Lp Nstemi.docx

KONSEP DASAR NSTEMI

A. PENGERTIAN NSTEMI adalah adanya ketidakseimbangan antara pemintaan dan suplai oksigen ke miokardium terutama akibat penyempitan arteri koroner akan menyebabkan iskemia miokardium lokal. Iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversibel pada tingkat sel dan jaringan (Sylvia,2009). Unstable Angina (UA) dan Non ST Elevasi Infark Miokard diketahui merupakan suatu kesenambungan dengan kemiripan patofisiologis dan gambaran klinis sehingga pada prinsipnya penatalaksanaan keduanya tidak berbeda. Diagnosis NSTEMI ditegakkan jika pasien dengan manifestasi klinis UA menunjukkan bukti adanya nekrosis miokard berupa peningkatan biomarker jantung (Sudoyo, 2009). Non STEMI merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi segmen ST yang disebabkan oleh obstruksi koroner akibat erosi dan ruptur plak. Erosi dan ruptur plak ateroma menimbulkan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen. Pada Non STEMI, trombus yang terbentuk biasanya tidak menyebabkan oklusi menyeluruh lumen arteri koroner (Kalim, 2008).

B. PENYEBAB NSTEMI disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi Koroner. NSTEMI terjadi karena thrombosis akut atau prosesvasokonstrikai koroner, sehingga terjadi iskemia miokard dan dapat menyebabkan nekrosis jaringan miokard dengan derajat lebih kecil, biasanya terbatas pada subendokardium. Keadaan ini tidak dapat menyebabkan elevasi segmen ST, namun menyebabkan pelepasan penandanekrosis. Penyebab paling umum adalah penurunan perfusi miokard yang dihasilkan dari penyempitan arteri koroner disebabkan oleh thrombusnonocclusive yang telah dikembangkan pada plak aterosklerotik terganggu. 1. Faktor resiko yg tidak dapat diubah : a. Umur b. Jenis kelamin

c. Riwayat penyakit jantung koroner d Hereditas e. Ras 2. Faktor resiko yg dapat di ubah : a.

Mayor : hyperlipidemia, hipertensi, merokok, diabetes, obesitas,diet tinggi lemak jenuh, kalori

b.

Minor : inaktifitas fisik,emosional, agresif,ambisius, stres psikologis berlebihan. (Sudoyo, 2009).

C. Anatomi Fisiologi Jantung Sistem peredaran darah pada manusia tersusun atas jantung sebagai pusat peredaran darah, pembuluh-pembuluh darah dan darah itu sendiri. Jantung terletak di rongga dada, diselaputi oleh suatu membran pelindung yang disebut perikardium. Dinding jantung terdiri atas jaringan ikat padat yang membentuk suatu kerangka fibrosa dan otot jantung. Serabut otot jantung bercabang-cabang dan beranastomosis secara erat. Jantung mempunyai empat ruang yang terbagi sempurna yaitu dua serambi (atrium) dan dua bilik (ventrikel) dan terletak di dalam rongga dada sebelah kiri di atas diafragma. Jantung terbungkus oleh kantong perikardium yang terdiri dari 2 lembar: 1. lamina panistalis di sebelah luar 2. lamina viseralis yang menempel pada dinding jantung. Jantung memiliki 3 katup, yakni katup semilunair yang terdapat dipangkal aorta (arteri besar), katup valvula bikuspidalis yang terdapat diantara bilik kiri dan serambi kiri, serta katup valvula trikuspidalis yang terletak diantara bilik kanan dan serambi kanan.

Fungsi utama jantung adalah menyediakan oksigen ke seluruh tubuh dan membersihkan tubuh dari hasil metabolisme (karbondioksida). Jantung melaksanakan fungsi tersebut dengan mengumpulkan darah yang kekurangan oksigen dari seluruh tubuh dan memompanya ke dalam paru-paru, dimana darah akan mengambil oksigen dan membuang karbondioksida; jantung kemudian mengumpulkan darah yang kaya oksigen dari paru-paru dan memompanya ke jaringan di seluruh tubuh.

