Hiperbilirubin.docx

  • Uploaded by: John Oblak
  • 0
  • 0
  • May 2020
  • PDF

This document was uploaded by user and they confirmed that they have the permission to share it. If you are author or own the copyright of this book, please report to us by using this DMCA report form. Report DMCA


Overview

Download & View Hiperbilirubin.docx as PDF for free.

More details

  • Words: 1,759
  • Pages: 14
A. DEFINISI Menurut Slusher (2013) Hiperbilirubin merupakan suatu kondisi di mana produksi bilirurin yang berlebihan di dalam darah. Menurut Lubis (2013),

Hiperbilirubinemia merupakan

salah satu fenomena klinis tersering ditemukan pada bayi baru lahir, dapat disebabkan oleh proses fisiologis, atau patologis, atau kombinasi keduanya. Ikterus neonatorum adalah suatu keadaan pada bayi baru lahir dimana kadar bilirubin serum total lebih dari 10 mg% pada

minggu

pertama

dengan

ditandai

adanya

ikterus

yang

bersifat patologis (Alimun,H,A : 2005). Jadi, dari beberapa pengertian di atas dapat di simpulkan bahwa hiperbilirubin merupakan

suatu

kondisi

di

mana

kadar

bilirubin

yang

berlebihan dalam darah yang biasa terjadi pada neonatus baik secara fisologis, patologis maupun keduanya. B. DERAJAT HIPERBILIRUBIN MENURUT KRAMER ZONA

BAGIANs TUBUH

1

Kepala sampai leher Kepala, leher,

2 3

RATA-RATA

SERUM

INDIREK (Umol/L) 100 sampai

150

umbilikus Kepala, leher, pusar sampai

200 paha 4 Lengan + tungkai 250 5 Kepala sampai ke tumit kaki >250 (Sumber : Pengantar Ilmu Kesehatan Anak I, 2005)

C. ETIOLOGI Peningkatan

kadar

bilirubin

dalam

darah

tersebut

terjadi karena keadaan sebagai berikut; 1. Polychetemia (Peningkatan jumlah sel darah merah)

dapat

2. Isoimmun Hemolytic Disease 3. Kelainan struktur dan enzim sel darah merah 4. Keracunan

obat

(hemolisis

kimia;

salisilat,

kortikosteroid, kloramfenikol) 5. Hemolisis ekstravaskuler 6. Cephalhematoma 7. Ecchymosis 8. Gangguan fungsi hati; defisiensi glukoronil transferase, obstruksi

empedu

(atresia

biliari),

infeksi,

masalah

metabolik galaktosemia, hipotiroid jaundice ASI 9. Adanya

komplikasi;

asfiksia,

hipotermi,

hipoglikemi.

Menurunnya ikatan albumin; lahir prematur, asidosis. (Sumber: IDAI, 2011) D. TANDA DAN GEJALA Tanda

dan

gejala

yang

jelas

pada

anak

yang

menderita

hiperbilirubin adalah; 1. Tampak ikterus pada sklera, kuku atau kulit dan membran mukosa. 2. Jaundice yang tampak dalam 24 jam pertama disebabkan oleh penyakit hemolitik pada bayi baru lahir, sepsis, atau ibu dengan diabetik atau infeksi. 3. Jaundice yang tampak pada hari ke dua atau hari ke tiga, dan mencapai puncak pada hari ke tiga sampai hari ke empat dan menurun pada hari ke lima sampai hari ke tujuh yang biasanya merupakan jaundice fisiologis. 4. Ikterus adalah akibat pengendapan bilirubin indirek pada kulit yang cenderung tampak kuning terang atau orange, ikterus

pada

tipe

obstruksi

(bilirubin

direk)

kulit

tampak berwarna kuning kehijauan atau keruh. Perbedaan ini hanya dapat dilihat pada ikterus yang berat. 5. Muntah, anoksia, fatigue, warna urin gelap dan warna tinja pucat, seperti dempul

