Lp Ima.docx

LAPORAN PENDAHULUAN SISTEM KARDIOVASKULER DENGAN INFARK MIOKARD AKUT DI RUANG ICU RS TK II PELAMONIA MAKASSAR

RATNAH RABBA 4117015

CI LAHAN

CI INSTITUSI

(....…………………….)

(…………………….....)

PROGRAM STUDI PROFESI NERS SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN GEMA INSAN AKADEMIK MAKASSAR 2018

I. KONSEP DASAR A. Pendahuluan Infark miokard akut adalah suatu keadaan di mana terjadi nekrosis otot jantung akibat ketidakseimbangan antara kebutuhan dengan suplai oksigen yang terjadi secara mendadak. Penyebab yang paling sering adalah terjadinya sumbatan koroner sehingga terjadi gangguan aliran darah. Sumbatan tersebut terjadi karena ruptur plak yang menginduksi terjadinya agregasi trombosit, pembentukan trombus, dan spasme koroner. Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti angina,tetapi tidak seperti angina yang biasa, maka disini terdapat rasa penekanan yang luar biasa pada dada atau perasaan akan datangnya kematian. Bila pasien sebelumnya pernah mendapat serangan angina ,maka ia tabu bahwa sesuatu yang berbeda dari serangan angina sebelumnya sedang berlangsung. Juga, kebalikan dengan angina yang biasa, infark miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam keadaan istirahat ,sering pada jam-jam awal dipagi hari. A. Anatomi Fisiologi Secara fisiologi, jantung adalah salah satu organ tubuh yang paling vital fungsinya dibandingkan dengan organ tubuh vital lainnya. Dengan kata lain, apabila fungsi jantung mengalami gangguan maka besar pengaruhnya terhadap organ-organ tubuh lainya terutama ginjal dan otak. Karena fungsi utama jantung adalah sebagai single pompa yang memompakan darah ke seluruh tubuh untuk kepentingan metabolisme sel-sel demi kelangsungan hidup. Untuk itu, siapapun orangnya sebelum belajar EKG harus menguasai anatomi & fisiologi dengan baik dan benar. Dalam topik anatomi & fisiologi jantung ini, saya akan menguraikan dengan beberapa sub-topik di bawah ini : 1. Ukuran,Posisi atau letak Jantung 2. Lapisan Pembungkus Jantung 3. Lapisan Otot Jantung 4. Katup Jantung 5. Ruang Jantung

6. Arteri Koroner 7. Siklus Jantung 1. Ukuran, Posisi atau letak Jantung Ukuran jantung manusia mendekati ukuran kepalan tangannya atau dengan ukuran panjang kira-kira 5″ (12cm) dan lebar sekitar 3,5″ (9cm). Jantung terletak di belakang tulang sternum, tepatnya di ruang mediastinum diantara kedua paru-paru dan bersentuhan dengan diafragma. Bagian atas jantung terletak dibagian bawah sternal notch, 1/3 dari jantung berada disebelah kanan dari midline sternum , 2/3 nya disebelah kiri dari midline sternum. Sedangkan bagian apek jantung di interkostal ke-5 atau tepatnya di bawah puting susu sebelah kiri 2. Lapisan Pembungkus Jantung Bagi rekan-rekan kita yang bekerja di ruang kamar operasi bedah jantung atau thorak saya yakin sudah terbiasa melihat keberadaan jantung di mediastinum, begitu pula dengan lapisan pembungkus atau pelindung jantungnya. Jantung di bungkus oleh sebuah lapisan yang disebut lapisan perikardium, di mana lapisan perikardium ini di bagi menjadi 3 lapisan yaitu: 1. Lapisan fibrosa, yaitu lapisan paling luar pembungkus jantung yang melindungi jantung ketika jantung mengalami overdistention. Lapisan fibrosa bersifat sangat keras dan bersentuhan langsung dengan bagian dinding dalam sternum rongga thorax, disamping itu lapisan fibrosa ini termasuk penghubung antara jaringan, khususnya pembuluh darah besar yang menghubungkan dengan lapisan ini (exp: vena cava, aorta, pulmonal arteri dan vena pulmonal). 2. Lapisan parietal, yaitu bagian dalam dari dinding lapisan fibrosa 3. Lapisan Visceral, lapisan perikardium yang bersentuhan dengan lapisan luar dari otot jantung atau epikardium. Diantara lapisan pericardium parietal dan lapisan perikardium visceral terdapat ruang atau space yang berisi pelumas atau cairan serosa atau yang disebut dengan cairan perikardium. Cairan perikardium berfungsi untuk melindungi dari gesekan-gesekan yang berlebihan saat

