Lp Hiperglikemia.docx

DEPARTEMEN EMERGENCY LAPORAN PENDAHULUAN & ASUHAN KEPERAWATAN PADA HIPERGLIKEMIA

Oleh: Krismaya Ismayanti 180070300111025

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA MALANG 2019

KONSEP HIPERGLIKEMIA 1. Definisi Hiperglikemia didefinisikan sebagai kadar glukosa darah yang lebih tinggi pada rentang non puasa sekitar 140-160 mg/100 ml darah (Sujono & Sukarmin, 2008). Hiperglikemia merupakan keadaan dimana kadar glukosa darah mengalami peningkatan diatas normal. Peningkatan kadar glukosa darah dikatakan DM apabila hasil pengukuran kadar glukosa plasma puasa ≥140 mg/dl (SI : 7,8 mmol/L) atau kadar glukosa sewaktu ≥200 mg/dl (SI : 11,1 mmol/l) pada satu kali pemeriksaan atau lebih. Tingginya kadar glukosa darah tersebut dapat menyebabkan berbagai komplikasi metabolik akut maupun kronis (Smeltzer & Bare, 2008). 2. Etiologi dan Faktor Resiko Hiperglikemia adalah keadaan ketika kadar gula darah melonjak secara tibatiba. Keadaan ini bisa disebabkan antara lain stres, infeksi, dan konsumsi obat-obatan tertentu (Saraswati, 2009). Fakto resiko yang berhubungan antara lain : obesitas, riwayat keluarga, dan usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia > 45 tahun) (Brunner & Suddarth, 2013). 3. Manifestasi Klinis Menurut ADA (2009), manifestasi klinis pada pasien dengan hiperglikemia antara lain : a. Kadar gula darah sewaktu melebihi angka 200 mg/dl atau kadar gula darah puasa melebihi 126 mg/dl. b. Poliuria (banyak dan sering kencing) c. Polipagia (banyak makan) d. Polidipsi (banyak minum) e. Kelemahan tubuh dan lesu cepat lelah tidak bertenaga f.

Berat badan menurun

g. Rasa kesemutan karena iritasi (perangsangan) pada serabut-serabut saraf h. Infeksi saluran kencing i.

Glukosuria

j.

Infeksi yang sukar sembuh .

4. Patofisiologi Hiperglikemia timbul akibat berkurangnya insulin sehingga glukosa darah tidak dapat masuk ke sel-sel otot, jaringan adipose atau hepar. Dalam keadaan normal kira-kira 50% glukosa yang dimakan terganggu, glukosa tidak dapat masuk ke sel sehingga energi terutama diperoleh dari metabolisme protein dan lemak. Lipolisis bertambah dan lipogenesis terhambat, akibatnya dalam jaringan banyak tertimbun asetil KoA (zat yang penting pada siklus asam sitrat dan prekusor utama dari lipid dan steroid, terbentuk dengan cara menggabungkan gugus asetil pada koenzim A selama oksidasi karbohidrat, asam lemak atau asam-asam amino), dan senyawa ini akan banyak diubah menjadi zat keton karena terhambatnya siklus TCA (Tricarboxylic Acid Kreb’s Cycle). Zat keton sebenarnya merupakan sumber energi yang berguna terutama pada saat puasa. Metabolisme zat keton pada pasien DM meningkat, karena jumlahnya yang terbentuk lebih banyak daripada yang dimetabolisme. Keadaan ini disebut ketoasidosis yang ditandai dengan nafas yang cepat dan dalam disertai adanya bau aseton (Tjay, 2007).