6. Perut membuncit dan pembesaran pada hati 7. Pada permulaan tidak jelas, yang tampak mata berputarputar 8. Letargik (lemas), kejang, tidak mau menghisap 9. Dapat tuli, gangguan bicara dan retardasi mental 10. Bila bayi hidup pada umur lebih lanjut dapat disertai spasme otot, epistotonus, kejang, stenosis yang disertai ketegangan otot. (Sumber: Fundamental Keperawatan, 2005) E. PATOFISIOLOGI Bilirubin

adalah

produk

pemecahan

hemoglobin

yang

berasal dari pengrusakan sel darah merah/RBCs. Ketika RBCs rusak maka produknya kan masuk sirkulasi, diimana hemoglobin pecah menjadi heme dan globin. Gloobin {protein} digunakan kembali

oleh

tubuh

sedangkan

heme

akan

diruah

menjadi

bilirubin unkonjugata dan berikatan dengan albumin. Kejadian yang sering ditemukan adalah apabila terdapat penambahan

bebab

bilirubin

pada

streptucocus

hepar

yang

terlalu berlebihan. Hal ini dapat ditemukan bila terdapat peningkatan penghancuran eritrosit, polisitemia, memendeknya umur

eritrosit

sumber

lain,

janin/bayi, atau

meningkatnya

terdapatnya

bilirubin

peningkatan

dari

sirkulasi

enterohepatik. Gangguan ambilan bilirubin plasma terjadi apabila kadar protein-Z dan protein-Y terikat oleh anion lain, misalnya pada

bayi

dengan

asidosis

ditentukan

gangguan

glukuronii

transferase)

ekskresi,

misalnya

atau

konjugasi atau

penderita

dengan hepar bayi

anoksia/hipoksia, (defisiensi

menderita

hepatitis

enzim

gangguan

neonatal

atau

sumbatan saluran empedu intra/ekstra hepatika. Pada

derajat

tertentu,

bilirubin

ini

akan

bersifat

toksik dan merusakan jaringan otak. Toksisitas ini terutama

ditemukan pada bilirubin indirek. Sifat indirek ini yang memungkinkan efek patologik pada sel otak apabila bilirubin tadi dapat menembus sawar darah otak. Kelainan yang terjadi pada

otak

ini

disebut

kernikterus

atau

ensefalopati

biliaris. Mudah ternyata bilirubin

tidaknya tidak

bilirubin

hanya

tetapi

melalui

tergantung

tergantung

sawar

dari

pula

pada

darah

tingginya keadaan

otak kadar

neonatus

sendiri. Bilirubin indirek akan mudah melalui sawar darah otak apabila pada bayi terdapat keadaan imaturitas. Berat lahir

rendah,

kelainan

hipoksia,

susunan

saraf

hiperkarbia, pusat

yang

hipoglikemia

karena

trauma

dan atau

infeksi. Peningkatan kadar Bilirubin tubuh dapat terjadi pada beberapa

keadaan.

Kejadian

yang

sering

ditemukan

adalah

apabila terdapat penambahan beban Bilirubin pada sel Hepar yang

berlebihan.

peningkatan pemecahan

Hal

ini

penghancuran Bilirubin

dapat

ditemukan

Eritrosit,

plasma

juga

bila

terdapat

Polisitemia.

Gangguan

dapat

menimbulkan

peningkatan kadar Bilirubin tubuh. Hal ini dapat terjadi apabila kadar protein Y dan Z berkurang, atau pada bayi hipoksia, asidosis.

F. PATHWAY

(Sumber: Pengantar Ilmu Keperawatan Anak I, 2005)

G. KOMPLIKASI 1. Bilirubin encephahalopathi 2. Kernikterus

;kerusakan

neurologis

;

cerebral

palis,

retardasi mental, hyperaktif, bicara lambat, tidak ada koordinat otot dan tangisan yang melengking. 3. Asfiksia 4. Hipotermi 5. Hipoglikemi (Sumber: Fundamental Keperawatan, 2005) H. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK 1. Laboratorium (Pemeriksan Darah) 2. USG, untuk mengevaluasi anatomi cabang kantong empedu. 3. Radioisotop

Scan,

dapat

digunakan

untuk

membantu

membedakan hapatitis dan atresia billiari. (Sumber: Fundamental Keperawatan, 2005) I. PENATALAKSANAAN 1. Pengawasan antenatal dengan baik dan pemberian makanan sejak dini (pemberian ASI). 2. Menghindari obat yang meningkatakan ikterus pada masa kelahiran, misalnya sulfa furokolin. 3. Pencegahan dan

pengobatan

hipoksin

pada

neonatus

dan

janin. 4. Fenobarbital Fenobarbital dapat mengeksresi billirubin dalam hati dan memperbesar glukoronil

konjugasi. transferase

Meningkatkan yang

mana

sintesis dapat

hepatik

meningkatkan

billirubin konjugasi dan clereance hepatik pigmen dalam empedu. Fenobarbital tidak begitu sering digunakan. 5. Antibiotik, bila terkait dengan infeksi 6.