jantung berdenyut atau berkontraksi. Banyaknya cairan perikardium ini antara 15 – 50 ml, dan tidak boleh kurang atau lebih karena akan mempengaruhi fungsi kerja jantung. 4. Lapisan Otot Jantung 1. Epikardium,yaitu bagian luar otot jantung atau pericardium visceral 2. Miokardium, yaitu jaringan utama otot jantung yang bertanggung jawab atas kemampuan kontraksi jantung. 3. Endokardium, yaitu lapisan tipis bagian dalam otot jantung atau lapisan tipis endotel sel yang berhubungan langsung dengan darah dan bersifat sangat licin untuk aliran darah, seperti halnya pada sel-sel endotel pada pembuluh darah lainnya. 5. Katup Jantung Katup jatung terbagi menjadi 2 bagian, yaitu katup yang menghubungkan antara atrium dengan ventrikel dinamakan katup atrioventrikuler, sedangkan katup yang menghubungkan sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal dinamakan katup semilunar. Katup atrioventrikuler terdiri dari katup trikuspid yaitu katup yang menghubungkan antara atrium kanan dengan ventrikel kanan, katup atrioventrikuler yang lain adalah katup yang menghubungkan antara atrium kiri dengan ventrikel kiri yang dinamakan dengan katup mitral atau bicuspid. Katup semilunar terdiri dari katup pulmonal yaitu katup yang menghubungkan antara ventrikel kanan dengan pulmonal trunk, katup semilunar yang lain adalah katup yang menghubungkan antara ventrikel kiri dengan asendence aorta yaitu katup aorta. Katup berfungsi mencegah aliran darah balik ke ruang jantung sebelumnya sesaat setelah kontraksi atau sistolik dan sesaat saat relaksasi atau diastolik. Tiap bagian daun katup jantung diikat oleh chordae tendinea sehingga pada saat kontraksi daun katup tidak terdorong masuk keruang sebelumnya yang bertekanan rendah. Chordae tendinea sendiri berikatan dengan otot yang disebut muskulus papilaris.

6. Ruang, Dinding & Pembuluh Darah Besar Jantung Jantung kita dibagi menjadi 2 bagian ruang, yaitu : 1. Atrium (serambi) 2. Ventrikel (bilik) 7. Pembuluh Darah Besar Jantung Ada beberapa pembuluh besar yang perlu anda ketahui, yaitu: 1. Vena cava superior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor dari bagian atas diafragma menuju atrium kanan. 2. Vena cava inferior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor dari bagian bawah diafragma ke atrium kanan. 3. Sinus Coronary, yaitu vena besar di jantung yang membawa darah kotor dari jantung sendiri. 4. Pulmonary Trunk,yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah kotor dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis 5. Arteri Pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa darah kotor dari pulmonary trunk ke kedua paru-paru. 6. Vena pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa darah bersih dari kedua paru-paru ke atrium kiri. 7. Assending Aorta, yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah bersih dari ventrikel kiri ke arkus aorta ke cabangnya yang bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian atas. 8. Desending Aorta,yaitu bagian aorta yang membawa darah bersih dan bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian bawah. Secara spesific, siklus jantung dibagi menjadi 5 fase yaitu : 1. Fase Ventrikel Filling 2. Fase Atrial Contraction 3. Fase Isovolumetric Contraction 4. Fase Ejection 5. Fase Isovolumetric Relaxation