PATHWAY Faktor penyebab : - Faktor genetik (adanya antigen HLA/Human Leukosit Antigen) - Respon autoimun abnormal - Faktor lingkungan (infeksi virus/toksin pada tubuh)

Faktor pencetus : - Usia > 45 tahun - Obesitas - Pola makan tidak baik - Kurang aktivitas fisik - Riwayat keluarga : DM Viskositas darah meningkat

Memicu reaksi autoimun pada pankreas Gangguan toleransi glukosa Peningkatan lipolisis Gliserol asam lemak bebas meningkat Ketogenesis

Retensi insulin dan gangguan sekresi insulin Diabetes Mellitus Kegagalan sel beta pankreas untuk memproduksi insulin

Ketouria Tubuh kekurangan insulin Ketoasidosis Glukosa tidak dapat diserap sel tubuh -

Nyeri abdomen Mual dan muntah Hiperventilasi Nafas bau keton Koma diabetikum Kematian

Terjadi glukoneogenesis

Hipertensi Kerusakan pembuluh darah perifer Suplai nutrisi, oksigen, leukosit terganggu Terdapat luka

Luka tidak mendapat suplai nutrisi dan leukosit Iskemik dan kerusakan jaringan Gangren Ulkus diabetik

Glukosa menumpuk dalam darah Hiperglikemia MK : Ketidakseimbangan kadar glukosa darah

MK : Resiko infeksi

MK : Kerusakan integritas jaringan

Makrovaskular

Glukosa menarik air

Mikrovaskular

Osmotik diuretik

Organ jantung

Serebral

Poliuria /banyak kencing

Kerusakan arteri koroner jantung

Penyumbatan pembuluh darah otak

Ginjal tidak dapat mereabsorbsi glukosa

Elektrolit tubuh berkurang melalui urin (natrium, klorida, sodium)

Penyakit jantung koroner

Penurunan aliran oksigen ke otak

Glukosa masuk ke urin

Merangsang rasa haus

Penurunan suplai oksigen dan nutrisi ke otot jantung

Minum terus menerus

Iskemia miokard

Peningkatan asupan cairan

Infark miokard

Polidipsia

Daya ejeksi otot jantung berkurang

Organ ginjal

Penurunan kesadaran

Glikosuria

MK : Ketidakefektifan perfusi jaringan otak

Kerusakan glomerulus ginjal Glomerulosklerosis

MK : Ketidakseimbangan elektrolit

Penurunan cardiac output Penurunan aliran oksigen ke pembuluh darah perifer Akral dingin dan pucat MK : Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer

Glukosa dalam darah (sorbitol) tertimbun di lensa mata Pembentukan katarak

Kerusakan pembuluh darah kapiler mata Suplai nutrisi dan oksigen menurun Iskemia pada mata

Nefropati MK : Kekurangan volume cairan

Organ mata

Resiko gagal ginjal kronis

MK : Gangguan sensori persepsi (penglihatan)

Retinopati Kebutaan MK : Resiko cedera

6. Pemeriksaan Diagnostik Pemeriksaan diagostik menurut PERKENI (2011), yaitu: a. Glukosa darah sewaktu b. Kadar glukosa darah puasa c. Tes toleransi glukosa Biasanya, tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa darah meningkat di bawah kondisi stress. Kadar darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring diagnosis DM (mg/dl).

7. Penatalaksanaan Tujuan utama terapi hiperglikemia adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dan upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta neuropati. Ada 4 komponen dalam penatalaksanaan hiperglikemia (Smeltzer & Bare, 2008) : 1) Diet -

Komposisi makanan : Karbohidrat = 60 % – 70 % Protein = 10 % – 15 % Lemak = 20 % – 25 %

-

Jumlah kalori perhari Antara 1100 -2300 kkal Kebutuhan kalori basal : 

Laki – laki : 30 kkal / kg BB



Perempuan : 25 kkal / kg BB

-

Penilaian status gizi : 

BB

-

BBR = x 100 %TB – 100

-

Kurus : BBR 110 %

-

Obesitas bila BBRR > 110 %

-

Obesitas ringan 120% – 130 %

-

Obesitas sedang 130% – 140%

-

Obesitas berat 140% – 200%

-

Obesitas morbit > 200 %



Jumlah kalori yang diperlukan sehari untuk penderita DM yang bekerja biasa adalah :