SISTEM PEREDARAN DARAH Sistem peredaran darah berfungsi untuk mengedarkan zat makanan ke seluruh tubuh. Zat makanan berguna untuk pertumbuhan, mengganti sel-sel yang rusak, dan untuk beraktivitas. Sistem peredaran ini dibedakan menjadi: 1. Sistem peredaran darah kecil (system peredaran paru-paru) Merupakan sistem peredaran yang membawa darah dari jantung ke paru-paru kembali lagi ke jantung. Pada peristiwa ini terjadi difusi gas di paru-paru, yang mengubah darah yang banyak mengandung CO2 dari jantung menjadi O2 setelah keluar dari paru-paru. Mekanisme aliran darah sebagai berikut: Ventrikel kanan jantung –> Arteri pulmonalis –> paru-paru –> vena pulmonalis –> atrium kiri jantung 2. Sistem peredaran darah besar (peredaran darah sistemik) Merupakan sistem peredaran darah yang membawa darah yang membawa darah dari jantung ke seluruh tubuh. Darah yang keluar dari jantung banyak mengandung oksigen. Mekanisme aliran darah sebagai berikut: Ventrikel kiri –> aorta –> arteri superior dan inferior –> sel / jaringan tubuh –> vena cava inferior dan superior –> atrium kanan jantung

D. TANDA DAN GEJALA a. Nyeri dada,berlangsung minimal 30 menit sedangkan seranganangina kurang dari itu.Selain itu pada angina,nyeri akan hilangdengan beristirahat namun lain halnya dengan NSTEMI. b. Sesak Nafas,disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir diastolik ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan hipervenntilasi. Pada infark yang

tanpa gejala nyeri, sesak nafas merupakan tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna. c. Gejala gastrointestinal,peningkatan aktivitas vagal menyebabkanmual dan muntah, dan biasanya lebih sering pada infark inferior,dan stimulasi diafragma pada infak inferior juga bisa menyebabkancegukan. d. Gejala lain termasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmiaventrikel, gelisah (Sudoyo, 2009). C.

PATOFISIOLOGI NSTEMI dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena thrombosis akut atau vasokonstriksi koroner. Trombosis akut pada arteri koroner diawali dengan adanya ruptur plak yang tak stabil. Plak yang tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid yang besar, densitas otot polos yang rendah, fibrous cap yang tipis dan konsentrasi faktor jaringan yang tinggi. Inti lemak yang yang cenderung ruptur mempunyai konsentrasi ester kolesterol dengan proporsi asam lemak tak jenuh yang tinggi. Pada lokasi ruptur plak dapat dijumpai sel makrofag dan limposit T yang menunjukkan adanya proses imflamasi. Sel-sel ini akan mengeluarkan sel sitokin proinflamasi seperti TNFa, dan IL-6. Selanjutnya IL-6 akan merangsang pengeluaran hsCRP di hati (Sudoyo, 2009).

E. KOMPLIKASI Adapun komplikasi yang terjadi pada pasien STEMI, adalah: a. Disfungsi ventrikuler Setelah STEMI, ventrikel kiri akan mengalami perubahan serial dalambentuk, ukuran, dan ketebalan pada segmen yang mengalami infark dan non infark. Proses inidisebut remodeling ventikuler dan umumnya mendahului berkembangnya gagal jantung secara klinis dalam hitungan bulan atau tahun pasca infark. b. Gangguan hemodinamik Gagal pemompaan ( puump failure ) merupakan penyebab utama kematian di rumah sakit pada STEMI. Perluasaan nekrosis iskemia mempunyai korelasi yang baik dengan tingkat gagal pompa dan mortalitas, baik pada awal ( 10 hari infark ) dan sesudahnya. Tanda klinis yang sering dijumpai adalah ronkhi basah di paru dan bunyi jantung S3 dan S4 gallop. Pada pemeriksaan rontgen dijumpai kongesti paru. c. Gagal jantung d. Syok kardiogenik e. Perluasan IM f. Emboli sitemik/pilmonal g. Perikardiatis h. Ruptur i.