B. Pengertian Infark miokard akut adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. Infark Miokard Akut (IMA) adalah terjadinya nekrosis miokard yang cepat disebabkan oleh karena ketidakseimbangan yang kritis antara aliran darah dan kebutuhan darah miokard. Infark myokardium merupakan blok total yang mendadak dari arteri koroner besar atau cabang-cabangnya. Lamanya kerusakan myocardial bervariasi dan bergantung kepada besar daerah yang diperfusi oleh arteri yang tersumbat. Infark myocardium dapat berakibat nekrosis karena parut atau fibrosis, dan mendatangkan kematian mendadak. Dari ketiga pengertian diatas maka dapat disimpulkan bahwa Akut Miokard Infark (AMI) merupakan suatu keadaan dimana terjadi kerusakan atau kematian otot jantung yang disebabkan oleh karena berkurangnya atau terhambatnya aliran darah koroner secara tiba-tiba atau secara tiba-tiba kebutuhan oksigen meningkat tanpa disertai perfusi arteri koroner yang cukup. C. Klasifikasi a. Berdasarkan lapisan otot yang terkena Akut Miokard Infark dapat dibedakan: 1. Akut Miokard Infark Transmural  mengenai seluruh lapisan otot jantung (dinding ventrikel). 2. Akut Miokard Infark Non Transmural / Subendokardial Infark infark otot jantung bagian dalam (mengenai sepertiga miokardium). b. Berdasarkan tempat oklusinya pada pembuluh darah koroner : 1. Akut Miokard Infark Anterior. 2. Akut Miokard Infark Posterior. 3. Akut Miokard Infark Inferior. D. Etiologi a. Faktor penyebab : 1. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor : a. Faktor pembuluh darah : Aterosklerosis, spasme, arteritis.

b. Faktor sirkulasi : Hipotensi, stenosos Aurta, insufisiensi. c. Faktor darah : Anemia, hipoksemia, polisitemia. 2. Curah jantung yang meningkat : a. Aktifitas yang berlebihan. b. Emosi. c. Makan terlalu banyak. d. Hypertiroidisme. 3. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada : a. Kerusakan miocard. b. Hypertropimiocard. c. Hypertensi diastolic. b. Faktor predisposisi : 1. Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah : a. Usia lebih dari 40 tahun. b. Jenis kelamin: insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah menopause. c. Hereditas. d. Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam. 2. Faktor resiko yang dapat diubah : a. Mayor : hiperlipidemia, hipertensi, merokok, diabetes, obesitas, diet tinggi lemak jenuh, aklori. b. Minor : inaktifitas fisik, pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif), stress psikologis berlebihan.

E. Patofisiologi Patofisiologi Infark Miokard Akut Iskemia

yang berlangsung lebih

dari

30-45 menit

akan

menyebabkan kerusakan sel irreversibel serta nekrosis atau kematian otot. Bagian miokardium yang mengalami infark atau nekrosis akan berhenti berkontraksi secara permanen. Jaringan yang mengalami infark dikeliingi oleh suatu daerah iskemik yang berpotensi dapat hidup.

Proses terjadinya infark Thrombus menyumbat aliran darah arteri koroner, sehingga suplai nutrisi dan O2 ke bagian distal terhambat., sel otot jantung bagian distal mengalami hipoksia iskhemik infark, kemudian serat otot menggunakan sisa akhir oksigen dalam darah, hemoglobin menjadi teroduksi secara total dan menjadi berwarna biru gelap, dinding arteri menjadi permeable, terjadilah edmatosa sel, sehingga sel mati. Mekanisme nyeri pada IMA Hipoksia yang terjadi pada jaringan oto jantung memaksa sel untuk melakukan

metabolisme

CO2

(metabolisme

anaerob),

sehingga

menghasilkan asam laktat dan juga merangsang pengeluaran zat-zatiritatif lainnya seperti histamine, kinin, atau enzim proteolitik sleuler merangsang ujung-ujung syaraf reseptor nyeri di otot jantung, impuls nyeri dihantarkan melalui serat sraf aferen simpatis, kemudian dihantarkan ke thalamus, korteks serebri, serat saraf aferen, dan dipersepsikan nyeri. Perangsangan syaraf simpatis yang berlebihan akan menyebabkan : 1. Meningkatkan kerja jantung dengan menstamulasi SA Node sehingga menghasilkan frekuensi denyut jantunglebih dari normal (takikardi). 2. Merangsang kelenjar keringat sehingga ekresi keringat berlebihan. 3. Menekan kerja parasimpatis, sehingga gerakan peristaltik menurun, akumulai cairan di saluran pencernaan, rasa penuh di lambung, sehingga merangsangf rasa mual / muntah. Vasokonstriksi pembuluh darah ferifer, sehinga alir balik darah vena ke atrium kanan meningkat, dan akhirnya yekanan darah meningkat

