDN, isosorbid mononitrat, nitrogliserin. Nitrogliserin biasanya diletakkan dibawah lidah (sublingual) atau di pipi (kantong bukal) dan akan menghilangkan nyeri iskemia dalam 3 menit.

c.

Kalsium Antagonis Obat ini bekerja dengan cara menghambat masuknya kalsium melalui saluran kalsium melalui saluran kalsium, yang akan menyebabkan relaksasi otot polos pembuluh darah sehingga terjadi vasodilatasi pada pembuluh darah epikardial dan sistemik. Kalsium antagonis juga menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan cara menurunkan resistensi vaskuler sistemik. Golongan obat kalsium antagonis adalah amlodipin, berpridil, diltiazem, felodipin, isradipin, nikardipin, nifedipin, nimodipin, verapamil.

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN DENGN KASUS UNSTABLE ANGINA PACTORIS (UAP)

A.

Pengkajian 1.

Identitas pasien

2.

Riwayat kesehatan dahulu a) Riwayat serangan jantung sebelumnya b) Riwayat penyakit pernafasan kronis c) Riwayat penyakit hipertensi, DM dan ginjal d) Riwayat perokok e) Diet rutin dengan tinggi lemak

3.

Riwayat kesehatan keluarga Adanya riwayat keluarga penyakit jantung, DM, hipertensi, stroke dan penyakit pernafasan (asma).

4.

Riwayat kesehatan sekarang - Faktor pencetus yang paling sering menyebabkan angina adalah kegiatan fisik, emosi yang berlebihan atau setelah makan. a) Nyeri dapat timbul mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan aktivitas). b) Kualitas nyeri: sakit dada dirasakan di daerah midsternal dada anterior, substernal

prekordial,

rasa

nyeri

tidak

jelas

tetapi

banyak

yang

menggambarkan sakitnya seperti ditusuk-tusuk, dibakar ataupun ditimpa benda berat/tertekan. c) Penjalaran rasa nyeri rahang, leher dan lengan dan jari tangan kiri, lokasinya tidak tentu seperti epigastrium, siku rahang, abdomen, punggung dan leher, . d) Gejala dan tanda yang menyertai rasa sakit seperti: mual, muntah keringat dingin, berdebar-debar, dan sesak nafas. e) Waktu atau lamanya nyeri: pada angina tidak melebihi 30 menit dan umumnya masih respon dengan pemberian obat-obatan anti angina, sedangkan pada infark rasa sakit lebih 30 menit tidak hilang dengan pemberian obat-obatan anti angina, biasanya akan hilang dengan pemberian analgesic. 5.

Pemeriksaan fisik a) Keadaan umum b) Tanda-tanda vital - Tekanan darah dapat normal, meningkat ataupun menurun. - Heart rate/nadi dapat terjadi bradikardi/takikardi, kuat/lemah, teratur ataupun tidak. - Respirasi meningkat

- Suhu dapat normal ataupun meningkat c) Kepala - Pusing, berdenyut selama tidur atau saat terbangun - Tampak perubahan ekspresi wajah seperti meringis, merintih. - Terdapat/tidak nyeri pada rahang. d) Leher - Tampak distensi vena jugularis - Terdapat/tidak nyeri pada leher e) Thorak - Jantung Bunyi jantung normal atau terdapat bunyi jantung ekstra S3/S4 menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilitas, kalau murmur menunjukkan gangguan katup jantung atau disfungsi otot papilar, perikarditis.Irama jantung dapat normal teratur (vesikuler) atau (unvesikuler) tidak - Paru-paru - Suara nafas teratur tapi bisa juga tidak. Terdapat batuk dengan atau tanpa produksi sputum. Terdapat sputum bersih, kental ataupun berwarna merah muda f)

Abdomen - Terdapat nyeri atau rasa terbakar epigastrik (ulu hati) - Bising usus normal atau menurun

g) Ekstremitas - Ekstremitas dingin dan berkeringat dingin - Terdapat edema perifer

B. Diagnosa Keperawatan 1. Nyeri akut b.d. Iskemia miokardium 2. Penurunan curah jantung b.d. Gangguan kontraksi 3. Cemas b.d. Rasa takut akan kematian 4. Kurang

pengetahuan

tentang

penyakit

b.d.

Keterbatasan

pengetahuan

penyakitnya, tindakan yang dilakukan, obat obatan yang diberikan, komplikasi yang mungkin muncul dan perubahan gaya hidup.

K.