Ventrikrel

j.

Otot papilar

k. Kelainan septal ventrikel l.

Disfungsi katup

m. Aneurisma ventrikel n. Sindroma infark pascamiokardias

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Pemeriksaan Elektro Kardiogram (EKG) Segmen ST merupakan hal penting yang menentukan risiko pada pasien. Pada Trombolysis in Myocardial (TIMI) III Registry,adanya depresi segmen ST baru sebanyak 0,05 mV merupkan prediktor outcome yang buruk. Kaul et al. menunjukkan

peningkatan resiko outcome yang buruk meningkat secara progresif dengan memberatnya depresi segmen ST maupun perubahan troponin T keduanya memberikan tambahan informasi prognosis pasien-pasien dengan NSTEMI. 2. Pemeriksaan Laboratorium Troponin T atau Troponin I merupakan pertanda nekrosis miokard lebih spesifik dari pada CK dan CKMB. Pada pasien IMA, peningkatan Troponin pada darah perifer setelah 3-4 jam dan dapat menetap sampai 2 minggu (Joyce, 2007).

G. PENATALAKSANAAN Pasien NSTEMI harus istirahat ditempat tidur dengan pemantauan EKG untuk deviasi segmen ST dan irama jantung. Empat komponen utama terapi harus dipertimbangkan pada setiap pasien NSTEMI yaitu: 1. Terapi antiiskemia Bertujuan untuk menghilangkan nyeri dada dan mencegah nyeri dada berulang. Dapat diberikan terapi awal mencakup nitrat dan penyekat beta. Terapi ini terdiri dari nitrogliserin sublingual dan dapat dilanjutkan dengan intravena dan penyekat beta oral. a. Nitrat 1) Pertama kali diberikan sublingual atau spray bukal jika pasien mengalami nyeri dada iskemia. 2) Jika nyeri menetap setelah diberikan nitrat sublingual 3X dgn interval 5 menit, direkomendasikan pemberian nitrogliserin intravena (mulai 5-10 ug/menit). 3) Dimana laju dapat ditingkatkan 10ug/menit tiap 3-5 menit setiap keluhan menghilang / tekanan sistolik <100 mmHg. 4) Setelah nyeri dada hilang, dapat digantikan dengan nitrat oral/dapat menggantikan nitrogliserin intravena jika pasien sudah bebas nyeri selama 12-24 jam. b. Penyekat Beta Penyekat beta oral diberikan dgn frekuensi jantung 50-60X/menit. Antagonis kalsium yng

mengurangi

frekuensi

jantung

seperti

verapamil

atau

diltiazem

direkomendasikan pada pasien dengan nyeri dada persisten atau rekuren setelah

terapi nitrat dosis penuh dan penyekat beta dan pada pasien dengan kontraindikasi pengikat beta. 2. Terapi antiplatelet 1) Aspirin Berfungsi penghambat siklooksigenase-1. Pada pemberian terapi aspirin dpt terjadi sindrom resistensi insulin yg ditandai dgn penghambat agresasi platelet dan/kegagalan yg dpt memperpanjang waktu pendarahan 2) Klopidogrel Klopidogrel sebaiknya diberikan pada pasien yg direncanakan mendapatkan pendekatan non invasif dini, pasien yg dik. bukan merupakan kadidat operasi koroner segera/memiliki kontraindikasi utk operasi dan kateterisasi ditunda selama >24-36 jam. 3) Terapi Antikoagulan 1) UFH (Unfractionated Heparin) Manfaat UFH jika ditambah aspirin telah dibuktikan dalam 7 penelitian acak dan kombinasi UFH dan aspirin telah dignakan dalam tatalaksana NSTEMI untuk lebih dari 15 thun. Namun, terdapat banyak kerugian UFH termasuk dalam ikatan yang non spesifik dan menyebabkan inaktivasi platelet, endotel vascular, fibrin, platelet factor 4 dan sejumlah protein sirkulasi. 2) LMWH (Low Molecular Weight Heparin) Merupakan inhibitor utama pd sirkulasi trombin dan juga pd faktor X a sehingga obat ini mempengaruhi tdk hanya kinerja trombin dlm sirkulasi (efek anti faktor IIa-nya) dan juga mengurangi pembentukan trombin (efek IIa-nya) Keutungan praktik obat ini adalah absorbsi yg cepat dan dapat diprediksi setelah pemberian subkutan (Joewono, 2008).