-

Kurus : BB x 40 – 60 kalori/hari

-

Normal (ideal) : BB x 30 kalori/hari

-

Gemuk : BB x 20 kalori/hari

-

Obesitas : BB x 10 – 15 kalori/hari

2) Latihan jasmani Manfaat latihan jasmani : a. Menurunkan kadar glukosa darah mengurangi resitensi insulin, meningkatkan sensitivitas insulin). b. Menurunkan berat badan. c. Mencgah kegemukan. d. Mengurangi kemungkinan terjadinya komplikasi aterogenik, gangguan lipid darah, peningkatan tekanan darah, hiperkoagulasi darah. 3) Medis a. Obat hiperglikemi oral : -

Sulfoniluria : Glibenglamida, glikosit, gliguidon, glimeperide, glipizid.

-

Biguanid ( metformin )

-

Hon su insulin secretagogue ( repakglinide, natliglinide )

-

Inhibitor glucosidase

-

Tiosolidinedlones

b. Insulin -

Insulin reaksi pendek disebut juga sebagai clear insulin, adalah jenis obat insulin yang memiliki sifat transparan dan mulai bekerja dalam tubuh dalam waktu 30 menit sejak dimasukan kedalam tubuh. Obat insulin ini bekerja secara maksimal selama 1 sampai 3 jam dalam aliran darah penderita, dan segera menghilang setelah 6 sampai 8 jam kemudian.

-

Insulin reaksi panjang, merupakan jenis yang mulai bekerja 1 sampai 2 jam setelah disuntikan kedalam tubuh seseorang. Tetapi obat ini tidak memiliki reaksi puncak, sehingga ia bekerja secara stabil dalam waktu yang lama yaitu 24 sampai 36 jam didalam tubuh penderita, contohnya lavemir dan lantus.

-

Jenis insulin reaksi menengah adalah insulin yang mulai efektif bekerja menurunkan kadar gula darah sejak 1 sampai 2 jam setelah disuntikan kedalam tubuh. Obat ini bekerja secara maksimal selama 6 sampai 10 jam, dan berakhir setelah 10 sampai 16 jam setelahnya. Contohnya humulin m3, hypurin, dan insuman.

-

Insulin reaksi cepat yang bekerja 5 sampai 15 menit setelah masuk kedalam tubuh. Ia memiliki tingkat reaksi maksimal selama 30 sampai 90 menit, dan pengaruhnya akan segera menghilanhg setelah 3 sampai 5 jam setelahnya, contohnya lispro, actrapid, novorapid dan velosulin.

8. Komplikasi Komplikasi yang dapat terjadi pada pasien dengan hiperglikemia (Mansjoer, 2007) yaitu : a. Komplikasi akut -

Hipoglikemia/koma hipoglikemia Hipoglikemia terjadi apabila kadar glukosa darah <70 mg/dl, sering terjadi akibat kelebihan pemberian terapi insulin ataupun terlambat makan. Gejala yang muncul disebabkan oleh pelepasan epinefrin (keringat dingin, gemetar, sakit kepala dan palpitasi), kekurangan glukosa dalam otak (tingkah laku tidak sesuai, sensori yang tumpul dan koma). Kejadian hipoglikemia yang sering terjadi dan dalam waktu yang lama, dapat menimbulkan kerusakan otak permanen

bahkan

kematian.

Penatalaksanaannya

dengan

pemberian

karbohidrat baik secara oral maupun intravena. -

Hipoglikemik adalah kadar gula yang rendah kadar gula normal 60-100 mg%.

-

Sindrom hiperglikemik hiperosmolar non ketotik (HHNC/HONK) HHNK merupakan komplikasi metabolik akut DM yang sering terjadi pada pasien DM tipe 2. Hiperglikemia yang terjadi akibat defisiensi insulin secara relatif

tanpa disertai dengan ketosis.