RENCANA KEPERAWATAN

NO

DIAGNOSA

TUJUAN (NOC)

1

Nyeri akut b.d. NOC:

Manajemen nyeri :

Iskemia

ü Tingkat nyeri

1.

miokardium

ü Nyeri terkontrol

secara

ü Tingkat kenyamanan

lokasi,

Setelah

INTERVENSI (NIC)

dilakukan

Lakukan pegkajian nyeri komprehensif

termasuk

karakteristik,

asuhan frekuensi,

kualitas

durasi,

dan

ontro

keperawatan selama 1 x 24 jam, presipitasi. klien dapat : 1.

2.

3.

Mengenal

Gunakan

faktor-faktor komunikasi

untuk

pengalaman

nyeri

mengetahui

§ Mengenal onset nyeri

klien sebelumnya.

Tindakan

pertolongan

non 4.

teknik

terapeutik

penyebab

§

reaksi

Mengontrol nyeri, dengan nonverbal dari ketidaknyamanan.

indikator : §

Observasi

Kontrol ontro lingkungan

farmakologi

yang mempengaruhi nyeri seperti

§ Menggunakan analgetik

suhu

ruangan,

pencahayaan,

§ Melaporkan gejala-gejala nyeri kebisingan. kepada tim kesehatan.

5.

§ Nyeri terkontrol

nyeri.

2.

Menunjukkan tingkat nyeri, 6.

Kurangi ontro presipitasi

Pilih

dan

lakukan

dengan indikator:

penanganan

nyeri

§ Melaporkan nyeri

(farmakologis/non farmakologis)..

§ Frekuensi nyeri

7.

§ Lamanya episode nyeri

farmakologis (relaksasi, distraksi

§ Ekspresi nyeri; wajah

dll) untuk mengetasi nyeri..

§ Perubahan respirasi rate

8.

§ Perubahan tekanan darah

mengurangi nyeri.

§ Kehilangan nafsu makan

9.

.

pengurang nyeri/ontrol nyeri.

Ajarkan

teknik

non

Berikan analgetik untuk

Evaluasi

tindakan

10.

Kolaborasi dengan dokter

bila

ada

pemberian

komplain analgetik

tentang tidak

berhasil. 11.

Monitor penerimaan klien

tentang manajemen nyeri. Administrasi analgetik :. 1.

Cek program pemberian

analogetik;

jenis,

dosis,

dan

frekuensi. 2.

Cek riwayat alergi..

3.

Tentukan

analgetik

pilihan, rute pemberian dan dosis optimal. 4.

Monitor TTV sebelum dan

sesudah pemberian analgetik. 5.

Berikan analgetik tepat

waktu terutama saat nyeri muncul. 6.

Evaluasi

efektifitas

analgetik, tanda dan gejala efek samping. 2

Penurunan curah NOC : jantung

Cardiac Care

b.d. ·

Cardiac

Pump § Evaluasi adanya nyeri dada (

Gangguan

effectiveness

intensitas,lokasi, durasi)

kontraksi

·

Circulation Status

§ Catat adanya disritmia jantung

·

Vital Sign Status

§ Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac putput

Kriteria Hasil: ·

Tanda Vital dalam rentang § Monitor status kardiovaskuler

normal (Tekanan darah, Nadi, § Monitor status pernafasan yang respirasi) ·

menandakan gagal jantung Dapat

mentoleransi §

aktivitas, tidak ada kelelahan ·

abdomen

sebagai

indicator penurunan perfusi

Tidak ada edema paru, § Monitor balance cairan

perifer, dan tidak ada asites ·

Monitor

Tidak

kesadaran

ada

§

Monitor adanya perubahan

penurunan tekanan darah § Monitor respon pasien terhadap

efek pengobatan antiaritmia §

Atur

istirahat

periode

latihan

dan

untuk

menghindari

kelelahan §

Monitor toleransi

aktivitas

pasien §

Monitor

adanya

dyspneu,

fatigue, tekipneu dan ortopneu § Anjurkan untuk menurunkan stress Vital Sign Monitoring § Monitor TD, nadi, suhu, dan RR § Catat adanya fluktuasi tekanan darah §

Monitor

VS

saat

pasien

berbaring, duduk, atau berdiri §

Auskultasi TD pada kedua

lengan dan bandingkan §

Monitor

sebelum,

TD,

selama,

nadi, dan

RR,

setelah

aktivitas § Monitor kualitas dari nadi §

Monitor

adanya

pulsus

paradoksus dan pulsus alterans §

Monitor jumlah dan irama

jantung

dan

monitor

bunyi

jantung § Monitor frekuensi dan irama pernapasan §

Monitor suara paru, pola

pernapasan abnormal §

Monitor suhu, warna, dan

kelembaban kulit § Monitor sianosis perifer § Monitor adanya cushing triad (tekanan

nadi

yang

melebar,

bradikardi, peningkatan sistolik) §

Identifikasi

penyebab

dari

perubahan vital sign

3

Cemas b.d. Rasa NOC :