Fototerapi Fototerapi

dilakukan

apabila

telah

ditegakkan

hiperbillirubin patologis dan berfungsi untuk menurunkan

billirubin

dikulit

melalui

tinja

dan

urine

dengan

oksidasi foto pada billirubin dari billiverdin. 7. Transfusi tukar. Transfusi

tukar

dilakukan

bila

sudah

tidak

ditangani dengan foto terapi. (Sumber: IDAI, 2011)

B. ASUHAN KEPERAWATAN (Sumber: NANDA NOC NIC, 2012) 1. PENGKAJIAN 1) Aktivitas / Istirahat Letargi, malas. 2) Sirkulasi  Mungkin pucat, menandakan anemia  Bertempat tinggal di atas ketinggian 500 ft 3) Eliminasi  Bising usus hipoaktif

dapat

 Pasase mekonium mungkin lambat  Feses

mungkin

lunak

/

coklat

kehijauan

selama

pengeluaran bilirubin 

Urine gelap pekat; hitam kecoklatan (sindroma bayi bronze)

4) Makanan / Cairan  Riwayat pelambatan / makan oral buruk, lebih mungkin disusui dari pada menyusu botol  Palpasi abdomen dapat menunjukkan pembesaran limpa, hepar 5) Neurosensori  Sefalohematoma besar mungkin terlihat pada satu atau kedua tulang parietal yang berhubungan dengan trauma kelahiran / kelahiran ekstraksi vakum.  Edema umum, hepatosplenomegali, atau hidrops fetalis mungkin ada dengan inkompatibilitas Rh berat.  Kehilangan reflex Moro mungkin terlihat.  Opistotonus

dengan

kekuatan

lengung

punggung,

fontanel menonjol, menangis lirih, aktivitas kejang (tahap krisis). 6) Pernapasan  Riwayat asfiksia.  Krekels,

mucus

bercak

merah

muda

(edema

pleura,

hemoragi pulmonal) 7) Keamanan  Riwayat positif infeksi/sepsis neonates.  Dapat

mengalami

ekimosis

berlebihan,

petekie,

perdarahan intra cranial  Dapat

tampak

berlanjut

ikterik

pada

bagian

pada

awalnya

distal

pada

tubuh;

wajah

kulit

dan hitam

kecoklatan (sindrom bayi bronze) sebagai efek samping fototerapi. 8) Seksualitas  Mungkin praterm, bayi kecil untuk usia gestasi (SGA), bayi dengan reterdasi pertumbuhan intrauterus (IUGR), atau bayi besar untuk usia gestasi (LGA), seperti bayi dengan ibudiabetes.  Trauma kelahiran dapat terjadi berkenaan dengan stress dingin,

asfiksia,

hipoksia,

asidosis,

hipoglikemia,

hipoproteinemia. 

Terjadi lebih sering pada bayi pria dari pada bayi wanita.

C. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Resiko

tinggi

cedera

b.d.

meningkatnya

kadar

bilirubin

toksik dan komplikasi berkenaan phototerapi. 2. Kerusakan integritas kulit b.d. efek dari phototerapi 3. Resiko tinggi kekurangan volume cairan b.d. phototerapi 4. Nutrisi

kurang

dari

kebutuhan

tubuh

b.d

ketidakmampuan

menelan D. NURSING CARE PLAN DIAGNOSA Resiko

NOC Setelah

NIC di 1. Kaji

RASIONAL BBL 1. BBL

tinggi

lakukan

terhadap

rentan

cedera

tindakan

adanya

terhadap

b.d.

keperawatan

hiperbilirubi

hiperbilirubin

meningka

selama 3x24 jam

nemia

emia

setia

sangat

tnya

klien

kadar

dengan kriteria

bilirubi1.

membaik

Klien tidak

n toksik menunjukan

2-4

jam

hari

lima 2. phototerapi

pertama

kehidupan 2. Berikan

dan

gejala

sisa

phototerapi

komplika

neurologis

si

berlanjutnya

fungsi

berkenaa

komplikasi

fototherapy

n

phototerapi

dan 3. Jelaskan

4. Kolaborasi

berfungsi mendekomposisi kan

bilirubin

dengan photoisome 3. Selama phototerapi perlu

phototer

pemberian

diperhatikan

api.

transfusi

adanya

tukar

komplikasi seperti: hipertermi, Konjungtivitis ,dehidrasi 4. agar

keluarga

pahan

tentang

prosdeur akan

yang di

lakukan 5. Transfusi tukar dilakukan

bila

terjadi hiperbilirubin emia pathologis karena terjadinya proses hemoliitik

berlebihan yang disebabkan oleh

ABO

antagonis Resiko

Setelah

1. Kaji Output

tinggi

dilakukan

2. Pertahankan

kekurang

tindakan

intake

atau

an

keperawatan

cairan

seimbang

volume

selama 3x24 jam 3. Jelaskan

dengan

cairan

pasien

kepada

akan

b.d.

dengan kriteria

keluarga

menyebabkan

phototer

hasil:

tentang

gangguan

penting

keseimbangan

tanda-tanda

keseimbangan

cairan

dehidrasi

cairan

api

1.