ASUHAN KEPERAWATAN NSTEMI A. PENGKAJIAN 1. Pengkajian persistem : a. B1: Breath Sesak nafas, apnea, eupnea, takipnea. b. B2: Blood

Denyut nadi lemah, nadi cepat, teratur/tidak teratur, EKG Aritmia, Suara jantung bisa tidak terdengar pada VF. Tekanan darah sukar / tidak dapat diukur/ normal, Saturasi oksigen bisa menurun < 90%. c.

B3: Brain Menurunnya/hilangnya kesadaran, gelisah, disorientasi waktu, tempat dan orang.

d. B4: Bladder Produksi urine menurun, warna urine lebih pekat dari biasanya, oliguria, anuria. e.

B5: bowel Konstipasi.

f.

B6: Bone Perfusi dingin basah pucat, CRT > 2 detik, diaforesis, kelemahan.

2. Keluhan Utama Pasien : a. Kualitas Nyeri Dada : seperti terbakar, tercekik, rasa menyesakkan nafas atau seperti tertindih barang berat. b. Lokasi dan radiasi : retrosternal dan prekordial kiri, radiasi menurun ke lengan kiri bawah dan pipi, dagu, gigi, daerah epigastrik dan punggung. c.

Faktor pencetus : mungkin terjadi saat istirahat atau selama kegiatan.

d. Lamanya dan faktor-faktor yang meringankan : berlangsung lama, berakhir lebih dari 20 menit, tidak menurun dengan istirahat, perubahan posisi ataupun minum Nitrogliserin. e. Tanda dan gejala : Cemas, gelisah, lemah sehubungan dengan keringatan, dispnea, pening, tanda-tanda respon vasomotor meliputi : mual, muntah, pingsan, kulit dinghin dan lembab, cekukan dan stress gastrointestinal, suhu menurun. f.

Pemeriksaan fisik : mungkin tidak ada tanda kecuali dalam tanda-tanda gagalnya ventrikel atau kardiogenik shok terjadi. BP normal, meningkat atau menuirun, takipnea, mula-mula pain reda kemudian kembali normal, suara jantung S3, S4 Galop menunjukan disfungsi ventrikel, sistolik mur-mur, M. Papillari disfungsi, LV disfungsi terhadap suara jantung menurun dan perikordial friksin rub, pulmonary crackles, urin output menurun, Vena jugular amplitudonya meningkat ( LV disfungsi ), RV disfungsi, ampiltudo vena jugular menurun, edema periver, hati lembek.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri koroner 2. Gangguan perfusi jaringan jantung berhubungan dengan iskemik, kerusakan otot jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria 3. Kecemasan behubungan dengan keadaan fisik yang tidak dapat diperkirakan.

dx. 1 Nyeri dada akut berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri koroner Tujuan

: Klien terbebas dari rasa nyeri

Kriteria Hasil : Subjektif : keluhan nyeri dada, pusing dan mual berkurang/hilang.