Pathway Aterosklerosis Trombosis Konstriksi arteri koronaria Aliran darah ke jantung menurun Oksigen dan nutrisi turun Jaringan Miokard Iskemik Nekrose lebih dari 30 menit Supply dan kebutuhan O2 ke jantung tidak seimbang Supply O2 ke miokard turun

Metabolisme an aerob Kerusakan pertukaran gas

Timbunan asam laktat Meningkat

Seluler hipoksia Nyeri

Fatique Cemas

Integritas membran sel berubah

Kontraktilitas Turun

Risiko Penurunan Curah jantung

Intoleransi aktivitas COP turun

Gangguan perfusi jaringan

kegagalan pompa jantung

Gagal jantung

Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler

F. Manifwstasi Klinis a. Lokasi substernal, rerosternal, dan prekordial. b. Sifat nyeri : rasa sakit seperti ditekan, terbakar, tertindih benda berat, ditusuk, diperas, dan diplintir. c. Nyeri hebat pada dada kiri menyebar ke bahu kiri, leher kiri dan lengan atas kiri. d. Faktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah makan. e. Gejala yang menyertai : keringat dingin, mual, muntah, sulit bernafas, cemas dan lemas. f. Dispnea. g. Adapun tanda dan gejala infark miokard (TRIAS) menurut Oman (2008) adalah : a. Nyeri : 1. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama. 2. Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi. 3. Nyeri dada serupa dengan angina, tetapi lebih intensif dan menetap (> 30 menit) 4. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri). 5. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG). 6. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher. 7. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.

8. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu

neuroreseptor

(mengumpulkan

pengalaman

nyeri). G. Pemeriksaan Penunjang a. EKG Untuk mengetahui fungsi jantung : T Inverted, ST depresi, Q patologis b. Enzim Jantung CPKMB (isoenzim yang ditemukan pada otot jantung), LDH, AST (Aspartat aminonittransferase), Troponin I, Troponin T. c. Elektrolit. Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, misal hipokalemi, hiperkalemi d. Sel darah putih Leukosit (10.000 – 20.000) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA berhubungan dengan proses inflamasi e. Kecepatan sedimentasi Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan inflamasi. f. GDA Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis. g. Kolesterol atau Trigliserida serum Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI. h. Foto / Ro dada Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma ventrikuler. i. Ecokardiogram Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup. H. Komplikasi Perluasan infark dan iskemia pasca infark, aritmia (sinus bradikardi, supraventrikular, takiaritmia, aritmia ventricular, gangguan konduksi), disfungsi otot jantung (gagal jantung kiri, hipotensi), infark

ventrikel kanan, defek mekanik, rupture miokard, aneurisma ventrikel kiri, perikarditis, dan thrombus mural. I. Penatalaksanaan 1. Rawat ICCU, puasa 8 jam 2. Tirah baring, posisi semifowler 3. Monitor EKG 4. Infuse D5 10% 10-12 tetes/menit 5. Oksigen 2-4 liter/menit 6. Analgesic : morphin 5 mg atau petidin 25-50 mg 7. Obat sedative : diazepam 2-5 mg 8. Bowel care : laksadin 9. Anti koagulan : heparin tiap 4-6 jam/infuse 10. Diet rendah kalori dan mudah dicerna 11. Psikoterpi untuk mengurangi cema

II.