2.

membaik

Tidak

ada

Turgor baik

3.

Tidak

4. Kolaborasi dengan

dokter

1. Output

yang

berlebihan tidak intake

2. Agar

intake

yang

masuk

tetap

seimbang

terjadi

tentang

dengan

penurunan

pemberian

yang keluar

kesadaran

cairan

3. Agar paham

intake keluarga tentang

kondisi pasien 4. Untuk mencegah terjadinya Setelah

di a. Monitor

dehidrasi 1. Deteksi

Kerusaka

lakukan

adanya

kerusakan

n

intervensi

kerusakan

integritas

integrit

keperawatan

integritas

kulit

as kulit selama 3x24 jam

kulit

2. Feses

dini

dan

b.d

pasien

photothe

dengan kriteria

kulit

rapi

hasil :

dari

1. Tidak

membaik b. Bersihkan

terjadi

kerusakan

bayi kotoran

setelah

BAB,

BAK

integritas

yang

bersifat

asam

dapat mengiritasi kulit

c. Lakukan

kulit

urine

3. Perubahan

perubahan

posisi

posisi

mempertahankan

setiap

2 jam

sirkulasi

d. Jelaskan

yang

adekuat

dan

keluarga

mencegah

tentang

penekanan

pentingnya

berlebihan

menjaga

pada satu sisi

kelembaban kulit

keluarga

pahan

e. Kolaborasi dengan

4. Agar

dokter

yang

tentang

pentingnya menjaga

untuk

kelembaban

pemberian

kulit

salep

5. Untuk

mencegah

kerusakan kulit

lebih

parah Nutrisi

Setelah

kurang

lakukan

dari

tindakan

kebutuha

keperawatan

n

tubuh selama

di

3x24

b.d

jam,

pasien

ketidak

membaik

dengan

a. Monitor 1. Untuk jumlah mengetahui nutrisi dan intake pasien kandungan 2. Agar tidak kalori b. Berikan terjadi makanan penurunan BB terpilih dan gizi c. Berikan

mampuan

kriteria:

menelan 1. Tidak

terjadi

penurunan BB 2.Tidak

terdapat

tanda-tanda malnutrisi 3. Terjadi peningkatan BB

informasi tercukupi kepada 3. Agar keluarga keluarga paham tentang tentang jumlah nutrisi kebutuhan nutrisi yang di d. Kolaborasi butuhkan dengan pasien doktermaupun ahli gizi 4. Agar dapat tentang gizi menentukan yang di makanan yang butuhkan benar-benar sesuai

dengan

kondisi pasien

DAFTAR PUSTAKA Alimul,

Hidayat

A.

2005. Pengantar

Ilmu

Keperawatan

Anak

I. Jakarta: Salemba medika. Bulecheck,

Gloria

McCloskey.

M.,

Butcher,

2012.Nursing

Howard

K.,

Interventions

Dochterman,

J.

Classification

(NIC). Fifth Edition. Iowa : Mosby Elsavier. Doengoes, E Marlynn & Moerhorse, Mary Fraces. 2001. Rencana Perawatan Maternal / Bayi. EGC. Jakarta Jhonson,Marion.

2012. Iowa

Outcomes

Project

Nursing

Classification (NOC). St. Louis ,Missouri ; Mosby. NANDA International. 2012. Nursing Diagnoses : Definitions & Classifications 2012-2014. Jakarta : EGC Ngastiah. 1997. Perawatan Anak Sakit. EGC. Jakarta Prawirohadjo,

Sarwono.

1997. Ilmu

Kebidanan.

Edisi

3.

Yayasan Bina Pustaka. Jakarta. Pedoman

Praktek

Klinik:

Ikatan

Dokter

Anak

Indonesia

(2011) Potter,

Patricia

Fudamental

A.

Perry,

Keperawatan

Volume 2. EGC :Jakarta

Anne :

Griffin.

Konsep,

2005. Buku

Proses

dan

Ajar

Praktis

More Documents from "John Oblak"

Kelompok Irna Ii.docx
June 2020 15
Skoring Diagnosa.docx
June 2020 12
Lp Uap.docx
June 2020 15
Hiperbilirubin.docx
May 2020 14
Lp Pneumonia.docx
June 2020 6