Objektif : irama sinus, ST isoelektris, gelombang T positif, kardiak isoenzim dalam keadaan normal, tanda-tanda vital normal. Intervensi

Rasional

1. Monitor nyeri dada (awal serangan,

1-2 data

tersebut

bermanfaat

dalam

sifat, lokasi, lamanya dan faktor

menentukan penyebab dan efek nyeri dada,

pencetus).

serta menjadi dasar perbandingan dengan

2. Anjurkan klien untuk segera minta

gejala pasca terapi

bantuan perawat atau dokter bila merasakan nyeri. 3. Upayakan lingkungan tenang. Batasi

3-5 lingkungan tenang mendukung istirahat

aktivitas selama serangan nyeri dada.

dan tidur nyaman sehingga mengurangi

Bantu mengubah posisi

konsumsi oksigen miokard.

4. Upayakan latihan

rencana

tindakan

aktivitas

mengganggu

periode

yang tidur

dan tidak dan

istirahat kllien. 5. Berikan latihan ROM 6. Nilai respon klien terhadap aktivitas,

6-7 aktivitas yang disertai tanda dan gejala

catat adanya ST depresi, disritmia,

tersebut mengindikasikan tidak adekuatnya

kelelahanm pusing, sesak dan nyeri

sirkulasi

dada.

iskemia.

koroner

yang

mengakibatkan

7. Menilai tanda-tanda vital saat istirahat dan setelah aktivitas. C. INTERVENSI KEPERAWATAN dx. 2 : Gangguan perfusi jaringan jantung berhubungan dengan iskemik, kerusakan otot jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria. Tujuan : Gangguan perfusi jaringan jantung berkurang / tidak meluas selama dilakukan tindakan perawatan di RS. Kriteria Hasil : - Nyeri dada berkurang (skala nyeri 1-3)

- Gambaran ST depresi berkurang atau tidak ada - TD= 120/80 mmHg - Nadi=60-100x/menit - EKG: Irama sinus reguler Intervensi 1.

Rasional

Observasi tanda-tanda vital 1-9 data tentang perubahan kondisi fisik klien tiap

1-4jam,

status bermanfaat dalam diagnosa gagal jantung kiri.

hemodinamika

Penuruna curah jantung mengakibatkab penurunan

Monitor tanda dan gejala tekanan tekanan darah dan perfusi jaringan,

2.

penurunan perfusi (nyeri dada, peningkatan denyut jantung sebagai mekanisme disritmia, takikardia, takipnea, kompensasi untuk mempertahankan curah jantung. hipotensi dan penurunan curah jantung) 3.

Monitor bunyi dan irama jantung secara kontinue, catat adanya denyut prematur ventrikel kontraksi

4.

Palpasi denyut nadi perifer guna

mengkaji

adanya

denyutan prematur. 5.

Observasi adanya tanda dan gejala penurunan curah jantung (

pusing,

pucat,

diaforesis,

pingsan, akral dingin) 6.

Monitor gangguan

tanda

dan

perfusi

gejal renal

(produksi urin < 30 ml/jam, peningkatan

BUN

dan

kreatinin, edema perifer, tidak adanya reaksi diuretik).

7.

Monitor tanda dan gejala yang menujukkan penurunan perfusi jaringan (kulit dingin, pucat,

lembab,

berkeringat,

sianosis, denyut nadi lemah, edema perifer). 8.

Atur posisi baring setiap 2 jam, menggerakkan kaki dan tangan secara aktif dan pasif setiap 1 jam

9.

Monitor tanda dan gejala yang menunjukkan penurunan perfusi otak (gelisah, bingung, apatis, somnolen).

10. Rekam

pola

periodik serangan

EKG

selama dan

disritmia

secara 10.pemeriksaan EKG periodik berguna untuk periode menentukan diagnosis perluasan area iskemik.

catat

atau

adanya perluasan

iskemia atau infark miokard. 11. Kolaborasi tim medis untuk 11. terapi dan tindakan. a.

Anti

disritmia:

Lidocain, a. Disrimia menurunkan curah jantung yang ekstrem

aminodaron (bila ada indikasi dan perfusi jaringan. klinis) b.