Hal ini menyebabkan

hiperosmolaritas, diuresis osmotik dan dehidrasi berat dengan kadar glukosa darah >600 mg/dl. Pasien dapat mengalami penurunan kesadaran bahkan kematian apabila tidak mendapat penanganan. Penanganan HHNK adalah dengan rehidrasi, penggantian elektrolit dan insulin regular.

-

Ketoasidosis Diabetic (KAD) Penurunan kadar insulin yang sangat rendah akan menimbulkan hiperglikemia, glukosuria berat, penurunan lipogenesis, peningkatan lipolisis, peingkatan oksidasi asam lemak bebas disertai dengan pembentukan badan keton (asetoasetat, hidroksibutirat, dan aseton). Hal ini menyebabkan peningkatan beban ion hidrogen dan asidosis metabolik. Glukosuria dan ketonuria dapat menyebabkan diuresis osmotik, dehidrasi, dan kehilangan elektrolit. Kehilangan cairan dan elektrolit berlebih dapat menyebabkan hipotensi, syok, koma, sampai meninggal. Penanganan DKA meliputi perbaikan kekacauan metabolik akibat kekurangan insulin, pemulihan cairan dan elektrolit, pengobatan keadaan yang mempercepat terjadinya ketoasidosis.

b. Komplikasi kronik -

Makrovaskular (penyakit pembuluh darah besar), mengenai sirkulasi koroner, vaskuler perifer dan vaskuler serebral

-

Mikrovaskuler (penyakit pembuluh darah kecil), mengenai mata (retinopati), dan ginjal (nefropati). Kontrol kadar glukosa darah untuk memperlambat atau menunda awitan baik komplikasi mikrovaskuler maupun makrovaskuler

-

Penyakit neuropati, mengenai saraf sensorik-motorik dan autonomi serta menunjang masalah seperti impotensi dan ulkus pada kaki

-

Rentan infeksi, seperti tuberkolosis paru dan infeksi saluran kemih

-

Ulkus/ gangren/ kaki diabetik

9. Pencegahan Pencegahan terjadinya DM hiperglikemia (Brunner & Suddarth, 2013) antara lain : a. Pencegahan primer -

Program penurunan berat badan. Pada seseorang yang mempunyai risiko DM dan mempunyai berat badan lebih, penurunan berat badan merupakan cara utama untuk menurunkan risiko terkena DM tipe 2 atau intoleransi glukosa. Beberapa penelitian menunjukkan penurunan berat badan 5-10% dapat mencegah atau memperlambat munculnya DM tipe 2.

-

Diet sehat. Diet sehat dapat dilakukan dengan mengatur jumlah asupan kalori agar tercapai berat badan yang ideal, mengonsumsi makanan yang mengandung karbohidrat kompleks agar tidak menimbulkan puncak (peak) glukosa darah

yang tinggi setelah makan dan juga makanan yang mengandung sedikit lemak jenuh, dan tinggi serat larut. -

Latihan jasmani. Latihan jasmani teratur dapat memperbaiki kendali glukosa darah, mempertahankan atau menurunkan berat badan, serta dapat meningkatkan kadar kolesterol HDL. Latihan jasmani yang dianjurkan, dikerjakan sedikitnya selama 150 menit/minggu dengan latihan aerobik sedang (mencapai 50-70% denyut jantung maksimal), atau 90 menit/minggu dengan latihan aerobik berat (mencapai denyut jantung >70% maksimal). Latihan jasmani dibagi menjadi 34 kali aktivitas/minggu

-

Menghentikan merokok. Merokok

merupakan

salah

satu

risiko

timbulnya

gangguan

kardiovaskular. Meskipun merokok tidak berkaitan langsung dengan timbulnya intoleransi