KONSEP KEPERAWATAN A. Pengkajian Keperawatan 1. Pengkajian Primer a. Airways 1. Sumbatan atau penumpukan secret 2. Wheezing atau krekles b. Breathing 1. Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat 2. RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal 3. Ronchi, krekles 4. Ekspansi dada tidak penuh 5. Penggunaan otot bantu nafas 6. Circulation 7. Nadi lemah , tidak teratur 8. Takikardi 9. TD meningkat / menurun

10. Edema 11. Gelisah 12. Akral dingin 13. Kulit pucat, sianosis 14. Output urine menurun

2. Pengkajian Sekunder Akut Miokard Infark (AMI) a. Aktifitas Gejala : kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup menetap, jadwal olah raga tidak teratur. Tanda : Takikardi,dispnea pada istirahat / aktifitas b. Sirkulasi Gejala : Riwayat MI sebelumnya, penyakit arteri koronaria, GJK, masalah TD, DM. Tanda : TD dapat normal atau naik/turun. Nadi dapat normal, penuh / tak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur (distritnya) Bunyi jantung : bunyi jantung ekstra S3 / S4 mungkin menunjukkan gagal jantung / penurunan kontraktilitas ventrikel. Murmur, bila ada menunjukkan gagal katub/disfungsi otot papiler Friksi dicurigai perikarditis Irama jantung : dapat teratur/tidak teratur Edema : distensi vena jugular, edema dependen / perifer, edema umum krekels mungkin ada dengan gagal jantung Warna : pucat/ sianosis / kulit abu-abu kuku datar pada membran mukosa dan bibir. c. Integritas Ego Gejala : menyangkal gejala penting/adanya kondisi Tanda : mendak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata gelisah, marah, perilaku menyerang, fokus pada diri sendiri d. Eliminasi Tanda : normal/bunyi usus menurun.

e. Makanan / Cairan Gejala : mual/kehilangan nafsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati / terbakar, penurunan turgor kulit, kulit kering / berkeringat Tanda : muntah, perubahan berat badan. f. Higiene Tanda/gejala : kesulitan melakukan tugas perawatan g. Neurosensori Gejala : pusing, berdenyut selama tidur / saat bangun Tanda : perubahan mental,kelemahan. h. Nyeri / ketidaknyamanan Gejala : nyeri dada yang timbulnya mendadak Lokasi : tipikal pada dada anterior,subternal, prekordia, dapat menyerang ke tangan, rahang wajah. Kualitas : menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat. Intensitas : biasanya pada skala 1-5 Catatan : nyeri mungkin tak ada pada klien post operasi, dengan DM, hipertensi, lansia. Tanda : 1. Wajah meringis 2. Perubahan postur tubuh 3. Menarik diri, kehilangan kontak mata 4. Respon otomatik : perubahan frekuensi / irama jantung, tekanan darah, pernafasan, warna kulit, kelembaban, kesadaran. i. Pernafasan Gejala : 1. Dyspnea dengan / tanpa kerja, dyspnea nokturnal 2. Batuk dengan / tanpa sputum 3. Riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis Tanda : 1.

Peningkatan frekuensi pernafasan

2.

Sianosis

3.

Bunyi nafas : bersih/krekels

a. Sputum : bersih, merah muda kental j. Interaksi social Gejala : 1. Stres saat ini contoh kerja, keluarga 2. Kesulitan koping dengan stresor yang ada Tanda : 1. Kesulitan istirahat dengan tenang 2. Menarik diri dari keluarga

B. DiagnoseaKeperawatan 1. Nyeri akut berhubungan dengan agent cidera iskhemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri koroner 2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen. 3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan. gangguan mekanisme regulasi 4. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan kerusakan alveolus

C. Intervensi Keperawatan NO

DIAGNOSA

PERENCANAAN

KEPERAWATAN PERIORITAS

TUJUAN& KRITERIA HASIL

INTERVENSI

RASIONAL

1

2

3

4

5

1

Nyeri akut berhubungan dengan

Setelah

agent cidera iskhemia jaringan

keperawatan selama 3 x 24 jam,

sekunder

diharapkan

terhadap sumbatan

arteri koroner

dilakukan

berkurang

tindakan

tingkat dengan

MENEJEMEN NYERI

MENEJEMEN NYERI

1.

1.

nyeri

meliputi lokasi, karakteristik, onset/durasi,

indikator

nyeri dan factor pencetus. 2.

ada) dengan kriteria hasil: 1.

Nyeri dilaporkan berkurang

Panjang

Untuk mengatasi atau mengurangi kecemasan yang terjadi pada pasein

3.