NIC :

takut

Anxiety Reduction (penurunan

kematian

akan v Anxiety control v Coping

kecemasan)

Kriteria Hasil :

·

Gunakan pendekatan yang

v Klien mampu mengidentifikasi menenangkan dan mengungkapkan gejala cemas v

·

Nyatakan dengan jelas

Mengidentifikasi, harapan terhadap pelaku pasien

mengungkapkan menunjukkan

dan · tehnik

Jelaskan semua prosedur

untuk dan apa yang dirasakan selama

mengontol cemas

prosedur

v Vital sign dalam batas normal

·

Temani

v Postur tubuh, ekspresi wajah, memberikan

pasien

untuk

keamanan

dan

bahasa tubuh dan tingkat aktivitas mengurangi takut menunjukkan kecemasan

berkurangnya ·

Berikan informasi faktual

mengenai

diagnosis,

tindakan

prognosis ·

Dorong keluarga untuk

menemani anak · ·

Lakukan back / neck rub Dengarkan dengan penuh

perhatian ·

Identifikasi

tingkat

kecemasan · situasi

Bantu pasien mengenal yang

menimbulkan

kecemasan ·

Dorong

pasien

mengungkapkan

untuk

perasaan,

ketakutan, persepsi ·

Instruksikan

pasien

menggunakan teknik relaksasi ·

Barikan

obat

untuk

mengurangi kecemasan

4

Kurang

NOC :

NIC :

pengetahuan

v Kowlwdge : disease process

Teaching : disease Process

tentang penyakit v Kowledge : health Behavior

1.

b/d

tingkat

keterbatasan Kriteria Hasil : Pasien

dan

Berikan penilaian tentang pengetahuan

pengetahuan

v

keluarga tentang proses penyakit

penyakitnya,

menyatakan pemahaman tentang spesifik

pasien yang

tindakan

yang penyakit, kondisi, prognosis dan 2.

dilakukan,

obat program pengobatan

obatan

yang v Pasien dan keluarga mampu berhubungan dengan anatomi dan

diberikan,

melaksanakan

prosedur

komplikasi yang dijelaskan secara benar

Jelaskan patofisiologi dari

penyakit dan bagaimana hal ini

yang fisiologi, dengan cara yang tepat. 3.

Gambarkan tanda dan gejala

mungkin muncul v Pasien dan keluarga mampu yang biasa muncul pada penyakit, dan

perubahan menjelaskan kembali apa yang dengan cara yang tepat

gaya hidup.

dijelaskan perawat/tim kesehatan 4. lainnya.

Gambarkan proses penyakit,

dengan cara yang tepat 5.

Identifikasi kemungkinan

penyebab, dengna cara yang tepat 6.

Sediakan informasi pada

pasien tentang kondisi, dengan cara yang tepat 7.

Hindari

harapan

yang

kosong 8.

Sediakan bagi keluarga atau

SO informasi tentang kemajuan

pasien dengan cara yang tepat 9.

Diskusikan perubahan gaya

hidup yang mungkin diperlukan untuk mencegah komplikasi di masa yang akan datang dan atau proses pengontrolan penyakit 10. Diskusikan pilihan terapi atau penanganan 11.

Dukung

pasien

untuk

mengeksplorasi atau mendapatkan second opinion dengan cara yang tepat atau diindikasikan 12.

Eksplorasi

kemungkinan

sumber atau dukungan, dengan cara yang tepat 13. Rujuk pasien pada grup atau agensi di komunitas lokal, dengan cara yang tepat 14. Instruksikan pasien mengenai tanda

dan

melaporkan

gejala pada

untuk pemberi

perawatan kesehatan, dengan cara yang tepat

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medical-Bedah Vol 2. Jakarta : EGC Carpenito, L.J. 2000. Diagnosa Keperawatan, Aplikasi pada Praktik Klinis, edisi 6. Jakarta: EGC Corwin, EJ. 2009. Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGC Finarga. 2010. Angina. Dimuat dalam http://finarga.blogspot.com/ (diakses pada 11 Maret 2012) Johnson, M., et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New Jersey: Upper Saddle River Judith M. Wilkinson. 2005. Prentice Hall Nursing Diagnosis Handbook with NIC Interventions and NOC Outcome. New Jersey : Horrisonburg. Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius Rab, T. 2008. Agenda Gawat Darurat (Critical Care). Bandung: Penerbit PT Alumni Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima Medika

17