Vasodilator:

b. Bitrat merelaksasikan otot polos vaskular nitrogliserin (vasodilatasi) vena dan arteri sehingga menurunkan

(ISDN, ACE Inhibitor). c.

Inotropic:

Dopamin

preload. atau c. Dengan dosis yang tepat dapat meningkatkan

dobutamin sesuai indikasi.

kontraktilitas miokard dan meningkatkan perfusi jaringan.

d. Pemasangan pacemaker atau d. Terapi oksigen dapat meningkatkan suplai kateter Swanganz (bila ada TAVB)

oksigen miokard.

e. CABG jika ada indikasi klinis

e. Pacemaker membantu memperbaiki irama jantung sehingga meningkatkan curah jantung dan perfusi jaringan.

f. PTCA

atau

Coronary

artery f. Memperbaiki sirkulasi koroner, meningkatkan

stenting jika ada indikasi klinis.

suplai oksigen dan perfusi miokard.

12. Observasi reaksi atau efek

12. Efek samping obat yang dapat membahayakan

terapi, efek samping, toksisitas

kondisi klien harus dikaji dan dilaporkan.

13. Hindari respon valsava yang 13. Respon valsava dapat menurunkan kontraktilitas merugikan.

Atur

diet

yang miokard.

diberikan. 14. Pertahankan

intake

cairan 14. Mempertahankan keseimbangan cairan dan

maksimal 2000 ml/ 24 jam (bila mencegah overload cairan ekstraseluler. tidak ada edema).

dx.3 Kecemasan behubungan dengan keadaan fisik yang tidak dapat diperkirakan.

Tujuan

: Klien dan keluarga mampu mengekspresikan rasa takut atau kecemasan

secara positif. Kriteria Hasil : Klien mampu mengekspresikan rasa takut dan cemas secara wajar serta merasa optimis bahwa kondisinya dapat pulih. Klien juga mendiskusikan pengaruh penyakitnya terhadap gaya hidup. Intervensi 1.

Rasional

Berikan penjelasan singkat tentang 1. Penjelasan tentang prosedur membantu tujuan, hasil yang diharapkan setiap

klien menjadi kooperatif.

prosedur dan efek samping. 2.

Berikan kesempatan kepada klien 2. Lingkungan fisik dan psikologis yang untuk mengenal lingkungannya dan tim nyaman membantu klien rileks dan senang. keperawatan

3.

Berikan waktu secukupny bagi klien 3-5

kecemasan

dapat

meningkatkan

untuk berbicara dengan keluarga atau konsumsi Oksigen miokard, dukungan orang teman dekat. 4.

terdekat

dapat

menurunkan

tingkat

Observasi efek yang terjadi setelah kecemasan dan memberikan kenyamanan klien mendapatkan kunjungan dari psikologis. orang terdekat.

5.

Berikan

dukungan

untuk

mengekspresikan

perasaan,

mendengarkan keluhan klien. 6.

Diskusikan

kondisi

kllien

perubahan pola hidup

dan 6-7 perubahan pola hidup dalam masa

yang harus pemulihan dapat mencegah serangan ulang.

dijalani setelah pulang dari rumah sakit. 7.

Rehabilitasi

kardio

Anjurkan berpartisipasi aktif dalam menurunkan kecemasan. program rehabilitasi kardio.

DAFTAR PUSTAKA

terprogram

dapat

Joyce, Levefer. 2007. Buku Saku Pemeriksaan Laboratorium dan Diagnostik dengan Implikasi Keperawatan. Jakarta : EGC. Joewono, Budi Prasetyo. 2008. Ilmu Penyakit Jantung. Surabaya : Airlangga University Press. Kalim Harmani, dkk. 2008. Tatalaksana Sindrom Koroner Akut Tanpa ST Elevasi. Jakarta : PERKI Sudoyo, A W. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit dalam. Jakarta: Interna Publishing. Sylvia. 2009. Patofisiologi : Konsep Dan Proses-Proses Penyakit. Jakarta : EGC.