Untuk mengurangi nyeri

ketidaknyamanan akibat prosedur. 3.

episode

2.

Berikan informasi mengenai nyeri, seperti

dirasakan, dan antisipasi dari

dari indikator 1 ditingkatkan

2.

nyeri yang di alami pasien.

penyebab nyeri, berapa lama nyeri akan

menjadi 5

Dapat mengetahui derajat

frekuensi, kualitas, intensitas atau beratnya

1(berat), 2( cukup berat), 3 (sedang), 4 (ringan), 5 (tidak

Lakukan pengkajian nyeri komprehensif

Ajarkan teknik relaksasi

nyeri

berkurang dari indikator 2 ditingkatkan menjadi menjadi

MONITOR

TANDA-TANDA

VITAL:

5 3.

MONITOR TANDA-TANDA VITAL:

Ekspresi

wajah t dengan

indikator

2

ditingkatkan

1.

Observasi tanda-tanda Vital

2.

Monitor dan laporkan tanda dan gejala

1. Untuk intervensi selajutnya

menjadi 5

hipertermi 3.

2. Peningkatan suhu badan

Monitor tekanan darah setelah pasien

memungkinkan terjadinya

minum obat

infeksi 3. Untuk mengetahui reaksi obat

PEMBERIAN ANALGESIK PEMBERIAN ANALGESIK

1.

1.

Berikan analgesik sesuai waktu paruhnya

2.

Ajarkan tentang penggunaan analgesik, strategi untuk menurunkan efek samping, dan harapan terkait dengan keterlibatan

Untuk

mengurangi

rasa

nyeri 2.

Untuk kecemasan

mengurangi pasien

terkait

pengurangan

dalam keputusan pengurangan nyeri\

2

Intoleransi berhubungan ketidakseimbangan

aktivitas dengan antara

kebutuhan dan suplai oksigen.

Setelah

dilakukan

tindakan

keperawatan 3 X 24 jam terjadi toleransi

aktivitas

dengan

indikator 1 (gangguan ekstrem), 2 (berat), 3 (sedang), 4 (ringan), 5 (tidak

mengalami

gangguan),

Manajemen energi 1. Kaji status pasien yang menyebabkan

1.

kelelahan 2. Monitor

Untuk

mengetahui

penyebab kelelahan intake/asupan

nutrisi

untuk

mengetahui sumber energi yang adekuat 3. Tawarkan batuan untuk meningkatkan tidur

2.

Untuk

memonitor

sumber energy

dengan kriteria hasil 1. Saturasi

4. Anjurkan tidur siang bila perlu

oksigen

saat

5. Instrusikan pasien/orang terdekat mengenai

beraktivitas dari indikator 2

teknik perawatan diri yang memungkinkan

menjadi 3

penggunaan energi sehemat mungkin

2. Frekuensi

pernapsan

saat

3.

kenyamanan 4.

Membantu

pemenuhan

energi

6. Buat batasan untuk aktivitas hiperaktif

beraktivitas dari indikator 2

Memberikan

5.

pasien

Mencegah

terjadinya

defisit

menjadi 3

6.

Membantu pergerakan

3. Kemampuan untuk berbicara saat beraktivitas fisik dari indikator 3 menjadi 4 3

Kelebihan

volume

cairan

Setelah

dilakukan

tindakan

MANAJEMEN CAIRAN

berhubungan dengan. gangguan

keperawatan selama 2x24 jam 1.

mekanisme regulasi

diharapkan terjadi keseimbangan

Jaga intake /asupan yang akurat dan catat

Menjaga cairan pasien agar

Berikan cairan dengan tepat

terganggu), 2 (banyak terganggu),

terganggu), 5 (tidak terganggu)

1.

tercukupi

cairan dengan indikator 1 (sangat 2.

3 (cukup terganggu), 4 (sedikit

MANAJEMEN CAIRAN

3.

Pantau adanya tanda dan gejala retensi cairan

2.

Memenuhi kebutuhan cairan

3.

Mencegah terjadinya kekurangan cairan

dengan kriteria hasil: 1. Berat

badan

indikator

2

stabil

dengan MONITOR TANDA-TANDA VITAL

ditingkatkan

VITAL

menjadi 5 2. Turgor

MONITOR TANDA-TANDA

kulit

baik

dengan 1.