glukosa,

tetapi

merokok

dapat

memperberat

komplikasi

kardiovaskular dari intoleransi glukosa dan DM tipe 2. b. Pencegahan sekunder Pencegahan sekunder adalah upaya mencegah atau menghambat timbulnya penyulit pada pasien yang telah menderita DM. Dilakukan dengan pemberian pengobatan yang cukup dan tindakan deteksi dini penyulit sejak awal pengelolaan penyakit DM. Dalam upaya pencegahan sekunder program penyuluhan memegang peran penting untuk meningkatkan kepatuhan pasien dalam menjalani program pengobatan dan dalam menuju perilaku sehat. Untuk pencegahan sekunder ditujukan terutama pada pasien baru. Pengelolaan DM dimulai dengan pengaturan makan dan latihan jasmani selama beberapa waktu (2-4 minggu). Apabila kadar glukosa darah belum mencapai sasaran, dilakukan intervensi farmakologis dengan obat oral dan atau suntikan insulin. c. Pencegahan tersier Pencegahan tersier ditujukan pada kelompok penyandang DM yang telah mengalami penyulit dalam upaya mencegah terjadinya kecacatan lebih lanjut. Upaya rehabilitasi pada pasien dilakukan sedini mungkin, sebelum kecacatan menetap. Pada upaya pencegahan tersier tetap dilakukan penyuluhan pada pasien dan keluarga. Materi penyuluhan termasuk upaya rehabilitasi yang dapat dilakukan untuk mencapai kualitas hidup yang optimal. Pencegahan tersier memerlukan pelayanan kesehatan holistik dan terintegrasi antar disiplin yang terkait, terutama di rumah sakit rujukan. Kolaborasi yang baik antar para ahli di berbagai disiplin (jantung dan ginjal, mata, bedah

ortopedi, bedah vaskular, radiologi, rehabilitasi medis, gizi, pediatris, dll.) sangat diperlukan dalam menunjang keberhasilan pencegahan tersier.

KONSEP KEPERAWATAN HIPERGLIKEMIA 1. Pengkajian  Pengkajian Primer a. Airway : kaji kepatenan jalan nafas pasien, ada tidaknya sputum atau benda asing yang menghalangi jalan nafas b. Breathing : kaji frekuensi nafas, bunyi nafas, ada tidaknya penggunaan otot bantu pernafasan c. Circulation : kaji nadi, biasanya nadi menurun. d. Disability : Lemah,letih,sulit bergerak,gangguan istirahat tidur.  Pengkajian Sekunder a. Aktivitas / istirahat Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot, tonus otot menurun, gangguan istrahat/tidur Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau aktifitas, letargi /disorientasi, koma b. Sirkulasi Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut, klaudikasi, kebas dan kesemutan pada ekstremitas, ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama, takikardia. Tanda :

Perubahan tekanan darah postural,

hipertensi,

nadi

yang

menurun/tidak ada, disritmia, krekels, distensi vena jugularis, kulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung. c. Integritas/ Ego Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang berhubungan dengan kondisi Tanda : Ansietas, peka rangsang d.

Eliminasi Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, rasa nyeri/terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), ISK baru/berulang, nyeri tekan abdomen, diare. Tanda : Urine encer, pucat, kuning, poliuri ( dapat berkembang menjadi oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat), urin berkabut, bau busuk (infeksi), abdomen keras, adanya asites, bising usus lemah dan menurun, hiperaktif (diare)

e. Nutrisi/Cairan Gejala : Hilang nafsu makan, mual/muntah, tidak mematuhi diet, peningkatan masukan glukosa/karbohidrat, penurunan berat badan lebih dari beberapa hari/minggu, haus, penggunaan diuretik (Thiazid)

Tanda : Kulit kering/bersisik, turgor jelek, kekakuan/distensi abdomen, muntah, pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan peningkatan gula darah), bau halisitosis/manis, bau buah (napas aseton) f.