Observasi tanda-tanda vital

Untuk intervensi selajutnya

indikator

2

ditingkatkan

2.

menjadi 5 3. Kelembaban membrana mukosa baik

dengan

indikator

3.

2

Monitor dan laporkan tanda dan gejala hipertermi

memungkinkan terjadinya

Monitor tekanan darah setelah pasien

infeksi

minum obat

3. Untuk mengetahui reaksi

ditingkatkan menjadi 5 4

Kerusakan

pertukaran

gas

Setelah

dilakukan

berhubungan dengan kerusakan

keperawatan

alveolus

diharapkan adanya

3

x

obat

tindakan 24

2. Peningkatan suhu badan

1.

jam,

menunjukkan

kepatenan jalan nafas

Pantau status pernafasan (apendiks A)

1.

mengidentifikasi

setiap 4 jam, hasil keadaan teofilin

indikasi kearah kemajuan

serum, hasil GDA,

atau penyimpangan dari

nadi oksimetr,

hasil sinar X dada, fungsi paru dan

dengan indikator 1 (ekstrem),

Untuk

analisa sputum, masukan dan haluaran

hasil pasien. 2.

Posisi

tegak

Tempatkan pasien pada posisi fowler’s

memungkinkan

5(tidak ada gangguan)dengan

mulailah pemberian terapi IV sesuai

paru-paru lebih baik.

kriteria hasil

anjuran. Lakukan perawatan infus.

2(berat), 3(sedang), 4 (ringan),

1.

Frekuensi idikator

napas 2

2.

3.

dari

tingkatkan

3.

menjadi 5 2.

2 tingkatkan menjadi 5 3.

Kemampuan

untuk

mengeluarkan sekret dari idikator

2

tingkatkan

4.

meningkatkan

Berikan oksigen melalui kanul nasal 4

rehidrasi yang cepat dan

liter/menit

dapat mengkaji keadaan

selanjutnya

sesuaikan

dengan hasil PaO2.

Irama napas dari idikator

Untuk

ekspansi

Berikan

pengobatan

vaskuler untuk pemberian yang

telah

obat-obatan

darurat,

ditentukan, seperti epinefrin, terbutelin,

kebanyakan pasien telah

aminopilin, dan kortikosteroid.

mengalami

dehidrasi

ketika mereka meminta

menjadi 5

5.

Evaluasi keefektifannya, konsul dokter jika terjadi reaksi yang merugikan.

4.

Pemberian O2 mengurangi

Teliti kembali semua pengobatan yang

beban

telah ditentukan jika interaki antara

pernafasan.

obat

6.

pertolongan medis.

merugikan.

Lihat

referensi

5.

kerja

Epinefrin

otot-otot

dan

farmakologi dan konsul kepada ahli

menghentikan

farmasi.

alergi

dan

ebutalin reaksi adilatasi

bronkiolus

dengan

Laksanakan pengobatan dan konsul

meniadakan

aktifitas

dokter

histamine

aminofilin

teofilin terjadi (mual, muntah, distensi

melebarkan

bronkiolus

abnormal,

dengan

bila

tanda-tanda

teofilin

serum

toksisetas

di

atas

merangsang

rencana normal). Gunakan spirometer

peningkatan produksi zat

intensif setiap 2 jam.

kimia yang menghambat penyempitan

otot

bronchial. 6.

Kortikosteroid membantu mengurangi

peradangan

lapisan mukosa bronchial.

DAFTAR PUSTAKA

1. Padila (2012) Keperwatan Medikal Bedah, Nuha Medika, yogyakarta 2. Nurarif Huda Amin& Hardhi, Kusuma. (2015). Aplikasi: Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa MedisNanda Nic Noc. Yogyakarta: Media Action 3. Bulechek M. Gloria, Butcher K. Howard, Dkk.( 2013). Terjemahan Nursing Interventions Classification (NIC) Edisi 6. Indonesia 4. Moorhead Sue, Johnson Marion, Dkk. (2013). Terjemahan Nursing Outcomese Classification (NOC) Edisi 5. indonesia