Neurosensori Gejala : Pusing/pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parestesi, gangguan penglihatan Tanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut), gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental, refleks tendon dalam menurun (koma), aktifitas kejang (tahap lanjut dari DKA).

g. Nyeri/kenyamanan Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat) Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati h. Pernapasan Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergantung adanya infeksi/tidak) Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen, frekuensi pernapasan meningkat 2. Diagnosa Keperawatan yang mungkin timbul a. Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan penurunan kemampuan bernapas. b. Defisit volume cairan berhubungan dengan pengeluaran cairan berlebihan (diuresis osmotic) akibat hiperglikemia c. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidak cukupan insulin,penurunan masukan oral,status hipermetabolisme. 3. Rencana Keperawatan a. Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan penurunan kemampuan bernapas. Kriteria Hasil : 1. Pola nafas pasien kembali teratur. 2. Respirasi rate pasien kembali normal. 3. Pasien mudah untuk bernafas. Intervensi: 1) Kaji status pernafasan dengan mendeteksi pulmonal. 2) Berikan fisioterapi dada termasuk drainase postural. 3) Penghisapan untuk pembuangan lendir. 4) Identifikasi kemampuan dan berikan keyakinan dalam bernafas.

5)

Kolaborasi dalam pemberian therapi medis

b. Defisit volume cairan berhubungan dengan pengeluaran cairan berlebihan (diuresis osmotic) akibat hiperglikemia Kriteria Hasil : 1. TTV dalam batas normal 2. Turgor kulit dan capillary refill baik 3. Keseimbangan urin output 4. Kadar elektrolit normal 5. GDS normal Intervensi : 1) Observasi pemasukan dan pengeluaran cairan setiap jam 2) Observasi kepatenan atau kelancaran infuse 3) Monitor TTV dan tingkat kesadaran tiap 15 menit, bila stabil lanjutkan untuk setiap jam 4) Observasi turgor kulit, selaput mukosa, akral, pengisian kapiler 5) Kolaborasi dengan tim kesehatan lain dalam : Pemberian therapi insulin c. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidak cukupan insulin,penurunan masukan oral,status hipermetabolisme. Kriteria hasil ; BB yang optimal Intervensi: 1) Pantau berat badan setiap hari atau sesuai indikasi 2) Tentukan program diet dan pola makan dan bandingkan makanan yang di habiskan 3) Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen,muntahan makanan yang belum di cerna. 4) Berikan makanan yang mengandung nutrient kemudian upayakan pemberian yang lebih padat yang dapat di toleransi 5) Libatkan keluarga pasien pada perencanaan sesuai indikasi 4. Implementasi Implementasi

keperawatan

merupakan

tindakan

yang

sudah

direncanakan dalam rencana tindakan keperawatan yang mencakup tindakan tindakan independen (mandiri) dan kolaborasi. 5. Evaluasi Evaluasi merupakan langkah terakhir dari proses keperawatan dengan cara melakukan identifikasi sejauh mana tujuan dari rencana keperawatan

tercapai atau tidak. Jika tujuan tidak tercapai, maka perlu dikaji ulang letak kesalahannya, dicari jalan keluarnya, kemudian catat apa yang ditemukan, serta apakah perlu dilakukan perubahan intervensi.

DAFTAR PUSTAKA ADA (American Diabetes Assosciation). (2009). Diagnosis and Classification Of DM. 2009 . http.// Care Diabetes Journalis org /content / 27/ suppl.1/55. Full. Diakses pada 02 Oktober 2017. Brunner & Suddarth. (2013). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Volume II. Edisi 13. Jakarta: EGC. Alih bahasa oleh Waluyo Agung, Monica Ester. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. Mansjoer, A. (2007). Kapita Selekta Kedokteran, jilid 1, Edisi 3. Jakarta : Media Aesculapius. PERKENI. (2011). Konsensus Pengelolaan Diabetes Mellitus Tipe 2di Indonesia2011. Semarang : PB PERKENI. Saraswati, S. (2009). Diet Sehat Untuk Penyakit Asam Urat Diabetes Hipertensi dan Stroke. Yogyakarta : A Plus Smeltzer & Barre. (2008). Textbook of Medical Surgical Nursing Vol.2. Philadelphia: Linppincott William & Wilkins. Alih bahasa oleh Agung W. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. Sujono & Sukarmin. (2008). Askep pada Pasien dengan Gangguan Eksokrin dan Endokrin pada Pankreas. Yogyakarta : Graha Ilmu